ASUHAN KEPERAWATAN ANESTESI PADA PASIEN DENGAN

PENYAKIT PENYERTA “KARDIOMIOPATI”

Disusun Oleh :

ARDIYAN DAMAR PRABOWO

NIM. 210106223

PROGAM STUDI D IV KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI

FALKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS HARAPAN BANGSA
2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan Kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat dan
karunia-Nya kami dapat menyelesaikan tugas makalah mata kuliah Asuhan
Kepenataan Anestesi dengan Penyakit Penyerta dengan judul “Asuhan Keperawatan
Anestesi Pada Pasien Kardiomiopati”. Kami menyadari bahwa dalam penyusunan
makalah ini masih banyak kekurangan dan kesalahan, hal ini dengan keterbatasan
kemampuan dan kedangkalan ilmu yang kami miliki. Dalam kesempatan ini kami
mengucapkan banyak terima kasih kepada teman-teman dan kepada pihak yang
membantu sehingga terselesainya makalah ini. Kami juga mengucapkan terima kasih
kepada dosen pengampu mata kuliah Asuhan Kepenataan Anestesi dengan Penyakit
Penyerta yang telah membimbing kami belajar banyak hal berkaitan tentang mata
kuliah Asuhan Kepenataan Anestesi dengan Penyakit Penyerta. Mudah-mudahan
Tuhan Yang Maha Esa selalu melimpahkan rahmat dan karunia-Nya kepada semua
pihak yang telah membantu dan dihitung sebagai amal ibadah disisi-Nya.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan, untuk itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran agar
tersempurnanya makalah ini. Penulis berharap semoga makalah ini bisa bermanfaat
bagi penulis khususnya dan bagi pembaca pada umumnya yang berhubungan dengan
Asuhan Keperawatan Anestesi Pada Pasien Kardiomiopati.

Penulis,
 DAFTAR ISI

.................................................................................................................................................................. 1
BAB I.......................................................................................................................................................4
PENDAHULUAN....................................................................................................................................4
Latar Belakang.....................................................................................................................................4
BAB II......................................................................................................................................................5
TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................................................................5
BAB III...................................................................................................................................................15
FORMAT ASUHAN KEPENATAAN ANESTESI PADA PASIEN DENGAN
KARDIOMIOPATI................................................................................................................................15
Pengkajian..........................................................................................................................................15
Identitas Penanggung Jawab...................................................................................................................15
Riwayat Kesehatan.................................................................................................................................15
Pemeriksaan Fisik...............................................................................................................................19
Keadaan Umum......................................................................................................................................19
Pemeriksaan Wajah................................................................................................................................19
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS..........................................................................................................23
................................................................................................................................................................ 23
Memeriksa nervus cranialis....................................................................................................................23
Memeriksa fungsi motorik......................................................................................................................23
Memeriksa fungsi sensorik.....................................................................................................................23
Memeriksa reflek kedalaman tendon......................................................................................................24
Data Penunjang...................................................................................................................................24
Therapi...................................................................................................................................................24
Pre anestesi.........................................................................................................................................25
Intra Anestesi......................................................................................................................................25
PASCA ANESTESI...........................................................................................................................26
Analisa Data.......................................................................................................................................28
Metodologi Keperawatan Anestesi.........................................................................................................28
Intervensi................................................................................................................................................29
CATATAN PERKEMBANGAN.......................................................................................................32
BAB IV..................................................................................................................................................34
PENUTUP..............................................................................................................................................34
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................................................36
 BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Kardiomiopati adalah penyakit akibat kelainan pada otot jantung. Kardiomiopati

akan menyebabkan berkurangnya kemampuan jantung untuk memompa darah. Gejala
kardiomiopati bisa bervariasi, mulai dari mudah lelah, napas pendek, pusing, sampai nyeri
dada.Penyebab kardiomiopati sering kali tidak diketahui dengan pasti. Namun,
kondisi ini bisa berkaitan dengan kelainan genetik atau penyakit tertentu. Penyakit
yang sering memicu terjadinya kardiomiopati pada orang dewasa adalah hipertensi
kronis, yaitu tekanan darah tinggi yang sudah berlangsung lama.
Gagal jantung merupakan suatu keadaan patofisiologi ketika jantung gagal
mempertahankan sirkulasi yang adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan
pengisian cukup. Gagal jantung juga dapat dikatakan sebagai suatu sindroma dimana
fungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan, insidensi aritmia
yang tinggi, dan penurunan angka harapan hidup. Salah satu hal yang dapat
menyebabkan terjadinya gagal jantung adalah kardiomiopati.
Kardiomiopati adalah sekumpulan kelainan pada jantung dengan kelainan
utama terbatas pada miokardium. Kondisi ini seringkali berakhir dengan menjadi
gagal jantung.1 Kardiomiopati dapat dibagi menjadi tiga berdasarkan perubahan
anatomi yang terjadi, yaitu kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati hipertrofi, dan
kardiomiopati restriksi.1–3 Di Indonesia, jenis kardiomiopati yang paling banyak
dijumpai adalah kardiomiopati dilatasi.
Pada kardiomiopati dilatasi, ukuran jantung membesar. Saat jantung
membesar, jantung menjadi kurang efektif dalam memompa darah, yang akan
menyebabkan gagal jantung dan irama jantung menjadi tidak normal (aritmia).
Diperkirakan sekitar 1 dari 2500 orang terkena kardiomiopati dilatasi, meskipun pada
kenyataannya mungkin lebih sering terjadi. Kardiomiopati dilatasi dapat mengenai
laki-laki maupun perempuan, serta dapat mengenai orang dewasa maupun anak-anak.
Kardiomiopati dilatasi atau dilated cardiomyopathy (DCM) adalah gangguan
miokard yang didefinisikan oleh dilatasi dan gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri,
atau kedua ventrikel, tanpa adanya penyakit arteri koroner, kelainan katup, atau
penyakit perikard. Kejadian DCM yang dilaporkan bervasiasi setiap tahunnya mulai
dari lima hingga delapan kasus per 100.000 populasi. Kejadian sesungguhnya
mungkin tidak diketahui karena tidak dilaporkan atau tidak terdeteksinya kasus DCM
yang asimptomatis, yang dapat mengenai 50%-60% pasien. Kira-kira 50% dari kasus
kardiomiopati dilatasi adalah penyakit idiopatik. Pada 20-30% pasien selebihnya
berhubungan dengan fenomena genetik, inflamasi dan imunologi seperti miokarditis;
sedangkan sisanya akibat penyakit jantung iskemik, hipertensi, infeksi HIV, toksik,
dan beberapa penyebab lain. Jelas sekarang bahwa tidak hanya sistem saraf simpatik
dan sistem renin-angiotensin-aldosteron yang penting bagi perkembangan gagal
jantung pada DCM. Autoimunitas, cacat genetik, metallomatrixproteinase,
peningkatan deposisi dan degradasi kolagen, beta2-adrenoreseptor dan banyak faktor
lain juga tampaknya memainkan peran penting.
Belum ada data yang jelas mengenai faktor penyebab kardiomiopati dilatasi di
Semarang. Untuk itu peneliti melakukan penelitian ini di Rumah Sakit dr. Kariadi
Semarang. Penelitian bertujuan untuk mengetahui faktorfaktor risiko terjadinya
kardiomiopati dilatasi.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Kardiomiopati
Kardiomiopati adalah suatu proses penyakit yang kompleks yang dapat
menyerang jantung penderita dengan berbagai usia dan manifestasi klinis biasanya
tampak saat dekade ketiga atau keempat. Kardiomiopati dapat dibagi menjadi tiga
berdasarkan perubahan anatomi yang terjadi, yaitu kardiomiopati dilatasi,
kardiomiopati hipertrofi, dan kardiomiopati restriksi.
Kardiomiopati hipertrofi ditandai dengan hipertrofi pada ventrikel kanan,
tanpa kasus yang pasti, seperti hipertensi atau stenosis aorta. Kardiomiopati jenis ini
ditemukan pada 1 dari 500 dari jumlah penduduk. Ada dua ciri dari kardiomiopati
hipertrofi yang menarik perhatian paling besar: (1) hipertrofi ventrikel kanan yang
asimetri, kadang-kadang disertai dengan hipertrofi dari septum interventrikuler; dan
(2) meningkatnya tekanan dari sistem aliran keluar ventrikel kanan yang sangat
drastis, yang berhubungan dengan penyempitan di bagian subaorta.
Kardiomiopati restriksi ditandai dengan gangguan pengisian diastolik dengan
fungsi kontraktil yang layak dipertahankan. Kondisi ini relatif jarang, dengan
penyebab yang paling sering meliputi amyloidosis. Biasanya mudah untuk mengenali
amiloid dengan histologi dari karakteristik warna hijau dibawah sinar terpolarisasi
setelah menggunakan pewarnaan Sirius red. Penyebab lain dari kardiomiopati
restriktif yaitu kardiomiopati infiltratif (contoh: hemochromatosis, sarkoidosis), dan
penyakit jaringan ikat (contoh: skleroderma). Kardiomiopati tipe ini merupakan salah
satu tipe kardiomiopati dimana biopsi jantung dapat membantu.
 Gambar 1. Perbandingan morfologi jantung pada kardiomiopati
Insidensi sesungguhnya dari kardiomiopati masih belum diketahui.
Ketidakkonsistensian dalam klasifikasi nomenklatur dan pembagian penyakit
kardiomiopati telah menyebabkan data yang dikumpulkan itu hanya sebagian yang
mencerminkan insidensi sesungguhnya dari penyakit ini.
Insidensi dan prevalensi dari kardiomiopati terus meningkat. Insidensi yang
dilaporkan adalah 400.000-550.000 kasus per tahun, dengan prevalensi 4-5 juta
orang.

2.2 Kardiomiopati Dilatasi

Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit progresif yang ditandai dengan
pembesaran ruang ventrikel dan disfungsi kontraktil dengan ketebalan dinding
ventrikel kiri yang normal. Ventrikel kanan juga dapat mengalami dilatasi dan
disfungsional. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyebab tersering ketiga dari gagal
jantung dan alasan tersering dari transplantasi jantung.
Kardiomiopati dilatasi termasuk satu dari tiga jenis kardiomiopati, bersama
dengan kardiomiopati hipertrofi dan kardiomiopati restriktif. Akan tetapi, klasifikasi
kardiomiopati terus berkembang, berdasarkan dengan perkembangan yang cepat dari
genetik molekuler dan juga penemuan dari penyakit yang baru diketahui.
 Gambar 2. Jantung normal dibandingkan dengan jantung pasien kardiomiopati
dilatasi
Kardiomiopati dilatasi dapat tidak menimbulkan gejala, tetapi untuk sebagian
orang dapat membahayakan nyawa. Sebagai penyebab tersering dari gagal jantung,
kardiomiopati dilatasi juga dapat menyebabkan irama jantung yang ireguler (aritmia),
kegagalan pembekuan darah, atau kematian mendadak.
Seseorang dengan kardiomiopati mungkin memiliki disfungsi sistolik
ventrikel kiri, disfungsi diastolik ventrikel kiri, atau keduanya. Saat mekanisme
kompensasi tidak dapat lagi mempertahankan curah jantung tetap pada tekanan
pengisian ventrikel kiri yang normal, proses penyakit ini dinyatakan dengan gejala
yang secara kolektif menciptakan keadaan penyakit yang dikenal sebagai gagal
jantung kronik.
Pembesaran ventrikel yang terus menerus dan disfungsi secara umum
mengarah kepada gagal jantung progresif dengan penurunan fungsi kontraktil
ventrikel kiri, termasuk aritmia ventrikuler dan supraventrikuler, abnormalitas sistem
konduksi, tromboembolisme, dan kematian mendadak atau kematian yang disebabkan
oleh gagal jantung.
Insidensi dari kadiomiopati dilatasi yang sudah dilaporkan bervariasi dari lima
sampai delapan kasus per 100.000 populasi penduduk. Insidensi yang sebenarnya
mungkin dapat diremehkan akibat dari tidak dilaporkannya atau tidak terdeteksinya
kasus kardiomiopati dilatasi yang tidak disertai dengan gejala, yang dapat terjadi pada
sekitar 50 sampai 60 persen dari seluruh pasien. Rata-rata prevalensi kardiomiopati
dilatasi di Amerika Serikat adalah 36 kasus per 100.000 populasi penduduk dan
kardiomiopati dilatasi menyebabkan 10.000 kematian.
 Kebanyakan kasus kardiomiopati dilatasi tidak ada penyebab pasti yang dapat
diidentifikasi. Ada beberapa penyebab yang diketahui dan beberapa hipotesis.
Penyebab tersering dari kardiomiopati dilatasi adalah konsumsi alkohol. Berbagai
kelainan struktural pada miokardium telah dikaitkan dengan konsumsi alkohol yang
tinggi, dan sulit untuk menentukan titik yang tepat dimana kelainan ini dapat disebut
kardiomiopati dilatasi. Ada kelebihan kematian mendadak pada pecandu alkohol
dengan fatty liver yang besar bahkan ketika jantung terlihat normal secara struktural.
Spektrum ini berlanjut melalui peningkatan massa ventrikel kiri, diikuti oleh
hipertrofi ventrikel kiri dengan fibrosis interstitial dan hilangnya miofibril pada
miosit, dan berpuncak pada kardiomiopati dilatasi yang telah berkembang
sepenuhnya. Tidak ada ciri-ciri khusus yang menunjukkan alkohol sebagai penyebab
kardiomiopati dilatasi, bukti terbaik mungkin berasal dari hasil berhenti
mengonsumsi alkohol total.
Mutasi gen tunggal pada salah satu protein struktural pada miosit, seperti
distrofin, metavinculin, dan lamin, atau pada DNA mitokondria diakui sebagai
penyebab dari kardiomiopati dilatasi. Sebagian distrofi otot lurik, termasuk jenis
Duchene dan Becker, mungkin memiliki keterlibatan jantung. Dalam beberapa
keluarga, keterlibatan jantung ini mungkin dominan dan muncul pertama.
Pengetahuan tentang gen yang dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi jauh lebih
tidak berkedudukan kuat dibandingkan dengan kardiomiopati hipertrofi, tetapi
frekuensi kardiomiopati dilatasi familial semakin diakui kalau jauh lebih tinggi dari
yang disadari. Sebanyak 30% kasus indeks kardiomiopati dilatasi akan mendapatkan
anggota keluarga yang lain dengan bukti disfungsi ventrikel kiri atau pembesaran
pada ekokardiografi.
Kardiomiopati dilatasi dapat dibagi menjadi beberapa kelompok, satu
memiliki bukti histologis dari miokarditis kronik sementara kelompok lain memiliki
bukti viral persistence dengan analisis polymerase chain reaction (PCR) pada jaringan
miokardium. Tetapi kelompok lain tidak memiliki miokarditis ataupun terdapat virus.
Definisi dari miokarditis kronis didasarkan pada peningkatan jumlah sel inflamasi
kronis yang teraktivasi dalam jaringan interstitial. Sel sel tersebut harus diidentifikasi
positif oleh imunohistokimia sebagai sel T atau makrofag yang teraktivasi. Lebih dari
14 per milimeter persegi dari miokardium dianggap sebagai positif, terutama bila
dikaitkan dengan ekspresi peningkatan antigen major histocompatibility complex
(MHC) kelas II pada endotel dan sel-sel lainnya. Hipotesisnya, yang belum terbukti
dari penelitian, adalah bahwa setiap subgrup dari kardiomiopati dilatasi perlu
pengobatan yang disesuaikan untuk meningkatkan prognosis. Diferensiasi dari empat
kemungkinan permutasi -- ada atau tidaknya virus, ada atau tidaknya miokarditis –
membutuhkan teknologi canggih dari laboratorium.
Beriringan dengan konsep miokarditis kronis adalah gagasan bahwa ada bukti
dari peningkatan kerusakan imun dalam beberapa kasus kardiomiopati dilatasi.
Banyak kasus menunjukkan peningkatan ekspresi antigen kelas II dalam miokardium,
dan beredarnya autoantibodi sampai berbagai macam komponen miosit muncul.
Mengingat bahwa pada kardiomiopati dilatasi terjadi kehilangan miosit, pertanyaan
yang belum terjawab adalah apakah antibodi ini merupakan penyebab kematian
miosit atau tidak lebih dari sebuah fenomena sekunder.
Beberapa bentuk kardiomiopati yang sulit diklasifikasikan mungkin juga
termasuk dalam kelompok kardiomiopati dilatasi. Pasien dapat hadir dengan gejala
yang sangat ringan dan ventrikel kiri yang melebar. Kasus-kasus ini mungkin bentuk
awal dari kardiomiopati dilatasi dan frekuensinya meningkat pada anggota keluarga
yang asimtomatik sebagai tanda kasus kardiomiopati dilatasi. Fibrosis miokardium
dapat terjadi tanpa sebab yang jelas, seperti penyakit koroner, dan lebih berhubungan
dengan aritmia ventrikel daripada dilatasi ventrikel kiri dan gagal jantung. Kasus
tersebut telah disamakan di masa lalu dengan miokarditis yang telah sembuh tetapi
semakin diakui sebagai familial, meskipun gen tidak diidentifikasi.
Intervensi non farmakologi adalah dasar dari terapi gagal jantung. Instruksi
diet natrium dibatasi sampai 2 gr/hari sangat penting dan kadang kadang dapat
menghilangkan kebutuhan diuretik. Pembatasan cairan juga dibutuhkan pada pasien
dengan diet rendah natrium. Pasien perlu dibawa ke tempat rehabilitasi jantung yang
berkaitan dengan latihan aerobik
2.3. Faktor yang Mempengaruhi Terjadinya Kardiomiopati Dilatasi
2.3.1. Faktor Intrinsik
1. Usia
Kardiomiopati dilatasi dapat menyerang berbagai usia, dari masih bayi
maupun orang dewasa. Pada bayi dan anak-anak biasanya mempunyai respon yang
berlebihan pada paparan pertama dengan antigen. Pada orang dewasa biasanya
mempunyai daya toleransi yang sangat tinggi dan gambaran klinisnya berupa respon
inflamasi kronis terhadap antigen asing atau gangguan sistem imun yang akan
berdampak terhadap autoimun.
2. Jenis Kelamin
Pria cenderung lebih mudah terkena kardiomiopati dilatasi dibandingkan
dengan wanita. Secara keseluruhan, kemungkinan laki-laki dan perempuan terkena
kelainan ini adalah sama. Namun, pada kardiomiopati dilatasi yang berhubungan
dengan kelainan neuromuskuler atau inborn errors of metabolism, ternyata lebih
didominasi oleh laki-laki dan pada kebanyakan kasus diturunkan secara X-linked.
3. Riwayat Keluarga
Diakui bahwa sekitar 20% sampai 35% pasien dengan kardiomiopati dilatasi
idiopati memiliki kardiomiopati familial (didefinisikan sebagai 2 anggota keluarga
berhubungan erat yang memenuhi kriteria kardiomiopati dilatasi idiopati).
Pertimbangan kardiomiopati familial ini termasuk penemuan yang semakin penting
dari kardiomiopati. Kemajuan teknologi memungkinkan pengurutan dan pembacaan
genotipe dengan standar tinggi dengan biaya yang dikurangi membawa pemeriksaan
genetika ke arena klinis.
2.3.2. Faktor Ekstrinsik
1. Diabetes Melitus
Diabetes melitus kini juga diakui sebagai salah satu faktor risiko
perkembangan gagal jantung. Hubungan antara mortalitas dan hemoglobin A1c
(HbA1c) pada pasien dengan diabetes melitus dan gagal jantung muncul dalam
bentuk U, dengan risiko kematian terendah pada pasien dengan kontrol glukosa yang
sederhana (7,1% < HbA1c ≤ 7,8%) dan peningkatan risiko dengan kadar HbA1c yang
sangat tinggi atau sangat rendah. Strategi pengobatan optimal pada pasien dengan
diabetes melitus dan gagal jantung masih kontroversial; beberapa penelitian
menunjukkan bahaya potensial dengan beberapa obat penurun glukosa. Keamanan
dan kemanjuran terapi diabetes melitus pada gagal jantung, termasukmetformin,
sulfonilurea, insulin, dan analog peptida mirip glukagon, menunggu data lebih lanjut
dari uji klinis yang akan datang. Pengobatan dengan thiazolidinediones (misalnya
rosiglitazone) dikaitkan dengan retensi cairan pada pasien dengan gagal jantung dan
harus dihindari pada pasien gagal jantung dengan NYHA kelas II sampai IV.
2. Konsumsi Alkohol
Pengguna alkohol kronis adalah salah satu penyebab paling penting dari
kardiomiopati dilatasi. Diagnosis klinis dicurigai ketika terjadi disfungsi biventrikel
dan dilatasi yang diamati terus-menerus pada peminum berat tanpa adanya penyebab
lain yang diketahui untuk penyakit miokardium. Kardiomiopati karena alkohol paling
umum terjadi pada pria berusia 30-55 tahun yang telah menjadi konsumen berat
alkohol selama >10 tahun. Perempuan mewakili sekitar 14% dari kasus kardiomiopati
karena alkohol tetapi mungkin lebih rentan dengan konsumsi alkohol yang lebih
sedikit semasa hidupnya.
3. Obesitas
Meskipun mekanisme tepat yang menyebabkan gagal jantung yang berkaitan dengan
obesitas tidak diketahui, akumulasi lemak yang berlebihan menghasilkan peningkatan
volume sirkulasi darah. Peningkatan persisten yang berlanjut pada curah jantung,
kerja jantung, dan tekanan darah sistemik bersamaan dengan cedera miosit jantung
yang disebabkan lipotoksisitas dan akumulasi lipid miokard telah terlibat sebagai
suatu mekanisme yang potensial. Sebuah studi dengan peserta dari Framingham Heart
Study melaporkan bahwa setelah ada penyesuaian untuk faktor risiko ditetapkan,
obesitas dikaitkan dengan risiko masa depan yang signifikan dari pengembangan
gagal jantung. Tidak ada studi skala besar dari segi keamanan atau kemanjuran
penurunan berat badan dengan diet, olahraga, atau operasi bariatrik pada pasien
obesitas dengan gagal jantung.
2.4 Tanda Klinis
Gejala gagal jantung kronis sisi kiri dan kanan biasanya berkembang secara
bertahap. Beberapa pasien memiliki dilatasi ventrikel kiri selama berbulan-bulan
bahkan bertahun-tahun sebelum menjadi gejala. Meskipun nyeri dada yang
samarsamar mungkin ada, angina pektoris yang khas itu tidak biasa dan menunjukkan
adanya iskemik pada jantung. Pingsan karena aritmia dan emboli sistemik (sering
berasal dari trombus ventrikel) mungkin terjadi.
2.5 Pemeriksaan Fisik
Pada pasien dengan penyakit lanjutan, tekanan nadi menyempit dan tekanan
vena jugularis meningkat. Suara jantung ketiga dan keempat umumnya ada, dan
regurgitasi mitral atau trikuspid mungkin terjadi.
Pada beberapa pasien, gejala gagal jantung berkembang secara bertahap.
Pemeriksaan fisik menunjukkan ronkhi basah, peninggian jugular venous pressure,
kardiomegali, irama gallop pada S3, edema perifer, atau asites. Pada gagal jantung
kronik yang parah, pernafasan Cheyne-Stokes, pulsus alternans, pucat, dan sianosis
dapat timbu.
2.6 Pemeriksaan Penunjang
Hasil pemeriksaan X-foto thorax menunjukkan pembesaran siluet jantung
karena dilatasi ventrikel kiri, meskipun kardiomegali yang umum sering terlihat.
Bagian paru mungkin menunjukkan redistribusi vaskuler dan interstitial paru atau,
dalam kasus yang lebih lanjut, edema paru. Elektrokardiogram (EKG) sering
menunjukkan sinus takikardi atau fibrilasi atrium, aritmia ventrikel, atrium kiri yang
tidak normal, tegangan rendah, dan kadang-kadang kerusakan konduksi intraventrikel
dan/atau AV. EKG, gambarancomputed tomography (CT), dan magnetic resonance
imaging (MRI) jantung menunjukkan dilatasi ventrikel kiri, dengan dinding yang
normal, sedikit menebal, atau tipis, dan disfungsi sistolik. Kadar dari brain natriuretic
peptide (BNP) biasanya meningkat.

Gambar 3. Beberapa hasil ekokardiografi dari jantung normal (kiri) dan

jantung dengan kardiomiopati dilatasi (kanan).

Skrining awal pemeriksaan laboratorium untuk pasien kardiomiopati dilatasi

harus mencakup penilaian rutin elektrolit serum, tes fungsi hati, jumlah seldarah
putih, dan hemoglobin dan hematokrit. Di luar tes rutin ini, nilai prediktif positif atau
kegunaan dari penelitian laboratorium tambahan masih rendah kecuali didukung oleh
unsur-unsur tertentu dari sejarah dan pemeriksaan fisik. Satu kemungkinan
pengecualian untuk pernyataan ini adalah penggunaan BNP sebagai penanda
biokimia untuk diagnosis dan prognosis pada pasien gagal jantung.
BNP tipe B adalah sebuah neurohormon yang disekresikan terutama di
ventrikel jantung sebagai respon dari penambahan volume dan kelebihan tekanan. Ini
bisa digunakan untuk mengidentifikasi pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri
tanpa gejala atau untuk pasien dengan gagal jantung simtomatik, sebagai penanda
untuk prognosis dan stratifikasi risiko pada pasien dengan gagal jantung, dan sebagai
alat untuk menyatukan terapi pasien rawat inap dan pasien rawat jalan pada gagal
jantung.
Pada fase awal kardiomiopati dilatasi, pembesaran jantung mungkin bisa
minimal dan mungkin tidak terdeteksi dengan foto thorax. Tetapi, secara umum,
Xfoto thorax biasanya menunjukkan pembesaran ventrikel kiri atau kardiomegali
yang umum yang melibatkan seluruh ruang jantung. Tergantung dari status volume
pasien, mungkin dapat atau tidak ditemukan kongesti paru. Cephalisasi dari aliran
darah atau redistribusi vaskuler paru adalah tanda awal kelebihan cairan, diikuti oleh
perkembangan dari edema interstitial dengan munculnya garis Kerley B dan cairan di
fissura interlobar, diikuti oleh edema alveolar yang nyata pada kelebihan cairan yang
sudah lanjut. Efusi pleura mungkin muncul serta vena azygos dan vena cava superior
mungkin mengalami pembesaran, khususnya dengan gagal ventrikel kanan.

Gambar 4. Biopsi pada pasien kardiomiopati dilatasi

Apabila pasien dengan kardiomiopati dilatasi datang dengan tanda atau gejala
yang mengarah pada gagal jantung, EKG biasanya menunjukkan sinus takikardi.
Tetapi, sangat penting untuk mengingat bahwa sinus bradikardi mungkin dapat
timbul di beberapa pasien dengan kardiomiopati dilatasi stadium akhir. Morfologi
yang terlihat dari EKG jarang terlihat normal, dan sering menunjukkan repolarisasi
non spesifik atau segmen ST yang abnormal. Kelainan konduksi, terutama LBBB, left
anterior hemiblock, dan penundaan konduksi intraventrikel yang tidak spesifik, dan
kadang kala blok atrioventrikuler derajat satu umum ditemukan pada pasien dengan
gejala yang sudah berlangsung lama, dan mungkin sebagai penanda peningkatan
fibrosis interstitial atau hipertrofi miosit. Right bundle branch block (RBBB) jarang
ditemukan. Pembesaran atrium kiri atau biatrial mungkin tampak. Berbagai macam
takiaritmia dan gangguan konduksi atrioventrikuler juga dapat dilihat. Fibrilasi atrium
terbentuk di sekitar 20% pasien. Premature ventricular contractions (PVCs) bukan
merupakan sesuatu yang jarang muncul di EKG rutin pada pasien kardiomiopati
dilatasi.
2.7 Kardiomiopati Alkoholik
 Seseorang yang mengonsumsi alkohol dalam jumlah besar (>90 g/dl) dalam
beberapa tahun dapat menyebabkan gejala klinis yang menyerupai kardiomiopati
dilatasi. Risiko berkembangnya kardiomiopati sebagian ditentukan oleh genetik.
Pasien dengan kardiomiopati alkoholik lanjutan dan gagal jantung kronis yang berat
memiliki prognosis yang buruk, terutama jika mereka terus minum; kurang dari
seperempat dari pasien tersebut bertahan dalam waktu 3 tahun.
Presentasi kedua mungkin dapat ditemukan pada individu tanpa gagal jantung
yang jelas dan terdiri dari takiaritmia supraventrikel atau ventrikel berulang. Disebut
sebagai holiday heart syndrome, biasanya muncul setelah pesta minuman keras;
fibrilasi atrium terlihat paling sering, diikuti dengan attrial flutter dan sering
terjadinya depolarisasi ventrikel dini.
Berbeda dengan efek merugikan jantung dari konsumsi alkohol yang
berlebihan, konsumsi alkohol dalam jumlah menengah (20-30 g/d) tampaknya
memiliki efek melindungi jantung; meningkatkan HDL dan berhubungan dengan
penurunan kejadian penyakit jantung iskemik, stroke iskemik, dan sindrom
metabolik.
Risiko kardiomiopati alkoholik tanpa gejala meningkat pada mereka yang
mengonsumsi alkohol >90 g per hari (sekitar 7-8 minuman standar per hari) selama
>5 tahun. Menariknya, pada populasi umum, konsumsi alkohol yang ringan sampai
sedang telah dilaporkan sebagai pelindung terhadap perkembangan gagal jantung.
Temuan paradoksal ini menunjukkan bahwa durasi paparan dan kerentanan genetic
individu memainkan peranan penting dalam patogenesis. Pemulihan fungsi ventrikel
kiri setelah penghentian minum juga telah dilaporkan.
2.8 Terapi
Berbagai agen farmakologis dapat merusak miokardium secara akut,
menghasilkan suatu pola peradangan (miokarditis), atau dapat pula menyebabkan
kerusakan kronis yang jenisnya terlihat dengan kardiomiopati dilatasi. Obat-obatan
tertentu hanya menghasilkan kelainan EKG, sementara yang lain dapat memicu gagal
jantung kronis yang parah atau kematian.
Prioritas pertama dalam melaksanakan strategi pengobatan pada pasien
kardiomiopati dilatasi adalah menentukan apakah kondisi tersebut terdapat etiologi
yang ada pengobatan spesifiknya. Prioritas kedua dalam melaksanakan strategi
pengobatan pada kardiomiopati dilatasi adalah untuk memulai terapi suportif pada
gagal jantung, tujuannya adalah untuk (1) meningkatkan kualitas hidup, (2)
menghindari rawat inap di masa yang akan datang, (3) memperpanjang masa hidup,
dan (4) mencegah perkembangan gagal jantung.
 Antagonis aldosteron dengan spironolakton telah dilaporkan untuk
mengurangi angka kematian pada pasien dengan gagal jantung tingkat lanjut, baik
pada kardiomiopati dilatasi atau iskemik. Menurut hasil dari percobaan Randomized
Aldactone Evaluation Study (RALES), spironolakton (25- 50 mg/ hari) dianjurkan
untuk pasien dengan gejala gagal jantung saat istirahat meskipun menggunakan ACE
inhibitor, diuretik, digoksin, dan beta-blocker, tanpa melihatetiologi gagal jantung
tersebut, pada pasien dengan gagal jantung dengan NYHA kelas III sampai IV dan
LVEF.
 BAB III

FORMAT ASUHAN KEPENATAAN ANESTESI PADA PASIEN DENGAN

KARDIOMIOPATI

A. Pengkajian
1. Pengumpulan Data
a. Identitas
1) Identitas Pasien
Nama : Sdr. A
Umur : 5O Thn
Jeniskelamin : Laki-Laki
Agama : Islam
Pendidikan : S1
Pekerjaan : PNS
Suku Bangsa : Indonesia
Status perkawinan` : menikah
Golongan darah :O
Alamat : Jln. Tukad Balian
No. CM : 0010
Diagnosa medis : gagal jantung kongestif
Tanggal masuk : 25 juni 2019 pukul 11.00
Tanggal pengkajian : 25 juni 2019 pukul 14.00
2) Identitas Penanggung Jawab
Nama : Tn. N
Umur : 48 Thn
Jeniskelamin : perempuan
Agama : Islam
Pendidikan : S1
Pekerjaan : PNS
Suku Bangsa : Indonesia
Hubungan dg Klien : istri
Alamat : Jln. Tukad Balian

b. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan Utama
Nyeri Dada disertai sesak

2) Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh nyeri dada disertai sesak sejak 2 hari yang lalu
terutama saat berbaring ataupun beristirahat, mudah lelah, kaki
terasa bengkak dan pusing. Pasien mengalami penurunan
kesadaran sehingga keluarga membawa pasien ke IGD RS
Gianyar. Pasien sampai ke IGD tanggal 25 juni 2019 pukul 11.00
pasien ditangani oleh dokter umum.
 3) Riwayat Penyakit Dahulu
Keluarga Pasien mengatakan sebelumnya tidak pernah
merasakan keluhan yang sama tapi pernah di rawat di rumah
sakit yang sama dengan keluhan demam.
4) Riwayat Penyakit Keluarga
keluarga Pasien mengatakan dalam keluarga ada yang menderita
penyakit kardiovaskuler yaitu ibu pasien pernah mengalami gagal
jantung
5) Riwayat Kesehatan
- Adakah penyakit keturunan : pasien mengatakan ada penyakit
keturunan
- Pasien mengatakan tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan
- Pasien mengatakan pernah di rawat di RS karena demam
- Pasien mengatakan belum pernah di operasi/di anestesi
- Pasien mengatakan punya kebiasaan merokok 5 batang/hari
- Pasien mengatakan tidak memiliki riwayat alergi terhadap obat

c. Pola Kebutuhan Dasar ( Data Bio-psiko-sosio-kultural-spiritual)

1) Udara atau oksigenasi :
- Gangguan pernafasan : Dispnea
- Alat bantu pernafasan : tidak ada
- Sirkulasi udara : cukup
- Letak tempat tinggal : dalam kota

2) Air
a) Sebelum sakit :
- Konsumsi air : 3-4x/hari (3-4 gelas/hari)
- Kondisi air : air putih
- Skala mandi : 1-2x/hari
b) Saat
sa
kit :
M
in
u
m
air
- Frekuensi : 3-4 x/hari
- Jenis : air putih
- Cara : enteral
- Keluhan : tidak ada keluhan

3) Nutrisi/ makanan
a) Sebelum sakit :
- Frekuensi : 2-3x/hari
- Jenis : nasi putih, sayur dan daging
 - Porsi : 1 porsi dihabiskan
- Diet khusus : tidak ada diet khusus
- Makanan yang disukai : makanan yang pedas
- Pantangan : tidak ada
- Napsu makan : baik

b) Saat sakit:
- Frekuensi : 2-3x/hari
- Jenis : nasi putih, bubur, sayur, ikan,
daging
- Porsi : 1 porsi kadang habis kadang
tersisa
- Diet khusus : tidak ada diet khusus
- Makanan yang disukai : makanan yang pedas
- Pantangan : tidak ada
- Napsu makan : baik, kurang

4) Eliminasi
a) BAB
- Sebelum sakit :
 Frekuensi : 1-2x/hari
 Konsistensi : padat
 Warna : warna khas feces (kuning)
 Bau : bau feces
 Cara : mandiri
 Keluhan : tidak ada keluhan saat BAB
- Saat Sakit
 Frekuensi : tidak menentu
 Konsistensi : kadang cair kadang padat
 Warna : warna khas feces (kuning)
 Bau : bau khas feces
 Cara : di bantu
 Keluhan : kesulitan BAB

b) BAK
- Sebelum sakit :
 Frekuensi : 2-3 x/hari
 Konsistensi : tidak ada endapan
 Warna : jernih
 Bau : amoniak
 Cara : mandiri
 Keluhan : tidak ada keluhan
- Saat sakit :
 Frekuensi : 2-3 x/hari
 Konsistensi : ada endapan
  Warna : kuning pekat
 Bau : amoniak
 Cara : dibantu
 Keluhan : oliguri

5) Pola aktivitas dan istirahat

a) Aktivitas
Kemampuan Perawatan Diri 0 1 2 3 4
Makan dan minum √
Mandi √
Toileting √
Berpakaian √
Berpindah √
0: mandiri, 1: Alat bantu, 2: dibantu orang lain, 3: dibantu
orang lain dan alat, 4: tergantung total

b) Istirahat dan Tidur

 Sebelum sakit
- Apakah frekuensi waktu anda beraktivitas lebih
banyak dari pada waktu anda beristirahat : YA
-
Apakah anda pernah mengalami insomnia : TIDAK
-
Berapa jam anda tidur: malam 6-7 jam, siang 1-2 jam
 Saat sakit
- Apakah anda pernah mengalami insomnia : YA
- Berapa jam anda tidur: malam 3-4 jam, siang 30 menit
6) Interaksi sosial
- Kegiatan Lingkungan : karang taruna
- Interaksi Sosial : baik
- Keterlibatan Kegiatan Sosial : gotong royong

7) Pemeliharaan kesehatan
- Konsumsi vitamin : jarang
- Imunisasi : di sangkal
- Olahraga : aktif
- Upaya keharmonisan keluarga : baik
- Stress dan adaptasi : adaptasi baik

8) Kesejahteraan dan peningkatan fungsi manusia

- Hubungan dengan lingkungan masyarakat, keluarga, kelompok,
teman: BAIK
- Pemanfaatan pelayanan kesehatan : berkunjung ke fasilitas
pelayanan jika sakit saja
B. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum
Kesadaran : Delirium
GCS
Verbal :4
Psikomotor : 4
Mata :3
Penampilan : tampak sakit
Tanda-tanda Vital
Nadi = 120x/menit,
Suhu =390C,
TD =110/70mmHg,
RR =20x/menit, SaO2: 97%

2. Pemeriksaan Kepala
- Inspeksi : Bentuk kepala: kesimetrisan (+), hidrochepalus (-), Luka (-),
darah (-), trepanasi (-)
- Palpasi : Nyeri tekan ( - )

3. Pemeriksaan Wajah
Inspeksi :
Perhatikan ekspresi wajah : meringis,
Warna dan kondisi wajah : tampak kemerahan.
Struktur wajah : elastisitas wajah baik.
Kelumpuhan otot-otot fasialis : (-)

4. Pemeriksaan Mata
 Inspeksi :
a. Kelengkapan dan kesimetrisan mata (+)
b. Ekssoftalmus ( - ), Endofthalmus ( - )
c. Kelopak mata / palpebra: oedem ( - ), ptosis (-), peradangan ( - )
luka ( - ), benjolan ( - )
d. Bulu mata : tidak rontok
e. Konjunctiva (merah muda) dan sclera (putih)
f. Warna iris hitam
g. Reaksi pupil terhadap cahaya : (miosis) isokor ( +)
h. Kornea : warna hitam
i. Nigtasmus ( - ), Strabismus (- )
j. Pemeriksaan Visus
Dengan Snelen Card : OD: 6 OS: 6
Tanpa Snelen Card : Ketajaman Penglihatan ( Baik)
k. Pemeriksaan lapang pandang : normal

 Palpasi
Pemeriksaan tekanan bola mata
 Dengan tonometri tidak, dengan palpasi taraba TN (tekanan normal)

5. Pemeriksaan Telinga
 Inspeksi dan palpasi
a. Amati bagian telinga luar : bentuk simetris Ukuran sama kiri dan
kanan, Warna kulit, lesi (- ), nyeri tekan (-), peradangan (-),
penumpukan serumen ( - ).
b. Dengan otoskop periksa membran tympany amati, warna bening ,
transparansi normal, perdarahan ( - ), perforasi ( - ).
c. Uji kemampuan kepekaan telinga :
- Tes bisik : sama kiri dan kanan baik
- Dengan arloji : sama kiri dan kanan
- Uji weber : seimbang
- Uji rinne : sama dibanding dengan hantaran udara
- Uji swabach : sama

6. Pemeriksaan Hidung
 Inspeksi dan palpasi
a. Amati bentuk tulang hidung dan posisi septum nasi (tidak defisiasi)
b. Amati meatus : perdarahan (-), Kotoran (-), Pembengkakan ( - ),
pembesaran / polip ( - )

7. Pemeriksaan Mulut dan Faring

 Inspeksi dan Palpasi
- Amati bibir : tidak ada kelainan konginetal ( labioseisis,
palatoseisis, atau labiopalatoseisis ), warna bibir merah muda, lesi
(-), Bibir pecah (+) tampak kering,
- Amati gigi ,gusi, dan lidah : Caries (-), Kotoran (-), Gigi palsu (-),
Gingivitis (-)
- Lidah : Warna lidah : merah muda, Perdarahan ( - ), Abses ( - ).
- Orofaring atau rongga mulut : Bau mulut : bau, uvula ( simetris),
Benda asing : ( tidak ada )
- Tonsil : Adakah pembesaran tonsil, T 0.
- Perhatikan suara klien : (tidak berubah )

8. Pemeriksaan Leher
 Inspeksi dan palpasi
a. Bentuk leher (simetris), peradangan (-), jaringan parut (-),
perubahan warna (-), massa (-)
b. Kelenjar tiroid, pembesaran (-)
c. Vena jugularis : pembesaran (-), tekanan : +5 cmH2O
d. Pembesaran kelenjar limfe (-), kelenjar tiroid (-), posisi trakea
(simetris)

9. Pemeriksaan Payudara dan Ketiak

 Inspeksi
a. Ukuran payudara normal, bentuk (simetris), pembengkakan
(-).
b. Kulit payudara : warna sawo matang, lesi (-), Areola :
perubahan warna (-)
c. Putting : cairan yang keluar (-), ulkus (-), pembengkakan (-)
Palpasi
d. Nyeri tekan (-), dan kekenyalan (kenyal), benjolan massa (-)
10. Pemeriksaan Torak
a. Pemeriksaan Thorak dan Paru
 Inspeksi
- Bentuk torak (Normal chest), susunan ruas tulang belakang:
normal, bentuk dada (simetris), keadaan kulit elastis
- Retrasksi otot bantu pernafasan : Retraksi intercosta (-),
retraksi suprasternal ( - ), Sternomastoid ( - ), pernafasan
cuping hidung ( - ).
- Pola nafas : dispneu
- Amati : cianosis ( - ), batuk.
 Palpasi
Pemeriksaan taktil / vocal fremitus : getaran antara kanan dan
kiri teraba (sama).
 Perkusi
Area paru : ( redup )
 Auskultasi
- Suara nafas
 Area Vesikuler : (bersih) , Area Bronchial : (bersih)
 Area Bronkovesikuler ( bersih )
- Suara Ucapan
 Terdengar : Bronkophoni ( - ), Egophoni ( - ),
Pectoriloqy ( - )
- Suara tambahan
 Terdengar : Rales (-), Ronchi (-), Wheezing (+),
Pleural fricion rub (-)
b. Pemeriksaan Jantung
 Inspeksi
Ictus cordis (+), kardiomegali terutama pada ventrikel kiri
 Palpasi
Letak IC bergeser ke kaudolateral (pada kardiomegali left
ventricle enlargement)
 Perkusi
Batas-batas jantung normal adalah :
Batas atas : ICS II ( N =
ICS II ) Batas bawah : ICS
V ( N = ICS V)
Batas Kiri : ICS V mid clavicula sinistra ( N = ICS V Mid
Clavikula Sinistra)
Batas Kanan : ICS IV mid sternalis dextra ( N = ICS IV Mid
Sternalis Dextra)
melebar ke kaudolateral

 Auskultasi
BJ I terdengar (tunggal ), ( reguler)
BJ II terdengar (tunggal), (keras), (reguler )
Bunyi jantung tambahan : BJ III ( + ), Gallop Rhythm (+),
Murmur (+)
11. Pemeriksaan Abdomen
 Inspeksi
a. Bentuk abdomen : (datar, tampak kembung )
b. Massa/Benjolan ( - ), Kesimetrisan ( - ),
c. Bayangan pembuluh darah vena (-)
 Auskultasi
Frekuensi peristaltic usus 4x/menit ( N = 5 – 35 x/menit, Borborygmi ( + )
 Perkusi
Hipertympani (+)
 Palpasi
Distensi Abdomen (+) Turgor kulit kurang elastis
 Palpasi Hepar :
Nyeri tekan (-), pembesaran (-), perabaan (lunak), permukaan (halus), tepi
hepar (tumpul)
(N = hepar tidak teraba).
 Palpasi Lien :
Pembesaran lien : (-)
 Palpasi Appendik :
a. Titik Mc. Burney : nyeri tekan ( + ), nyeri lepas ( + ), nyeri
menjalar kontralateral ( + ).
b. Acites atau tidak : Shiffing Dullnes ( - ) Undulasi ( - )
 Palpasi Ginjal :
Nyeri tekan( - ), pembesaran ( - ). (N = ginjal tidak teraba).

12. Pemeriksaan Genetalia

a. Genetalia Pria
 Inspeksi :
Rambut pubis (bersih), lesi ( - ), benjolan ( - )
Lubang uretra : penyumbatan ( - ), Hipospadia ( - ), Epispadia ( - )
 Palpasi :
Penis : nyeri tekan ( - ), benjolan ( - ), cairan tidak ada.
Scrotum dan testis : benjolan ( - ), nyeri tekan ( - ),
Kelainan-kelainan yang tampak pada scrotum :
Hidrochele ( - ), Scrotal Hernia ( - ), Spermatochele ( - )
Epididimal Mass/Nodularyti ( - ) Epididimitis ( - ), Torsi pada
saluran sperma ( - ), Tumor testiscular ( - )
 Inspeksi dan palpasi Hernia :
Inguinal hernia ( - ), femoral hernia ( - ), pembengkakan ( - )

13. Pemeriksaan Anus

 Inspeksi
Atresia ani ( - ), tumor ( - ), haemorroid ( - ), perdarahan ( - )
Perineum : jahitan ( - ), benjolan ( - )
 Palpasi
Nyeri tekan pada daerah anus ( + ) pemeriksaan Rectal Toucher
tonus sphinter anus nyeri tekan di angka jam 9-12.

14. Pemeriksaan Ekstremitas

 Ekstremitas Atas
 Inspeksi
Otot antar sisi kanan dan kiri (simetris), deformitas (-), fraktur (-),
terpasang Gib ( - ), Traksi ( - )
  Palpasi
Edema : tidak ada
Lakukan uji kekuatan otat : ( 1 – 5 )
Akral teraba panas

 Ekstremitas Bawah :
 Inspeksi
Otot antar sisi kanan dan kiri (simetris), deformitas (-), fraktur (-),
terpasang Gib ( - ), Traksi ( - )
 Palpasi
Edema : (1 – 4 )
Lakukan uji kekuatan otot : ( 1 – 5 )

Kesimpulan palpasi ekstermitas :

- Edema : (+) derajat 1

- uji kekuatan otot

555 555
555 555

15. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

a. Menguji tingkat kesadaran secara kuantitaif dengan GCS
( Glasgow Coma Scale )
1. Menilai respon membuka mata ( 1 – 4 ) 3
2. Menilai respon Verbal ( 1 – 5 ) 4
3. Menilai respon motorik ( 1 – 6 ) 4
Pemeriksaan tingkat kesadaran secara kualitatif : (Delirium)
b. Memeriksa tanda-tanda rangsangan otak
Penigkatan suhu tubuh (+), nyeri kepala (-), kaku kuduk (-), mual-
muntah (+) kejang (-) penurunan tingkat kesadaran (+)
c. Memeriksa nervus cranialis
Nervus I , Olfaktorius (pembau ) membedakan bau (kopi, alcohol)
Nervus II, Opticus ( penglihatan )lapang pandang ( dapat melihat
dengan jelas benda di sekitar)
Nervus III, Ocumulatorius putaran bola mmata, refleks pupil
kiri/kanan(+) Nervus IV, Throclearis tatapan mata ke atas dan
kebawah (+)
Nervus V, Thrigeminus : - Cabang optalmicus : sentuhan halus
kornea (+)
- Cabang maxilaris : kemampuan
mengatupkan gigi (+)
- Cabang Mandibularis : kemampuan
mengatupkan gigi (+)
Nervus VI, Abdusen pandangan mata ke lateral/samping (+)
Nervus VII, Facialis senyum, mengerutkan dahi, mengangkat alis (+)
dan simetris Nervus VIII, Auditorius tes webber, rinne dan swabach
(+)
Nervus IX, Glosopharingeal lidah ditekan kemudian mengucapkan a-
a panjang (+)
Nervus X, Vagus, reflek menelan (+)
Nervus XI, Accessorius, melawan tahanan dengan mengangkat bahu
 (+)
Nervus XII, Hypoglosal, mampu menjulurkan lidah ke berbagai
posisi dan menggembungkan pipi kemudian ditekan dari luar (+)

d. Memeriksa fungsi motorik

Ukuran otot (simetris), atropi (-) kekuatan otot :
555 555
555 555
e. Memeriksa fungsi sensorik
Kepekaan saraf perifer :
- benda tumpul mampu membedakan
- benda tajam mampu membedakan
- Menguji sensasi panas / dingin mampu membedakan
- kapas halus mampu membedakan
- minyak wangi mampu membedakan
f. Memeriksa reflek kedalaman tendon
1. Reflek fisiologis
a. Reflek bisep ( + )
b. Reflek trisep ( + )
c. Reflek brachiradialis ( + )
d. Reflek patella ( + )
e. Reflek achiles ( + )
2. Reflek Pathologis
Bila dijumpai adanya kelumpuhan ekstremitas pada kasus-
kasus tertentu.
a. Reflek babinski (-)
b. Reflek chaddok (-)
c. Reflek schaeffer (-)
d. Reflek oppenheim (-)
e. Reflek gordon (-)
C. Data Penunjang
1) Pemeriksaan Laboratorium

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

HB 12.0 g/dl 12-16 g/dl
WBC 24.000/mm3 3.200-10.000/mm3
RBC 5,65 4,4 - 5,6 x 106 sel/mm3
PLT 82 x103/mm3 170 – 380. 103/mm3
CT 7 detik 5-10 detik
BT 2 detik 1-3 detik
LED 17 mm/1 jam <15mm/1 jam

2) Pemeriksaan Radiologi :
a. EKG : untuk mengetahui fungsi jantung T. Interved,
ST.depresi, q.patologis
b. Foto Thorax : untuk melihat kardiomegali (pembesaran jantung),
 komplikasi infark miokard seperti edema paru dan gagal jantung
c. Ekokardiografi : untuk menilai struktur, fungsi injeksi, dan
abnormalitas gerakan dinding jantung, serta komplikasi katup jantung

3) Therapi
Obat obatan yang di konsumsi : Antikoagulan oral (warfarin,herparin)
aspirin, dipridamole (parsantine) antibiotic, antihistamine, sulfasalazine,
nonsteroid antiinflamotary.
Infus : Ringer Laktat

Pre anestesi
1. Pengunaan obat koagulasi (asam tranexamat tetap di berikan sesuai sengan
terapi sebelumnya).
2. Puasa 6-8 jam sebelum operasi
3. ASA 3
4. Melapati : 1
5. Jenis Anestesi : General Anestesi
6. Metode Anestesi : Semi closed / closed
7. Menyiapkan alat STATICS

-S : scope (laringoskop)
-T : Tube
-A : Air way orofarigeal / OPA
-I : Introduser
-C : Circuit breathing
-S :Spuit
8. Persiapan obat Anestesi dan emergency :
- Beta blocker : metroprolol 50-100mg/kg BB
- Calcium chanel blocker
- Digitalis (diogxin 500-700mcg/kg BB) ( menghalangi fumgsi enzim
natrium
kalium Atp ase
9. persiapan mesin anestesi dan gas anestesi .
10. persiapan alat pemantauan fungsi vital
11. informed consent
12. persiapan documen pemantauan selama operasi pe medikasi :
- Benzodiazepin : epineprin IV 2-10 mgc/ menit ( 1 mg dalam 250 ml atau 4
mcg/ menit)
 - Sulfas atropin ( 0,005mg/kgbb IV)
- Antimetik : ondosetron (8mg IV/IM)

Intra Anestesi
 Preoksigenasi (disebut juga denitrogenasi)
 Preoksigenasi dengan 100% O2 dan ventilasi spontan dengan face mask
selama 5 menit dapat memberikan persediaan O2 untuk 10 menit setelah
terjadi epneu.
 Penyebab sering terjadi karena tidak tercapainya maximum alveolar f102
selama preoksigenasi adalah karena sungkup yang kurang menutup, yang
menyebabkan udara ruangan masuk.
 Intubasi sadar dengan pemberian lidocain spray 50-100mg. (kurang dari 15
detik).
 Pemantauan EKG pada lead (II,V4,V5 ATAU V3,V4,V5) meningkatkan
deteksi iskemia
 Induksi : ketamin + propofol 1mg/kg BB (bolus IV)

MAINTANCE :
 N2O : O2 50% ketamin : 0,1-0,5mg, sevofluran : 2,05%
 Analgesik ketamin : 0,1-0,3 mg/kg BB
Hitung perdarahan :
 Mengukur darah dalam botol suction
 Menimbang kain kasa yang kena darah 10ml/kain kasa. Jumlahkan keduanya
kemudian ta,mbahkan 25% untuk darah yang sulit dihitung menempek di
tangan tim pembedah, di kain penutup dan lain-lain
 Evaluasi hematokrit secara serial.
 Perdarahan lebih dari 20% harus ditransfusi.

PASCA ANESTESI
 Setelah pembedahan selesai, obat anestesi dihentikan pemberiannya
 Berikan oksigen murni selama 5-15 menit
 Suctioning pada rongga hidung dan mulut dari lendir kalau perlu
 Monitoring airway, breathing, dan sirculation
Reversal : Neostigmin : 0,3-0,7 mg/kgbb
  Monitoring EKG untuk mendeteksi adanya takikardi dan iskemia pada pasien
 Ekstubasi dilakukan apabila hemodinamik jantung (suplai O2 mikardium)
stabil
 Ekstubasi jika pasien sadar : tandanya anggota badan bergerak, mata terbuka
dan nafas spontan adekuat
 Ekstubasi dalam dikerjakan bila napas spontan adekuat, KU baik dan
diperkirakan tidak akan menimbulkan kesulitan pasca intubasi
 Pertahankan cairan eletrolit
 Monitoring respirasi, kardiovaskuler, saraf, renal, cairan eletrolit, dan
termoregulasi setiap 5-10 menit
 Penilaian scoring pasca anestesi yaitu aldrete score jika jumlah nilai >8
pindahkan ke bangsal

ALDRETE SCORE

PARAMETER SKOR

Aktivitas motorik : 2

 Selurug ekstremitas dapat di gerkan 1

 Dua ekstremitas dapat digerakan
0
 Tidak dapat bergerak

Respirasi : 2

 Dapat bernapas dalam dan batuk 1

 Dangkal namun pertukaran udara
0
adekuat
 Apneu atau obsruksi

Sirkulasi : 2

 Tekanan darah menyimpang > 1

20mmHg dari tekanan darah pre
0
anestesi
 Tekanan darah menyimpang 20-50
mmHg dari tekanan darah pre anestesi
 Tekanan darah menyimpang >
 50mmHg dari tekanan darah pre
anestesi

Kesadaran : 2

 Sadar, siaga , orientasi 1

 Bangun namun cepat kembali tertidur
0
 Tidak berespon

Saturasi oksingan : 2

 Sao2 >90% dengan oksigen ruangan 1

 Sao2 >90% dengan oksigen tambahan
0
 Sao2 >90% dengan oksigen tambahan

D. Analisa Data

No Symptom Etiologi Problem

1 DS : pasien mengataka Perubahan kontraksi otot jantung Penurunan
DO : curah
- bunyi jantung jantung
tambahan (murmur)
- Td : 110/70 mmHg N :
120x/menit RR :
28x/menit
- Nadi perifer tidak
teraba
- Denyut dan irama
jantung berubah S3 dan
S4 (+)
2 DS : pasien mengatakan Edema paru Ketidak
sulit untuk bernapas efektivan pola
DO : napas
- RR : 28x/mnt,terlihat
gelisah,sulit bernapas
-

A. Problem ( Masalah Kesehatan Anestesi )

a. Penurunan curah jantung
b. Ketidak efektivan pola napas
 B. Metodologi Keperawatan Anestesi
Nama : Sdr. A No. CM : 0010
Umur : 50 thn Dx : Kardiomiopati
Jenis kelamin : laki-laki Ruang : kedondong

1. Intervensi
No Problem (Masalah Perencanaan
Kesehatan Anestesi)
Tujuan Intervensi Rasional
Penurunan Curah Setelah dilakukan 1. Obrservasi 1. sebagai dasar dalam
1 Jantung implementasi selama tanda-tanda vital melakukan
1x24 jam 2. Bunyi jantung intervensi
1.Tidak ada nyeri abnormal selanjutnya
dada 3. Observasi JVP 2. sebagai dasar intervensi
2. Irama jantung 3. mengurangi nyeri
teratur, frekuensi 60- 4. membantu penetapan
100/mnt ASA
3.Td :120/800 x/mnt
N :80x/mnt
RR : 20 x/mnt

2 Ketidakefektifan pola Setelah di lakukan 1. 1.

napas implementasi pasien
diharapkan:
1. Frekuensi
pernapasan efektif
2. Pertukaran gas
normal

E. Implemetasi

No Problem (Masalah Tanggal/Jam Tindakan Evaluasi

Kesehatan Anestesi)
1 Nyeri Jam 14.00 1. Mengobrservasi tanda- O : T : 130/90 mmHg
tanda vital N :92x/menit S :
39oC
Jam 14.15
2. Mengobservasi lokasi , P : bertambah nyeri saat
karakteristik, awitan bergerak
dan durasi, frekuensi, Q : tertusuk-tusuk
kualitas, intensitas, R : perut kanan bawah
atau keparahan nyeri S : skala nyeri (NRS) :8
dan faktor prepitasinya T : terus-menerus
 15.00 3. Melakukan S : pasien mengatakan
tindakan kompres masih terasa nyeri
dingin (kirbat Es) O : skala nyeri 8
15.20 4. Menginstruksikan S : Pasien
kepada pasien untuk mengatakan
menginformasikan memahami
kepada perawat jika informasi yang
pereda nyeri tidak dijelaskan
dapat di capai O: Pasien menjelaskan
kembali informasi informasi
yang dijelaskan

15.50 5. Memberikan S : pasien mengatakan

injeksi masih nyeri
analgetik dan O : skla nyeri 8
antibiotik Tidak ada reaksi alergi
S : Pasien
mengatakan
6. Melakukan kunjungan memahami
18.00
preanestesi jenis regional persiapan
anestesi
anestesi
O : ASA II
2. Dehidrasi ringan 16.00 1. Mengobservasi tanda- O : Turgor kulit kurang
tanda dehidrasi elastis, bibir kering
urine output :
oliguri, urin warna
kuning pekat.

O : Tetesan infus
2. Memantau tetesan jalan baik ( 20
iVFD dan tetes/menit)
menghitung
kebutuhan cairan O : Tetesan infus
jalan baik ( 20
3. Monitoring input dan tetes/menit)
output cairan\
O : asupan
IFVD 400
4. Menjelaskan faktor ml, urin
penyebab/pencetus output (+)

3. Hipertermi 18.00 1. Mengobservasi O : S : 38oC, N : 90x/menit

tanda-tanda vital
terutama suhu
minimal setiap 2
jam, sesuai
18.20 dengan S : pasien mengatakan
 kebutuhan panas tubuh
berkurang
18.30 2. Melakukan tindakan
kompres alkohol
O : Suhu tubuh turun 38oC
O : Tetesan infus jalan baik
(20tpm)
3. Memantau ttetesan O : Tidak ada tanda-tanda
cairan intra vena alergi

4. Memberikan antipiretik
injeksi sesuai program
therapy

4 konstipasi 18.45 1. Mengobservasi bising O : Bising usus 4x/menit

usus S : masih merasa
2. Melakukan tindakan kembung perut
cerobong angin berkurang
18.50 O : distensi abdomen (+)
3. Memberikan penjelasan S : pasien memahami
kepada pasien untuk tindakan puasa O : Pasien
puasa makan dan tidak makan/minum
minum

F. Evaluasi
No Masalah Kesehatan Evaluasi
Anestesi
1 Nyeri akut S : pasien mengatakan masih terasa nyeri pada perut kanan bawah
O : wajah tampak meringis, skala nyeri 6 T : 120/80 mmHg N :
86x/menit S : 37,9 oC A : masalah teratasi sebagian
P : lanjutkan intervensi
2 Dehidrasi ringan S:-
O : output urine (+), warna kuning, turgor kulit elastis, mukosa bibir lembab,
suhu tubuh 37oC A : masalah teratasi
P : pertahankan intervensi
3 Hipertermi S : pasien mengatakn suhu tubuhnya sudah berkurang
O : ku sedang akral teraba hangat S: 37oC N : 86x/menit, akral teraba
hangat, kulit wajah tidak tampak kemerahan
A : masalah teratasi
P : lanjutkan intervensi
4 Konstipasi S : pasien mengatan BAB lembek
O : konsistensi lembek, distensi abdomen (-), bisisng usus 12x/menit, perut
tidak kembung, perkusi timpani
A : masalah teratasi sebagian
P : pertahankan intervensi
 CATATAN PERKEMBANGAN

Nama : Sdr. A No. CM : 0010

Umur : 23 Thn Ruang : kedondong
Jenis Kelamin : laki-laki

No Tanggal Masalah Catatan Perkembangan Pelaksana

Kesehatan
Anestesi
1 26/6/2019 Nyeri akut S : pasien mengatakan masih terasa nyeri pada perut TTD
14.00 kanan bawah
O : - wajah tampak meringis, skala nyeri 6 T :
120/80 mmHg N : 86x/menit S : 37 oC
- Preanestesi jenis regional anestesi dan general
anestesi
A : masalah teratasi sebagian P :
pertahankan intervensi
 BAB IV

PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Kardiomiopati adalah suatu proses penyakit yang kompleks yang dapat
menyerang jantung penderita dengan berbagai usia dan manifestasi klinis biasanya
tampak saat dekade ketiga atau keempat. Kardiomiopati dapat dibagi menjadi tiga
berdasarkan perubahan anatomi yang terjadi, yaitu kardiomiopati dilatasi,
kardiomiopati hipertrofi, dan kardiomiopati restriksi. Beberapa bentuk kardiomiopati
yang sulit diklasifikasikan mungkin juga termasuk dalam kelompok kardiomiopati
dilatasi.
Kardiomiopati hipertrofi ditandai dengan hipertrofi pada ventrikel kanan,
tanpa kasus yang pasti, seperti hipertensi atau stenosis aorta. Kardiomiopati restriksi
ditandai dengan gangguan pengisian diastolik dengan fungsi kontraktil yang layak
dipertahankan. Kondisi ini relatif jarang, dengan penyebab yang paling sering
meliputi amyloidosis. Insidensi dan prevalensi dari kardiomiopati terus meningkat.
Insidensi yang dilaporkan adalah 400.000-550.000 kasus per tahun, dengan prevalensi
4-5 juta orang.
Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit progresif yang ditandai dengan
pembesaran ruang ventrikel dan disfungsi kontraktil dengan ketebalan dinding
ventrikel kiri yang normal. Ventrikel kanan juga dapat mengalami dilatasi dan
disfungsional. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyebab tersering ketiga dari gagal
jantung dan alasan tersering dari transplantasi jantung. Insidensi dari kadiomiopati
dilatasi yang sudah dilaporkan bervariasi dari lima sampai delapan kasus per 100.000
populasi penduduk. Rata-rata prevalensi kardiomiopati dilatasi di Amerika Serikat
adalah 36 kasus per 100.000 populasi penduduk dan kardiomiopati dilatasi
menyebabkan 10.000 kematian.
4.2 Saran
Penulis menyarankan kepada pembaca agar dapat memahami penyakit
kardiomiopati serta asuhan keperawatan yang dilaksanakan, sehingga tindakan yang
akan dilakukan sebagai calon perawat dapat sesuai dengan standar operasional. Serta
penulis juga menyarankan agar selalu memperbaharui penelitian untuk menambah
pengenatahuan dan keerampilan pelayanan keperawatan.
 DAFTAR PUSTAKA

Aulia, Ahmad Mumtaz and Setiawan, Andreas Arie (2017) FAKTOR RISIKO
KARDIOMIOPATI DILATASI DI RUMAH SAKIT DR. KARIADI SEMARANG.
Undergraduate thesis, Diponegoro University.