Nama : Herlin Agustina

NIM : 01206304A

METABOLISME OKSIDASI PADA ASAM LEMAK

 Fungsi lipid adalah sebagai sumber energi asam lemak yang ada di dalam sel ( sitosol )
yang erasal dari 2 sumber : asam lemak bebas dari darah dan hasil pemecahan triasilgliserol
sel oleh enzim lipase
Selanjutnya untuk menghasilkan energi, asam - asam lemak tersebut harus dioksidasi.
Proses oksidasi asam lemak berlangsung di dalam mitokondria jadi asam lemak yang ada
di sitosol harus dikirim ke dalam mitokondria untuk bisa mengalami proses oksidasi
 Metabolisme LIPID
1. Degradasi Lipid ->Oksidasi asam lemak : Pencernaan, penyerapan dan transpot lemak
; β-oksidasi asam lemak
2. Biosintesis Lipid ->Biosintesis asam lemak, Biosintesis triasilgliserol, Biosintesis
fosfolipid, Biosintesis kolesterol dan steroid
 Pemecahan Triasilgliserol
1. HSL terfosforilasi selanjutnya mengeluarkan asam lemak pertama dari suatu
trigliasilgliserol.
2. Asam lemak yang masih terikat dibebaskan oleh lipase bukan HSL.
3. Asam lemak bebas tsb akan memasuki sirkulasi darah untuk terikat pada albumin.
4. Gliserol hasil pemecahan triasilgliserol ini juga masuk ke dalam darah agar dapat
dioksidasi oleh jaringan lain.
 Oksidasi-β Adalah proses oksidasi asam lemak dalam mitokondria.
Rangkaian reaksi berulang oksidasi-β ialah;
- dehidrogenasi (asil KoA dehidrogenase)
- hidrasi (enoil KoA hidratase)
- oksidasi (β-hidroksi asil KoA dehidrogenase)
- tiolisis (β-keto tiolase)
Proses berlangsung sampai tinggal asetil KoA.
1. setelah memasuki sel -> FA masuk ke matriks mitokondria -> degradasi lebih lanjut.
2. FA diaktivasi dengan enzim fatty acyl – CoA ligase atau Acyl CoA synthase /
thiokinase
3. Ensim ini spesifik utk tiap jenis asam lemak (MCFA, SCFA beda dengan LCFA)
Bertujuan untuk menghasilkan; Asetil KoA, NADH,& FADH2
 Oksidasi asam lemak
Setelah asam lemak ada di dalam mitokondria, akan terjadi proses oksidasi, yang dikenal
dengan nama oksidasi beta.
 Oksidasi Asam Lemak Rantai Ganjil
- Oksidasi berlangsung dengan cara yg sama sampai terbentuk penggal tiga karbon,
propionil KoA.
- Karboksilasi propionil KoA menghasilkan metilmalonil KoA, selanjutnya menjadi
suksinil KoA (zat antara pada siklus asam sitrat).
- Suksinil KoA dioksidasi lebih lanjut dalam siklus asam sitrat.
- Degradasi FA dgn jumlah C ganjil -> pada akhir beta oksidasi -> acetoacetil Co A
-> dipecah akan menghasilkan propionil Co A dan Asetil Co A
- Propionil Co A -> diubah menjadi metilmalonil Co A -> suksinil Co.A -> TCA
 Oksidasi Asam Lemak Tidak Jenuh
- Oksidasi berlangsung dengan cara yg sama dengan oksidasi-β, sampai bertemu
dengan atom C yang mengandung ikatan tak jenuh.
- Proses ini memerlukan suatu enzim reduktase & isomerase .
- Reduktase bekerja pada ikatan rangkap lebih dari satu, sampai tinggal hanya satu
ikatan rangkap.
- Isomerase merubah konfigurasi sis ke trans, Kemudian oksidasi-β berlangsung
kembali.
 Oksidasi-α
Oksidasi ini berlangsung pada asam lemak dengan rantai :
- cabang (asam fitanat)
- sangat panjang (otak &saraf)
Proses oksidasi berlangsung pada C-α, dimanasatu karbon dikeluarkan dari ujung karboksil
rantai asam lemak dan dibebaskan sebagai CO2.
Karbon asam lemak sisanya dapat meneruskan oksidasi-β.
 Oksidasi-ω
Oksidasi ini berlangsung pada asam lemak rantai cabang yang mengandung banyak atom
C.
Gugus metil di ujung-ω diubah menjadi gugus karboksil, sehingga terbentuk suatu asam
dikarboksilat.
Sesudah terikat dengan KoA, oksidasi-β dapat berlangsung dari kedua ujung karboksil.

Asetil – KoA yang telah terbentuk dari hasil oksidasi asam LEMAK di dalam mitokondria,
dihadapkan pada 2 alternatif / kemungkinan proses selanjutnya yaitu :
1. Asetil – KoA akan langsung dioksidasi lebih lanjut menjadi CO2 melalui siklus asam
sitrat / siklus Krebs.
2. Asetil – KoA akan diubah menjadi badan keton untuk dikirim ke jaringan perifer.
(Selanjutnya di jaringan perifer badan keton akan dioksidasi)
Bila konsentrasi oksaloasetat rendah (pada keadaan : puasa, diet rendah karbohidrat,
penyakit diabetes melitus yang tidak terkontrol ) maka hanya sedikit asetil – KoA yang
masuk ke dalam siklus asam sitrat, sehingga jalur pembentukan “ badan keton “
yang akan terjadi.
 Oksidasi Badan Keton
Badan keton dibentuk pada keadaan sel kekurangan karbohidrat; puasa & diabetes.
 Asam lemak yg berasal dari jaringan adiposi dibawa ke hepar utk menjadi asetil KoA
dalam mitokondria.
Bila terdapat sedikit karbohidrat dlm sel, maka sebagian besar oksaloasetat daur Krebs
menjalani glukoneogenesis agar menghasilkan glukosa.
Akibatnya hanya tinggal sedikit oksaloasetat yang dapat berkondensasi dgn asetil KoA.
 Keuntungan Badan Keton
Dua asetil KoA yg berasal dari asetoasetat tidak menghasilkan 24 ATP seperti daur Krebs
yang biasa, tetapi hanya 23 ATP karena satu ATP digunakan untuk mengaktifkan
asetoasetat.
Hepar & jaringan lain menggunakan sebagai sumber energi.
Selama kelaparan/puasa jangka panjang (> 10 hari), otak dpt mengoksidasi badan keton.
Protein otot dapat dihemat.
 Pengaturan Oksidasi Asam Lemak
Oksidasi asam lemak diatur melalui rantai transpor elektron dalam mitokondria, yaitu;
kebutuhan akan ATP.
Otot cenderung menggunakan asam lemak sebagai bahan bakar. Disaat asam lemak
melimpah, oksidasi glukosa otot dihambat.
Setelah diet tinggi karbohidrat, akan terjadi sintesis asam lemak dalam hepar. Oksidasi
asam lemak di dalam hepar dihambat oleh malonil KoA (suatu zat antara yang terdapat
pada sintesis asam lemak).