ASUHAN KEPERAWATAN LUKA BAKAR/COMBUSTIO,

INHALASI, SLE, SNAKE BITE DAN INTOKSIKASI

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 7
KEPERAWATAN B SEMESTER 6
 I Wayan Putra Dana 17089014066
 Luh Putu Satyarini Giri 17089014077
 Ni Luh Putu Eka Saptarini 17089014104
 Ni Komang Sri Meliani 17089014106

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BULELENG

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

2020

i
 KATA PENGANTAR

Om Swastiastu,
Puji serta syukur kita panjatkan kepada kehadapan Ida Sang Hyang Widi
Wasa yang telah memberikan begitu banyak nikmat yang mana makhluk-Nya pun
tidak akan menyadari begitu banyak nikmat yang telah didapatkan dari Ida Sang
Hyang Widi Wasa. Selain itu, penyusun juga merasa sangat bersyukur karena
telah mendapatkan anugerah yang tak terhingga dari-Nya sehingga makalah ini
dapat terselesaikan.
Dengan anugerah-Nya pula kami dapat menyelesaikan penulisan makalah ini
yang merupakan tugas Keperawatan Kritis yang berjudul “ASUHAN
KEPERAWATAN LUKA BAKAR/COMBUSTIO, INHALASI, SLE,
SNAKE BITE DAN INTOKSIKASI. sampaikan terimakasih yang kepada
semua pihak yang turut membantu proses penyusunan makalah ini.

Penyusun menyadari dalam makalah ini masih begitu banyak kekurangan dan
kesalahan baik dari isinya maupun struktur penulisannya, oleh karena itu
penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran positif untuk perbaikan
dikemudian hari.
Demikian semoga makalah ini memberikan manfaat umumnya pada para
pembaca dan khususnya bagi penyusun sendiri.
Om Santhi, Santhi, Santhi Om.
Singaraja, 17 Maret 2020

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

Cover.................................................................................................................i
Kata Pengantar..................................................................................................ii
Daftar Isi...........................................................................................................iii
BAB I
Latar Belakang.............................................................................................2
Rumusan Masalah........................................................................................2
Tujuan..........................................................................................................2
Manfaat Penulisan........................................................................................2
BAB II
Luka Bakar
Pengertian.....................................................................................................3
Etiologi.........................................................................................................3
Tanda dan Gejala.........................................................................................3
Klasifikasi....................................................................................................4
Patofisiologi.................................................................................................5
Penatalaksanaan...........................................................................................7
Inhalasi
Pengertian ....................................................................................................15
Tujuan...........................................................................................................15
Indikasi.........................................................................................................15
Alat dan Bahan.............................................................................................16
Protokol Prosedur.........................................................................................16
SLE
Pengertian.....................................................................................................20
Epidemiologi................................................................................................20
Etiologi.........................................................................................................21
Patofisiologi.................................................................................................21
Manifestasi Klinik........................................................................................22
Penatalaksanaan...........................................................................................23

iii
 Pemeriksaan Diagnostik...............................................................................24
Snake Bite
Pengertian.....................................................................................................26
Etiologi.........................................................................................................26
Patofisiologi.................................................................................................27
Manifestasi Klinik........................................................................................29
Intoksikasi
Pengertian.....................................................................................................33
Etiologi.........................................................................................................33
Manifestasi...................................................................................................34
Pemeriksaan Penunjang................................................................................35
Komplikasi...................................................................................................36
Penatalaksanaan...........................................................................................36
BAB III
Asuhan Keperawatan...................................................................................38
BAB IV
Kesimpulan .................................................................................................53
Saran............................................................................................................53
Daftar Pustaka...................................................................................................54

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Luka bakar adalah kerusakan atau kehilangan jaringan yang disebabkan
kontak dengan sumber panas seperti api, air panas, bahan kimia, listrik dan
radiasi” (Nurarif, 2015:208). Penyakit luka bakar adalah cedera yang paling
sering terjadi di masyarakat terutama di rumah karena kesalahan kecil saat
berhubungan dengan api dan terutama pada anak-anak yang senang
bereksplorasi. Inhalasi adalah pengobatan dengan cara memberikan obat
dalam bentuk uap kepada si pasien langsung melalui alat pernapasannya
(hidung ke paru-paru). Terapi inhalasi adalah sistem pemberian obat dengan
cara menghirup obat dengan bantuan alat tertentu, misalnya Metered – Dose
Inhalers (MDI), Dry Powder Inhaler (DPI), nebulizer. Lupus eritematosus
sistemik (SLE) adalah penyakit autoimun multisystem di mana organ,
jaringan, dan sel mengalami kerusakan yang dimediasi oleh autoantibodi
pengikat jaringan dan kompleks imun. Gambaran klinis SLE dapat berubah,
baik dalam hal aktivitas penyakit maupun keterlibatan organ.
Imunopatogenesis SLE kompleks dan sejalan dengan gejala klinis yang
beragam. Gigitan ular adalah suatu keadan yang disebabkan oleh gigitan ular
berbisa. Bisa ular adalah kumpulan dari terutama protein yang mempunyai
efek fisiologik yang luas atau bervariasi. Yang mempengaruhi sistem
multiorgan, terutama neurologik, kardiovaskuler, dan sistem pernapasan.
Keracunan adalah keadaan sakit yang ditimbulkan oleh racun. Bahan
racun yang masuk ke dalam tubuh dapat langsung mengganggu organ
tubu tertentu, seperti paru-paru, hati, ginjal dan lainnya. Tetapi zat
tersebut dapat pula terakumulasi dalam organ tubuh, tergantung
sifatnya pada tulang, hat darah atau organ lainnya sehingga akan
menghasilkan efek yang tidak diinginkan dalam jangka panjang.

1
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari Luka bakar, SLE, Snake Bite dan Intoksikasi?
2. Bagaimana Patofisiologi dari Luka bakar, SLE, Inhalasi, Snake Bite dan
Intoksikasi?
3. Bagaimana Etiologi, cara penanganan, komplikasi,Penatalaksanaan dari
Luka bakar, SLE, Inhalasi ,Snake Bite dan Intoksikasi?
1.3 Tujuan
a. Umum
Agar mahasiswa dapat memperoleh gambaran tentang asuhan
keperawatan klien pada luka bakar,inhalasi,snake bite, SLE,
Intoksidasi
b. Khusus
Agar diperoleh gambaran tentang konsep dasar penyakit luka
bakar meliputi : pengertian, etiologi,patofisiologi, diagnostic,
penatalaksanaan, komplikasi

1.4 Manfaat
Mahasiswa dapat membuat analisa data, dapat merumuskan diagnose
keperawatan, membuat rencana keperawata

2
 BAB II
KONSEP TEORI

2.1 Luka Bakar/Combustio

2.1.1 Pengertian Luka Bakar/Combustio
“Luka bakar adalah kerusakan atau kehilangan jaringan yang disebabkan
kontak dengan sumber panas seperti api, air panas, bahan kimia, listrik dan
radiasi” (Nurarif, 2015:208). Luka bakar dapat terjadi karena kontak langsung
ataupun tidak langsung dengan suhu tinggi. Kontak langsung seperti api, ledakan
kompor, ledakan ban, bom, sinar matahari dll. Kontak tidak langsung seperti air
panas, listrik, bahan kimia, uap panas, petir dll. Luka bakar juga dapat terjadi
karena kontak langsung dengan suhu rendah (frost bite). Luka bakar dapat
mengenai kulit, mukosa dan jaringan yang lebih dalam.
Luka bakar adalah suatu trauma yang disebabkan oleh panas arus listrik,
bahan kimia dan petir yang mengenai kulit, mukosa dan jaringan yang lebih
dalam. Luka bakar yang luas mempengaruhi metabolisme dan fungsi setiap sel
tubuh, semua sistem dapat terganggu, terutama sistem kardiovaskular.
(Rahayuningsih, 2012).
2.1.2 Etiologi
Luka bakar disebabkan oleh perpindahan energi dari sumber panas ke tubuh
melalui konduksi atau radiasi elektromagnetik (Nurarif, 2015: 209).
Penyebab luka bakar antara lain:
a. Luka bakar suhu tinggi (thermal burn), disebabkan oleh karena terjadi kontak
dengan api, cairan panas dan bahan padat.
b. Luka bakar bahan kimia (chemical burn), disebabkan oleh kontaknya jaringan
kulit dengan asam atau basa kuat.
c. Luka bakar sengatan listrik (electrical burn), disebabkan oleh kontak dengan
sumber tenaga bervoltase tinggi.
d. Luka bakar radiasi (radiation injury), disebabkan oleh terpapar dengan sumber
radioaktif.

3
Menurut A.A.GN. Asmarajaya (2003), berdasarkan perjalanan penyakitnya luka
bakar dibagi menjadi 3 fase, yaitu :
a) Faseakut/ faseawal/ fasesyok
Fase akut ini terjadi kira-kira mulai sejak terjadinya trauma hingga 48 jam.
Dalam fase ini, penderita akan mengalami ancaman gangguan jalan nafas,
mekanisme bernafas dan sirkulasi.Gangguan jalan nafas tidak hanya
terjadi beberapa saat setelah terbakar, namun masih dapat terjadi obstruksi
saluran pernafasan akibat cedera inhalasi pasca trauma. Cedera inhalasi
adalah penyebab kematian utama penderita pada fase akut.Pada fase akut
pada pasien juga sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit akibat cedera termal yang berdampak sistemik.

b) Fase sub akut.

Fase ini berlangsung setelah fase akut teratasi setelah 48 jam.Masalah
yang terjadi adalah kerusakan atau kehilangan jaringan akibat kontak
dengan sumber panas. Luka yang terjadiini menyebabkan proses inflamasi,
infeksi, masalah pada penutupan luka dan keadaanhipermetabolisme.
c) Faselanjut.
Fase lanjut ini akan berlangsung hingga terjadinya maturasi parut akibat
luka dan pemulihan fungsi organ-organ fungsional. Masalah yang bisa
muncul pada fase ini adalah penyulit berupa parut yang hipertropik,
kleoid, gangguan pigmentasi, deformitas dan kontraktur.

2.1.3 Tanda Dan Gejala

Menurut Wong and Whaley’s 2003, tanda dan gejala pada luka bakar
adalah :
1. Grade I
Kerusakan pada epidermis (kulit bagian luar), kulit kering
kemerahan, nyeri sekali, sembuh dalam 3 - 7 hari dan tidak
ada jaringan parut.
2. Grade II

4
 Kerusakan pada epidermis (kulit bagian luar) dan dermis
(kulit bagian dalam), terdapat vesikel (benjolan berupa cairan
atau nanah) dan oedem sub kutan (adanya penimbunan
dibawah kulit), luka merah dan basah, mengkilap, sangat
nyeri, sembuh dalam 21 - 28 hari tergantung komplikasi
infeksi.
3. Grade III
Kerusakan pada semua lapisan kulit, nyeri tidak ada, luka
merah keputih-putihan (seperti merah yang terdapat serat
putih dan merupakan jaringan mati) atau hitam keabu-abuan
(seperti luka yang kering dan gosong juga termasuk jaringan
mati), tampak kering, lapisan yang rusak tidak sembuh sendiri
(perlu skin graf).

2.1.4 Klasifikasi
Klasifikasi luka bakar menurut kedalaman
a. Luka bakar derajat I
Kerusakan terbatas pada lapisan epidermis superfisial, kulit kering
hiperemik, berupa eritema, tidak dijumpai pula nyeri karena ujung –ujung
syaraf sensorik teriritasi, penyembuhannya terjadi secara spontan dalam
waktu 5 -10 hari (Brunicardi et al., 2005).
b. Luka bakar derajat II
Kerusakan terjadi pada seluruh lapisan epidermis dan sebagai lapisan
dermis, berupa reaksi inflamasi disertai proses eksudasi. Dijumpai pula,
pembentukan scar, dan nyeri karena ujung –ujung syaraf sensorik
teriritasi. Dasar luka berwarna merah atau pucat. Sering terletak lebih
tinggi diatas kulit normal (Moenadjat, 2001).
I. Derajat II Dangkal (Superficial)
 Kerusakan mengenai bagian superficial dari dermis.
 Organ-organ kulit seperti folikel rambut, kelenjar keringat,
kelenjar sebasea masih utuh.

5
  Bula mungkin tidak terbentuk beberapa jam setelah cedera,
danluka bakar pada mulanya tampak seperti luka bakar
derajat I dan mungkin terdiagnosa sebagai derajat II
superficial setelah 12-24 jam
 Ketika bula dihilangkan, luka tampak berwarna merah
muda dan basah.
 Jarang menyebabkan hypertrophic scar.
 Jika infeksi dicegah maka penyembuhan akan terjadi secara
spontan kurang dari 3 minggu (Brunicardi et al., 2005).
II. Derajat II dalam (Deep)
 Kerusakan mengenai hampir seluruh bagian dermis
 Organ-organ kulit seperti folikel-folikel rambut, kelenjar
keringat,kelenjar sebasea sebagian besar masih utuh.
 Penyembuhan terjadi lebih lama tergantung biji epitel
yang tersisa.
 Juga dijumpai bula, akan tetapi permukaan luka biasanya
tanpak berwarna merah muda dan putih segera setelah
terjadi cedera karena variasi suplay darah dermis (daerah
yang berwarna putih mengindikasikan aliran darah yang
sedikit atau tidak ada sama sekali, daerah yg berwarna
merah muda mengindikasikan masih ada beberapa aliran
darah ) (Moenadjat, 2001)
 Jika infeksi dicegah, luka bakar akan sembuh dalam 3 -9
minggu. (Brunicardi et al., 2005)
c. Luka bakar derajat III (Full Thickness burn) Kerusakan meliputi seluruh
tebal dermis dermis dan lapisan lebih dalam, tidak dijumpai bula,
apendises kulit rusak, kulit yang terbakar berwarna putih dan pucat.
Karena kering, letak nya lebih rendah dibandingkan kulit sekitar. Terjadi
koagulasi protein pada epidermis yang dikenal sebagai scar, tidak dijumpai
rasa nyeri dan hilang sensasi, oleh karena ujung –ujung syaraf sensorik
mengalami kerusakan atau kematian. Penyembuhanterjadi lama karena
tidak ada proses epitelisasi spontan dari dasar luka (Moenadjat, 2001).

6
 d. Luka bakar derajat IV Luka full thickness yang telah mencapai lapisan
otot, tendon dan ltulang dengan adanya kerusakan yang luas. Kerusakan
meliputi seluruh dermis, organ-organ kulit seperti folikel rambut, kelenjar
sebasea dan kelenjar keringat mengalami kerusakan, tidak dijumpai bula,
kulit yang terbakar berwarna abu-abu dan pucat, terletak lebih rendah
dibandingkan kulit sekitar, terjadi koagulasi protein pada epidemis dan
dermis yang dikenal scar, tidak dijumpai rasa nyeri dan hilang sensori
karena ujung-ujung syaraf sensorik mengalami kerusakan dan kematian.
penyembuhannya terjadi lebih lama karena ada proses epitelisasi spontan
dan rasa luka (Moenadjat, 2001).

II.1.5Fase Luka Bakar

a. Fase akut.
Disebut sebagai fase awal atau fase syok. Secara umum pada fase
ini, seorang penderita akan berada dalam keadaan yang bersifat relatif life
thretening. Dalam fase awal penderita akan mengalami ancaman gangguan
airway (jalan nafas), brething (mekanisme bernafas), dan circulation
(sirkulasi). Gnagguan airway tidak hanya dapat terjadi segera atau
beberapa saat setelah terbakar, namun masih dapat terjadi obstruksi
saluran pernafasan akibat cedera inhalasi dalam 48-72 jam pasca trauma.
Cedera inhalasi adalah penyebab kematian utama penderiat pada fase akut.
Pada fase akut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
akibat cedera termal yang berdampak sistemik. Problema sirkulasi yang
berawal dengan kondisi syok (terjadinya ketidakseimbangan antara paskan
O2 dan tingkat kebutuhan respirasi sel dan jaringan) yang bersifat
hipodinamik dapat berlanjut dengan keadaan hiperdinamik yang masih
ditingkahi denagn problema instabilitas sirkulasi.

7
b. Fase sub akut.
Berlangsung setelah fase syok teratasi. Masalah yang terjadi adalah
kerusakan atau kehilangan jaringan akibat kontak denga sumber panas.
Luka yang terjadi menyebabkan :
1. Proses inflamasi dan infeksi.
2. Problempenuutpan luka dengan titik perhatian pada luka telanjang atau
tidak berbaju epitel luas dan atau pada struktur atau organ – organ
fungsional.
3. Keadaan hipermetabolisme.
c. Fase lanjut.
Fase lanjut akan berlangsung hingga terjadinya maturasi parut akibat luka
dan pemulihan fungsi organ-organ fungsional. Problem yang muncul pada
fase ini adalah penyulit berupa parut yang hipertropik, kleoid, gangguan
pigmentasi, deformitas dan kontraktur.
 Luas luka bakar
Wallace membagi tubuh atas bagian 9% atau kelipatan 9 yang terkenal
dengan nama rule of nine atua rule of wallace yaitu:
1. Kepala dan leher                 : 9%
2. Lengan masing-masing 9%     : 18%
3. Badan depan 18%, badan belakang 18%    : 36%
4. Tungkai maisng-masing 18%         : 36%
5. Genetalia/perineum             : 1% 
Total    : 100%
 Berat ringannya luka bakar
Untuk mengkaji beratnya luka bakar harus dipertimbangkan
beberapa faktor
antara lain :
1. Persentasi area (Luasnya) luka bakar pada permukaan tubuh.
2. Kedalaman luka bakar.
3. Anatomi lokasi luka bakar.
4. Umur klien.
5. Riwayat pengobatan yang lalu.

8
 6. Trauma yang menyertai atau bersamaan.

 American Burn Association membagi dalam :

1. Yang termasuk luka bakar ringan (minor) :
 Tingkat II kurang dari 15% Total Body Surface Area pada orang
dewasa atau kurang dari 10% Total Body Surface Area pada anak-
anak.
 Tingkat III kurang dari 2% Total Body Surface Area yang tidak
disertai komplikasi.
2. Yang termasuk luka bakar sedang (moderate) :
1. Tingkat II 15% - 25% Total Body Surface Area pada orang
dewasa atau kurang dari 10% - 20% Total Body Surface Area
pada anak-anak.
2. Tingkat III kurang dari 10% Total Body Surface Area yang
tidak disertai komplikasi.
3. Yang termasuk luka bakar kritis (mayor):
 Tingkat II 32% Total Body Surface Area atau lebih pada orang
dewasa atau lebih dari 20% Total Body Surface Area pada anak-
anak..
 Tingkat III 10% atau lebih.
o Luka bakar yang melibatkan muka, tangan, mata, telinga,
kaki dan perineum..
o Luka bakar pada jalan pernafasan atau adanya komplikasi
pernafasan.
o Luka bakar sengatan listrik (elektrik).
o Luka bakar yang disertai dengan masalah yang
memperlemah daya tahan tubuh seperti luka jaringan linak,
fractur, trauma lain atau masalah kesehatan sebelumnya.
 American college of surgeon membagi dalam:
1. Parah – critical:
1. Tingkat II : 30% atau lebih.
2. Tingkat III : 10% atau lebih.

9
 3. Tingkat III pada tangan, kaki dan wajah.
4. Dengan adanya komplikasi penafasan, jantung, fractura, soft
tissue yang luas.
2. Sedang – moderate:
1. Tingkat II : 15 – 30%
2. Tingkat III : 1 – 10%
3. Ringan – minor:
1. Tingkat II : kurang 15%
2. Tingkat III : kurang 1%
II.1.6Patofisiologi
Efek fisiologi yang merugikan pada luka bakar dapat ringan, pembentukan
jaringan parut lokal atau luka bakar yang berat yang berupa kematian. Pada luka
bakar yang lebih besar terjadi kecacatan. Setelah permulaan luka bakar dan akibat
trauma kulit dapat berkembang dan merusak berbagai organ. Perkembangan ini
kompleks dan pada beberapa kasus kejadiannya tak dapat dijelaskan. Yang
penting besarnya perubahan fisiologi yang disertai dengan luka bakar berkisar
pada dua kejadian yang mendasari yaitu :
Kerusakan langsung pada kulit dan gangguan fungsinya.
Stimulasi kompensasi reaksi pertahanan masif yang meliputi pengaktifan respon
keradangan dan respon stress sistem syaraf simpatis.
Kerusakan Kulit Dan Kehilangan Fungsi.
Tubuh mempunyai beberapa metode untuk mengkompensasi terhadap
luasnya variasi dalam temperatur eksternal. Sirkulasi darah bertindak
menghasilkan dan menghantarkan panas, penghantaran pasas yang efisien di
bawah normal. Bila panas diberikan pada kulit maka temperatur subdermal segera
meningkat dengan cepat. Segera sumber panas dipindah (diangkat), tubuh akan
kembali normal dalam beberapa detik. Jika sumber panas tidak segera dihilangkan
atau diberikan rata-rata atau pada tingkat yang melebihi kapasitas kulit untuk
menghantarkannya, maka terjadilah kerusakan kulit. Paparan panas yang relatif
rendah yang lama atau paparan pendek temperaturnya yang lebih tinggi dapat
menyebabkan kerusakan kulit yang progresif pada tingkat yang lebih dalam.

10
Kebanyakan luka bakar pada ukuran yang berarti menyebabkan kerusakan sel
melalui semua lapisan, meskipun tidak sama pada semua area.
Ketebalan kulit yang terlibat tergantung pada kerusakan jaringan yang
disebabkan oleh panas. Panas yang kurang dalam waktu yang diperlukan untuk
kerusakan pada daerah tubuh dengan kulit tipis sebanding dengan daerah dimana
kulit lebih tebal. Kulit yang paling tebal adalah pada daerah belakang dan paha,
dan yang paling tipis sekitar tangan bagian medial, batang hidung dan wajah.
Kulit umumnya lebih tipis pada anak-anak dan orang tua dari pada dewasa
pertengahan. Orang tua mempunyai penurunan lapisan subkutan, kehilangan serat
elastik dan pengurangan semua kemampuan untuk merespon terhadap trauma.
Aktifitas Respon Kompensasi Terhadap Keradangan.
Beberapa luka jaringan yang diterima tubuh sebagai ancaman homeostasis
yang normal adalah respon pertahanan yang dirangsang sebagai sebagai kondisi
dan kerusakan, urutan respun aktual ini selalu sama. Besarnya respon tergantung
pada intensitas dan lamanya permulaam kerusakan. Satu hal yang penting untuk
diingat dahwa respon keradangan (inflamatory respon) merupakan mekanisme
kompensasi yang segera membantu tubuh bila invasi atau luka terjadi. Aksi-aksi
ini merencanakan pertahanan lokal dan dalam waktu yang relatif pendek. Bila
aksi-aksi ini menyebar cepat dan menetap, maka akan menyebabkan komplikasi
fisiologis yang merugikan yang juga mempengaruhi pertahanan homeostasis.
Respon terhadap keradangan pada luka terjadi secara primer pada tingkat
vasculer. Kerusakan jaringan dan makrofage dalam jaringan mengurangi kelenjar
kimia tubuh (histamin, bradikinin, serotonin dan vasoaktif-amin yang lain) yang
menyebabkan dilatasi pembuluh darah (vaso) dan meningkatkan permiabilitas
kapiler. Bila kerusakan jaringan bersifat luas, substansi ini disekresi dalam jumlah
besar, diedarkan secara sistemik dan menyebabkan perubahan vaskuler pada
semua jaringan. perubahan vaskuler ini bertanggungjawab terhadap manifestasi
klinik dini pembuluh darah (kardiovasculer) dan komplikasi yang menyertai luka
bakar. Substansi ini juga mempengaruhi darah dan pembuluh darah, substansi
kimiawi (chemotaksik) yang disertai oleh jaringan makrofage yang mengikal
leukosit khusus pada lokasi luka dan merubah sumsum tulang dan kematangan

11
leukosit. Perubahan ini segera menyeluruh dan lebih jauh mempengaruhi fungsi
kekebalan tubuh.
Aktifitas Respon Kompensasi Sistem Syaraf Simpatis.
Respon sistem syaraf simpatis dibangkitkan oleh pemisahan simpatis pada
sistem syaraf otonom pada hubungan sistem endokirn sebagai reaksi internal pada
kondisi yang mengancam kekacauan homeostasis internal. Reaksi ini kadang-
kadang berbentuk gejala adaptasi umum (general adaptif syndrom) atau reaksi
bertempur dan lari (fight or flight) karena mereka mempersiapkan tubuh untuk
aktifitas yang mengijinkan perubahan pada keadaan semula. Respon terhadap
stress segera menimbulkan perubahan fisiologi (adaptasi) yang merangsang atau
menambah fungsi untuk keperluan bertempur atau lari (fight or flight) atau
menambah fungsi agar tidak segera menyebabkan fight or flight.
Perubahan rangsangan fisiologis meliputi peningkatan rata-rata dan
kedalaman pernafasan, peningkatan rata-rata denyut jantung, vasokunstriksi
selektif, peningkatan aliran darah otak, hati, muskuloskeletal dan miokardium,
peningkatan metabolisme dan pembentukan substansi energi tinggi dan penurunan
persediaan glikogen dan lemak. Perubahan fisiologis yang terhambat meliputi
penurunan aliran darah ke kulit, ginjal dan saluran pencernaan (traktus intestinal)
serta penurunan pergerakan sistem pencernaan (Gastrointestinal) dan sekresi.
Respon ini berguna bagi tubuh untuk waktu yang pendek dan membantu
mempertahankan fungsi organ vital dalam kondisi yang merugikan atau
memperburuk keadaan. Bagaimanapun bila respon simpatis berlanjut untuk waktu
yang lama tanpa pengaruh dari luar, respon tubuh menjadi lebih tertekan dan
menyebabkan kondisi patologis menuju kehabisan sumber yang bersifat adaptasi.
II.1.7Penatalaksanaan
Pertolongan Pertama
 Memindahkan korban dari daerah kebakaran atau sumber api.
 Mematikan api pada tubuh, yaitu dengan menyelimuti atau menutup
bagian yang terbakar.
 Mendinginkan bagian yang terkena luka bakar dengan merendam atau
menyiramnya dengan air mengalir selama sekurang-kurangnya 15 menit.

12
  Mewaspadai hambatan pada jalan napas atas, terutama pada anak-anak
yang ditandai dengan bengkak di wajah, bulu hidung terbakar, atau sesak.
 Menutup luka bakar dengan perban yang steril namun sebelumnya luka
dibersihkan terlebih dahulu.
 Memberikan air minum kepada klien agar tidak kehilangan cairan.
Pertolongan Luka Bakar Ringan
 Segera merendam luka ke dalam air dingin.
 Untuk luka bakar kimia sebaiknya dicuci dengan air sebanyak dan selama
mungkin.
 Membersihkan luka secara hati-hati dengan sabun dan air untuk
membuang semua kotoran yang melekat.
 Jika kotoran sukar dibersihkan, daerah yang terluka diberi obat bius dan
digosok dengan sikat.
 Menutupi luka dengan perban pembalut steril untuk melindungi luka dari
kotoran dan menjadi lebih buruk.
 Jika daerah yang terluka telah benar-benar bersih dapat dioleskan krim
antibiotik, misalnya sulfadiazin.
 Jika diperlukan, untuk mencegah infeksi bisa diberikan antibiotik per oral
dan pereda nyeri.
 Menjaga kebersihan di daerah yang terluka.
 Membuang lepuhan yang telah pecah.
 Melakukan pembidaian pada luka bakar di daerah persendian.
 Mengantung lengan atau tungkai yang mengalami luka bakar pada posisi
yang lebih tinggi dari jantung.
 Mengoleskan lotion atau mederma gel yang mengandung aloe vera atau
vitamin E setelah luka bakar dingin.
Pertolongan Luka Bakar Berat
 Di ruang emergency, dilakukan pemeriksaan terhadap fungsi pernapasan,
pengobatan difokuskan untuk menggantikan cairan yang hilang dan untuk
mencegah infeksi. Korban penderita luka bakar berat biasanya diberikan
oksigen bertekanan tinggi melalui selang yang dimasukkan melalui

13
 tenggorokan untuk membantu menghadapi efek dari karbon monoksida
dan membantu bernafas. Selang tersebut perlu dipasang jika cedera
mengenai wajah atau jika pembengkakan pada tenggorokan menyebabkan
terganggunya fungsi pernapasan.Jika tidak terjadi gangguan sistem
pernapasan maka yang perlu dilakukan hanya memberikan oksigen
tambahan melalui masker.
 Setelah daerah yang terluka dibersihkan, lalu dioleskan krim atau salep
antibiotik dan dibungkus dengan perban steril. Perban biasanya diganti
sebanyak 2 - 3 kali sehari.
 Luka bakar yang luas sangat rentan terhadap infeksi berat karena itu
biasanya diberikan antibiotik melalui infus. Penderita mungkin perlu
diberikan booster tetanus.Luka bakar luas bisa menyebabkan hilangnya
cairan tubuh, karena itu untuk menggantikannya diberikan cairan melalui
infus.
 Kulit yang terbakar akan membentuk permukaan yang jeras dan tebal yang
disebut jaringan parut yang bisa menyebabkan terhalangnya aliran darah
ke daerah tersebut.Untuk mengurangi kontraksi pada jaringan sehat di
bawahnya, biasanya dilakukan pemotongan jaringan parutnya.
 Apabila luas luka bakar tidak lebih dari 2 cm dan terjaga kebersihannya,
luka bakar yang dalam pun bisa pulih dengan sendirinya.Tetapi jika
lapisan kulit di bawahnya mengalami kerusakan yang luas, biasanya perlu
dilakukan pencangkokan kulit (skin graft).

Hal-hal yang Tidak Boleh Dilakukan

 Jangan mengoleskan kecap, minyak, margarine, pasta gigi, salep atau
apapun ke kulit yang terkena luka bakar.
 Jangan langsung diperban, dibersihkan dulu hingga benar-benar steril.
 Jangan menekuk tubuh.
 Jangan memberikan obat-obatan tanpa persetujuan dokter.
 Jangan menarik apa saja yang melekat dan lengket pada luka bakar.
 Jangan memberikan es secara langsung pada luka bakar

14
II.2 Inhalasi
2.2.1 Pengertian Inhalasi
Inhalasi adalah pengobatan dengan cara memberikan obat dalam bentuk
uap kepada si pasien langsung melalui alat pernapasannya (hidung ke
paru-paru). Terapi inhalasi adalah sistem pemberian obat dengan cara
menghirup obat dengan bantuan alat tertentu, misalnya Metered – Dose
Inhalers (MDI), Dry Powder Inhaler (DPI), nebulizer.
2.2.2 Tujuan Terapi Inhalasi
a. mengembalikan dalam kondisi normal pernapasan yang terganggu
akibat adanya lendir atau sedang mengalami sesak napas;
b. terapi inhalasi diberikan pada gangguan atau alergi saluran
pernapasan dan secret/lendir berlebihan pada bayi;
c. relaksasi saluran pernapasan;
d. menekan proses peradangan serta mengencerkan dan memudahkan
pengeluaran dahak.
e.
2.2.3 Indikasi dan Kontraindikasi Inhalasi
Indikasi inhalasi
1. Penyakit saluran nafas atas akut dan kronis
Penyakit saluran nafas bawah akut dan kronis
2. Penyakit jaringan paru untuk memperbaiki ventilasi
3. Gangguan saluran pernafasan karena alergi
4. Bayi dengan
sekret yang
berlebihan
Kontraindikasi:
a. Pasien yang tidaksadar/confusion tidak
kooperatif dengan prosedur ini,membutuhkan
mask/sungkup, tetapi mask efektifnya berkurang secara spesifik.
b. Medikasi nebulizer kontraindikasi pada keadaan dimana
suara napas tidak

15
 c. ada/berkurang, kecuali jika medikasi nebulizer diberikan
melalui endotracheal tube yang menggunakan tekanan positif.
Pasien dengan penurunan pertukaran gas juga tidak dapat
menggerakkan/memasukkan medikasi secara adekuat ke dalam
saluran napas.
d. Pemakaian katekolamin pada pasien dengan cardiac
irritability harus dengan perlahan. Ketika diinhalasi katekolamin
dapat meningkatkan cardiac rate dan menimbulkan disritmia
e. Medikasi nebulizer tidak dapat diberikan terlalu lama
melalui IPPB/Intermittent Positive Pressure Breathing, Sebab
IPPB mengiritasi dan meningkatkan bronkhospasme
2.2.4 Alat dan Bahan
 obat yang digunakan adalah golongan pelega saluran nafas
(bronkodilator) atau untuk mengurangi inflamasi atau
peradangan jalan nafas (golongan kortikosteroid).
 Metered – Dose Inhalers (MDI)
 Dry Powder Inhaler (DPI)
 Nebulizer

2.2.5 Protokol atau Prosedur dari Tindakan

 Pemberian obat
Obat yang digunakan mempunyai dosis yang lebih kecil dan kerjanya
lebih cepat pada organ targetnya sehingga efek sampingnya ke organ
lain lebih kecil. Sebanyak 20-30% obat akan masuk di saluran napas dan
paru-paru, sedangkan 2-5% mungkin akan mengendap di mulut dan
tenggorokan.
Ada 3 cara dalam pemberian obat asma:
1. Melalui oral
2. Melalui parietal
3. Melalui inhalasi
Prosedur dengan menggunakan obat bronkodilator:
1. Masukkan cairan ke dalam spuit/suntikan dengan 0,3-0,5 ml.

16
 2. Obat asma dicampur dengan cairan NaCl dengan1-1,5 ml
3. Pakai sarung tangan dan pinset
4. Ujung botol obat dibersihkan dengan menggunakan alkohol
5. Di tusuk, dimasukkan ke dalam alat inhalasi
6. Di hirup dalam waktu 10-15 menit
7. Pasien disuruh minum
8. Batuk efektif

 Metered – Dose Inhalers (MDI)

Alat semprot yang berisi obat yang harus dihirup dengan ukuran dosis
tertentu. Obat yang dihirup dalam bentuk aerosol (kabut).
Langkah penggunaan MDI :
a. Kanister dalam aktuator dikocok dengan arah atas bawah beberapa
kali, lalu tutup aktuator dibuka
b. MDI disiapkan dalam posisi tegak,pasien melakukan ekspirasi
maksimal
c. Orifisium aktuator dimasukkan dalam mulut pasien di antara dua
baris gigi, bibir dikatupkan rapat.
d. Pasien melakukan inspirasi pelan, sesaat setelah itu kanister ditekan
k bawah agar obat keluar terdispersi, inspirasi diteruskan pelan dan
dalam sehingga maksimal
e. Dalam posisi inspirasi maksimal, napas ditahan selama 10 detik,
baru lakukan ekspirasi
f. Bila diperlukan dosis kedua dan seterusnya, lakukan langkah yang
sama setelah 30-60 detik
g. Setelah melakukan hirupan, pasien berkumur dan airnya di buang
untuk menghilangkan sisa obat yang tertinggal di mulut, sehingga
mengurangi absorpsi sistemik.

17
 Dry Powder Inhaler (DPI)
Alat berisi serbuk untuk dihisap. Obat yang dihirup berupa serbuk
kering. Dosis terukur oleh piring ukur sesaat sebelum dihirup. Selama
dihirup, obat akan masuk melalui saluran berbentuk spiral dalam
mouthpiece Turbuhaler. Turbulensi dalam saluran spiral ini akan
mengendapkan partikel besar. Deposisi di bronkus 17-32%, di inhaler
20-25%, di orofaring.
Langkah penggunaan Turbuhaler:

1. Tutup Turbuhaler
2. Pegang turbuhaler dalalm posisi tegak, putar bagian bawahnya
searah jarum jam hingga pas kemudian putar balik berlawanan jarum
jam hingga terdengar bunyi klik.
3. Untuk pemakaian pertama lakukan langkah ini 2 kali, untuk
pemakaian selanjutnya cukup 1 kali
4. Masukan mouthpiece ke dalam mulut, katupkan kedua bibir
5. Setelah ekspirasi maksimal, lakukan inspirasi dengan cepat dan
dalam hingga makismal
6. Tahan napas selama 10 detik, kemudian hembuskan napas keluar
7. Setelah melakukan hirupan, pasien berkumur dan airnya di buang
untuk menghilangkan sisa obat yang tertinggal di mulut sehingga
mengurangi absorpsi sistemik.

Alat ini digunakan pada anak yang berumer di atas 5 tahun

18
  Nebulizer
Alat untuk membantu pencairan dahak/slump yang ada di rongga dada.
Alat ini digunakan pada anak yang berumur kurang dari 5 tahun.
Nebulizer ada 2
1. Nebulizer jet adalah alat yang menghasilkan aerosol dengan aliran
gas kuat yang dihasilkan oleh compressor listrik atau gas (udara atau
O2) yang dimampatkan.
2. Nebulizer ultrasonik adalah alat yang menggunakan tenaga listrik
untuk menggetarkan lempengan yang kemudian menggetarkan cairan di
atasnya kemudian mengubahnya menjadi aerosol.
Efek samping terapi inhalsi dengan nebulizer:
a. Infeksi silang antar pasien
b. Penyempitan saluran nafas atau refleks vagal yang menyebabkan
henti napas mendadak
c. Penumpukan secret atau lendir
d. Iritasi pada selaput mata, kulit dan selaput lendir tenggorokan
2.2.6 Hal-Hal Penting yang Harus Diperhatikan bagi Perawat dalam
Melaksanakan Inhalasi
1. Gunakan tubing, nebulizer cup, mouthpiece/master untuk masing-masing
pasien.
2. Lindungi mata dari uap
3. Berikan obat yang sesuai dengan resep yang dianjurkan oleh dokter
4. Jangan mencampur obat tanpa seizin dokter
5. Jika memungkinkan, selama terapi, atur napas dengan menarik nafas
dalam melalui hidung dan tiup melalui mulut
6. Perhatikan perubahan yang terjadi, seperti kebiruan (sianosis), batuk
berkepanjangan, gemetar (tremor), berdebar-debar, mual, dan muntah.
7. Lakukan penepukan dada atau punggung pada saat atau setelah selesai
terapi inhalasi
8. Segera setelah selesai melakukan terapi inhalasi, basuh wajah dengan air

19
2.3 Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)
2.3.1 Definisi
Lupus eritematosus sistemik (SLE) adalah penyakit autoimun
multisystem di mana organ, jaringan, dan sel mengalami kerusakan
yang dimediasi oleh autoantibodi pengikat jaringan dan kompleks
imun. Gambaran klinis SLE dapat berubah, baik dalam hal aktivitas
penyakit maupun keterlibatan organ. Imunopatogenesis SLE kompleks
dan sejalan dengan gejala klinis yang beragam. Tidak ada mekanisme
aksi tunggal yang dapat menjelaskan seluruh kasus, dan kejadian awal
yang memicunya masih belum diketahui. 1,2 Sesuai dengan teori, pada
kasus ini juga terdapat penglibatan multisystem yaitu system
mukokutan (malar rash), muskoloskeletan (arthritis), hematology
(anemia), neurology (serebri) dan ginjal (nefritis).
2.3.2 Epidemiologi
Masih belum didapatkan data pasti mengenai prevalensi SLE di
Indonesia. Di AS,angka yang paling dapat dipercaya adalah 0,05 –
0,1% dari populasi, namun didapatkan angka yang berbeda pada
berbagai laporan. Beberapa ras, seperti kaum kulit hitam, keturunan
asli Amerika, dan keturunan Hispanik, berisiko lebihtinggi terhadap
SLE dan dapat mengalami penyakit yang lebih parah. Prevalensi SLE
di seluruh dunia tidak berbeda dengan laporan dari AS; penyakit ini
kelihatannya lebih sering ditemukan di Cina, di Asia Tenggara, dan di
antara keturunan kulit hitam di Karibia namun jarang ditemukan pada
keturunan kulit hitam di Afrika. SLE jarang terjadi pada usia
prepubertas namun sering dimulai pada usia dekade kedua hingga
keempat; beberapa studi menunjukkan puncak kedua kasus baru pada
sekitar usia 50 tahun. Distribusi jenis kelamin cukup jelas; SLE
berkembang pada wanita usia produktif sekitar sepuluh kali lipat
daripada pria dengan usia yang sama. Pada usia lebih muda, wanita tiga
sampai empat kali lebih sering daripada pria. Pada usia lebih tua,
perbandingan wanita dan pria adalah

20
 Sesuai dengan teori yang mengatakan SLE lebih sering pada
jenis kelamin perempuan, kasus ini juga adalah perempuan. Sesuai
dengan studi yang mengatakan puncak kedua SLE pada usia sekitar 50,
kasus ini berumur 48 tahun.

2.3.3 Etiologi dan Faktor Predisposisi

SLE disebabkan oleh interaksi antara kerentanan gen (termasuk alel
HLA-DRB1,IRF5, STAT4, HLA-A1, DR3, dan B8), pengaruh hormonal,
dan faktor lingkungan. Interaksi ketiga faktor ini akan menyebabkan
terjadinya respon imunyang abnormal.

2.3.4 Patofisiologi
Patogenesis SLE terdiri dari tiga fase, yaitu fase inisiasi, fase propagasi,
dan fase puncak (flares). Inisiasi lupus dimulai dari kejadian yang menginisiasi
kematian sel secara apoptosis dalam konteks proimun. Kejadian ini disebabkan
oleh berbagai agen yang sebenarnya merupakan pajanan yang cukup sering
ditemukan pada manusia, namun dapat menginisiasi penyakit karena kerentanan
yang dimiliki oleh pasien SLE. Fase profagase ditandai dengan aktivitas
autoantibodi dalam menyebabkan cedera jaringan. Autoantibodi pada lupus dapat
menyebabkan cedera jaringan dengan cara :
(1) pembentukan dan generasi kompleks imun,
(2) berikatan dengan molekul ekstrasel pada organ target dan mengaktivasi
fungsi efektor inflamasi di tempat tersebut, dan
(3) secara langsung menginduksi kematian sel dengan ligasi molekul
permukaan atau penetrasi ke sel hidup. Fase puncak merefleksikan
memori imunologis, muncul sebagai respon untuk melawan sistem
imun dengan antigen yang pertama muncul. Apoptosis tidak hanya
terjadi selama pembentukan dan homeostatis sel namun juga pada
berbagai penyakit, termasuk SLE. Jadi, berbagai stimulus dapat
memprovokasi puncak penyakit.

21
 WOC

2.3.4 Manifestasi Klinis

22
Manifestasi klinik secara umum yang sering timbul pada pasien SLE adalah rasa
lelah, malaise, demam, penurunan nafsu makan, dan penurunan berat badan
(Hahn, 2005).
1. Sistem Muskuloskeletal >> Artralgia, artritis (sinovitis),
pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa
kaku pada pagi hari.
2. Sistem integumen >> Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam
berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi.
Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum.
3. Sistem cardiac >> Perikarditis merupakan manifestasi cardiac.
4. Sistem pencernaan >> Nyeri abdomen terdapat pada 25 % kasus SLE,
mungkin disertai mual (muntah jarang) dan diare. Gejala menghilang
dengan cepat jika gangguan sistemiknya mendapat pengobatan
adekuat. Nyeri yang timbul mungkin disebabkan oleh peritonitis steril
atau arteritis pembuluh darah kecil mesenterium dan usus yang
mengakibatkan ulserasi usus. Arteritis dapat juga menimbulkan
pankreatitis.
5. Sistem pernafasan >> Efusi pieura unilateral ringan lebih sering
terjadi daripada yang bilateral. Mungkin ditemukan sel LE (lamp.
dalam cairan pleura. Biasanya efusi menghilang dengan pemberian
terapi yang adekuat. Diagnosis pneumonitis penyakit SLE baru dapat
ditegakkan jika faktor-faktor lain seperti infeksi virus, jamur,
tuberkulosis dan sebagainya telah disingkirkan.
6. Sistem vaskuler >> Inflamasi pada arteriole terminalis yang
menimbulkan lesi papuler, eritematous dan purpura di ujung jari kaki,
tangan, siku serta permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral
tangan dan berlanjut nekrosis.
7. Sistem perkemihan >> Kelainan ginjal ditemukan pada 68 % kasus
SLE. Manifestasi paling sering ialah proteinuria dan atau hematuria.
Hipertensi, sindrom nefrotik dan kegagalan ginjal jarang terjadi;
hanya terdapat pada 25 % kasus SLE yang urinnya menunjukkan
kelainan. Ada 2 macam kelainan patologis pada ginjal, yaitu nefritis

23
 penyakit SLE difus dan nefritis penyakit SLE membranosa. Nefritis
penyakit SLE difus merupakan kelauanan yang paling berat. Klinis
biasanya tampak sebagai sindrom nefrotik, hipertensi serta gangguan
fungsi ginjal sedang sampai berat. Nefritis penyakit SLE membranosa
lebih jarang ditemukan. Ditandai dengan sindrom nefrotik, gangguan
fungsi ginjal ringan serta perjalanan penyakit yang mungkin
berlangsung cepat atau lambat tapi progresif. Kelainan ginjal lain
yang mungkin ditemukan pada SLE ialah pielonefritis kronik,
tuberkulosis ginjal dan sebagainya. Gagal ginjal merupakan salah
satu penyebab kematian SLE kronik.
8. Sistem saraf >> Spektrum gangguan sistem saraf pusat sangat luas
dan mencakup seluruh bentuk penyakit neurologik, sering terjadi
depresi dan psikosis.

2.3.5 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan lupus eritematosis sistemik atau systemic lupus
eritematosus (SLE) menggunakan medikamentosa antara lain:
 Obat anti inflamasi non steroid (OAINS)
Ibuprofen : 30-40 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3-4 dosis, maksimal 2,4
gram per hari pada anak atau 3,2 g/hari pada dewasa
Natrium diklofenak : 100 mg per oral satu kali per hari
 Kortikosteroid
Prednison :  0.5 mg/kg/hari
Metil prednisolon : 2-60 mg dalam 1-4 dosis terpisah
Peningkatan dosis harus melihat respon terapi dan penurunan dosis harus
tappering off
 Disease-modifying antirheumatic drugs (DMARD) non-biologis :
Azathioprin (AZA) : 1-3 mg/kg/hari  per oral, dihentikan bila tidak ada
respon dalam 6 bulan
Siklofosfamid (CYC) : dosis rendah 500 mg IV setiap 2 minggu
sebanyak 6 kali, atau dosis tinggi 500-1000 mg/m2 luas permukaan
tubuh setiap bulan sebanyak 6 kali

24
 Mikofenolat mofetil (MMF) : 2-3 gram/hari selama 6 bulan dilanjutkan
1-2 gram/hari
 Disease-modifying antirheumatic drugs (DMARD) biologis:
Rituximab : 1 gram IV dibagi menjadi dua dosis dengan jarak 2
minggu [1,2,5]
Tata laksana pasien dengan SLE bergantung pada derajat keparahan penyakit
yang dibagi menjadi:
Ringan
Secara klinis tenang, tidak ada keterlibatan organ yang mengancam nyawa,
fungsi organ normal atau stabil. Misalnya SLE dengan manifestasi
kulit dan artritis
Pilihan penatalaksanaan : penghilang nyeri (paracetamol, OAINS),
kortikosteroid topikal, klorokuin atau hidroksiklorokuin,
kortikosteroid dosis rendah, tabir surya
Sedang
Manifestasi klinis yang lebih serius yang bila tidak ditangani dapat
menyebabkan kerusakan jaringan kronis. Misalnya bila ditemukan
nefritis ringan hingga sedang, trombositopenia, dan serositis.
Pilihan penatalaksanaan : metil prednisolon atau prednisone, AZA atau MTX
atau MMF, hidroksiklorokuin
Berat
Terdapat ancaman kerusakan organ berat hingga kehilangan nyawa, merupakan
bentuk terparah dari SLE dan membutuhkan imunosupresi yang
poten. Misalnya ditemukan gejala endokarditis, hipertensi pulmonal,
vaskulitis berat, keterlibatan neurologi, anemia hemolitik, dll.

2.3.6 Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis SLE dibuat berdasarkan pada riwayat sakit yang lengkap dan
hasil pemeriksaan darah. Gejala yang klasik mencakup demam, keletihans ecara
penurunan berat badan dan kemungkinan pula arthritis, pleuritis dan perikarditis.
Tidak ada 1 terlaboratorium megungkapkan anemia yang sedang hingga berat,
trombositopenia, leukositosis atau leucopenia dan antibody antinukleus yang

25
positif. Tes imunologi diagnostik lainnya mungkin tetapi tidak memastikan
diagnostik
Anti ds DNA
 Batas normal : 70 – 200 iu/mL
 Negatif             :   < 70 iu/mL
 Positif  :> 200 iu/mL
Antibodi ini ditemukan pada 65-80% penderita denga SLE aktif dan jarang pada
penderita dengan penyakit lain. Jumblah yang tinggi merupakan spesifik untuk
SLE sedangkan kadar rendah sampai sedang dapat ditemukan pada
penderitadengan penyakit reumatik dan lain-lain, hepatitis kronik, infeksi
mononukleosis, dan sirosis bilier. Jumlah antibodi ini dapat turun dengan
pengobatan yang tepat dan dapat meningkat pada penyebaran penyakit terutama
Lupus glomerulonetritis. Jumlahnya mendekati negativ pada penyakit SLE yang
tenang.
Antinuklear antibodies ( ANA )
Harga normal : nol
ANA digunakan untuk diagnosa SLE dan penyakit autoimunyang lain. ANA
adalah sekelompok antibody protein yang beraksi menyerang inti dari suatu sel.
Ana cukup sensitif untuk mendektisi adanya SLE , hasil yang positif terjadi pada
95% penderita SLE tetapi ANA tidak spesifik untuk SLE saja karena ANA juga
berkaitan dengan kemunculan penyakit dan keaktifan penyakit tersebut. Setelah
pemberian terapi maka penyakit tidak lagi aktif sehingga jumblah ANA
diperkirakan menurun.
Jika hasil test negativ, maka pasien belum tentu negativ terhadap SLE karena
harus dipertimbangkan juga data klinis dan test laboratorium yang lain, jika hasil
test posotof maka sebaiknya dilakukan test laboratorium yang lain tetapi jika hasil
test negativ maka sebaiknya dilakukan test serelogi yang lain untuk menunjang
diagnosa bahwa pasien tersebut menderita SLE. ANA dapat meliputi anti-smith
( anti SM ). Anti RNP/antiribonukleo protein.
Pemeriksaan khusus:
 Biopsi ginjal
 Biopsi kulit

26
Pemeriksaan imunofluoresensi direk menunjukan deposit IgG granular pada
dermaepidermal junction, baik pada lesi kulit yang aktif (90%) maupun pada kulit
yang tidak terkena (70%).

27
 2.4 Snake Bite
2.4.1Pengertian
Gigitan ular adalah suatu keadan yang disebabkan oleh gigitan ular
berbisa. Bisa ular adalah kumpulan dari terutama protein yang mempunyai
efek fisiologik yang luas atau bervariasi. Yang mempengaruhi sistem
multiorgan, terutama neurologik, kardiovaskuler, dan sistem pernapasan.
Racun ular adalah racun hewani yang terdapat pada ular berbisa.
Racun binatang adalah merupakan campuran dari berbagai macam zat yang
berbeda yang dapat menimbulkan beberapa reaksi toksik yang berbeda pada
manusia. Sebagian kecil racun bersifat spesifik terhadap suatu organ,
beberapa mempunyai efek pada hampir setiap organ. Kadang-kadang pasien
dapat membebaskan beberapa zat farmakologis yang dapat meningkatkan
keparahan racun yang bersangkutan. Komposisi racun tergantung dari
bagaimana binatang menggunakan toksinnya. Racun mulut bersifat ofensif
yang bertujuan melumpuhkan mangsanya, sering kali mengandung faktor
letal. Racun ekor bersifat defensive dan bertujuan mengusir predator, racun
bersifat kurang toksik dan merusak lebih sedikit jaringan
Bisa adalah suatu zat atau substansi yang berfungsi untuk
melumpuhkan mangsa dan sekaligus juga berperan pada sistem pertahanan
diri. Bisa tersebut merupakan ludah yang termodifikasi, yang dihasilkan oleh
kelenjar khusus. Kelenjar yang mengeluarkan bisa merupakan suatu
modifikasi kelenjar ludah parotid yang terletak di setiap bagian bawah sisi
kepala di belakang mata. Bisa ular tidak hanya terdiri atas satu substansi
tunggal, tetapi merupakan campuran kompleks, terutama protein, yang
memiliki aktivitas enzimatik.

2.4.2Etiologi
Terdapat 3 famili ular yang berbisa, yaitu Elapidae, Hidrophidae, dan
Viperidae. Bisa ular dapat menyebabkan perubahan lokal, seperti edema dan
pendarahan. Banyak bisa yang menimbulkan perubahan lokal, tetapi tetap dilokasi
pada anggota badan yang tergigit. Sedangkan beberapa bisa Elapidae tidak
terdapat lagi dilokasi gigitan dalam waktu 8 jam.

28
Daya toksik bisa ular yang telah diketahui ada beberapa macam :
1. Bisa ular yang bersifat racun terhadap darah (hematoxic), Bisa ular yang
bersifat racun terhadap darah, yaitu bisa ular yang menyerang dan merusak
(menghancurkan) sel-sel darah merah dengan jalan menghancurkan stroma
lecethine (dinding sel darah merah), sehingga sel darah menjadi hancur dan
larut (hemolysin) dan keluar menembus pembuluh-pembuluh darah,
mengakibatkan timbulnya perdarahan pada selaput tipis (lender) pada mulut,
hidung, tenggorokan, dan lain-lain.
2. Bisa ular yang bersifat saraf (Neurotoxic), Yaitu bisa ular yang merusak dan
melumpuhkan jaringan-jaringan sel saraf sekitar luka gigitan yang
menyebabkan jaringan-jaringan sel saraf tersebut mati dengan tanda-tanda
kulit sekitar luka gigitan tampak kebiru-biruan dan hitam (nekrotis).
Penyebaran dan peracunan selanjutnya mempengaruhi susunan saraf pusat
dengan jalan melumpuhkan susunan saraf pusat, seperti saraf pernafasan
dan jantung. Penyebaran bisa ular keseluruh tubuh, ialah melalui pembuluh
limfe.
3. Bisa ular yang bersifat Myotoksin, Mengakibatkan rabdomiolisis yang
sering berhubungan dengan maemotoksin. Myoglobulinuria yang
menyebabkan kerusakan ginjal dan hiperkalemia akibat kerusakan sel-sel
otot.
4. Bisa ular yang bersifat kardiotoksin, Merusak serat-serat otot jantung yang
menimbulkan kerusakan otot jantung.
5. Bisa ular yang bersifat cytotoksin, Dengan melepaskan histamin dan zat
vasoaktifamin lainnya berakibat terganggunya kardiovaskuler.
6. Bisa ular yang bersifat cytolitik, Zat ini yang aktif menyebabkan peradangan
dan nekrose di jaringan pada tempat gigitan.

2.4.3Patofisiologi
Bisa ular mengandung toksin dan enzim yang berasal dari air liur. Bisa tersebut
bersifat:
1. Neurotoksin: berakibat pada saraf perifer atau sentral. Berakibat fatal
karena paralise otot-otot lurik. Manifestasi klinis: kelumpuhan otot

29
 pernafasan, kardiovaskuler yang terganggu, derajat kesadaran menurun
sampai dengan koma.
2. Haemotoksin: bersifat hemolitik dengan zat antara fosfolipase dan enzim
lainnya atau menyebabkan koagulasi dengan mengaktifkan protrombin.
Perdarahan itu sendiri sebagai akibat lisisnya sel darah merah karena
toksin. Manifestasi klinis: luka bekas gigitan yang terus berdarah,
haematom pada tiap suntikan IM, hematuria, hemoptisis, hematemesis,
gagal ginjal.
3. Myotoksin: mengakibatkan rhabdomiolisis yang sering berhubungan
dengan mhaemotoksin. Myoglobulinuria yang menyebabkan kerusakan
ginjal dan hiperkalemia akibat kerusakan sel-sel otot.
4. Kardiotoksin: merusak serat-serat otot jantung yang menimbulkan
kerusakan otot jantung.
5. Cytotoksin: dengan melepaskan histamin dan zat vasoaktifamin lainnya
berakibat terganggunya kardiovaskuler.
6. Cytolitik: zat ini yang aktif menyebabkan peradangan dan nekrose di
jaringan pada tempat patukan
7. Enzim-enzim: termasuk hyaluronidase sebagai zat aktif pada penyebaran
bisa
Bisa ular yang masuk ke dalam tubuh, menimbulkan daya toksin. Toksik
tersebut menyebar melalui peredaran darah yang dapat mengganggu berbagai
system. Seperti, sistem neurogist, sistem kardiovaskuler, sistem pernapasan.
Pada gangguan sistem neurologis, toksik tersebut dapat mengenai saraf yang
berhubungan dengan sistem pernapasan yang dapat mengakibatkan oedem pada
saluran pernapasan, sehingga menimbulkan kesulitan untuk bernapas.
Pada sistem kardiovaskuler, toksik mengganggu kerja pembuluh darah yang
dapat mengakibatkan hipotensi. Sedangkan pada sistem pernapasan dapat
mengakibatkan syok hipovolemik dan terjadi koagulopati hebat yang dapat
mengakibatkan gagal napas.
2.4.4 Derajat Gigitan Ular
Derajat 0: Tidak ada gejala sistemik setelah 12 jam, Pembengkakan minimal,
diameter 1 cm

30
Derajat I: Bekas gigitan 2 taring, Bengkak dengan diameter 1 – 5 cm, Tidak ada
tanda-tanda sistemik sampai 12 jam
Derajat II: Sama dengan derajat I, Petechie, echimosis, Nyeri hebat dalam 12 jam
Derajat III: Sama dengan derajat I dan II, Syok dan distres nafas / petechie,
echimosis seluruh tubuh
Derajat IV: Sangat cepat memburuk, Pengelolaan Dan Penanganan

WOC
2.4.5Manifestasi Klinis
Secara umum, akan timbul gejala lokal dan gejala sistemik pada semua
gigitan ular. Gejala lokal: edema, nyeri tekan pada luka gigitan, ekimosis (kulit
kegelapan karena darah yang terperangkap di jaringan bawah kulit).
Sindrom kompartemen merupakan salah satu gejala khusus gigitan ular
berbisa, yaitu terjadi oedem (pembengkakan) pada tungkai ditandai dengan 5P:
pain (nyeri), pallor (muka pucat), paresthesia (mati rasa), paralysis (kelumpuhan
otot), pulselesness (denyutan).
Tanda dan gejala khusus pada gigitan family ular :
1. Gigitan Elapidae, Misal: ular kobra, ular weling, ular welang, ular sendok,
ular anang, ular cabai, coral snakes, mambas, kraits), cirinya: Semburan kobra

31
 pada mata dapat menimbulkan rasa sakit yang berdenyut, kaku pada kelopak
mata, bengkak di sekitar mulut. Gambaran sakit yang berat, melepuh, dan
kulit yang rusak.
15 menit setelah digigit ular muncul gejala sistemik. 10 jam muncul paralisis
urat-urat di wajah, bibir, lidah, tenggorokan, sehingga sukar bicara, susah
menelan, otot lemas, kelopak mata menurun, sakit kepala, kulit dingin,
muntah, pandangan kabur, mati rasa di sekitar mulut dan kematian dapat
terjadi dalam 24 jam.
2. Gigitan Viperidae/Crotalidae Misal pada ular tanah, ular hijau, ular bandotan
puspo, cirinya: Gejala lokal timbul dalam 15 menit, atau setelah beberapa jam
berupa bengkak di dekat gigitan yang menyebar ke seluruh anggota badan.
Gejala sistemik muncul setelah 50 menit atau setelah beberapa jam.
Keracunan berat ditandai dengan pembengkakan di atas siku dan lutut dalam
waktu 2 jam atau ditandai dengan perdarahan hebat.
3. Gigitan Hydropiidae Misalnya, ular laut, cirinya: Segera timbul sakit kepala,
lidah terasa tebal, berkeringat, dan muntah. Setelah 30 menit sampai beberapa
jam biasanya timbul kaku dan nyeri menyeluruh, dilatasi pupil, spasme otot
rahang, paralisis otot, mioglobulinuria yang ditandai dengan urin warna
coklat gelap (ini penting untuk diagnosis), ginjal rusak, henti jantung.
4. Gigitan Crotalidae Misalnya ular tanah, ular hijau, ular bandotan puspo,
cirinya: Gejala lokal ditemukan tanda gigitan taring, pembengkakan,
ekimosis, nyeri di daerah gigitan, semua ini indikasi perlunya pemberian
polivalen crotalidae antivenin. Anemia, hipotensi, trombositopeni.

Tanda dan gejala lain gigitan ular berbisa dapat dibagi ke dalam beberapa
kategori:
1. Efek lokal, digigit oleh beberapa ular viper atau beberapa kobra menimbulkan
rasa sakit dan perlunakan di daerah gigitan. Luka dapat membengkak hebat
dan dapat berdarah dan melepuh. Beberapa bisa ular kobra juga dapat
mematikan jaringan sekitar sisi gigitan luka.
2. Perdarahan, gigitan oleh famili viperidae atau beberapa elapid Australia dapat
menyebabkan perdarahan organ internal, seperti otak atau organ-organ

32
 abdomen. Korban dapat berdarah dari luka gigitan atau berdarah spontan dari
mulut atau luka yang lama. Perdarahan yang tak terkontrol dapat
menyebabkan syok atau bahkan kematian.
3. Efek sistem saraf, bisa ular elapid dan ular laut dapat berefek langsung pada
sistem saraf. Bisa ular kobra dan mamba dapat beraksi terutama secara cepat
menghentikan otot-otot pernafasan, berakibat kematian sebelum mendapat
perawatan. Awalnya, korban dapat menderita masalah visual, kesulitan bicara
dan bernafas, dan kesemutan.
4. Kematian otot, bisa dari russell’s viper (Daboia russelli), ular laut, dan
beberapa elapid Australia dapat secara langsung menyebabkan kematian otot
di beberapa area tubuh. Debris dari sel otot yang mati dapat menyumbat
ginjal, yang mencoba menyaring protein. Hal ini dapat menyebabkan gagal
ginjal.
5. Mata, semburan bisa ular kobra dan ringhal dapat secara tepat mengenai mata
korban, menghasilkan sakit dan kerusakan, bahkan kebutaan sementara pada
mata.
3 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium dasar, pemeriksaaan kimia darah, hitung sel
darah lengkap, penentuan golongan darah dan uji silang, waktu protrombin, waktu
tromboplastin parsial, hitung trombosit, urinalisis, penentuan kadar gula darah,
BUN dan elektrolit. Untuk gigitan yang hebat, lakukan pemeriksaan fibrinogen,
fragilitas sel darah merah, waktu pembekuan dan waktu retraksi bekuan.
4 Penatalaksanaan
Prinsip penanganan pada korban gigitan ular: Menghalangi penyerapan dan
penyebaran bisa ular., Menetralkan bisa, Mengobati komplikasi.
1. Pertolongan pertama : Pertolongan pertama, pastikan daerah sekitar aman dan
ular telah pergi segera cari pertolongan medis jangan tinggalkan korban.
Selanjutnya lakukan prinsip RIGT, yaitu:
R: Reassure: Yakinkan kondisi korban, tenangkan dan istirahatkan korban,
kepanikan akan menaikan tekanan darah dan nadi sehingga racun akan lebih
cepat menyebar ke tubuh. Terkadang pasien pingsan/panik karena kaget.

33
 I: Immobilisation: Jangan menggerakan korban, perintahkan korban untuk
tidak berjalan atau lari. Jika dalam waktu 30 menit pertolongan medis tidak
datang, lakukan tehnik balut tekan (pressure-immoblisation) pada daerah
sekitar gigitan (tangan atau kaki) lihat prosedur pressure immobilization
(balut tekan).
G: Get: Bawa korban ke rumah sakit sesegera dan seaman mungkin.
T: Tell the Doctor: Informasikan ke dokter tanda dan gejala yang muncul
ada korban.
2. Prosedur Pressure Immobilization Balut tekan pada kaki: Istirahatkan
(immobilisasikan) Korban, Keringkan sekitar luka gigitan, Gunakan pembalut
elastis, Jaga luka lebih rendah dari jantung, Sesegera mungkin, lakukan
pembalutan dari bawah pangkal jari kaki naik ke atas, Biarkan jari kaki
jangan dibalut, jangan melepas celana atau baju korban, Balut dengan cara
melingkar cukup kencang namun jangan sampai menghambat aliran darah
(dapat dilihat dengan warna jari kaki yang tetap pink), Beri papan/pengalas
keras sepanjang kaki.
3. Balut tekan pada tangan: Balut dari telapak tangan naik keatas. ( jari tangan
tidak dibalut), Balut siku & lengan dengan posisi ditekuk 90 derajat,
Lanjutkan balutan ke lengan sampai pangkal lengan, Pasang papan sebagai
fiksasi, Gunakan mitela untuk menggendong tangan.
4. Penatalaksanaan selanjutnya : ABU 2 flacon dalam NaCl diberikan per drip
dalam waktu 30-40 menit, Heparin 20.000 unit per 24 jam, Monitor diathese
hemorhagi setelah 2 jam, bila tidak membaik, tambah 2 flacon ABU lagi.
ABU maksimal diberikan 300 cc (1 flacon = 10 cc). Bila ada tanda-tanda
laryngospasme, bronchospasme, urtikaria atau hipotensi berikan adrenalin 0,5
mg IM, hidrokortisone 100 mg IV. Kalau perlu dilakukan hemodialise,
Observasi pasien minimal 1 x 24 jam
Catatan: Jika terjadi syok anafilaktik karena ABU, ABU harus dimasukkan
secara cepat sambil diberi adrenalin.
5. Pemberian ABU

2.5 Intoksikasi
2.5.1 DEFINISI

34
 Intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat atau senyawa
kimia d tubuh manusia yang menimbulkan efek merugikan pada yang
menggunakannya.
Keracunan adalah keadaan sakit yang ditimbulkan oleh racun.
Bahan racun yang masuk ke dalam tubuh dapat langsung
mengganggu organ tubu tertentu, seperti paru-paru, hati, ginjal dan
lainnya. Tetapi zat tersebut dapat pula terakumulasi dalam organ
tubuh, tergantung sifatnya pada tulang, hat darah atau organ lainnya
sehingga akan menghasilkan efek yang tidak diinginkan dalam
jangka panjang.
2.5.2 ETIOLOGI
Ada berbagai macam kelompok bahan yang dapat menyebabkan
keracuna antara lain :
1. Bahan kimia umum ( Chemical toxicants ) yang terdiri dari
berbagai golongan seperti pestisida ( organoklorin, organofosfat,
karbamat ), golongan gas (nitrogen metana, karbon monoksida,
klor ), golongan lo (timbal, posfor, air raksa,arsen) ,golongan bahan
organik ( akrilamida anilin, benzena toluene, vinil klorida fenol ).
2.Racun yang dihasilkan oleh makluk hidup ( Biological toxicants )
mis sengatan serangga, gigitan ular berbisa , anjing dll
• Racun yang dihasilkan oleh jenis bakteri ( Bacterial toxicants )
mis :
 Bacillus cereus, Compilobacter jejuni, Clostridium botulinum,
Escheri coli dll
• Racun yang dihasilkan oleh tumbuh tumbuhan (  Botanical
toxicants )
 jamur amnita, jamur psilosibin, oleander, kecubung dll

kardiovaskuler mungkin juga terganggu,sebagian karena efek toksik

langs
 pada miokard dan pembuluh darah perifer,dan sebagian lagi karena
depres

35
  pusat kardiovaskular diotak. Hipotensi yang terjadi mungkin berat
dan bil
 berlangsung lama dapat menyebabkan kerusakan ginjal, hipotermia
terjadi ada depresi mekanisme pengaturan suhu tubuh. Gambaran
khas syok mun tidak tampak karena adanya depresi sistem saraf pusat
dan hipotermia, Hipotermia yang terjadi akan memperberat
syok,asidemia,dan hipoksia

2.5.3 MANIFESTASI
Ciri-ciri keracunan umumnya tidak khas dan dipengaruhi
oleh cara
 pemberian,apakah melalui mata,paru,lambung atau melalui
suntikan. Kare hal ini mungkin mengubah tidak hanya kecepatan
absorpsi dan distribusi s
 bahan toksik,tetapi juga jenis dan kecepatan
metabolismenya,pertimbanga lain meliputi perbedaan respon
jaringan.
Hanya beberapa racun yang menimbulkan gambaran khas
seperti pupi sangat kecil (pinpoint),muntah,depresi,dan hilangnya
pernapasan pada keracunan akut morfin dan alkaloid.
Kulit muka merah,banyak berkeringat,tinitus,tuli,takikardia
dan hiperventilasi sangat mengarah pada keracunan salisilat akut
(aspirin).
Riwayat menurunnya kesadaran yang jelas dan cepat,disertai
dengan gangguan pernapasan dan kadang-kadang henti jantung
pada orang muda sering dihubungkan dengan keracunan akut
dekstroprokposifen,terutama b digunakan bersamaan dengan
alkohol.
Untuk zat aditif,gejala terdiri dari dua kelompok besar yaitu :
 Kelompok Sindrom Simpatotimetik Gejala yang sering ]
ditemukanadalah dilusi, paranoid, takikardia, hipertensi,
keringat

36
  banyak,midriasis,hiperefleksi,kejang (pada kasus
berat),hipotensi
 Golongan Opiat (morfin,petidin,heroin,kodein) dan
sedatif Tanda dan gejala yang sering ditemukan adalah
koma,depresi
napas,miosis,hipotensi,bradikardi,hipotermia,edema paru,bising us
menurun, hiporefleksi dan kejang.
Obat pada kelompok ini yaitu : Narkotik,
Barbiturat, Benzodiazepin, Meprebamat,Etanol
2.5.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis pada keracunan diperoleh melalui analisis laboratorium.
Bahan analisis dapat berasal dari bahan cairan,cairan lambung atau
urin.
2.5.5 KOMPLIKASI
Kejang,Koma,Henti jantung,Henti napas,Syok

2.5.6 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan kasus keracunan adalah sebagai berikut :
 Penatalaksanaan Kegawatan
Walaupun tidak dijumpai adanya kegawatan,setiap kasus
keracunan harus diperlakukan seperti keadaan kegawatan yang
mengancam nyawa. Penilaian terhadap tanda-tanda Vital seperti
jalan napas, sirkulasi,dan penurunan kesadaran harus dilakukan
secara cepat
 Resusitasi
Setelah jalan nafas dibebaskan dan dibersihkan,periksa
pernafa dan nadi.Infus dextrose 5 % kec. 15- 20 tts/menit .,nafas
 buatan,oksigen,hisap lendir dalam saluran pernafasan,hindari
obat-oba depresan saluran nafas,kalu perlu respirator pada
kegagalan nafas bera Hindari pernafasan buatan dari mulut
kemulut, sebab racun organo fho akan meracuni lewat mlut

37
 penolong.Pernafasan buatan hanya dilakuka dengan meniup face
mask atau menggunakan alat bag –  valve –  mask.

setelah 20 menit bila tidak berhasil. Katarsis, ( intestinal lavage ),

deng
 pemberian laksan bila diduga racun telah sampai diusus halus dan
bes Kumbah lambung atau gastric lavage, pada penderita yang
kesadarann menurun,atau pada penderita yang tidak kooperatif.
Hasil paling efekti
 bila kumbah lambung dikerjakan dalam 4 jam setelah keracunan.
Keramas rambut dan memandikan seluruh tubuh dengan sabun.
Emesis,katarsis dan kumbah lambung sebaiknya hanya dilakukan
bila keracunan terjadi kurang dari 4  –  6 jam . pada koma derajat
sedang hin
 berat tindakan kumbah lambung sebaiknya dukerjakan dengan
bantuan
 pemasangan pipa endotrakeal berbalon,untuk mencegah aspirasi
 pnemonia.
 Pemberian antidot/penawar
Tidak semua racun ada penawarnya sehingga prinsip utama
ad mengatasi keadaan sesuai dengan masalah.
Atropin sulfat ( SA ) bekerja dengan menghambat efek
akumulasi
 pada tempat penumpukan.
a.Mula-mula diberikan bolus IV 1 - 2,5 mg
b. Dilanjutkan dengan 0,5  –  1 mg setiap 5 - 10 - 15 menitsamapi
tim gejala-gejala atropinisasi (
muka
merah,m
kering,takikardi,midriasis,febris dan psikosis).
c. Kemudian interval diperpanjang setiap 15  –   30 - 60 menit
selanju setiap 2 –  4 – 6 –  8 dan 12 jam.

38
 d. Pemberian SA dihentikan minimal setelaj 2 x 24 jam.
Penghe yang mendadak dapat menimbulkan rebound effect
berupa edema dan kegagalan pernafasan akut yang sering
fatal.
4. Penilaian Klinis
5. Upaya yang paling penting adalah anamnese atau
aloanamnesis yang r Beberapa pegangan anamnesis yang
penting dalam upaya mengatasi
 b. Kumpulkan informasi dari anggota keluarga,teman dan pet
tentang obat yang digunakan.
c. Tanyakan dan simpan sisa obat dan muntahan yang masih
ada u
 pemeriksaan toksikologi
d. Tanyakan riwayat alergi obat atau syok anafilaktik
Pada pemeriksaan fisik diupayakan untuk menemukan
tanda/kela fungsi autonom
yaitu pemeriksaan tekanan darah,nadi,uk
 pupil,keringat,air liur, dan aktivitas peristaltik usus.
 Dekontamiasi
Umumnya bahan kimia tertentu dapat dengan cepat
diserap me kulit sehingga dekontaminasi permukaan sangat
diperlukan. Di sam itu,dilakukan dekontaminasi saluran cerna
agar bahan yang tertelan h sedikit diabsorpsi,biasanya hanya
diberikan pencahar,obat perang muntah,dan bilas lambung.
Induksi muntah atau bilas lambung tidak boleh
dilakukan keracunan parafin,minyak tanah, dan hasil sulingan
minyak me lainnya.
Upaya lain untuk megeluarkan bahan/obat adalah dengan dialis
 Terapi suportif,konsultasi,dan rehabilitasi
Terapi suportif,konsultasi dan rehabilitasi medik harus di
secara holistik dan efektif dalam biaya.

39
 BAB III
PEMBAHASAN

ASUHAN KEPERAWATAN LUKA BAKAR

I. PENGKAJIAN
a. Anamnesa
Nama : Tn. S
Jenis kelamin : Laki-Laki
Tanggal masuk : 31 Maret 2016
Usia : 27 tahun
Status perkawinan : Menikah
Suku bangsa : Jawa/Indonesia
Alamat : Surabaya
Agama : Islam
Pekerjaan : Pegawai swasta
Pendidikan : Tamat SMP
Keluhan Utama : Klien merintih kesakitan dan sesak napas karena luka
bakar 3 jam sebelum MRS.

Riwayat Penyakit Sekarang : 3 jam sebelum masuk RSUA, Tn. S menderita luka
bakar karena terkena ledakan tabung gas elpiji. Kesadaran composmentis, TD:
100/70 mmHg, Nadi: 110x/mnt, S: 37,6o C, RR: 29x/menit, TB: 165 cm, BB: 60
kg pasien mengeluh sesak dan nyeri di daerah yang terbakar.

Riwayat Penyakit Dahulu : Tn.S mengatakan belum pernah mempunyai

riwayat masuk rumah sakit/operasi di RS sebelumnya. Riwayat Diabetes Melitus
tidak ada dan Hipertensi tidak ada.
Riwayat Penyakit Keluarga: Tidak ada riwayat DM, hipertensi, asma, TBC
Pola aktivitas dan latihan : sebelum sakit pasien dapat melakukan aktivitas sehari
– ahri seperti makan ,minum, toileting, berpakaina dan bekerja secara mandiri.

40
Sedangkan selama sakit aktivitas seperti makan atau minum, toileting dan
mobilisasi dibantu oleh keluarga atau perawat.
Pola istirahat tidur : sebelum sakit pasien mengatakan setiap hari tidur selama 6-7
jam, dan jarang tidur siang karena bekerja. Sedangkan selama sakit, pasien
mengatakan tidur 5-6 jam dimalam hari dan 1-2 jam disiang hari.

Pola kognitif presepsi : pasien mengatakan tidak mengalami gangguan

penglihatan atau pendengaran juga penciuman juga fungsinya. Selama sakit
pasien mengatakan mengalami gangguan nyeri pada daerah leher, perut dan
punggung sehingga sulit beratifitas. Karakteristik nyeri yang dirasakan sebagai
berikut:
 P: nyeri akibat trauma luka bakar
 Q : nyeri terasa panas
 R : rasa nyeri terasa didaerah leher, dada dan punggung.
 S : Skala nyeri 7 dari 10
 T: Hilang timbul dan meningkat jika danya aktivitas, dan saat tertekan
lama untuk daerah punggung.
Pasien juga mengatakan masih merasa sesak saat bernapas.
b. Pemeriksaan Fisik:
 Primary survey
Airway : tidak tampak adanya sumbatan jalan napas , darah (-), muntahan (-),
suara napas tidak ngorok.
Breathing : : kedua dinding thorak tampak normal, napas spotan, rochi (-),
whezhing (-). Napas cepat dangkal , irreguler, RR 29x/menit.
Circulasi : pasien tidak tampak pucat, sianosis (-), HR 110x/menit reguler.
Disability : GCS : eye 4 verbal 5 movement 6 = 15
Exposure : pakaian pasien segera dievakuasi guna mengurangi pajanan
berkelanjutan serta menilai luas dan derajat luka bakar.

 Secondary survey
Status Generalis
KeadaanUmum : Tampak sakit berat

41
Kesadaran :Compos mentis
Tekanan darah :100/70 mmHg
Nadi :110x/mnt, reguler
Suhu : 37,8oC
Pernapasan : 29x/menit
Tinggi badan : 165 cm
Berat badan : 60 kg
Kelenjar Getah Bening
Submandibula : tidak teraba
Leher : tidak teraba
Supraklavikula : tidak teraba
Ketiak : tidak teraba
Lipat paha : tidak teraba
Kepala
Ekspresi wajah : menyeringai, menahan sakit
Rambut : hitam
Simetri muka : simetris tidak ada lebam.
Mata
Lapang pandang normal.
Pupil : isokor
Sklera :tidak ikterik
Konjungtiva :tidak anemis
Kelopak mata : tidak udema.
Reflek : cahaya langsung +/+
Telinga
Tidak tampak kelainan.
Mulut
Bentuk : normal
Mukosa bibir : kering
Leher
Tampak luka bakar pada leher sebelah kiri dengan ukuran 10x2 cm warna kulit
merah pucat.

42
Tekanan vena Jugularis (JVP) : 2-5 cmH2O
Kelenjar Tiroid : tidak teraba membesar
Kelenjar Limfe : tidak taraba membesar
Dada
Bentuk : simetris
Pembuluh darah : tidak tampak
Retraksi sela Iga : (+)
Paru – paru
Inspeksi : pergerakan paru simetris, tampak retaksi dinding dada ringan. Pasien
tampak sesak.
Palpasi : bentuk normal. Tugor kulit menurun ≥ 2 detik
Perkusi : sonor
Auskultasi : ronchi (-) whezhing (-)
Jantung
Inspeksi : tidak tampak iktus kordis
Auskultasi : BJ I-II regular , murmur (-) , gallop (-)
Lain – lain normal.
Perut
Inspeksi : datar, tidak ada ascites, tampak luka bakar bagian bawah memanjang
ukuran 15x3 cm ( derajat 3 )
Palpasi : supel, hati tidak membesar
Perkusi : shifting dullness (-)
Auskultasi : bising usus (+)normal.
Punggung
Terdapat luka bakar menyeluruh pada bagian punggung (18%). Warnanya merah,
keabu-abuan, sedikit tampak cairan.
Hasil laboratorium
HB : 14,5g/dl
Lekosit ; 29.600/mm3
Trombosit : 213.000/mm3
Ht : 30%
Ureum : 39mg/dl

43
Kretinin : 1,3mgdl
Na : 133 mmol/L
K : 3,68mmol/L
Cl : 112 mmol/L

Status luka bakar :

 tampak luka bakar di perut bagian bawah memanjang ukuran 15x3 cm
( derajat 3 ) = 9% derajat 2
 Terdapat luka bakar menyeluruh pada bagian punggung . Warnanya
merah, keabu-abuan, sedikit tampak cairan. = 18% derajat 3
 Tampak luka bakar pada leher sebelah kiri dengan ukuran 10x2 cm warna
kulit merah pucat. = 4,5% derajat 2
Luas luka bakar = 31,5% dengan derajat kedalaman 2-3
Penatalaksanaan medis
 Rumus baxter : (% luka bakar)x (BB)x(4cc)
31,5%x60x 4= 7560/24jam
8 jam pertama : 3780 cc
8 jam kedua : 1890cc
8 jam ke 3 : 1890
 Mendapat O2 2liter permenit nasal kanul
 Therapy obat :
2. Inj. Cefotaxin 1gr/12 jam : anti infeksi
3. Inj. Keterolac 1gr/8jam : anti nyeri
4. Tab. tramadol 50mg/8jam : anti nyeri
5. Mebo salep.
6. Supratul

44
c. Analisa Data
No Data Etiologi Masalah Keperawatan
1 DS: Klien merasa lemas Luka bakar Permeabilitas kapiler
DO: meningkat
 Turgor kulit menurun ↓
≥ 2 detik. Evaporasi / Penguapan
 Mukosa kering cairan
 TTV : TD 100/70 ↓
mmHg, Nadi : Kehilangan cairan
110x/mnt, regular, tubuh
Suhu : 37,8ºC ↓
Pernapasan : 29x/m Defisit volume cairan

 Rumus baxter : (%
luka bakar)x
(BB)x(4cc)
31,5%x60x 4=
7560/24jam
8 jam pertama : 3780
cc
8 jam kedua : 1890cc
8 jam ke 3 : 1890
 Luas luka bakar =
31,5% dengan derajat
kedalaman 2-3.

2 DS: Pasien mengeluh Luka bakar Vasodilatasi

sesak Pembuluh Darah
DO: ↓
 Tampak kesulitan Penyumbatan saluran
bernafas/sesak nafas bagian atas

45
  Gerakan dada simetris ↓
 Pola napas cepat dan Edema paru
dangkal, irreguler ↓
 TTV : RR: 29x/menit Hiperventilasi
↓
Gangguan
pertukaran gas

3 DS: klien mengeluh panas dan Luka bakar Kerusakan kulit/

sakit jaringan dan edema
DO: ↓
 TTV: Nyeri akut
TD100/70mmHg,
Nadi: 110x/mnt,
S: 37,8ᵒC,
RR: 29x/menit
 Pasien nampak
meringis kesakitan
sambil memegang
dada yang sakit.
 P: trauma luka bakar
 Q : terasa panas
 R : sisi trauma/cidera
yang sakit
 S : Skala nyeri 7
 T: Hilang timbul dan
meningkat jika adanya
aktivitas
 Mendapatkan anti
nyeri: - Inj. Keterolac
1gr/8jam : anti nyeri.
-Tab. tramadol

46
 50mg/8jam : anti nyeri

4 DS: pasien mengeluh Luka bakar Kerusakan kulit/

perih, sakit jaringan
DO: ↓
 Kulit kemerahan Inflamasi, Lesi
hingga nekrosis Kerusakan integritas
 Luas luka bakar = kulit
31,5% dengan derajat ↓
kedalaman 2-3. Gangguan integritas
 Kulit tidak utuh kulit

 Akral dingin, lembab

 Suhu 37,8ºC
 Peningkatan leukosit
(26.900mm3 )

Diagnosa Keperawatan:
 Defisit volume cairan b.d banyaknya penguapan/cairan tubuh yang keluar
 Gangguan pertukaran gas/oksigen b.d kerusakan jalan nafas
 Nyeri akut b.d kerusakan kulit dan jaringan
 Gangguan integritas kulit b.d kerusakan kulit dan jaringan yang terkena
luka bakar

Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Kriteria Hasil Intervensi

Keperawatan
1 Defisit volume (Setelah dilakukan  Monitor dan catat intake, output
cairan b.d tindakan (urine 0,5 – 1 cc/kg.bb/jam)

47
 banyaknya keperawatan  Beri cairan infus yang
penguapan/cairan dalam waktu 2 x mengandung elektrolit (pada 24
tubuh yang keluar 24 jam pemulihan jam ke I), sesuai dengan rumus
cairan optimal dan formula yang dipakai
keseimbangan  Monitor vital sign
elektrolit serta  Monitor kadar Hb, Ht,
perfusi organ vital elektrolit, minimal setiap 12
tercapai) jam.
 BP 100-140/60-90
mmHg
 Produksi urine >30
ml/jam (minimal 1
ml/kg BB/jam)
 Ht 37-43 %
 Turgor elastic
 Mucosa lembab
 Akral hangat
 Rasa haus tidak
ada
2 Gangguan (Setelah dilakukan  Mengkaji tanda-tanda distress
pertukaran tindakan nafas, bunyi, frekuensi, irama,
gas/oksigen b.d keperawatan kedalaman nafas.
kerusakan jalan dalam waktu 2 x  Monitor tanda-tanda hypoxia
nafas 24 jam oksigenasi (agitsi,takhipnea,
jaringan adekuat) stupor,sianosis)
 Tidak ada tanda-  Kolaborasi dengan tim medis
tanda sianosis untuk pemasangan endotracheal
 Frekuensinafas 12 tube atau tracheostomi tube bila
- 24 x/mnt diperlukan.
 SP O2 > 95
3 Nyeri akut b.d (Setelah dilakukan  Kaji rasa nyeri yang dirasakan
kerusakan kulit dan tindakan klien

48
 jaringan keperawatan  Atur posisi tidur dengan
dalam selama nyaman
masa perawatan  Anjurkan klien untuk teknik
nyeri berkurang) relaksasi
 Skala 1-2  Lakukan prosedur pencucian
 Expresi wajah luka dengan hati-hati
tenang  Anjurkan klien untuk
 Nadi 60-100x/mnt mengekspresikan rasa nyeri
 Klien tidak gelisah yang dirasakan
 Beri tahu klien tentang
penyebab rasa sakit pada luka
bakar
 Kolaborasi dengan tinm medis
untuik pemberian analgesik
4 Gangguan (Setelah dilakukan  Kaji luka pada fase akut
integritas kulit b.d tindakan (perubahan warna kulit)
kerusakan kulit dan keperawatan  Cegah adanya gesekan pada
jaringan yang selama masa kulit yang terdapat luka
terkena luka bakar penyembuhan luka  Lakukan perawatan pada luka
bakar sembuh bakar
dengan baik dan
integritas kulit)
 Luka sembuh
sesuai dengan fase
 penyembuhan luka

IMPLEMENTASI
Dx Keperawatan Tindakan Keperawatan Evaluasi Formatif
Defisit volume cairan  Memonitor dan catat S : -
b.d banyaknya intake, output (urine O : Input 400 ml
penguapan/cairan tubuh 0,5 – 1 cc/kg.bb/jam) Output 370 cc
yang keluar
 Memberi cairan infus S : -

49
 yang mengandung O : Infus RL 500cc,
elektrolit (pada 24 jam 20tpm
ke I), sesuai dengan
rumus formula yang
dipakai
 Memonitor vital sign S:-
minimal setiap 12 jam. O : TD 110/75 mmHg,
Suhu : 37,00C, Nadi :
98x/menit, Respirasi :
18x/menit

Gangguan pertukaran  Mengkaji tanda-tanda S :

gas/oksigen b.d distress nafas, bunyi, O : pola nafas cepat dan
kerusakan jalan nafas frekuensi, irama, irregular
kedalaman nafas.
 Memonitor tanda- S : pasien mengatakan
tanda hypoxia sesak pada bagian dada
(agitsi,takhipnea, O : pasien dipasangkan
stupor,sianosis) nasal kanul 3lpm

 Mengkolaborasi
dengan tim medis
untuk pemasangan
endotracheal tube atau
tracheostomi tube bila
diperlukan.

Nyeri akut b.d  Mengkaji rasa nyeri S : pasien mengatakan

kerusakan kulit dan yang dirasakan klien sakit sambil memegang
jaringan dada. Skala nyeri : 4
O : pasien tampak

50
  Mengatur posisi tidur meringis
dengan nyaman
S : Pasien mengatakan
lebih nyaman tidur
dengan posisi setengah
duduk
 Menganjurkan klien O : pasien tampak lebih
untuk teknik relaksasi nyaman

S:-
O : pasien tampak
 Melakukan prosedur menikuti arahan teknik
pencucian luka dengan relaksasi dari perawat
hati-hati
S : Pasien mengatakan
terasa nyaman setelah
lukanya dibersihkan

 Kolaborasi dengan O : Tampak kemerahan

tinm medis untuik pada luka pasien
pemberian analgesik
S : pasien mengatakan
setelah diberikan anti
nyeri, nyerinya
berkurang
O : - Inj. Keterolac
1gr/8jam : anti nyeri.
-Tab. tramadol
50mg/8jam : anti nyeri

Gangguan integritas  mengkaji luka pada S : -

kulit b.d kerusakan kulit fase akut (perubahan O : masih terdapat
dan jaringan yang warna kulit) kemerahan pada luka
terkena luka bakar pasien

51
  mencegah adanya
gesekan pada kulit S : -
yang terdapat luka O:-
 Lakukan perawatan
pada luka bakar S : pasien mengatakan
saat ingin bergerak
terasa nyeri
O : pasien tidak
menggunakan pakian
ketat agar tidak terjadi
gesekan pada luka

EVALUASI
No Diagnosa Keperawatan Evaluasi Sumatif
1. Defisit volume cairan b.d banyaknya S : Klien merasa
penguapan/cairan tubuh yang keluar tidak lemas
O : Turgor kulit baik,
mukosa lembab,
kadar Kalium= 4.0
mEq/L dan kadar
Natrium= 135
mEq/L, intake dan
output seimbang
A : Masalah teratasi

52
 P : Intervensi
dihentikan

2. Gangguan pertukaran gas/oksigen b.d S : Klien mengatakan

kerusakan jalan nafas sesak berkurang
O : Klien kadang-
kadang masih terlihat
bernafas cepat, RR: 25
kali/menit, SaO2 = 95 %
A : Masalah teratasi
sebagian
P : Intervensi
dilanjutkan
3. Nyeri akut b.d kerusakan kulit dan S : Klien mengatakan
jaringan nyeri berkurang dengan
skala nyeri 4
O : Klien tidak
meringis dan nadi 95 kali/
detik
A : Masalah teratasi
sebagian
P : Intervensi
dilanjutkan

4. Gangguan integritas kulit b.d kerusakan S : Klien masih

kulit dan jaringan yang terkena luka bakar mengeluhkan perih pada
luka
O : Masih ada luka
terbuka
A : Masalah belum
teratasi
P :Intervensi
dilanjutka

53
 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Luka bakar dapat terjadi karena kontak langsung ataupun tidak langsung
dengan suhu tinggi. Kontak langsung seperti api, ledakan kompor, ledakan ban,
bom, sinar matahari dll. Kontak tidak langsung seperti air panas, listrik, bahan
kimia, uap panas, petir dll. Luka bakar juga dapat terjadi karena kontak langsung
dengan suhu rendah (frost bite). Luka bakar dapat mengenai kulit, mukosa dan
jaringan yang lebih dalam.
Luka bakar adalah suatu trauma yang disebabkan oleh panas arus listrik,
bahan kimia dan petir yang mengenai kulit, mukosa dan jaringan yang lebih
dalam. Luka bakar yang luas mempengaruhi metabolisme dan fungsi setiap sel
tubuh, semua sistem dapat terganggu, terutama sistem kardiovaskular.

54
4.2 Saran
Bagi para mahasiswa maupun para pembaca lainnya kami berharap
makalah kami ini dapat bermanfaat untuk kita semua, dan bagi kita seorang
perawat kami berharap semoga makalah kami ini dapat kita jadikan bahan dalam
melakukan Asuhan Keperawatan Luka Bakar

DAFTAR PUSTAKA
Rahayu, Tutik. "Penatalaksanaan luka bakar (combustio)." Profesi (Profesional
Islam): Media Publikasi Penelitian 8 (2012).

ANGGOWARSITO, Jose L. Luka Bakar Sudut Pandang Dermatologi. Jurnal

Widya Medika, 2014, 2.2: 115-120.

Sitanggang, Rahmatia. "PELAKSANAAN ASUHAN KEPERAWATAN

KEPADA PASIEN LUKA BAKAR." (2019).

Irsyadiyah, A. U., Siswadi, A. G. P., & Wardhani, N. (2019). Application of

Group Positive Psychotherapy (GPPT) to Increasing Well Being in Women with
Systemic Lupus Erithematosus (SLE). PSIKODIMENSIA, 18

55
Cholifah, T. A., & Astuti, A. B. (2012). KECEPATAN PENURUNAN
PEMBENGKAKAN LUKA SNAKE BITE DENGAN INSISI DAN NON
INSISI. Interest: Jurnal Ilmu Kesehatan,

Ningrum, E. K., Agustina, D. M., & Santoso, B. R. (2018). TINGKAT

PENGETAHUAN PERAWAT TENTANG GIGITAN ULAR DI RUANG UNIT
GAWAT DARURAT. JURNAL KEPERAWATAN SUAKA INSAN (JKSI)

Darsono, L. (2010). Diagnosis dan terapi intoksikasi salisilat dan parasetamol.

Jurnal Kedokteran Maranatha,

56
57