120
Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.com
BAB
KONSEP UTAMA
Infeksi saluran kemih (ISK) diklasifikasikan sebagai tidak rumit
dan rumit. Tidak rumit mengacu pada infeksi pada wanita sehat
yang tidak memiliki kelainan struktural atau fungsional dari
saluran kemih. Infeksi yang paling sering rumit dikaitkan dengan
lesi predisposisi pada saluran kemih; namun, istilah tersebut
dapat digunakan untuk merujuk pada semua infeksi lain, kecuali
pada wanita dewasa yang sehat.
ISK berulang dianggap infeksi ulang atau kambuh. Infeksi ulang
biasanya terjadi lebih dari 2 minggu setelah ISK terakhir, dan
diperlakukan sebagai ISK baru yang tidak rumit. Kekambuhan
biasanya terjadi dalam waktu 2 minggu setelah infeksi awal dan
merupakan kekambuhan dari infeksi asli baik karena pengobatan
yang tidak berhasil dari infeksi asli, organisme yang resisten,
atau kelainan anatomi.
Delapan puluh lima persen infeksi saluran kemih tanpa komplikasi
disebabkan oleh: Escherichia coli, dan sisanya terutama disebabkan
oleh Staphylococcus saprophyticus, Proteus spp., dan
Klebsiella sp. Infeksi dengan komplikasi lebih sering
dikaitkan dengan organisme gram negatif danEnterococcus
faecalis.
Gejala infeksi saluran kemih bagian bawah termasuk disuria, urgensi,
frekuensi, nokturia, dan berat suprapubik, sedangkan infeksi saluran
kemih bagian atas melibatkan gejala yang lebih sistemik seperti
demam, mual, muntah, dan nyeri pinggang.
Bakteriuria signifikan secara tradisional telah didefinisikan sebagai
jumlah bakteri lebih dari 100.000 (105)/mL urin. Banyak dokter,
bagaimanapun, telah menantang ini sebagai pernyataan yang terlalu
umum. Memang, bakteriuria yang signifikan pada pasien dengan
gejala infeksi saluran kemih dapat didefinisikan lebih besar dari 102
organisme per mililiter.
Tujuan pengobatan infeksi saluran kemih adalah untuk mencegah
atau mengobati konsekuensi sistemik dari infeksi, membasmi
organisme yang menyerang, dan mencegah terulangnya infeksi.
Infeksi saluran kemih tanpa komplikasi dapat dikelola paling
efektif dengan terapi jangka pendek (3 hari) dengan trimetoprim-
sulfametoksazol atau fluorokuinolon. Infeksi yang rumit
memerlukan periode pengobatan yang lebih lama (2 minggu)
biasanya dengan salah satu agen ini.
Tujuan pembelajaran, pertanyaan ulasan,
dan sumber daya lainnya dapat ditemukan di
www.farmakoterapionline.com.
Hak Cipta © 2008, 2005, 2002 oleh The McGraw-Hill Companies, Inc. Klik di sini untuk ketentuan penggunaan.
1899
Infeksi Saluran Kemih
dan prostatitis
ELIZABETH A. COYLE DAN RANDALL A. PRINCE
Dalam memilih terapi antibiotik yang tepat, praktisi perlu
menyadari pola resistensi antibiotik, terutama untuk E. coli.
Trimetoprim-sulfametoksazol telah menunjukkan aktivitas yang
berkurang terhadapE. coli di beberapa wilayah negara, dengan
resistensi yang dilaporkan hingga 20%.
Prostatitis bakterial akut dapat ditangani dengan banyak agen yang
memiliki aktivitas melawan organisme penyebab. Prostatitis kronis
membutuhkan agen yang tidak hanya aktif melawan organisme
penyebab tetapi juga berkonsentrasi pada sekresi prostat. Terapi
dengan trimetoprim-sulfametoksazol atau fluorokuinolon lebih
disukai selama 4 sampai 6 minggu.
Infeksi saluran kemih mewakili berbagai macam sindrom,
termasuk uretritis, sistitis, prostatitis, dan pielonefritis. Infeksi
saluran kemih (ISK) adalah infeksi bakteri yang paling sering
terjadi dan mencapai 8 juta kunjungan pasien setiap tahun.1-3
Sekitar 1 dari 3 wanita akan mengalami infeksi saluran kemih
pada usia 24 tahun.2 Infeksi pada pria terjadi jauh lebih jarang
sampai usia 65 tahun, di mana tingkat kejadian pada pria dan
wanita adalah sama.
ISK didefinisikan sebagai adanya mikroorganisme di saluran kemih
yang tidak dapat dijelaskan oleh kontaminasi. Organisme yang ada
memiliki potensi untuk menyerang jaringan saluran kemih dan struktur
yang berdekatan. Infeksi mungkin terbatas pada pertumbuhan bakteri
dalam urin, yang seringkali tidak menimbulkan gejala. ISK dapat muncul
sebagai beberapa sindrom yang terkait dengan respons inflamasi
terhadap invasi mikroba dan dapat berkisar dari bakteriuria asimtomatik
hingga pielonefritis dengan bakteremia atau sepsis.
ISK diklasifikasikan dengan beberapa metode. Biasanya, mereka telah
dijelaskan oleh situs anatomi keterlibatan. Infeksi saluran bawah
termasuk sistitis (kandung kemih), uretritis (uretra), prostatitis (kelenjar
prostat), dan epididimitis. Pielonefritis adalah infeksi yang melibatkan
ginjal dan merupakan infeksi saluran atas.
Juga, ISK ditetapkan sebagai tidak rumit atau rumit. Infeksi
tanpa komplikasi terjadi pada individu yang tidak memiliki kelainan
struktural atau fungsional saluran kemih yang mengganggu aliran
normal urin atau mekanisme berkemih. Infeksi ini terjadi pada
wanita usia subur (15 sampai 45 tahun) yang dinyatakan normal,
individu yang sehat. Infeksi pada laki-laki umumnya tidak
diklasifikasikan sebagai tanpa komplikasi karena infeksi ini jarang
terjadi dan paling sering merupakan kelainan struktural atau
neurologis. ISK terkomplikasi adalah hasil dari lesi predisposisi
saluran kemih, seperti kelainan kongenital atau distorsi saluran
kemih, batu, kateter, hipertrofi prostat, obstruksi, atau defisit
neurologis yang mengganggu aliran normal urin dan urin.
pertahanan saluran. Infeksi rumit terjadi pada kedua jenis kelamin
dan sering melibatkan saluran kemih bagian atas dan bawah. ISK
berulang pada wanita sehat tidak hamil, tiga atau lebih ISK yang
terjadi dalam 1 tahun, adalah masalah umum. Mereka
1900
TABEL 120-1 Kriteria Diagnostik untuk Bakteriuria Signifikan
BAGIAN 16
≥102 Coliform CFU/mL atau ≥105 CFU noncoliforms/mL pada wanita yang bergejala
≥103 Bakteri CFU/mL pada pria yang bergejala
≥105 Bakteri CFU/mL pada individu tanpa gejala pada dua spesimen berturut-turut
Setiap pertumbuhan bakteri pada kateterisasi suprapubik pada pasien bergejala
≥102 Bakteri CFU/mL pada pasien yang terpasang kateter
CFU, unit pembentuk koloni.
ditandai dengan infeksi simtomatik multipel dengan periode asimtomatik
yang terjadi di antara setiap episode dan dapat berupa infeksi ulang atau
Penyakit menular
kambuh. Infeksi ulang disebabkan oleh organisme yang berbeda dari
yang awalnya diisolasi dan merupakan penyebab sebagian besar ISK
berulang. Kekambuhan adalah perkembangan infeksi berulang dengan
organisme awal yang sama dan biasanya menunjukkan sumber infeksi
yang persisten. Bakteriuria asimtomatik adalah temuan umum,
terutama di antara mereka yang berusia 65 tahun ke atas, ketika ada
bakteriuria yang signifikan (>105 bakteri/mL urin) tanpa adanya gejala.
Abakteriuria simtomatik atau sindrom uretra akut terdiri dari gejala
frekuensi dan disuria tanpa adanya bakteriuria yang signifikan. Sindrom
ini umumnya dikaitkan denganKlamidia infeksi.
Abakteriuria yang signifikan adalah istilah yang digunakan untuk membedakan
keberadaan mikroorganisme yang menunjukkan infeksi yang sebenarnya versus
kontaminasi urin saat melewati uretra distal sebelum pengumpulan. Secara historis,
jumlah bakteri yang sama dengan atau lebih besar dari 100.000 organisme/mL urin
dalam spesimen "tangkapan bersih" dinilai untuk menunjukkan infeksi yang
sebenarnya.4,5 Jumlah kurang dari 100.000 organisme/mL urin, bagaimanapun, dapat
menunjukkan infeksi yang sebenarnya dalam situasi tertentu, misalnya, dengan
pemberian obat antibakteri bersamaan, aliran urin yang cepat, pH urin rendah, atau
obstruksi saluran bagian atas.5 Tabel 120-1 mencantumkan definisi klinis bakteriuria
yang signifikan, yang bergantung pada keadaan klinis dan metode pengumpulan
spesimen.5
Kriteria ini memungkinkan spesifisitas dan sensitivitas yang lebih tepat dalam
mendokumentasikan infeksi dalam keadaan klinis yang berbeda.
EPIDEMIOLOGI
Prevalensi ISK bervariasi dengan usia dan jenis kelamin. Pada bayi baru
lahir dan bayi sampai usia 6 bulan, prevalensi abakteriuria adalah sekitar
1% dan lebih sering terjadi pada anak laki-laki. Sebagian besar infeksi ini
berhubungan dengan kelainan struktural atau fungsional dari saluran
kemih dan telah berkorelasi dengan nonsunat.6
Antara usia 1 dan 6 tahun, ISK lebih sering terjadi pada wanita. Prevalensi
abacteriuria pada wanita dan pria dari kelompok usia ini adalah 7% dan
2%, masing-masing.6 Infeksi yang terjadi pada anak laki-laki prasekolah
biasanya berhubungan dengan kelainan kongenital pada saluran kemih.
Infeksi ini sulit dikenali karena usia pasien, tetapi seringkali bersifat
simtomatik. Selain itu, sebagian besar kerusakan ginjal yang terkait
dengan ISK berkembang pada usia ini.7
Melalui sekolah dasar dan sebelum pubertas, prevalensi ISK adalah sekitar
1%, dengan 5% wanita dilaporkan memiliki bakteriuria yang signifikan sebelum
meninggalkan sekolah menengah. Persentase ini meningkat secara dramatis
menjadi 1% hingga 4% setelah pubertas pada wanita yang tidak hamil
terutama sebagai akibat dari aktivitas seksual. Sekitar 1 dari 5 wanita akan
menderita gejala ISK di beberapa titik dalam hidup mereka. Banyak wanita
mengalami infeksi berulang, dengan proporsi yang signifikan dari wanita ini
memiliki riwayat infeksi masa kanak-kanak. Sebaliknya, prevalensi bakteriuria
pada pria dewasa sangat rendah (<0,1%).8
Pada orang tua, rasio bakteriuria pada wanita dan pria secara dramatis
berubah dan kira-kira sama pada orang yang lebih tua dari usia 65 tahun.
9 Insiden keseluruhan ISK meningkat secara substansial pada populasi ini,
dengan sebagian besar infeksi tidak menunjukkan gejala. Tingkat infeksi
meningkat lebih lanjut untuk orang tua yang tinggal di panti jompo,
terutama mereka yang sering dirawat di rumah sakit. Peningkatan
tersebut kemungkinan disebabkan oleh beberapa faktor,
termasuk obstruksi dari hipertrofi prostat pada laki-laki, pengosongan
kandung kemih yang buruk akibat prolaps pada wanita, inkontinensia
tinja pada pasien gila, penyakit neuromuskular, termasuk stroke, dan
peningkatan instrumentasi urin (kateterisasi).
ETIOLOGI
Bakteri penyebab ISK biasanya berasal dari flora usus pejamu. Meskipun
hampir setiap organisme dikaitkan dengan ISK, organisme tertentu
mendominasi sebagai akibat dari faktor virulensi tertentu. Penyebab paling
umum dari ISK tanpa komplikasi adalahEscherichia coli, yang menyumbang
85% dari infeksi yang didapat dari komunitas. Organisme penyebab tambahan
pada infeksi tanpa komplikasi termasuk:Staphylococcus saprophyticus (5%
hingga 15%), Klebsiella pneumoniae, Proteus sp.,
Pseudomonas aeruginosa, dan Enterokokus sp. (5% sampai 10%).10 Karena
Staphylococcus epidermidis sering diisolasi dari saluran kemih, pada awalnya
harus dianggap sebagai kontaminan. Kultur ulang harus dilakukan untuk
membantu mengkonfirmasi organisme sebagai patogen nyata. Organisme
yang diisolasi dari individu dengan infeksi yang rumit lebih bervariasi dan
umumnya lebih resisten daripada yang ditemukan pada infeksi tanpa
komplikasi.E. coli adalah patogen yang sering terisolasi, tetapi menyumbang
kurang dari 50% infeksi. Organisme lain yang sering diisolasi termasuk:Proteus
sp., K. pneumoniae, Enterobacter sp., P.aeruginosa, stafilokokus, dan
enterokokus. Enterococci merupakan organisme kedua yang paling sering
diisolasi pada pasien rawat inap.10
Sebagian, temuan ini mungkin terkait dengan penggunaan antibiotik
sefalosporin generasi ketiga yang ekstensif, yang tidak aktif melawan
enterococci. Tahan vankomisinEnterococcus faecalis dan Enterococcus
faecium (enterococci resisten vankomisin) telah menjadi lebih luas,
terutama pada pasien dengan rawat inap jangka panjang atau keganasan
yang mendasari. Enterococci yang resisten vankomisin adalah masalah
terapi dan pengendalian infeksi utama karena organisme ini rentan
terhadap beberapa antimikroba.10,11
Stafilokokus aureus Infeksi mungkin timbul dari saluran kemih,
tetapi lebih sering terjadi akibat bakteremia yang menghasilkan
abses metastatik di ginjal. Kandidat sp. adalah penyebab umum ISK
pada pasien yang sakit kritis dan dengan kateter kronis. Kebanyakan
ISK disebabkan oleh satu organisme; namun, pada pasien dengan
batu, kateter urin menetap, atau abses ginjal kronis, beberapa
organisme dapat diisolasi. Tergantung pada situasi klinis, pemulihan
beberapa organisme dapat mewakili kontaminasi, dan evaluasi
ulang harus dilakukan.
PATOFISIOLOGI
RUTE INFEKSI
Secara umum, organisme masuk ke saluran kemih melalui tiga rute:
jalur naik, hematogen (turun), dan limfatik. Uretra wanita biasanya
dijajah oleh bakteri yang diyakini berasal dari flora tinja. Panjang
uretra wanita yang pendek dan kedekatannya dengan daerah
perirektal membuat kemungkinan kolonisasi uretra. Faktor lain yang
mendorong kolonisasi uretra termasuk penggunaan spermisida dan
diafragma sebagai metode kontrasepsi.2 Meskipun ada bukti pada
wanita bahwa infeksi kandung kemih mengikuti kolonisasi uretra,
cara naiknya mikroorganisme tidak sepenuhnya dipahami. Pijat
uretra wanita dan hubungan seksual memungkinkan bakteri
mencapai kandung kemih.12 Setelah bakteri mencapai kandung
kemih, organisme dengan cepat berkembang biak dan dapat naik ke
ureter ke ginjal. Urutan kejadian ini lebih mungkin terjadi jika
terdapat refluks vesikoureteral (refluks urin ke ureter dan ginjal saat
berkemih). ISK lebih sering terjadi pada wanita daripada pria karena
perbedaan anatomis pada lokasi dan panjang uretra cenderung
mendukung jalur infeksi ascending sebagai jalur perolehan primer.

Infeksi ginjal oleh penyebaran mikroorganisme secara hematogen biasanya
terjadi sebagai akibat dari penyebaran organisme dari infeksi primer yang jauh
di dalam tubuh. Infeksi melalui rute desenden jarang terjadi dan melibatkan
sejumlah kecil patogen invasif. Bakteremia yang disebabkan olehS. aureus
dapat menyebabkan abses ginjal. Organisme tambahan termasukKandidat sp.,
Mycobacterium tuberculosis, Salmonella spp., dan enterokokus. Yang menarik,
sulit untuk menghasilkan pielonefritis eksperimental dengan memberikan
organisme gram negatif umum secara intravena sepertiE. coli dan P.
aeruginosa. Secara keseluruhan, kurang dari 5% ISK yang terdokumentasi
disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme secara hematogen.
Tampaknya ada sedikit bukti yang mendukung peran
penting limfatik ginjal dalam patogenesis ISK. Ada
komunikasi limfatik antara usus dan ginjal, serta antara
kandung kemih dan ginjal. Tidak ada bukti, bagaimanapun,
bahwa mikroorganisme ditransfer ke ginjal melalui rute ini.
Setelah bakteri mencapai saluran kemih, tiga faktor menentukan
perkembangan infeksi: ukuran inokulum, virulensi mikroorganisme, dan
kompetensi mekanisme pertahanan alami host. Sebagian besar ISK
mencerminkan kegagalan dalam mekanisme pertahanan inang.
MEKANISME PERTAHANAN PEMBAWA ACARA
Saluran kemih yang normal umumnya resisten terhadap invasi bakteri dan
efisien dalam mengeliminasi mikroorganisme yang mencapai kandung kemih
dengan cepat. Urine dalam keadaan normal mampu menghambat dan
membunuh mikroorganisme. Faktor-faktor yang dianggap bertanggung jawab
termasuk pH rendah, osmolalitas ekstrem, konsentrasi urea tinggi, dan
konsentrasi asam organik tinggi. Pertumbuhan bakteri lebih lanjut dihambat
pada laki-laki dengan penambahan sekresi prostat.13,14
Masuknya bakteri ke dalam kandung kemih merangsang berkemih, dengan
peningkatan diuresis dan pengosongan kandung kemih yang efisien. Faktor-
faktor ini sangat penting dalam mencegah inisiasi dan pemeliharaan infeksi
kandung kemih. Pasien yang tidak dapat berkemih sepenuhnya memiliki risiko
lebih besar terkena ISK dan sering mengalami infeksi berulang. Juga, pasien
dengan sisa urin dalam jumlah kecil di kandung kemih mereka merespons
pengobatan dengan kurang baik dibandingkan pasien yang mampu
mengosongkan kandung kemih mereka sepenuhnya.15
Faktor virulensi penting dari bakteri adalah kemampuannya untuk
melekat pada sel epitel saluran kemih, mengakibatkan kolonisasi saluran
kemih, infeksi kandung kemih, dan pielonefritis. Berbagai faktor yang
bertindak sebagai mekanisme antiadherensi hadir di kandung kemih,
mencegah kolonisasi bakteri dan infeksi. Sel-sel epitel kandung kemih
dilapisi dengan lendir atau lendir urin yang disebutglikosaminoglikan.
Lapisan tipis mukopolisakarida permukaan ini bersifat hidrofilik dan
bermuatan negatif kuat. Ketika terikat pada uroepithelium, ia
menarik molekul air dan membentuk lapisan antara kandung kemih
dan urin. Karakteristik antiadherensi dari lapisan glikosaminoglikan
tidak spesifik, dan ketika lapisan dihilangkan dengan larutan asam
encer, hasil perlekatan bakteri yang cepat.16
Selain itu, protein Tamm-Horsfall adalah glikoprotein yang diproduksi
oleh cabang menaik Henle dan tubulus distal yang disekresikan ke dalam
urin dan mengandung residu mannose. Residu manosa ini mengikatE.
coli yang mengandung organela kecil yang memproyeksikan permukaan
pada permukaannya disebut pili atau fimbria. Fimbria tipe 1 sensitif
terhadap mannose, dan interaksi ini mencegah bakteri untuk berikatan
dengan reseptor serupa yang ada pada permukaan mukosa kandung
kemih. Faktor lain yang mungkin mencegah perlekatan bakteri termasuk
imunoglobulin (Ig) G dan A. Para peneliti telah mendokumentasikan
sintesis imunoglobulin ginjal sistemik dan lokal pada infeksi saluran atas.
Peran imunoglobulin dalam mencegah infeksi kandung kemih kurang
jelas. Namun, pasien dengan penurunan kadar IgA sekretori urin
memiliki peningkatan risiko infeksi saluran kemih.
Setelah bakteri benar-benar menginvasi mukosa kandung kemih,
respon inflamasi dirangsang dengan mobilisasi polimorfo-
1901
leukosit nuklir (PMN) dan fagositosis yang dihasilkan. PMN terutama
BAB 120
bertanggung jawab untuk membatasi invasi jaringan dan mengendalikan
penyebaran infeksi di kandung kemih dan ginjal. Mereka tidak berperan dalam
mencegah kolonisasi atau infeksi kandung kemih dan benar-benar
berkontribusi pada kerusakan jaringan ginjal.
Faktor pejamu lain yang mungkin berperan dalam pencegahan ISK adalah adanya
Lactobacillus flora vagina dan kadar estrogen yang bersirkulasi. Pada wanita
premenopause, estrogen yang bersirkulasi mendukung pertumbuhan laktobasilus
pada saluran vagina, yang menghasilkan asam laktat untuk membantu
mempertahankan pH vagina yang rendah, sehingga mencegahE. coli kolonisasi
Infeksi Saluran Kemih dan Prostatitis
vagina. penggunaan spermisida,βPenggunaan antimikroba laktam, kadar estrogen
yang lebih rendah, hubungan seksual dengan pasangan baru, dan douching dapat
menyebabkan penurunan kolonisasi laktobasilus.17,18
FAKTOR VIRULENSI BAKTERI
Organisme patogen memiliki derajat patogenisitas (virulensi) yang
berbeda, yang berperan dalam perkembangan dan keparahan
infeksi. Bakteri yang menempel pada epitel saluran kemih
berhubungan dengan kolonisasi dan infeksi. Mekanisme adhesi
bakteri gram negatif, terutamaE.coli, terkait dengan fimbriae bakteri
yang kaku, pelengkap seperti rambut dari dinding sel.19
Fimbria ini melekat pada komponen glikolipid spesifik pada sel epitel.
Jenis fimbriae yang paling umum adalah tipe 1, yang mengikat residu
manosa yang ada dalam glikoprotein. Glycosaminoglycan dan protein
Tamm-Horsfall kaya akan residu mannose yang siap menjebak organisme
yang mengandung fimbriae tipe 1, yang kemudian dicuci keluar dari
kandung kemih.20 Fimbriae lain yang resisten mannose dan lebih sering
berhubungan dengan pielonefritis, seperti P fimbriae, yang terikat kuat
pada reseptor glikolipid spesifik pada sel uroepitel. Bakteri ini resisten
terhadap pencucian atau pembuangan oleh glikosaminoglikan dan
mampu berkembang biak dan menyerang jaringan, terutama ginjal.
Selain itu, PMN, serta antibodi IgA sekretori, mengandung reseptor untuk
fimbriae tipe 1, yang memfasilitasi fagositosis, tetapi mereka kekurangan
reseptor untuk P fimbriae.
Faktor virulensi lainnya termasuk produksi hemolisin dan aerobactin.21
Hemolisin adalah protein sitotoksik yang diproduksi oleh bakteri yang
melisiskan berbagai sel, termasuk eritrosit, PMN, dan monosit. E. coli dan
bakteri gram negatif lainnya membutuhkan zat besi untuk metabolisme
aerobik dan multiplikasi. Aerobactin memfasilitasi pengikatan dan
penyerapan zat besi dengan caraE.coli; namun, signifikansi sifat ini dalam
patogenesis ISK masih belum diketahui.
FAKTOR-FAKTOR PENCEGAHAN TERHADAP INFEKSI
Saluran kemih yang normal biasanya resisten terhadap infeksi dan kolonisasi
oleh bakteri patogen. Pada pasien dengan kelainan struktural yang mendasari
saluran kemih, pertahanan host khas yang dibahas sebelumnya biasanya
kurang. Ada beberapa kelainan yang diketahui dari sistem saluran kemih yang
mengganggu mekanisme pertahanan alaminya, yang paling penting adalah
obstruksi. Obstruksi dapat menghambat aliran normal urin, mengganggu
pembilasan alami dan efek berkemih dalam menghilangkan bakteri dari
kandung kemih dan mengakibatkan pengosongan yang tidak lengkap. Kondisi
umum yang mengakibatkan volume urin residual termasuk hipertrofi prostat,
striktur uretra, batu, tumor, divertikula kandung kemih, dan obat-obatan
seperti agen antikolinergik. Penyebab tambahan dari pengosongan kandung
kemih yang tidak lengkap termasuk malfungsi neurologis yang terkait dengan
stroke, diabetes, cedera tulang belakang, tabes dorsalis, dan neuropati lainnya.
Refluks vesikoureteral merupakan suatu kondisi di mana urin dipaksa naik
ureter ke ginjal. Refluks urin dikaitkan tidak hanya dengan peningkatan insiden
ISK dan pielonefritis tetapi juga dengan kerusakan ginjal.15 Refluks mungkin
merupakan akibat dari kelainan kongenital atau, lebih umum, overdistensi
kandung kemih akibat obstruksi.
1902
TABEL 120-2 Presentasi Klinis Infeksi Saluran Kemih
di Dewasa
BAGIAN 16
Tanda dan gejala
ISK bawah: disuria, urgensi, frekuensi, nokturia, berat suprapubik
Hematuria kotor
ISK atas: nyeri pinggang, demam, mual, muntah, malaise
Pemeriksaan fisik
ISK atas: nyeri tekan costovertebral
Tes laboratorium
Bakteriuria
Penyakit menular
Piuria (jumlah sel darah putih >10/mm3)
Urin positif nitrit (dengan reduksi nitrit)
Urin positif esterase leukosit
Bakteri berlapis antibodi (ISK atas)
ISK, infeksi saluran kemih.
Faktor risiko lain termasuk kateterisasi urin, instrumentasi
mekanis, kehamilan, dan penggunaan spermisida dan diafragma.
PRESENTASI KLINIS
Tanda dan gejala ISK pada orang dewasa dapat dikenali dengan
mudah (Tabel 120-2). Wanita sering akan melaporkan hematuria kotor.
Gejala sistemik, termasuk demam, biasanya tidak ada dalam pengaturan
ini. Sayangnya, sejumlah besar pasien dengan bakteriuria yang signifikan
tidak menunjukkan gejala. Pasien-pasien ini mungkin normal, pasien
sehat, pasien lanjut usia, anak-anak, pasien hamil, dan pasien dengan
pemasangan kateter. Penting untuk dicatat bahwa upaya untuk
membedakan infeksi saluran atas dari infeksi saluran bawah berdasarkan
gejala saja tidak dapat diandalkan.
Pasien lanjut usia sering tidak mengalami gejala kencing yang spesifik,
tetapi mereka akan datang dengan perubahan status mental, perubahan
kebiasaan makan, atau gejala gastrointestinal. Selain itu, pasien dengan
kateter menetap atau gangguan neurologis biasanya tidak memiliki
gejala saluran bawah, sedangkan nyeri pinggang dan demam dapat
dikenali. Banyak dari pasien tersebut, bagaimanapun, sering akan
mengembangkan infeksi saluran atas dengan bakteremia dan tidak ada
atau gejala saluran kemih minimal.
Gejala saja tidak dapat diandalkan untuk diagnosis ISK
bakteri. Kunci untuk diagnosis ISK adalah kemampuan untuk
menunjukkan sejumlah besar mikroorganisme dalam spesimen
urin yang tepat untuk membedakan kontaminasi dari infeksi.
Jenis dan luas pemeriksaan laboratorium yang diperlukan
tergantung pada situasi klinis.
KOLEKSI URIN
Pemeriksaan urin adalah landasan evaluasi laboratorium untuk ISK. Ada tiga
metode pengumpulan urin yang dapat diterima. Yang pertama adalahmetode
tangkapan bersih midstream. Setelah membersihkan area pembukaan uretra
pada pria dan wanita, 20 hingga 30 mL urin dikeluarkan dan dibuang. Bagian
aliran urin selanjutnya dikumpulkan dan harus segera diproses (didinginkan
sesegera mungkin). Spesimen yang dibiarkan pada suhu kamar selama
beberapa jam dapat menyebabkan peningkatan jumlah bakteri yang salah.
Tangkapan bersih midstream adalah metode yang lebih disukai untuk
pengumpulan urin rutin untuk kultur. Bila spesimen urin rutin tidak dapat
dikumpulkan atau terjadi kontaminasi, teknik pengumpulan alternatif harus
digunakan. Dua metode alternatif yang dapat diterima termasuk kateterisasi
dan aspirasi kandung kemih suprapubik. Kateterisasi mungkin diperlukan
untuk pasien yang tidak kooperatif atau yang tidak dapat berkemih. Jika
kateterisasi dilakukan secara hati-hati dengan teknik aseptik, metode ini
memberikan hasil yang dapat diandalkan. Namun, perhatikan bahwa pengantar
duksi bakteri ke dalam kandung kemih dapat terjadi, dan prosedur ini
dikaitkan dengan infeksi pada 1% hingga 2% pasien. Aspirasi kandung
kemih suprapubik melibatkan memasukkan jarum langsung ke kandung
kemih dan menyedot urin. Prosedur ini melewati organisme kontaminasi
yang ada di uretra, dan setiap bakteri yang ditemukan menggunakan
teknik ini umumnya dianggap mewakili bakteriuria yang signifikan.
Aspirasi suprapubik adalah prosedur yang aman dan tanpa rasa sakit
yang paling berguna pada bayi baru lahir, bayi, paraplegia, pasien sakit
parah, dan orang lain yang dicurigai infeksi dan prosedur rutin telah
memberikan hasil yang membingungkan atau samar-samar.
JUMLAH BAKTERI
Diagnosis ISK didasarkan pada isolasi sejumlah besar bakteri dari
spesimen urin. Pemeriksaan mikroskopis sampel urin adalah metode
yang mudah dilakukan dan dapat diandalkan untuk diagnosis dugaan
bakteriuria. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan membuat pewarnaan
Gram dari urin yang tidak dipintal atau disentrifugasi. Kehadiran
setidaknya satu organisme per bidang minyak imersi dalam spesimen
yang tidak disentrifugasi yang dikumpulkan dengan benar berkorelasi
baik dengan lebih dari 100.000 bakteri/mL urin. Untuk mendeteksi jumlah
organisme yang lebih kecil, spesimen yang disentrifugasi lebih sensitif.
Pemeriksaan tersebut mendeteksi lebih dari 105 bakteri/mL dengan
sensitivitas lebih dari 90% dan spesifisitas lebih dari 70%.22
Hitungan kurang dari 30.000/mL, bagaimanapun, biasanya tidak diakui
secara andal oleh metode ini.23
PYURIA, HEMATURIA, DAN PROTEINURIA
Pemeriksaan mikroskopis urin untuk leukosit juga digunakan untuk
menentukan adanya piuria. Adanya piuria pada pasien simtomatik
berkorelasi dengan bakteriuria yang signifikan.24 Piuria didefinisikan
sebagai jumlah sel darah putih (WBC) lebih besar dari 10 WBC/mm3
urin. Hitungan 5 sampai 10 WBC/mm3 diterima sebagai batas atas
normal. Harus ditekankan bahwa piuria tidak spesifik dan hanya
menandakan adanya peradangan dan belum tentu infeksi. Jadi
pasien dengan piuria mungkin atau mungkin tidak memiliki infeksi.
Piuria steril telah lama dikaitkan dengan tuberkulosis saluran kemih,
serta infeksi saluran kemih klamidia dan jamur. Hematuria,
mikroskopis atau kotor, sering muncul pada pasien dengan ISK
tetapi tidak spesifik. Hematuria dapat menunjukkan adanya kelainan
lain, seperti batu ginjal, tumor, atau glomerulonefritis. Proteinuria
umumnya ditemukan dengan adanya infeksi.
KIMIA
Beberapa tes biokimia telah dikembangkan untuk menyaring urin
untuk keberadaan bakteri. Tes dipstick umum mendeteksi
keberadaan nitrit dalam urin, yang dibentuk oleh bakteri yang
mereduksi nitrat yang biasanya ada dalam urin. Tes positif palsu
jarang terjadi. Tes negatif palsu lebih umum dan sering disebabkan
oleh adanya organisme gram positif atauP. aeruginosa yang tidak
mereduksi nitrat.25 Penyebab lain dari tes palsu termasuk pH urin
rendah, sering berkemih, dan urin encer.
Tes dipstick esterase leukosit adalah tes skrining cepat untuk
mendeteksi adanya piuria. Leukosit esterase ditemukan dalam
granula neutrofil primer dan menunjukkan adanya leukosit. Tes
esterase leukosit adalah tes yang sensitif dan sangat spesifik untuk
mendeteksi lebih dari 10 WBC/mm3 urin. Ketika tes esterase leukosit
digunakan dengan tes nitrit, kisaran sensitivitas dan spesifisitas
yang dilaporkan masing-masing adalah 45,5% hingga 100% dan 60%
hingga 98%, untuk mendeteksi bakteriuria.26,27 Tes ini dapat berguna
dalam evaluasi rawat jalan ISK tanpa komplikasi. Namun, kultur urin
masih merupakan tes “standar emas” dalam menentukan adanya
ISK.

BUDAYA
Metode yang paling dapat diandalkan untuk mendiagnosis ISK adalah
dengan kultur urin kuantitatif. Urine dalam kandung kemih biasanya
steril, sehingga memungkinkan secara statistik untuk membedakan
kontaminasi urin dari infeksi dengan menghitung jumlah bakteri yang
ada dalam sampel urin. Kriteria ini didasarkan pada spesimen urin
tangkapan bersih midstream yang dikumpulkan dengan benar. Pasien
dengan infeksi biasanya memiliki lebih dari 105 bakteri/mL urin. Harus
ditekankan bahwa sebanyak sepertiga wanita dengan infeksi simtomatik
memiliki kurang dari 105 bakteri/mL. Sebagian besar pasien dengan ISK,
baik simtomatik atau asimtomatik, juga memiliki kurang dari 105
bakteri/mL urin.
Beberapa metode laboratorium digunakan untuk mengukur bakteri
yang ada dalam urin. Metode yang paling akurat adalah teknik pelat
tuang. Metode ini tidak cocok untuk laboratorium bervolume tinggi
karena mahal dan memakan waktu. Metode pelat-goresan adalah
alternatif yang melibatkan penggunaan teknik lingkaran-kalibrasi untuk
menggoreskan sejumlah urin pada pelat agar-agar. Metode ini paling
sering digunakan di laboratorium diagnostik karena sederhana untuk
dilakukan dan lebih murah.
Setelah identifikasi dan kuantifikasi selesai, langkah selanjutnya adalah
menentukan kerentanan organisme. Ada beberapa metode dimana
pengujian kerentanan bakteri dapat dilakukan. Pengetahuan tentang
kerentanan bakteri dan konsentrasi urin yang dapat dicapai dari
antibiotik menempatkan dokter pada posisi yang lebih baik untuk
memilih agen yang tepat untuk pengobatan.
Situs Infeksi
Beberapa metode telah dievaluasi untuk menentukan lokasi infeksi
dalam sistem kemih dan membedakan saluran atas dari keterlibatan
saluran bawah. Metode yang paling langsung adalah prosedur
kateterisasi ureter seperti yang dijelaskan oleh Stamey dan rekan.28
Metode ini melibatkan pemasukan kateter ke dalam kandung kemih dan
kemudian ke setiap ureter, di mana kultur kuantitatif diperoleh.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik tidak banyak berguna dalam
memprediksi lokasi infeksi. Meskipun metode ini memberikan bukti
kuantitatif langsung untuk ISK, metode ini invasif, sulit secara teknis, dan
mahal. Teknik pencucian kandung kemih Fairley adalah modifikasi dari
prosedur Stamey yang hanya melibatkan kateterisasi Foley.29
Setelah kateter dimasukkan ke dalam kandung kemih, sampel kandung kemih
diperoleh, dan kandung kemih dicuci, dengan sampel kultur diambil pada 10,
20, dan 30 menit. Prosedur menunjukkan bahwa hingga 50% pasien memiliki
keterlibatan ginjal terlepas dari tanda dan gejala. Peneliti lain menemukan 10%
sampai 20% dari tes menjadi samar-samar.29
Metode lokalisasi non-invasif mungkin lebih dapat diterima untuk
penggunaan rutin; namun, mereka memiliki nilai klinis yang terbatas.
Penderita pielonefritis dapat memiliki kelainan pada kemampuan
pemekatan urin. Penggunaan kemampuan berkonsentrasi untuk
lokalisasi ISK, bagaimanapun, dikaitkan dengan respons positif palsu dan
negatif palsu yang tinggi dan tidak berguna secara klinis.25 Tes bakteri
berlapis antibodi adalah metode imunofluoresen yang mendeteksi
bakteri yang dilapisi dengan Ig dalam urin yang baru dikeluarkan, yang
menunjukkan infeksi saluran kemih bagian atas. Sensitivitas dan
spesifisitas tes ini untuk melokalisasi tempat infeksi dilaporkan rata-rata
88% dan 76%, masing-masing.30 Karena tingginya insiden hasil positif
palsu dan negatif palsu, pengujian bakteri berlapis antibodi tidak
digunakan secara rutin dalam pengelolaan ISK.
Hampir semua pasien dengan infeksi saluran bawah tanpa komplikasi
dapat disembuhkan dengan terapi antibiotik jangka pendek, dan asumsi
ini terkadang dapat digunakan untuk membedakan antara pasien
dengan infeksi saluran bawah dan atas. Pasien yang tidak merespon atau
yang kambuh melakukannya karena keterlibatan saluran atas. Jarang
diperlukan untuk melokalisasi tempat infeksi untuk mengarahkan
manajemen klinis pasien tersebut.
1903
PERLAKUAN
BAB 120
■ HASIL YANG DIINGINKAN
Tujuan pengobatan ISK adalah (a) untuk mencegah atau mengobati
konsekuensi sistemik dari infeksi, (b) untuk membasmi organisme yang
menyerang, dan (c) untuk mencegah terulangnya infeksi.
■ PENGELOLAAN
Infeksi Saluran Kemih dan Prostatitis
Penatalaksanaan pasien dengan ISK meliputi evaluasi awal,
pemilihan agen antibakteri dan durasi terapi, serta evaluasi
tindak lanjut. Pemilihan awal agen antimikroba untuk
pengobatan ISK terutama didasarkan pada tingkat
keparahan tanda dan gejala yang muncul, tempat infeksi,
dan apakah infeksi ditentukan tanpa komplikasi atau rumit.
Pertimbangan lain termasuk kerentanan antibiotik, potensi
efek samping, biaya, dan ketidaknyamanan komparatif dari
terapi yang berbeda.
Berbagai faktor farmakologis dapat mempengaruhi aksi agen
antibakteri. Tentu saja kemampuan agen untuk mencapai
konsentrasi yang tepat dalam urin adalah yang paling penting.
Faktor-faktor yang mempengaruhi kecepatan dan tingkat ekskresi
melalui ginjal termasuk kecepatan filtrasi glomerulus pasien dan
apakah agen tersebut disekresikan secara aktif atau tidak. Filtrasi
tergantung pada ukuran molekul dan tingkat pengikatan protein
agen. Agen seperti sulfonamida, tetrasiklin, dan aminoglikosida
memasuki urin melalui filtrasi. Saat laju filtrasi glomerulus
berkurang, jumlah obat yang masuk ke urin berkurang. PalingβAgen
-laktam dan kuinolon disaring dan disekresikan secara aktif ke
dalam urin. Untuk alasan ini, agen-agen ini mencapai konsentrasi
urin yang tinggi meskipun karakteristik pengikatan protein tidak
menguntungkan atau adanya disfungsi ginjal.
Kemampuan untuk membasmi bakteri dari urin berhubungan
langsung dengan sensitivitas mikroorganisme dan konsentrasi agen
antimikroba yang dapat dicapai dalam urin. Sayangnya, sebagian besar
pengujian kerentanan diarahkan pada konsentrasi yang dapat dicapai
dalam darah. Ada korelasi yang buruk antara tingkat darah yang dapat
dicapai dari agen antimikroba dan pemberantasan bakteri dari urin.31
Dalam pengobatan infeksi saluran bawah, konsentrasi plasma agen
antibakteri mungkin tidak penting, tetapi mencapai konsentrasi
plasma yang sesuai tampaknya penting pada pasien dengan
bakteremia dan abses ginjal.
Sejumlah terapi nonspesifik telah dianjurkan dalam pengobatan dan
pencegahan ISK. Hidrasi cairan telah digunakan untuk menghasilkan
pengenceran bakteri yang cepat dan pembuangan urin yang terinfeksi dengan
meningkatkan berkemih. Faktor kritis tampaknya adalah jumlah volume residu
yang tersisa setelah berkemih. Sedikitnya 10 mL sisa urin dapat mengubah
pemberantasan infeksi secara signifikan.15 Paradoksnya, peningkatan diuresis
juga dapat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi dengan mengencerkan
sifat antibakteri normal urin. Seringkali dalam praktik klinis konsentrasi agen
antimikroba dalam urin sangat tinggi sehingga pengenceran memiliki sedikit
efek pada kemanjuran.
Aktivitas antibakteri urin terkait dengan pH rendah, yang merupakan
hasil dari konsentrasi tinggi berbagai asam organik. Jus cranberry dalam
jumlah besar meningkatkan aktivitas antibakteri urin dan mencegah
perkembangan ISK.2,32 Rupanya, fruktosa dan zat lain yang tidak diketahui
(tanin kental) dalam jus cranberry bertindak mengganggu mekanisme
kepatuhan beberapa patogen, sehingga mencegah infeksi. Pengasaman
urin oleh jus cranberry tampaknya tidak memainkan peran penting.
Penggunaan agen lain (asam askorbat) untuk mengasamkan urin untuk
menghambat pertumbuhan bakteri tidak mencapai pengasaman yang
signifikan. Akibatnya, upaya untuk mengasamkan urin dengan agen
sistemik tidak dianjurkan.
Lactobacillus probiotik juga dapat membantu dalam pencegahan ISK wanita
1904
dengan menurunkan pH vagina, sehingga menurunkan E. coli kolonisasi.
18 Pada wanita pascamenopause, penggantian estrogen dapat membantu
BAGIAN 16
dalam pencegahan ISK berulang. Setelah 1 bulan penggantian estrogen
topikal, penurunan volume vaginaLactobacillus, serta penurunan dan pH
dan E. coli kolonisasi, telah ditemukan.17
KONTROVERSI KLINIS
Peran alternatif nonantibiotik seperti jus cranberry dan estrogen dalam
pengobatan dan/atau pencegahan infeksi saluran kemih telah lama
Penyakit menular
dibahas. Kemungkinan manfaat klinis dengan jus cranberry pada wanita
dewasa yang aktif secara seksual dengan ISK berulang telah disarankan.
Namun, konsistensi hasil penelitian bervariasi, seperti halnya jenis produk
cranberry yang diuji, yang mengarah pada bukti yang tidak meyakinkan.32
Dalam sebuah penelitian acak, doubleblind, terkontrol plasebo, wanita
pascamenopause yang menerima krim vagina estriol topikal memiliki ISK
yang secara signifikan lebih sedikit daripada mereka yang menerima
plasebo.17 Studi yang lebih menyeluruh tentang efektivitas keseluruhan jus
cranberry atau penggantian estrogen perlu dilakukan sebelum pendapat
yang seragam tentang peran agen ini dalam ISK dapat diselesaikan.
Analgesik urin seperti phenazopyridine hidroklorida sering digunakan oleh
banyak dokter.2 Jika nyeri atau disuria yang muncul pada ISK merupakan
konsekuensi dari infeksi, maka analgetik urin memiliki peran klinis yang kecil
karena sebagian besar gejala pasien merespon cukup cepat terhadap terapi
antibakteri yang tepat. Analgesik urin juga dapat menutupi tanda dan gejala
ISK yang tidak berespons terhadap terapi antimikroba.
■ TERAPI FARMAKOLOGI
Idealnya, agen antimikroba yang dipilih harus ditoleransi dengan baik,
diserap dengan baik, mencapai konsentrasi urin yang tinggi, dan
memiliki spektrum aktivitas terbatas pada patogen yang diketahui atau
dicurigai. Tabel 120-3 daftar agen yang paling umum digunakan dalam
pengobatan ISK bersama dengan komentar tentang penggunaan umum
mereka. Tabel 120-4 menyajikan ikhtisar berbagai pilihan terapi untuk
terapi rawat jalan ISK. Tabel 120-5 menjelaskan rejimen pengobatan
empiris untuk situasi klinis tertentu.
Penatalaksanaan terapeutik ISK paling baik dilakukan dengan terlebih
dahulu mengkategorikan jenis infeksi: sistitis akut tanpa komplikasi,
abakteriuria simtomatik, bakteriuria asimtomatik, ISK terkomplikasi, infeksi
berulang, atau prostatitis. Dalam memilih terapi antibiotik yang tepat, penting
untuk mewaspadai meningkatnya resistensi antibiotikE. coli dan patogen
lainnya untuk banyak antimikroba. Ketahanan terhadapE. coli setinggi 30%
untuk amoksisilin dan sefalosporin.33,34 Secara keseluruhan, sebagian besar E.
coli tetap rentan terhadap trimetoprimsulfametoksazol, meskipun resistensi
setinggi 22% telah dilaporkan di berbagai tempat.35 Namun, infeksi resisten
masih dapat berhasil diobati dengan trimetoprim-sulfametoksazol,
kemungkinan besar karena konsentrasi urin yang tinggi. Paparan antibiotik
saat ini atau baru-baru ini adalah faktor risiko paling signifikan yang terkait
denganE. coli
perlawanan.35–39 Meskipun resistensi terhadap fluorokuinolon
tetap rendah, ada peningkatan insiden resistensi fluorokuinolon
E.coli, dengan banyak dari isolat ini menjadi resisten multidrug.
36 Terapi antibiotik harus ditentukan berdasarkan pola resistensi
geografis dari pemberi resep, serta riwayat pajanan antibiotik
baru-baru ini.
■ SISTITIS TANPA KOMPLIKASI AKUT
Sistitis akut tanpa komplikasi adalah bentuk ISK yang paling umum. Infeksi ini
biasanya terjadi pada wanita usia subur dan sering berhubungan dengan
aktivitas seksual. Meskipun adanya disuria, frekuensi, urgensi, dan
ketidaknyamanan suprapubik sering dikaitkan dengan
infeksi saluran bawah, sejumlah besar pasien memiliki keterlibatan
saluran atas juga.40 Karena infeksi ini sebagian besar disebabkan
oleh E.coli, terapi antimikroba awalnya harus diarahkan terhadap
organisme ini. Penyebab umum lainnya termasuk:S. saprofiticus
dan, kadang-kadang, K. pneumonia dan Proteus mirabilis. Karena
organisme penyebab dan kerentanannya secara umum diketahui,
banyak klinisi menganjurkan pendekatan manajemen yang hemat
biaya. Pendekatan ini mencakup urinalisis dan inisiasi terapi empiris
tanpa kultur urin (Gbr. 120-1).1 Oleh karena itu, patogen geografis
dan pola kerentanan diarahkan oleh kultur yang diambil dalam
kasus sistitis yang rumit dan belum tentu patogen sebenarnya yang
menyebabkan ISK tanpa komplikasi.
Tujuan pengobatan untuk sistitis tanpa komplikasi adalah untuk
memberantas organisme penyebab dan untuk mengurangi kejadian
kekambuhan yang disebabkan oleh kekambuhan atau infeksi ulang.
Kemampuan untuk mengurangi kemungkinan kekambuhan tergantung pada
kemanjuran agen dalam membasmi bakteri uropatogenik dari reservoir vagina
dan gastrointestinal. Di masa lalu, terapi konvensional terdiri dari antibiotik
oral yang efektif diberikan selama 7 sampai 14 hari. Namun, sekarang jelas
bahwa sistitis akut adalah infeksi mukosa superfisial yang dapat diberantas
dengan terapi yang jauh lebih singkat (3 hari). Keuntungan terapi jangka
pendek termasuk peningkatan kepatuhan, efek samping yang lebih sedikit,
penurunan biaya, dan potensi pengembangan resistensi yang lebih kecil.
KONTROVERSI KLINIS
Terapi dosis tunggal sering digunakan, meskipun dapat dikaitkan dengan
tingkat kesembuhan yang lebih rendah dan peningkatan kekambuhan
dibandingkan dengan terapi yang lebih lama.1,41,42 Dokter tidak boleh
berasumsi bahwa semua agen antimikroba efektif sebagai terapi dosis
tunggal. Trimetoprim-sulfametoksazol atau fluorokuinolon paling manjur
sebagai terapi dosis tunggal. Fosfomycin diberikan sekali sehari juga telah
digunakan, meskipun terapi lain tampak lebih unggul.1,43
Kemanjuran agen ini mungkin terkait dengan pengamatan bahwa
E. coli menyebabkan ISK yang didapat masyarakat semakin resisten
terhadap ampisilin, amoksisilin, dan sulfonamid. Selain itu, lisan
βAntibiotik -laktam dieliminasi lebih cepat dan tidak mencapai
konsentrasi jaringan ginjal yang tinggi dibandingkan dengan
trimetoprim-sulfametoksazol dan kurang berhasil dalam
memberantas uropatogen dari reservoir vagina dan gastrointestinal.
Kursus tiga hari trimetoprim-sulfametoksazol atau fluorokuinolon
(misalnya, ciprofloxacin, levofloxacin, atau norfloxacin) lebih unggul
daripada terapi dosis tunggal.42,44–46 Fluoroquinolone moxifloxacin tidak
direkomendasikan untuk digunakan pada ISK karena konsentrasi urin
yang tidak memadai.47 Penggunaan amoksisilin dan sulfonamid tidak
dianjurkan karena tingginya insiden resistensi E.coli.
Untuk sebagian besar wanita dewasa, terapi jangka pendek adalah
pengobatan pilihan untuk ISK rendah tanpa komplikasi. Terapi jangka pendek
tidak tepat untuk pasien yang pernah mengalami infeksi sebelumnya yang
disebabkan oleh bakteri resisten, untuk pasien pria, dan untuk pasien dengan
ISK yang rumit. Jika gejala tidak merespon atau kambuh, kultur urin harus
diperoleh dan terapi konvensional dengan agen yang sesuai harus dilakukan.1
■ ABAKTERIURIA SYMPTOMATIS
Abakteriuria simtomatik atau sindrom uretra akut merupakan sindrom
klinis di mana wanita datang dengan disuria dan piuria, tetapi kultur urin
menunjukkan kurang dari 105 bakteri/mL urin. Sindrom uretra akut
diperkirakan menyumbang lebih dari setengah keluhan disuria yang
terlihat di masyarakat saat ini. Wanita-wanita ini kemungkinan besar
terinfeksi dengan sejumlah kecil bakteri coliform, termasuk:E.coli,
Stafilokokus spp., atau Chlamydia trachomatis.
Penyebab tambahan termasuk Neisseria gonorrhoeae, Gardnerella vaginalis,
dan Ureaplasma urealitikum.
 1905

TABEL 120-3 Agen Antimikroba yang Biasa Digunakan dalam Pengobatan Infeksi Saluran Kemih

BAB 120
Agen Komentar

Terapi oral
Sulfonamida Agen-agen ini umumnya telah digantikan oleh lebih banyak agen karena resistensi. Kombinasi ini
Trimetoprim-sulfametoksazol sangat efektif melawan sebagian besar bakteri enterik aerobik kecualiPseudomonas aeruginosa.
Tingkat jaringan saluran kemih yang tinggi dan tingkat urin tercapai, yang mungkin penting
dalam pengobatan infeksi yang rumit. Juga efektif sebagai profilaksis untuk infeksi berulang.

penisilin Ampisilin adalah penisilin standar yang memiliki aktivitas spektrum luas. meningkatEscherichia coli
Ampisilin resistensi telah membatasi penggunaan amoksisilin pada sistitis akut. Obat pilihan untuk enterococci

Infeksi Saluran Kemih dan Prostatitis

Sefalosporin asam yang sensitif terhadap penisilin. Amoksisilin-klavulanat lebih disukai untuk masalah resistensi. Tidak

amoksisilin-klavulanat ada keuntungan utama dari agen ini dibandingkan agen lain dalam pengobatan ISK, dan mereka lebih

Sefaleksin mahal. Mereka mungkin berguna dalam kasus resistensi terhadap amoksisilin dan trimetoprim-

Cefaklor sulfametoksazol. Agen ini tidak aktif terhadap enterococci.

Sefadroksil

Cefuroxime
Cefixime
Cefprozil
Sefpodoksim
Tetrasiklin Agen-agen ini efektif untuk episode awal infeksi saluran kemih; namun, resistensi turun
Tetrasiklin dengan cepat, dan penggunaannya terbatas. Agen ini juga menyebabkan pertumbuhan
Doksisiklin berlebih candida. Mereka berguna terutama untuk infeksi klamidia.
minosiklin
Fluorokuinolon Kuinolon yang lebih baru memiliki spektrum aktivitas yang lebih besar, termasuk P. aeruginosa.
Ciprofloxacin Agen ini efektif untuk pielonefritis dan prostatitis. Hindari pada kehamilan dan anak-anak.
Norfloksasin Moksifloksasin tidak boleh digunakan karena konsentrasi urin yang tidak memadai.
Levofloksasin

Nitrofurantoin Agen ini efektif sebagai agen terapeutik dan profilaksis pada pasien dengan ISK berulang.
Keuntungan utama adalah kurangnya resistensi bahkan setelah terapi yang lama. Efek
samping dapat membatasi penggunaan (intoleransi GI, neuropati, reaksi paru). Terapi dosis
Azitromisin tunggal untuk infeksi klamidia.
Fosfomisin Terapi dosis tunggal untuk infeksi tanpa komplikasi.
Terapi parenteral
Aminoglikosida Gentamisin dan tobramisin sama efektifnya; gentamisin lebih murah. Tobramycin memiliki
Gentamisin aktivitas pseudomonal yang lebih baik, yang mungkin penting pada infeksi sistemik yang
Tobramisin serius. Amikasin umumnya dicadangkan untuk bakteri multiresisten.
Amikasin
penisilin Agen-agen ini umumnya sama efektifnya untuk bakteri yang rentan. Penisilin spektrum luas
Ampisilin lebih aktif melawanP. aeruginosa dan enterococci dan sering lebih disukai daripada
Ampisilin-sulbaktam sefalosporin. Mereka sangat berguna pada pasien gangguan ginjal atau ketika aminoglikosida
Ticarcillin-clavulanate harus dihindari.
Piperacillin-tazobactam
Sefalosporin, generasi Sefalosporin generasi kedua dan ketiga memiliki spektrum aktivitas yang luas terhadap bakteri
pertama, kedua, dan ketiga gram negatif tetapi tidak aktif terhadap enterokokus dan memiliki aktivitas yang terbatas
terhadap bakteri gram negatif. P. aeruginosa. Ceftazidime dan cefepime aktif melawanP.
aeruginosa. Mereka berguna untuk infeksi nosokomial dan urosepsis karena patogen yang
Karbapenem/Monobaktam rentan. Agen ini memiliki spektrum aktivitas yang luas, termasuk bakteri gram positif, gram
Imipenem-cilastatin negatif, dan anaerobik.
Meropenem Imipenem dan meropenem aktif melawan P. aeruginosa dan enterococci, tetapi
Ertapenem ertapenem tidak. Semua mungkin terkait dengan superinfeksi candida.
Aztreonam Sebuah monobaktam yang hanya aktif melawan bakteri gram negatif, termasuk beberapa strain

P. aeruginosa. Umumnya berguna untuk infeksi nosokomial ketika aminoglikosida harus dihindari dan
pada pasien yang sensitif terhadap penisilin.

Fluorokuinolon Agen ini memiliki aktivitas spektrum luas terhadap bakteri gram negatif dan gram positif.
Ciprofloxacin Mereka menyediakan urin dan konsentrasi jaringan tinggi dan secara aktif disekresikan
Levofloksasin dalam penurunan fungsi ginjal.

Kebanyakan pasien dengan piuria, pada kenyataannya, akan mengalami infeksi
yang memerlukan pengobatan. Terapi dosis tunggal atau jangka pendek dengan
trimetoprim-sulfametoksazol telah digunakan secara efektif, dan terapi jangka
panjang tidak diperlukan untuk sebagian besar pasien. Jika terapi dosis tunggal atau
jangka pendek tidak efektif, kultur harus diperoleh. Jika pasien melaporkan aktivitas
seksual baru-baru ini, terapi untukC.trachomatis Seharusnya dipertimbangkan.
Pengobatan klamidia harus terdiri dari 1 g azitromisin atau doksisiklin 100 mg dua
kali sehari selama 7 hari. Seringkali, pengobatan bersamaan untuk semua pasangan
seksual diperlukan untuk menyembuhkan infeksi klamidia dan mencegah penularan
kembali (lihat Bab 121).
■ BAKTERIURIA ASIMTOMATIS
Bakteriuria asimtomatik adalah temuan dua kultur urin berturut-
turut dengan lebih dari 105 organisme/mL organisme yang sama
tanpa adanya gejala saluran kemih. Kebanyakan pasien dengan
bakteriuria asimtomatik adalah orang tua dan perempuan. Wanita
hamil sering datang dengan bakteriuria asimtomatik. Meskipun
kelompok pasien ini biasanya merespon pengobatan, kambuh dan
infeksi ulang sangat umum, dan bakteriuria asimtomatik kronis sulit
untuk diberantas.
1906

TABEL 120-4 Gambaran Umum Terapi Antimikroba Rawat Jalan untuk Infeksi Saluran Bawah pada Orang Dewasa
BAGIAN 16

Indikasi Antibiotika DosisA Selang Durasi

Infeksi saluran bawah Trimetoprim-sulfametoksazol 2 tablet DS Dosis tunggal 1 hari
Tidak rumit 1 tablet DS Dua kali sehari 3 hari
Ciprofloxacin 250 mg Dua kali sehari 3 hari
Norfloksasin 400 mg Dua kali sehari 3 hari
Levofloksasin 250 mg Sekali sehari 3 hari
Amoksisilin 6 × 500 mg Dosis tunggal 1 hari
500 mg Dua kali sehari 3 hari
Amoksisilin-klavulanat 500 mg Setiap 8 jam 3 hari
Penyakit menular

trimetoprim 100 mg Dua kali sehari 3 hari

Nitrofurantoin 100 mg Setiap 6 jam 3 hari
Fosfomisin 3g Dosis tunggal 1 hari
Rumit Trimetoprim-sulfametoksazol 1 tablet DS Dua kali sehari 7–10 hari
Trimetoprim 100 mg Dua kali sehari 7–10 hari
Norfloksasin 400 mg Dua kali sehari 7–10 hari
Ciprofloxacin 250–500 mg Dua kali sehari 7–10 hari
Levofloksasin 250 mg Sekali sehari 7–10 hari
Amoksisilin-klavulanat 500 mg Setiap 8 jam 7–10 hari
Infeksi berulang Nitrofurantoin 50 mg Sekali sehari 6 bulan
trimetoprim 100 mg Sekali sehari 6 bulan
Trimetoprim-sulfametoksazol 1/2 tablet SS Sekali sehari 6 bulan
Sindrom uretra akut Trimetoprim-sulfametoksazol 1 tablet DS Dua kali sehari 3 hari
Kegagalan trimetoprim-sulfametoksazol Azitromisin 1 gram Dosis tunggal

Doksisiklin 100 mg Dua kali sehari 7 hari

Pielonefritis akut Trimethoprim-sulfamethoxazole 1 tablet DS Dua kali sehari 14 hari
Ciprofloxacin 500 mg Dua kali sehari 14 hari
Levofloksasin 250 mg Sekali sehari 14 hari
Amoksisilin-klavulanat 500 mg Setiap 8 jam 14 hari

DS, kekuatan ganda; SS, kekuatan tunggal.

AInterval dosis untuk fungsi ginjal normal.

Penatalaksanaan bakteriuria asimtomatik tergantung pada usia pasien
dan apakah pasien hamil atau tidak. Pada anak-anak, karena risiko yang
lebih besar untuk mengembangkan jaringan parut ginjal dan kerusakan
ginjal yang berlangsung lama, pengobatan harus terdiri dari terapi
konvensional seperti pada infeksi simtomatik. Risiko kerusakan ginjal
terbesar terjadi selama 5 tahun pertama kehidupan.48
Pada wanita tidak hamil, terapi masih kontroversial; Namun,
pengobatan memiliki sedikit efek pada perjalanan alami infeksi. Dua kelompok
mencirikan bakteriuria asimtomatik pada orang tua: mereka dengan
bakteriuria persisten dan mereka dengan bakteriuria intermiten. Beberapa
penelitian pada subyek lansia yang dirawat di rumah sakit, bagaimanapun,
belum menemukan terapi antimikroba berkhasiat untuk aberteruria.49–51
Sejumlah pertanyaan masih belum terjawab, misalnya: Apa pengaruh
pemberantasan bakteriuria terhadap harapan hidup? apa itu?

TABEL 120-5 Pengobatan Empiris Berbasis Bukti Infeksi Saluran Kemih dan Prostatitis

Diagnosa Patogen Rekomendasi Perawatan Komentar

Sistitis akut tanpa komplikasi Escherichia coli 1. Trimetoprim-sulfametoksazol × 3 hari (A, saya)A Terapi jangka pendek lebih efektif daripada dosis tunggal

Staphylococcus saprophyticus 2. Fluorokuinolon × 3 hari (A, II)A β-Laktam sebagai kelompok tidak seefektif pada sistitis
3. Nitrofuransi × 7 hari (B, I)A akut dibandingkan trimetoprim/sulfametoksazol atau
4. β-laktam × 3 hari (E, III)A fluorokuinolonA
Kehamilan Seperti di atas 1. Amoksisilin-klavulanat × 7 hari Hindari trimetoprim-sulfametoksazol selama trimester
2. Sefalosporin × 7 hari ketiga
3. Trimetoprim-sulfametoksazol × 7 hari
Pielonefritis akut
Tidak rumit E. coli 1. kuinolon × 14 hari (A, II)A Dapat dikelola sebagai rawat jalan

2. Trimetoprim-sulfametoksazol (jika rentan)

× 14 hari (B, II)A
Bakteri gram positif 1. Amoksisilin atau asam amoksisilin-klavulanat ×
14 hari (B, III)A
Rumit E. coli 1. kuinolon × 14 hari (B, III)A Tingkat keparahan penyakit akan menentukan durasi
Proteus mirabilis 2. Penisilin spektrum luas ditambah terapi IV; hasil kultur harus terapi langsung
Klebisella pneumoniae aminoglikosida (B, III)A Terapi oral dapat menyelesaikan 14 hari terapi
Pseudomonas aeruginosa
Enterococcus faecalis
prostatitis E. coli 1. Trimetoprim-sulfametoksazol × 4–6 minggu Prostatitis akut mungkin memerlukan terapi IV pada awalnya Prostatitis kronis

K. pneumonia 2. Kuinolon × 4–6 minggu mungkin memerlukan periode pengobatan atau pembedahan yang lebih lama

Proteus sp.
P. aeruginosa

AKekuatan rekomendasi: A, bukti yang baik untuk; B, bukti moderat untuk; C, bukti yang kurang mendukung dan menentang; D, moderat terhadap; E, bukti yang baik terhadap. Kualitas bukti: Saya, setidaknya
satu studi terkontrol acak yang tepat; II, satu uji klinis yang dirancang dengan baik; III, bukti dari pendapat, pengalaman klinis, dan komite ahli.
Data dari Warren JW, Abrutyn E, Hebel JR, dkk. Pedoman kampanye sepsis yang bertahan untuk pengelolaan sepsis berat dan syok septik. Crit Care Med 2004;32:858–873.
 1907

Gejala saluran bawah

BAB 120
Urinalisis/pewarnaan Gram

Bakteriuria yang signifikan

Ya Tidak

Gejala saluran atas Abakteriuria simtomatik

Pielonefritis akut
Ya Tidak

Infeksi Saluran Kemih dan Prostatitis

Dapatkan kultur urin Terapi jangka pendek

Sakit akut
pasien berisiko tinggi Penyembuhan klinis Kegagalan klinis
Tidak Ya
Kultur urin
Terapi oral 2 minggu Rawat Inap
antibiotik parenteral

Negatif Positif

Abakteriuria simtomatik Retret 2 minggu

Kultur urin
2 minggu pasca terapi

Positif Negatif

Kambuh Penyembuhan klinis

Kambuh

Infeksi ulang

Pemeriksaan Urologi

Episode yang sering Episode yang jarang terjadi

Pertimbangkan supresif Perlakukan setiap episode

terapi terapi postcoital

GAMBAR 120-1. Penatalaksanaan ISK pada wanita.

efektivitas biaya dan rasio risiko terhadap manfaat terapi? Apa pengaruhnya
terhadap morbiditas. Tentu saja, dengan informasi yang tersedia dan tingkat
reaksi merugikan yang tinggi pada orang tua, program pengobatan dan
skrining yang gencar tidak dapat dianjurkan.
dimana organisme penyerang rentan dan terapi yang cukup untuk
membasmi sisa infeksi pada jaringan saluran kemih.
Pada pasien dengan gejala ringan sampai sedang yang dipertimbangkan
untuk terapi oral, agen yang efektif harus diberikan setidaknya selama 2
minggu, meskipun penggunaan agen yang sangat aktif selama 7 sampai 10

■ URINARIA KOMPLIKASI
INFEKSI SALURAN
Pielonefritis akut
Munculnya demam tinggi (>38,3°C [100,9°F]) dan nyeri pinggang yang parah
harus diterapi sebagai pielonefritis akut, memerlukan penanganan yang
agresif. Pasien yang sakit parah dengan pielonefritis harus dirawat di rumah
sakit dan antimikroba intravena diberikan pada awalnya (lihat Tabel 120-5).
Namun, kasus yang lebih ringan dapat dikelola dengan antibiotik yang
diberikan secara oral dalam pengaturan rawat jalan. Gejala mual, muntah, dan
dehidrasi mungkin memerlukan rawat inap.
Pada saat presentasi, pewarnaan Gram urin harus dilakukan, bersama
dengan urinalisis, kultur, dan tes sensitivitas. Pewarnaan Gram harus
menunjukkan morfologi organisme yang menginfeksi dan membantu
mengarahkan pemilihan antibiotik yang tepat. Namun, identitas dan
kerentanan yang tepat dari organisme yang menginfeksi tidak akan
diketahui pada awalnya, memerlukan terapi empiris. Tujuan pengobatan
termasuk pencapaian konsentrasi terapeutik agen antimikroba dalam
aliran darah dan saluran kemih untuk
hari mungkin cukup.1,52 Antibiotik oral yang sangat aktif melawan
kemungkinan patogen dan yang cukup tersedia secara hayati lebih disukai.
Meskipun sulfonamid dan ampisilin atau amoksisilin telah menjadi pilihan
utama untuk pengobatan infeksi basil gram negatif, mereka tidak lagi
dianggap sebagai agen yang dapat diandalkan untuk ISK;38 laporan
peningkatan resistensi terhadap E. coli telah marah penggunaannya. Selain itu,
pengobatan dengan trimetoprim-sulfametoksazol (satu tablet kekuatan ganda
dua kali sehari) selama 2 minggu lebih unggul daripada ampisilin, meskipun
organisme rentan terhadap kedua agen tersebut.1,53
Agen seperti trimetoprim-sulfametoksazol dan fluorokuinolon adalah agen
pilihan. Jika pewarnaan Gram menunjukkan kokus gram positif,Streptococcus
faecalis harus dipertimbangkan dan pengobatan diarahkan terhadap patogen
potensial ini (ampisilin). Tindak lanjut yang ketat dari pengobatan rawat jalan
adalah wajib untuk memastikan keberhasilan.
Pada pasien yang sakit parah, terapi parenteral harus diberikan
pada awalnya. Terapi harus memberikan cakupan spektrum yang
luas dan harus diarahkan pada bakteremia atau sepsis, jika ada.
Sejumlah rejimen antibiotik telah digunakan sebagai terapi empiris,
termasuk fluoroquinolone intravena, aminoglikosida dengan atau
tanpa ampisilin, dan sefalosporin spektrum luas dengan
1908
atau tanpa aminoglikosida.1 Pilihan lainnya termasuk aztreonam, the β-kombinasi inhibitor
laktamase (misalnya, ampisilin-sulbaktam, tikarsilin-klavulanat, dan piperasilin-tazobaktam),
BAGIAN 16
karbapenem (misalnya, imipenem, meropenem, atau ertapenem), atau trimetoprim-
sulfametoksazol intravena. Jika pasien telah dirawat di rumah sakit dalam 6 bulan terakhir,
memiliki kateter urin, atau merupakan penghuni panti jompo, kemungkinanP. aeruginosa
dan enterococci, serta organisme resisten berkembang biak, harus dipertimbangkan. Dalam
pengaturan ini, ceftazidime, ticarcillin-clavulanate, piperacillin, aztreonam, meropenem, atau
imipenem dalam kombinasi dengan aminoglikosida dianjurkan. Ertapenem tidak boleh
digunakan dalam kasus ini karena tidak aktif melawan enterococci danP. aeruginosa.54 Alasan
untuk terapi kombinasi adalah bahwa pada hewan percobaan, terapi kombinasi
Penyakit menular
aminoglikosida selama 3 hari diikuti dengan terapi agen tunggal nonaminoglikosida selama 7
hari menghasilkan angka kesembuhan 100%.52 Jika pasien merespon terapi kombinasi awal,
aminoglikosida dapat dihentikan setelah 3 hari. Meskipun terapi aminoglikosida dihentikan,
konsentrasi aminoglikosida jaringan ginjal akan bertahan selama berhari-hari. Berdasarkan
data sensitivitas antimikroba, pasien kemudian dapat dipertahankan atau dialihkan ke agen
tunggal yang lebih murah, dan akhirnya, agen oral yang sesuai dapat digunakan. Terapi yang
efektif harus menstabilkan pasien dalam waktu 12 sampai 24 jam. Penurunan yang signifikan
dalam konsentrasi bakteri urin harus terjadi dalam 48 jam. Jika respon bakteriologis tidak
terjadi, agen alternatif harus dipertimbangkan berdasarkan uji kepekaan. Jika pasien gagal
untuk merespon secara klinis dalam 3 sampai 4 hari atau memiliki kultur darah atau urin
yang terus-menerus positif, penyelidikan lebih lanjut diperlukan untuk menyingkirkan
resistensi bakteri, kemungkinan obstruksi, nekrosis papiler, abses intrarenal atau
perinefrik, atau beberapa proses penyakit lainnya. Biasanya pada hari ketiga terapi pasien
tidak demam dan gejalanya berkurang secara signifikan. Secara umum, setelah pasien tidak
demam selama 24 jam, terapi parenteral dapat dihentikan, dan terapi oral diberikan untuk
menyelesaikan kursus 2 minggu. Kultur urin lanjutan harus diperoleh 2 minggu setelah terapi
selesai untuk memastikan respons yang memuaskan dan mendeteksi kemungkinan
kekambuhan. dan terapi oral dilembagakan untuk menyelesaikan kursus 2 minggu. Kultur
urin lanjutan harus diperoleh 2 minggu setelah terapi selesai untuk memastikan respons
yang memuaskan dan mendeteksi kemungkinan kekambuhan. dan terapi oral dilembagakan
untuk menyelesaikan kursus 2 minggu. Kultur urin lanjutan harus diperoleh 2 minggu setelah
terapi selesai untuk memastikan respons yang memuaskan dan mendeteksi kemungkinan
kekambuhan.
Infeksi Saluran Kemih pada Pria
Penatalaksanaan ISK pada pria jelas berbeda dan seringkali lebih sulit
daripada pada wanita. Infeksi pada pasien pria dianggap rumit karena
bakteri endogen dengan adanya kelainan fungsional atau struktural yang
mengganggu mekanisme pertahanan normal saluran kemih
menyebabkannya. Insiden infeksi pada pria yang lebih muda dari 60
tahun jauh lebih sedikit daripada kejadian pada wanita. Selama tahun-
tahun dewasa, terjadinya infeksi dapat berhubungan langsung dengan
beberapa manipulasi saluran kemih. Penyebab paling umum adalah
instrumentasi saluran kemih, kateterisasi, dan batu ginjal dan kemih.
Infeksi tanpa komplikasi jarang terjadi, tetapi dapat terjadi pada laki-laki
muda sebagai akibat dari aktivitas homoseksual, tidak disunat, dan
berhubungan seks dengan pasangan yang terkolonisasi dengan bakteri
uropatogenik. Seiring bertambahnya usia pasien, penyebab infeksi yang
paling umum terkait dengan obstruksi saluran keluar kandung kemih
karena hipertrofi prostat. Selain itu, kelenjar prostat dapat terinfeksi dan
memberikan nidus untuk infeksi berulang pada pria.
Pandangan konvensional adalah bahwa terapi pada laki-laki memerlukan
pengobatan jangka panjang (Gbr. 120-2). Kultur urin harus diperoleh sebelum
pengobatan karena penyebab infeksi pada pria tidak dapat diprediksi seperti
pada wanita. Terapi dosis tunggal atau jangka pendek tidak dianjurkan pada
pria. Jauh lebih sedikit data yang tersedia membandingkan berbagai agen
antimikroba pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan. Jika bakteri gram
negatif diduga, trimetoprim-sulfametoksazol atau antimikroba kuinolon harus
dipertimbangkan karena agen ini mencapai konsentrasi jaringan ginjal, urin,
dan prostat yang tinggi.14
Terapi awal harus selama 10 sampai 14 hari. Faktor yang terkait dengan
keberhasilan pengobatan adalah isolasi organisme tunggal, tidak adanya
obstruksi signifikan atau kelainan anatomi, saluran kemih yang berfungsi
normal, dan tidak adanya keterlibatan prostat. Terapi parenteral mungkin
diperlukan dalam situasi tertentu, seperti pada pasien yang sakit parah,
dengan prostatitis akut atau epididimitis, dan pada pasien yang tidak dapat
mentoleransi obat oral. Perbandingan terapi 2 minggu versus 6 minggu pada
pria dengan infeksi berulang yang diberi trimetoprim-sulfametoksazol memiliki
tingkat kesembuhan masing-masing 29% dan 62%.55 Peneliti lain
menganjurkan periode pengobatan yang lebih lama pada laki-laki juga.56 Kultur
tindak lanjut pada 4 sampai 6 minggu setelah pengobatan penting pada laki-
laki untuk memastikan penyembuhan bakteriologis. Banyak pasien
memerlukan periode pengobatan yang lebih lama dan kemungkinan
perubahan antibiotik tergantung pada hasil kultur dan sensitivitas serta
respons klinis.
Infeksi Berulang
Episode berulang dari ISK merupakan bagian yang signifikan dari semua
ISK. Dari pasien yang menderita infeksi berulang, 80% dapat dianggap
infeksi ulang, yaitu kekambuhan infeksi oleh organisme yang berbeda
dari organisme yang diisolasi dari infeksi sebelumnya. Pasien-pasien ini
paling sering adalah wanita, dan kekambuhan berkembang pada sekitar
20% wanita dengan sistitis. Infeksi ulang dapat dibagi menjadi dua
kelompok: mereka dengan kurang dari dua atau tiga episode per tahun
dan mereka yang mengembangkan infeksi lebih sering. Strategi
manajemen tergantung pada faktor predisposisi, jumlah episode per
tahun, dan preferensi pasien. Faktor-faktor yang sering dikaitkan dengan
infeksi berulang termasuk hubungan seksual dan penggunaan diafragma
atau spermisida untuk pengendalian kelahiran. Pilihan terapi termasuk
terapi yang diberikan sendiri, terapi postcoital, dan profilaksis dosis
rendah terus menerus. Pada pasien dengan infeksi yang jarang (kurang
dari tiga infeksi per tahun), setiap episode harus diperlakukan sebagai
infeksi yang terjadi secara terpisah. Terapi jangka pendek sesuai dalam
pengaturan ini. Banyak wanita telah berhasil diobati dengan terapi
jangka pendek yang diberikan sendiri pada awal gejala.57
Pada pasien dengan infeksi simtomatik yang lebih sering dan tidak ada
kejadian pemicu yang jelas, terapi antimikroba profilaksis jangka panjang
dapat diberikan. Terapi profilaksis mengurangi frekuensi infeksi
simtomatik pada pria, wanita, dan anak-anak lanjut usia. Pada wanita,
sebagian besar penelitian menunjukkan tingkat infeksi ulang 2 hingga 3
per pasien-tahun berkurang menjadi 0,1 hingga 0,2 per pasien-tahun
dengan pengobatan.58 Sebelum profilaksis dimulai, pasien harus diobati
secara konvensional dengan agen yang sesuai. Trimethoprim-
sulfamethoxazole (setengah dari tablet kekuatan tunggal), trimetoprim
(100 mg setiap hari), fluoroquinolone (levofloxacin 500 mg setiap hari)
dan nitrofurantoin (50 atau 100 mg setiap hari) semuanya mengurangi
tingkat infeksi ulang sebagai terapi agen tunggal .58 Terapi dosis penuh
dengan agen ini tidak diperlukan, dan dosis harian tunggal dapat
digunakan. Terapi umumnya diresepkan untuk jangka waktu 6 bulan,
selama waktu itu kultur urin diikuti setiap bulan. Jika episode gejala
berkembang, pasien harus menerima terapi penuh dengan agen yang
efektif dan harus memulai kembali terapi profilaksis.
Pada wanita yang mengalami reinfeksi simptomatik yang berhubungan
dengan aktivitas seksual, berkemih setelah berhubungan seksual dapat
membantu mencegah infeksi. Juga, terapi profilaksis dosis tunggal dengan
trimetoprim-sulfametoksazol yang diminum setelah hubungan seksual
mengurangi kejadian infeksi berulang secara signifikan.59
Pada wanita pascamenopause dengan infeksi berulang, kekurangan
estrogen menyebabkan perubahan flora bakteri pada vagina,
mengakibatkan peningkatan kolonisasi dengan uropatogenik. E.coli. Krim
estrogen yang diberikan secara topikal mengurangi kejadian infeksi pada
populasi ini.17
Sisa 20% dari ISK berulang adalah kekambuhan, yaitu infeksi persisten
dengan organisme yang sama setelah terapi untuk ISK terisolasi.
Kekambuhan bakteriuria simtomatik atau asimtomatik setelah terapi
biasanya menunjukkan bahwa pasien memiliki keterlibatan ginjal,
kelainan struktural saluran kemih, atau bakteri kronis.
 1909

BAB 120
Gejala saluran bawah

Tanda-tanda akut
prostatitis atau
pielonefritis
Ya Tidak

• Rawat Inap • Infeksi rumit

• Antibiotik parenteral 2 • Kultur urin
minggu

Infeksi Saluran Kemih dan Prostatitis

Rawat selama 2 minggu

Kultur urin lanjutan

2 minggu pasca terapi
Penyembuhan klinis

Positif Negatif

Sumber prostat Penyembuhan klinis

perawatan selama 6 minggu

Ya Tidak

Tidak ada pemeriksaan lebih lanjut • Kultur urin berulang

• Pertimbangkan evaluasi urologis

Rawat sumber prostat

6 minggu terapi

Kultur urin ulang

Negatif Positif

Tidak ada perawatan lebih lanjut Pertimbangkan jangka panjang

supresi/operasi GAMBAR 120-2. Penatalaksanaan ISK pada

pria.

prostatitis. Dengan tidak adanya kelainan struktural, kekambuhan sering berpotensi menyebabkan efek samping yang signifikan, termasuk
dikaitkan dengan infeksi ginjal dan membutuhkan jangka waktu pengobatan prematuritas, berat badan lahir rendah, dan lahir mati.61,62 Karena pielonefritis
yang lama. Wanita yang kambuh setelah terapi jangka pendek harus menerima dikaitkan dengan efek samping yang signifikan selama kehamilan, tes skrining
terapi selama 2 minggu. Pada pasien yang kambuh setelah 2 minggu terapi, rutin untuk bakteriuria harus dilakukan pada kunjungan prenatal awal dan lagi
terapi harus dilanjutkan selama 2 sampai 4 minggu. Jika kekambuhan terjadi pada usia kehamilan 28 minggu. Pada pasien dengan bakteriuria yang
setelah 6 minggu terapi, evaluasi urologis harus dilakukan, dan setiap lesi signifikan, simtomatik atau asimtomatik, pengobatan dianjurkan untuk
obstruktif harus dikoreksi. Jika ini tidak memungkinkan, terapi selama 6 bulan menghindari kemungkinan komplikasi. Organisme yang terkait dengan
atau lebih dapat dipertimbangkan. Orang dewasa tanpa gejala yang tidak bakteriuria sama dengan yang terlihat pada ISK tanpa komplikasi, denganE.
memiliki bukti obstruksi saluran kemih tidak boleh menerima terapi jangka coli terisolasi paling sering.
panjang. Terapi harus terdiri dari agen yang diberikan selama 7 hari yang
Pada pria, kekambuhan biasanya menunjukkan prostatitis bakteri, memiliki potensi efek samping yang relatif rendah dan aman untuk
penyebab paling umum dari bakteriuria persisten. Meskipun banyak agen telah ibu dan bayi. Pemberian sulfonamida, amoksisilin, amoksisilin
digunakan untuk terapi kekambuhan jangka panjang, trimetoprim- klavulanat, sefaleksin, atau nitrofurantoin efektif pada 70% hingga
sulfametoksazol dan fluorokuinolon tampaknya sangat efektif. 80% pasien. Tetrasiklin harus dihindari karena efek teratogenik, dan
sulfonamid tidak boleh diberikan selama trimester ketiga karena
■ KONDISI KHUSUS kemungkinan perkembangan kernikterus dan hiperbilirubinemia.
Selain itu, fluoroquinolones yang tersedia tidak boleh diberikan
ISK dalam Kehamilan karena berpotensi menghambat perkembangan tulang rawan dan
tulang pada bayi baru lahir. Kultur urin tindak lanjut 1 sampai 2
Selama kehamilan, perubahan fisiologis yang signifikan terjadi pada
minggu setelah menyelesaikan terapi dan kemudian setiap bulan
seluruh saluran kemih yang secara dramatis mengubah prevalensi ISK
sampai kehamilan selesai dianjurkan.
dan pielonefritis. Dilatasi parah pada pelvis ginjal dan ureter, penurunan
peristaltik ureter, dan penurunan tonus kandung kemih terjadi selama
kehamilan.60 Perubahan ini mengakibatkan stasis urin dan mengurangi Pasien Kateter
pertahanan terhadap refluks bakteri ke ginjal. Selain itu, peningkatan Penggunaan kateter menetap sering dikaitkan dengan infeksi
kandungan asam amino, vitamin, dan nutrisi urin mendorong saluran kemih dan merupakan penyebab paling umum dari infeksi
pertumbuhan bakteri. Semua faktor ini meningkatkan kejadian yang didapat di rumah sakit. Kejadian infeksi terkait kateter terkait
bakteriuria, mengakibatkan infeksi simtomatik, terutama selama dengan berbagai faktor, termasuk metode dan durasi kateterisasi,
trimester ketiga. sistem kateter (terbuka atau tertutup), perawatan sistem,
Bakteriuria asimtomatik terjadi pada 4% hingga 7% pasien hamil. Dari jumlah kerentanan pasien, dan teknik petugas kesehatan. memasukkan
tersebut, 20% sampai 40% akan mengembangkan pielonefritis simtomatik akut kateter. Insiden infeksi dari kateterisasi tunggal pada pasien rawat
selama kehamilan. Jika tidak diobati, bakteriuria asimtomatik memiliki jalan yang sehat adalah 1%.63
1910
Bakteri dapat memasuki kandung kemih dalam beberapa
cara. Selama kateterisasi, bakteri dapat dimasukkan
BAGIAN 16
langsung ke dalam kandung kemih dari uretra. Setelah
kateter terpasang, bakteri dapat melewati lumen kateter
melalui pergerakan gelembung udara, dengan motilitas
bakteri, atau dengan aksi kapiler. Selain itu, bakteri dapat
mencapai kandung kemih dari sekitar selubung eksudatif
yang mengelilingi kateter di uretra. Membersihkan area
periuretra secara menyeluruh dan mengoleskan antiseptik
(povidone-iodine) dapat meminimalkan infeksi yang terjadi
selama pemasangan kateter. Penggunaan sistem drainase
Penyakit menular
tertutup telah mengurangi secara signifikan kemampuan
bakteri untuk melewati lumen kateter dan menyebabkan
infeksi. Bakteri yang melewati selubung kateter di uretra
mungkin merupakan jalur infeksi yang paling penting.
Pasien dengan kateter menetap mengalami ISK pada tingkat 5% per
hari.63–65 Sistem tertutup mampu mencegah bakteriuria pada sebagian
besar pasien hingga 10 hari dengan perawatan yang tepat. Setelah 30
hari kateterisasi, bagaimanapun, ada 78% sampai 95% kejadian
bakteriuria meskipun menggunakan sistem tertutup.63,66 Sayangnya,
gejala ISK pada pasien yang dipasangi kateter tidak jelas. Demam,
leukositosis perifer, dan tanda dan gejala urinarius mungkin hanya
memiliki nilai prediktif yang kecil.64,65 Ketika bakteriuria terjadi pada
pasien tanpa gejala, pasien dengan kateter jangka pendek (<30 hari),
penggunaan antibiotik sistemik harus dihentikan dan kateter dilepas
sesegera mungkin. Jika pasien menjadi bergejala, kateter harus dilepas
dan pengobatan seperti yang dijelaskan untuk infeksi rumit dimulai.
Durasi optimal terapi tidak diketahui. Pada pasien dengan kateter jangka
panjang (>30 hari), bakteriuria tidak dapat dihindari.63 Pemberian
antibiotik sistemik yang aktif terhadap organisme penginfeksi akan
mensterilkan urin; namun, reinfeksi terjadi dengan cepat pada lebih dari
50% pasien. Selain itu, organisme resisten mengkolonisasi ulang urin.
Pasien dengan gejala harus dirawat karena mereka berisiko
mengembangkan pielonefritis dan bakteremia. Bakteri menempel pada
kateter dan menghasilkan biofilm yang terdiri dari glikokaliks bakteri,
protein Tamm-Horsfall, serta garam apatit dan struvite, yang berfungsi
melindungi bakteri dari antibiotik.65 Kateterisasi ulang dengan unit baru
yang steril harus dilakukan pada pasien dengan gejala tersebut jika
kateter yang ada telah terpasang selama lebih dari 2 minggu.
Berbagai metode telah diusulkan untuk mencegah perkembangan
bakteriuria dan infeksi pada pasien dengan kateter menetap (lihat Tabel
120-5). Keberhasilan metode ini tergantung pada jenis kateter dan
lamanya pemasangan. Penggunaan irigasi kandung kemih konstan
dengan larutan antiseptik atau antibakteri mengurangi kejadian infeksi
pada mereka dengan sistem drainase terbuka, tetapi pendekatan ini
tidak memiliki keuntungan pada mereka dengan sistem tertutup.
Penggunaan antibiotik sistemik profilaksis pada pasien dengan
kateterisasi jangka pendek mengurangi kejadian infeksi selama 4 sampai
7 hari pertama.64,66 Namun, pada pasien dengan kateter jangka panjang,
antibiotik hanya menunda perkembangan bakteriuria dan menyebabkan
munculnya organisme yang resisten.
PROSTATITIS
Bakteri prostatitis adalah peradangan pada kelenjar prostat dan jaringan di
sekitarnya sebagai akibat dari infeksi. Ini diklasifikasikan sebagai akut atau
kronis. Menurut definisi, bakteri patogen dan sel inflamasi yang signifikan
harus ada dalam sekresi prostat dan urin untuk membuat diagnosis prostatitis
bakteri. Prostatitis jarang terjadi pada pria muda, tetapi umumnya terkait
dengan infeksi berulang pada orang yang berusia lebih dari 30 tahun.
Sebanyak 50% dari semua laki-laki mengembangkan beberapa bentuk
prostatitis pada beberapa periode dalam hidup mereka.67,68
Bentuk akut biasanya adalah penyakit menular akut yang ditandai
dengan demam mendadak, nyeri tekan, dan urinasi dan konstitusional
gejala. Prostatitis kronis muncul dengan beberapa gejala yang berhubungan
dengan prostat melainkan gejala kesulitan buang air kecil, nyeri punggung
bawah, tekanan perineum, atau kombinasi dari semuanya. Ini merupakan
infeksi berulang dengan organisme yang sama yang dihasilkan dari
pemberantasan tidak lengkap bakteri dari kelenjar prostat.
PATOGENESIS DAN ETIOLOGI
Mekanisme pasti infeksi bakteri pada prostat tidak dipahami dengan baik.
Rute infeksi yang mungkin sama dengan ISK. Refluks urin yang terinfeksi
ke dalam kelenjar prostat diduga berperan penting dalam menyebabkan
infeksi. Refluks urin intraprostatik sering terjadi dan menyebabkan
inokulasi langsung urin yang terinfeksi ke dalam prostat.67,68 Selain itu,
refluks intraprostatik urin steril dapat menyebabkan prostatitis kimia dan
dapat menjadi penyebab prostatitis nonbakteri. Hubungan seksual dapat
menyebabkan infeksi kelenjar prostat karena sekresi prostat dari pria
dengan prostatitis kronis dan kultur vagina dari pasangan seksual
mereka menumbuhkan organisme yang identik. Penyebab lain yang
diketahui dari prostatitis bakteri termasuk kateterisasi uretra dan
kondom yang menetap, instrumentasi uretra, dan prostatektomi
transurethral pada pasien dengan urin yang terinfeksi.
Sejumlah faktor fisiologis diyakini berkontribusi pada perkembangan
prostatitis. Kelainan fungsional yang ditemukan pada prostatitis bakterial
termasuk perubahan fungsi sekresi prostat. Cairan prostat yang diperoleh dari
laki-laki normal mengandung faktor antibakteri prostat. Kation dengan berat
molekul rendah yang stabil terhadap panas ini adalah polipeptida kompleks
seng yang bersifat bakterisida bagi sebagian besar patogen saluran kemih.69
Aktivitas antibakteri faktor antibakteri prostat berhubungan langsung dengan
kandungan seng cairan prostat. Kadar seng cairan prostat dan aktivitas faktor
antibakteri prostat juga tampak berkurang pada pasien dengan prostatitis,
serta pada orang tua.69 Apakah perubahan ini merupakan penyebab atau efek
dari prostatitis masih harus ditentukan.
PH sekresi prostat pada pasien dengan prostatitis berubah.70
Sekresi prostat normal memiliki pH dalam kisaran 6,6 hingga
7.6. Dengan bertambahnya usia, pH cenderung menjadi lebih basa. Pada
pasien dengan peradangan prostat, sekresi prostat mungkin memiliki pH
basa dalam kisaran 7 sampai 9. Perubahan ini menunjukkan disfungsi
sekretori umum prostat yang tidak hanya dapat mempengaruhi
patogenesis prostatitis tetapi juga dapat mempengaruhi cara terapi. .
Organisme enterik gram negatif adalah patogen yang paling
sering pada prostatitis bakteri akut.67,68 E. coli adalah organisme
yang dominan, terjadi pada 75% kasus. Organisme gram negatif lain
yang sering diisolasi termasuk:K. pneumoniae, P. mirabilis, dan lebih
jarang, P. aeruginosa, Enterobacter spp., dan serratia sp. Kadang-
kadang, kasus prostatitis gonokokal dan stafilokokus terjadi, tetapi
jarang terjadi.
E. coli paling sering menyebabkan prostatitis bakteri kronis,
dengan organisme gram negatif lainnya diisolasi lebih jarang.
Pentingnya organisme gram positif dalam prostatitis bakteri kronis
masih kontroversial.S.epidermidis, S.aureus, dan difteri telah
diisolasi dalam beberapa penelitian.
PRESENTASI KLINIS
Prostatitis bakterial akut muncul sebagai infeksi akut lainnya (Tabel
120-6). Pijat prostat akan mengeluarkan cairan bernanah yang akan
dengan mudah menumbuhkan organisme patogen. Pijat prostat
dikontraindikasikan pada prostatitis bakterial akut, karena risiko
menginduksi bakteremia dan nyeri lokal terkait. Diagnosis prostatitis
bakterial akut dapat dibuat dari presentasi klinis pasien dan adanya
bakteriuria yang signifikan. Seperti ISK lainnya, organisme yang
menginfeksi dapat diisolasi dari spesimen midstream.

TABEL 120-6 Presentasi Klinis Prostatitis Bakteri
Tanda dan gejala
Prostatitis bakterial akut: demam tinggi, menggigil, malaise, mialgia, nyeri lokal
(perineum, rektal, sacrococcygeal), frekuensi, urgensi, disuria, nokturia, dan
retensi
Prostatitis bakterialis kronis: kesulitan berkemih (frekuensi, urgensi, disuria), nyeri punggung
bawah, dan ketidaknyamanan perineum dan suprapubik
Pemeriksaan fisik
Prostatitis bakterial akut: kelenjar bengkak, nyeri tekan, tegang, atau indurasi
Prostatitis bakterial kronis: prostat berawa, indurasi (membesar) pada kebanyakan
pasien
Tes laboratorium
Bakteriuria
Bakteri dalam sekresi prostat yang diekspresikan
Sebaliknya, prostatitis bakteri kronis lebih sulit didiagnosis dan
diobati. Prostatitis bakteri kronis biasanya ditandai dengan ISK
berulang dengan patogen yang sama dan merupakan penyebab
paling umum dari ISK berulang pada pria. Presentasi klinis pasien
dapat sangat bervariasi (lihat Tabel 120-6). Namun, banyak orang
dewasa tidak menunjukkan gejala.
Karena pemeriksaan fisik prostat seringkali normal, studi
lokalisasi saluran kemih sangat penting untuk diagnosis prostatitis
bakteri kronis. Metode budaya lokalisasi kuantitatif, seperti yang
dijelaskan oleh Meares dan Stamey,71 tetap menjadi standar
diagnostik (Gbr. 120-3). Metode ini membandingkan pertumbuhan
bakteri dalam urin sekuensial dan kultur cairan prostat yang
diperoleh selama berkemih. 10 mL urin yang dikeluarkan pertama
dikumpulkan (voiding bladder 1, atau VB1) dan merupakan urin
uretra. Setelah sekitar 200 mL urin dikeluarkan, sampel aliran
tengah 10 mL dikumpulkan (VB2). Spesimen ini mewakili urin
kandung kemih. Setelah pasien berkemih, prostat dipijat, dan
sekresi prostat yang diekspresikan (EPS) dikumpulkan. Setelah pijat
prostat, pasien berkemih lagi, dan 10 mL urin dikumpulkan (VB3).
Diagnosis prostatitis bakterial dibuat ketika jumlah bakteri di EPS
adalah 10 kali lipat dari sampel uretra (VB1) dan sampel aliran tengah (VB2
). Jika tidak ada EPS yang tersedia, sampel urin setelah pemijatan (VB3)
harus mengandung jumlah bakteri 10 kali lipat lebih banyak daripada VB1
atau VB2. Jika bakteriuria signifikan hadir, ampisilin, sefaleksin, atau
nitrofurantoin harus diberikan selama 2 sampai 3 hari untuk
mensterilkan urin sebelum melakukan studi lokalisasi.
PERLAKUAN
Tujuan dalam pengelolaan prostatitis bakteri, secara umum,
sama dengan ISK. Prostatitis bakterial akut merespon dengan baik
terhadap terapi antimikroba yang tepat yang ditujukan pada
organisme yang paling sering diisolasi. Penetrasi antimikroba ke
prostat terjadi karena reaksi inflamasi akut mengubah penghalang
membran seluler antara aliran darah dan prostat. Kebanyakan
pasien dapat dikelola dengan agen antimikroba oral, seperti
trimetoprim-sulfametoksazol dan fluorokuinolon (misalnya,
ciprofloxacin, levofloxacin) (lihat Tabel 120-5). Agen efektif lainnya
dalam pengaturan ini termasuk sefalosporin, danβ-laktam-
β-kombinasi laktamase. Meskipun terapi intravena jarang diperlukan
untuk pengobatan total, terapi berurutan intravena ke oral dengan
trimetoprim-sulfametoksazol atau fluorokuinolon sesuai. Konversi
ke antibiotik oral dapat dipertimbangkan setelah pasien tidak
demam selama 48 jam atau setelah 3 sampai 5 hari terapi intravena.
Kursus total terapi antibiotik harus 4 minggu untuk mengurangi
risiko perkembangan prostatitis kronis. Terapi dapat diperpanjang
dengan prostatitis kronis (6 sampai 12 minggu). Terapi supresif
jangka panjang juga dapat dimulai untuk infeksi berulang, seperti
ciprofloxacin tiga kali seminggu, tri-
1911
1 dibatalkan Tengah sungai prostat Pertama dikosongkan
BAB 120
10 mL budaya sekresi 10 mL setelah dipijat
VB 1 200 mL VB 2 prostat EPS VB 3
nanti pijat Ruang kosong
Infeksi Saluran Kemih dan Prostatitis
Uretra Kandung kemih prostat
GAMBAR 120-3. Kultur tersegmentasi dari saluran bawah pada pria. (EPS, sekresi prostat
yang diekspresikan; VB1, kandung kemih berkemih 1; VB2, kandung kemih berkemih 2; VB3,
kandung kemih berkemih 3.)
metoprim-sulfametoksazol tablet kekuatan reguler setiap hari, atau
nitrofurantoin 100 mg setiap hari.72
Prostatitis bakterialis kronis sering menghadirkan situasi yang lebih
menjengkelkan karena penyembuhan jarang diperoleh. Meskipun
konsentrasi serum obat antibakteri yang tinggi melebihi konsentrasi
penghambatan minimal organisme yang menginfeksi, bakteri bertahan
dalam cairan prostat. Kemungkinan besar kegagalan untuk membasmi
bakteri sensitif disebabkan oleh ketidakmampuan antibiotik untuk
mencapai konsentrasi yang cukup dalam cairan prostat dan melintasi
epitel prostat. Beberapa faktor yang menentukan difusi antibiotik ke
dalam sekresi prostat digambarkan dari model anjing. Kelarutan lipid
merupakan penentu utama dalam kemampuan obat untuk berdifusi dari
plasma melintasi membran epitel. Derajat ionisasi dalam plasma juga
mempengaruhi difusi obat. Hanya molekul yang tidak terionisasi yang
dapat melewati barier lipid sel prostat,KA (logaritma negatif konstanta
ionisasi asam) secara langsung menentukan fraksi obat yang tidak
berubah.
Gradien pH melintasi membran memiliki pengaruh pada penetrasi
jaringan juga. Gradien pH minimal 1 unit pH antara kompartemen
terpisah memungkinkan untuk menjebak ion. Saat obat yang tidak
terionisasi melintasi penghalang epitel ke dalam cairan prostat, obat itu
menjadi terionisasi, memungkinkan lebih sedikit obat untuk berdifusi
kembali melintasi penghalang lipid. Dalam studi awal dengan model
anjing, pH prostat dilaporkan asam (6,4).70 Studi yang lebih baru pada
manusia, bagaimanapun, telah melaporkan bahwa pH sekresi prostat
dari prostat yang meradang sebenarnya dasar (8,1-8,3).70
Pilihan antibiotik pada prostatitis bakteri kronis harus mencakup agen
yang mampu mencapai konsentrasi terapeutik dalam cairan prostat dan
yang memiliki spektrum aktivitas yang efektif. Agen yang mencapai
konsentrasi prostat terapeutik termasuk trimetoprim dan fluorokuinolon.
Sulfametoksazol berpenetrasi buruk dan mungkin berkontribusi sangat
sedikit terhadap trimetoprim. Fluorokuinolon tampaknya memberikan
pilihan terapi terbaik dalam pengelolaan prostatitis bakteri kronis.
Trimetoprim-sulfametoksazol juga efektif. Terapi harus dilanjutkan
selama 4 sampai 6 minggu pada awalnya. Periode perawatan yang lebih
lama mungkin diperlukan dalam beberapa kasus. Jika terapi gagal
dengan rejimen ini, terapi supresif kronis dapat digunakan atau operasi
dipertimbangkan.
PERTIMBANGAN FARMAKOEKONOMI
Manajemen ISK yang hemat biaya membutuhkan pengetahuan tentang
patogenesisnya dan organisme penyebab yang terkait dengan berbagai
sindrom klinis yang dijelaskan dalam bab ini. Biaya yang terkait dengan
pengelolaan ISK termasuk biaya langsung, seperti tes laboratorium,
pengobatan, dan kunjungan perawatan kesehatan. Biaya tidak langsung
termasuk waktu kerja yang hilang dan masalah kualitas hidup umum seperti
efek samping penyakit atau terapi.
1912
Biaya langsung adalah biaya yang terkait dengan diagnosis, pengobatan,
dan tindak lanjut. Persentase yang dilaporkan untuk biaya ini pada sistitis
BAGIAN 16
adalah konsultasi dokter 23%, biaya laboratorium 64%, dan obat-obatan 13%.73
Biaya obat-obatan bervariasi sesuai dengan agen yang digunakan dan durasi
terapi. Ketika trimetoprim-sulfametoksazol dan amoksisilin telah dibandingkan,
trimetoprim-sulfametoksazol menghasilkan tingkat kesembuhan yang lebih
tinggi, kekambuhan yang lebih rendah, gejala yang lebih sedikit, dan biaya
yang lebih rendah.74 Fluorokuinolon juga merupakan agen yang sangat efektif
tetapi umumnya lebih mahal. Hasil dan biaya total tergantung pada apakah
terapi empiris atau definitif (berdasarkan diagnosis kultur untuk infeksi akut).
Penyakit menular
SINGKATAN
EPS: sekresi prostat yang diekspresikan
PMN: leukosit polimorfonuklear ISK:
infeksi saluran kemih
WBC: sel darah putih
REFERENSI
1. Warren JW, Abrutyn E, Hebel JR, dkk. Pedoman pengobatan
antimikroba sistitis bakteri akut tanpa komplikasi dan pielonefritis
akut. Clin Infect Dis 1999;29:745–758.
2. Fihn SD. Infeksi saluran kemih akut tanpa komplikasi pada wanita. N Engl J
Med 2003;349:259–266.
3. Foxman B. Epidemiologi infeksi saluran kemih: Insiden, morbiditas,
dan pertimbangan ekonomi. Am J Med 2002;113(Suppl 1A): 5S–13S.
4. Bent S, Nallamothu BK, Simel DL, Fihn SD, Saint S. Apakah wanita ini
mengalami infeksi saluran kemih akut tanpa komplikasi? JAMA 2002;
287(20):2701–2710.
5. Platt R. Definisi kuantitatif bakteriuria. Am J Med 1983;75:44–
52.
6. Alper BS, Kari SH. Infeksi saluran kemih pada anak. Am Fam
Physician 2005;72(12):2483–2488.
7. Bau JM. Refleksi tiga puluh tahun merawat anak-anak dengan infeksi
saluran kemih. J Urol 1991;146:665–668.
8. Sobel JD, Kaye D. Infeksi saluran kemih. Dalam: Mandell GL, Bennett
JE, Dolin R, eds. Prinsip dan Praktek Penyakit Menular, edisi ke-6.
New York: Churchill-Livingstone, 2005:906–926.
9. Shortliffe LM, McCue JD. Infeksi saluran kemih pada usia ekstrem:
Pediatri dan geriatri. Am J Med 2002;113(Suppl 1A):55S–66S.
10. Gordon KA, Jones RN, dkk. Pola kerentanan antimikroba yang diberikan
secara oral di antara patogen infeksi saluran kemih dari pasien yang
dirawat di rumah sakit di Amerika Utara: Laporan perbandingan ke Eropa
dan Amerika Latin. Hasil dari Program Pengawasan Antimikroba SENTRY
(2000). Diagnosa Microbiol Infect Dis 2003;45:295–301.
11. Wong AH, Wnzel RP, Edmond MB. Epidemiologi bakteriuria yang
disebabkan oleh enterococci resisten vankomisin: Sebuah studi
retrospektif. Am J Infect Control 2000;28:277–281.
12. Stamatiou C, Bovis C, Panaguopoulos P, Petrakos G, Economou A,
Lycoudt A. Sistitis yang diinduksi seks—Beban pasien dan fitur
epidemiologi lainnya. Clin Exp Obstet Ginekol 2005;32(13):180-182.
13. Stamey TA, Adil WR, Timothy MM, dkk. Sifat antibakteri cairan
prostat. Alam 1968;218:444–447.
14. Lipsky BA. Prostatitis dan infeksi saluran kemih pada pria: Apa yang baru; apa
yang benar? Am J Med 1999;106:327–334.
15. Shand DG, Nimmon CC, O'Grady F, dkk. Hubungan antara volume residu
urin dan respon terhadap pengobatan infeksi saluran kemih. Lancet
1970;1:1305-1306.
16. Parsons CL, Schrom SH, Hanno P, dkk. Musin permukaan kandung kemih:
Pemeriksaan mekanisme yang mungkin untuk efek antibakterinya.
Investasikan Urol 1978;6:196–200.
17. Raz R, Stamm KAMI. Uji coba terkontrol estriol intravaginal pada wanita
pascamenopause dengan infeksi saluran kemih berulang. N Engl J Med
1993;329:753–756.
18. Gupta K, Stapleton AE, Hooton TM, dkk. Asosiasi terbalik dari H2HAI2-
memproduksi laktobasilus dan vagina Escherichia coli kolonisasi pada wanita
dengan infeksi saluran kemih berulang. J Infect Dis 1998;178:446–450.
19. Ronald A. Etiologi infeksi saluran kemih: Patogen tradisional
dan muncul. Am J Med 2002;113(1A):14S–19S.
20. Orskov I, Ferencz A, Orskov F. Tamm-Horsfall protein atau uromukoid
adalah lendir urin normal yang menjebak tipe-1 fimbriated Escherichia
coli. Lancet 1980; 1:887.
21. Measley RE, Levison ME. Mekanisme pertahanan pejamu dalam
patogenesis infeksi saluran kemih. Med Clin North Am 1991;75:275–286.
22. Jenkins RD, Fenn JP, Matsen JM. Tinjauan mikroskop urin untuk
bakteriuria. JAMA 1986;255:3397–3403.
23. Pezzlo M. Deteksi infeksi saluran kemih dengan metode cepat. Clin
Microbiol Rev 1988; 2:268–280.
24. Stamm KAMI. Pengukuran piuria dan hubungannya dengan bakteriuria. Am J
Med 1983;75(Suppl 1):53–58.
25. Pappas PG. Laboratorium dalam diagnosis dan manajemen infeksi
saluran kemih. Med Clin North Am 1991;75:313–325.
26. St John A, Boyd JC, Lowes AJ, Harga CP. Penggunaan tes dipstik urin
untuk menyingkirkan infeksi saluran kemih: Tinjauan sistematis
literatur. Am J Clin Pathol 2006;126(3):428–436.
27. VanNostrand JD, Junkins AD, Bartholdi RK. Kemampuan prediktif yang buruk dari
urinalisis dan pemeriksaan mikroskopis untuk mendeteksi infeksi saluran
kemih. Am J Clin Pathol 2000;113:709–713.
28. Stamey TA, Govan DE, Palmer JM. Lokalisasi dan pengobatan infeksi
saluran kemih: Peran tingkat urin bakterisida yang bertentangan dengan
tingkat serum. Kedokteran (Baltimore) 1965; 44:1–36.
29. Fairley KF, Bond AG, Brown RB, dkk. Tes sederhana untuk menentukan
lokasi infeksi saluran kemih. Lancet 1967; 2:427–428.
30. Thomas VC, Forland M. Bakteri berlapis antibodi pada infeksi saluran
kemih. Ginjal Int 1982;21:1–7.
31. Stamey TA, Adil WR, Timothy MM, dkk. Konsentrasi antimikroba
serum versus urin dalam penyembuhan infeksi saluran kemih. N
Engl J Med 1974;291:1159-1163.
32. Raz R, Chazan B, Dan M. Jus cranberry dan infeksi saluran kemih. Clin
Infect Dis 2004;38:1413–1419.
33. Gupta K. Mengatasi resistensi antibiotik. Am J Med 2002;113(1A):295–
345.
34. Kahlmeter G. Proyek ECO-SENS: Sebuah prospektif, multinasional,
multicenter, survei epidemiologi prevalensi dan kerentanan
antimikroba dari laporan sementara patogen saluran kemih. J
Antimicrob Chemother 2000;46(Suppl S1):15–22.
35. Steinke DT, Seaton RA, Phillips G, dkk. Faktor-faktor yang terkait dengan
bakteri resisten trimetoprim yang diisolasi dari sampel urin. J Antimicrob
Chemother 1999;43:841–843.
36. Goettsch W, VanPelt W, Naglekerke N, dkk. Meningkatkan resistensi
terhadap fluoroquinolones diEscherichia coli dari infeksi saluran kemih di
Belanda. J Antimicrob Chemother 2000; 46:223–228.
37. Karlowsky JA, Hoban DJ, DeCarby MR, Laing NM, Zhanel GG. Isolat
urin yang resisten terhadap fluorokuinolonEscherichia coli dari
pasien rawat jalan sering multi-obat resisten: Hasil dari infeksi
saluran kemih Amerika Utara kolaboratif. Agen Antimikroba
Chemother 2006;50:2251–2254.
38. Gupta K, Hooton TM, dan Stamm WE. Meningkatkan resistensi
antimikroba dan pengelolaan infeksi saluran kemih yang didapat dari
komunitas tanpa komplikasi. Ann Intern Med 2001;135:41–50.
39. Gupta K, Sahm DF, Mayfield D, Stamm KAMI. Resistensi antimikroba di antara
uropatogen yang menyebabkan infeksi saluran kemih yang didapat masyarakat
pada wanita: Analisis nasional. Clin Infect Dis 2001;33:89–94.
40. Fihn SD. Infeksi saluran kemih akut tanpa komplikasi pada wanita. N Engl J
Med 2003;349(3):259–266.
41. Stamm KAMI, Hooton TM. Penatalaksanaan infeksi saluran kemih pada orang
dewasa. N Engl J Med 1993;329:1328–1334.
42. Tice AD. Terapi jangka pendek sistitis akut: Tinjauan singkat tentang
strategi terapi. J Antimicrob Chemother 1999;43(Suppl A):85–93.
43. Stein GE. Perbandingan fosfomycin dosis tunggal dan nitrofurantoin
7 hari pada pasien wanita dengan infeksi saluran kemih tanpa
komplikasi. Clin There 1999;21:1864–1872.
44. Cox CE, Marbury TC, Pittman WG, dkk. Sebuah acak, doubleblind,
perbandingan multicenter gatifloksasin versus ciprofloxacin dalam
pengobatan infeksi saluran kemih rumit dan pielonefritis. Clin There
2002;24:223–236.