BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) hasil dari rilis non

osmotic dari vasopressin dari kelenjar hipofisis atau dari ektopik sekresi. Sekresi
hormon antidiuretik menginduksi kelebihan air tubuh total akibat penurunan elektrolit
ekskresi air bebas dengan totalbody relatif normal natrium, sehingga hiponatremia
euvolemik. Hiponatremia yang dihasilkan dapat bersifat sementara atau menjadi
kronis tergantung pada penyebab awal SIADH. Banyak kondisi dapat dikaitkan
dengan SIADH, tetapi kira-kira sepertiga dari kasus tidak diketahui asal (idiopatik),
terutama pada orang tua (Soupart A, 2012). SIADH ditandai dengan abnormal tingkat
tinggi atau terus menerus sekresi ADH, menyebabkan ginjal reabsorpsi dan retensi
air. Air terus-menerus diserap oleh ginjal, yang menyebabkan urine terkonsentrasi,
retensi cairan, dan hiponatremia (Cynthia A et all. 2012)

Kerusakan dari daerah hipotalamus-hipofisis yang menyebabkan hasil

disfungsi ADH di peningkatan reabsorpsi air oleh tubulus ginjal, penurunan urin
volume, retensi cairan, dan ekstraseluler Pasien Volume expansion. Pengalaman
retensi air yang berlebihan dan hiponatremia dilusi dengan peningkatan 5% sampai
10% dalam tubuh berat badan karena perluasan ekstraseluler volume (Cynthia A et
all. 2012). SIADH sering menjadi penyebab hiponatremia, dengan spektrum yang
luas manifestasi klinis, dari kronis dan tanpa gejala kondisi akut dan mematikan.
Selain itu, SIADH bisa disebabkan oleh beberapa obat. Hal ini juga diketahui bahwa
beberapa obat yang fatal keracunan sangat erat kaitannya dengan jenis metabolisme
buruk dari sitokrom P450 (CYP) 3. Dalam populasi umum di rumah sakit pasien,
banyak pencetus faktor yang dapat menyebabkan SIADH: karsinoma bronkogenik,
penyakit paru-paru, pneumonia, tekanan positif bernapas selama ventilasi mekanik,

1
dan obat-obatan tertentu (misalnya, morfin, klorpromazin, klorpropamid,
chlorothiazide, carbamazepine, dan acetaminophen) (Shinji Kamei et all. 2014).

Pilihan terapi yang biasa pada pasien hyponatremic dengan SIADH terdiri
dari pembatasan cairan, biasanya kurang dari 800-1200 ml / d (asupan sulit untuk
mempertahankan, terutama pada pasien dengan reset osmostat); demeclocycline,
yang bekerja hanya 60% -70% dari pasien dan dapat menyebabkan nefrotoksisitas ;
furosemide dengan suplementasi garam oral ; dan urea lisan, agen lama digunakan
untuk mengobati hiponatremia dari berbagai asal-usul (Soupart A, 2012)..

Sindrome ini sangat jarang (masuk daftar penyakit yang jarang, survey NIH ,
AS) yang berarti SIADH dan penyakit sejenisnya hanya berefek pada kurang dari
200.000 penduduk AS. Walau jarang pada pasien dewasa, pada anak sering menyertai
kondisi pasien dengan hipotonik normovolemia dan hiponatremia. Angka insiden
yang pasti sulit diketahui, karena penyakit ini bersifat sementara atau kronis.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari kelenjar hipofisis posterior?

2. Apa definisi dari SIADH?
3. Bagaimana etiologi dari SIADH?
4. Apa saja manifestasi klinis dari SIADH?
5. Bagaimana patofisiologi dari SIADH?
6. Apa pemeriksaan diagnostik dari SIADH?
7. Bagaimana penatalaksanaan dari SIADH?
8. Apa komplikasi dari SIADH?
9. Apa prognosis dari SIADH?
10. Bagaimana Web of Cause dari SIADH?
11. Bagaimana Askep dari SIADH?

2
1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Mahasiswa Keperawatan UNAIR mengetahui dan memahami tentang

Asuhan Keperawatan pada klien dengan SIADH dimulai dari memahami
definisi SIADH, faktor penyebab, manifestasi klinis, penatalaksanaan
Asuhan keperawatan pada klien dengan SIADH untuk memberikan
perawatan holistik yang efektif dan efisien.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui Anatomi fisiologi kelenjar hipofisis posterior

2. Untuk mengetahui definisi dari SIADH
3. Untuk mengetahui etiologi dari SIADH
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari SIADH
5. Untuk mengetahui patofisiologi dari SIADH
6. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik dari SIADH
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari SIADH
8. Untuk mengetahui komplikasi dari SIADH
9. Untuk mengetahui prognosis dari SIADH
10. Untuk mengetahui Web of Cause dari SIADH
11. Untuk mengetahui Askep dari SIADH
1.4 Manfaat

1. Mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan klien SIADH

2. Mahasiswa mampu menerapkan asuhan keperawatan klien dengan SIADH
3. Sebagai bahan pustaka untuk karya tulis lain

3
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anantomi Fisiologi

Kelenjar hipofisis terletak dalam fossa hypophysialis (sella tursica), cekungan

dalam pada permukaan atas corpus os sphenoidale. Lembaran dura meter menutupi
lubang fossa. Infundibulum hypophysis menghubungkan hipotalamus dengan
kelenjar , berjalan melalui lubang pada dura meter. Kelenjar terdiri dari dua yaitu
anterior dan posterior dengan asal, struktur, dan fungsi yang berbeda.

Kelenjar hipofisis posterior lebih kecil dari pada anterior dan terdiri dari serat
saraf, neuroglia, dan pembuluh darah. Serat saraf berjalan menuju lobus ini dari
hipotalamus. Kelenjar hipofisis posterior menyimpan dan mengeluarkan hormone
salah satunya adalah antidiuretik hormone (ADH) yang dihasilkan oleh hipotalamus.
Organ target ADH atau vasopressin adalah ginjal dan fungsi utamanya adalah:

 Mengatur osmolalitas dan volume air dalam tubuh.

 Mengingatkan permeabilitas tubula ginjal terhadap air sehingga lebih banyak
air yang direabsorpsi
 Menstimulasi rasa haus

Pada SIADH, ada peningkatan air tubuh total karena retensi air dan status
hipo-osmolar yang diakibatkan oleh hiponatremia (natrium serum rendah). Pada
SIAD, keluarnya ADH mengikuti pola:

1. Keluarnya ADH tidak teratur dan tidak terkait pada osmolalitas plasma
2. Keluarnya ADH adalah normal sesuai dengan osmolalitas plasma yang
meningkat, tetapi ADH tidak berkurang saat osmolalitas plasma menurun
3. Keluarnya ADH normal, tetapi sel tubuh sangat sensitive terhadap ADH
sehingga retensi air bertambah

4
 Pengeluaran ADH yang abnormal atau kepekaan sel tubuh terhadap ADH
mengakibatkan peningkatan permeabilitas tubula renal distal terhadap air dan banyak
air yang dirabsorbsi. Volume intravascular meningkat, tetapi tanpa edema. Edema
tidak timbul karena peningkatan volume cairan intra vascular disertai dengan
natriuresis (ekskresi natrium melalui urine). Timbulnya natriuresis disebabkan oleh
filtrasi glomerolus meningkat dan berkurangnya reabsorpsi natrium oleh tubula renal
proksimal.

2.2 Definisi

SIADH (Syndrome of Innapropriate Anti Diuretic Hormones) adalah sindrom

klinis dimana sekresi dari anti diuretic hormon (ADH) terlalu berlebihan dari kelenjar
hipofisis dalam menghadapi osmolalitas serum subnormal sehingga menyebabkan
terganggunya hiponatremi dan osmolaritas urin. Pada SIADH sekresi dari ADH tidak
disebabkan oleh gangguan hemodinamik melainkan dimediasi oleh nonosmotik
reseptor sehingga terjadi retensi air dan dilutional natrium (Balasubramanian, 2007)

2.3 Etiologi

SIADH dapat disebabkan oleh kanker paru dan kanker lainnya. Penyakit paru
(pneumonia,TB),  atrofi serebrum senilis, hidrosefalus, delifiumtremens, psilosis
akut, penyakit demielinisasi dan degenerative, penyakit peradangan, trauma/cedera
kepala/cerebrovaskular accident , pembedahan pada otak, tumor (karsinuma
bronkus,leukemia, limfoma, timoma, sarkoma) atau infeksi otak (ensepalitis,
meningitis) dapat menimbulkan SIADH melalui stimulasi langsung kelenjar hipofisis.
Dan beberapa obat (vasopressin, desmopresin asetat, klorpropamid, klofibrat,
karbamazepin,vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat diuretic tiazida,
dan lain-lain) dannikotin dapat terlibat terjadinya SIADH; zat-zat tersebut dapat
menstimulasi langsungkelenjar hipofisis atau meningkatkan sensitifitas tubulus renal
terhadap ADH yang beredar dalam darah (Grabe, Mark A. 2006).

5
 SIADH dapat terjadi akibat hipersekresi ADH dari sumber utamanya di
hipothalamus maupun dari sumber ektopik. Penyebabnya dapat dikelompokkan ke
dalam 4 kelompok besar yaitu gangguan sistem saraf, neoplasma, penyakit pulmonal
dan obat-obatan yang mengakibatkan stimulasi pelepasan ADH, efek terhadap kerja
ADH serta mekanisme lain yang belum diketahui. Selain itu terdapat kelompok
penyebab lain yang tidak termasuk kelompok diatas.
SIADH sering muncul pada dari masalah nonendokrin. Dengan kata lain
sindrom tersebut dapat terjadi pada penderita karsinoma bronkogenik tempat sel-sel
paru yang ganas mensintesis dan melepaskan ADH. SIADH juga bisa terjadi pada
pneumonia berat, pneumotoraks dan penyakit paru lainya. Kelainan pada sistem saraf
pusat diperkirakan juga bisa menimbulkan SIADH  melalui stimulus langsung
kelenjar hipofisis seperti:
1. Cidera kepala
2. Pembedahan pada otak
3. Tumor
4. Infeksi otak
5. Beberapa obat (Vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat diuretik
tiazida dll) (Brunner& sudart. 2003).

2.4 Manifestasi Klinis

Gejala yang sering muncul adalah:

1. Hiponatremi (penurunan kadar natrium)

2. Mual, muntah, anoreksia, diare
3. Takhipnea
4. Retensi air yang berlebih
5. Letargi
6. Penurunan kesadaran sampai koma
7. Osmolalitas urine melebihi osmolalitas plasma, menyebabkan produksi urine
yang kurang terlarut

6
 8. Ekskresi natrium melalui urine yang berkelanjutan
9. Penurunan osmolalitas serum dan cairan ekstraselular

Menurut Sylvia (2005), tanda dan gejala yang dialami pasien dengan SIADH
tergantung pada derajat lamanya retensi air dan hiponatremia.

2.5 Patofisiologi

SIADH ditandai oleh peningkatan pelepasan ADH dari hipofisis posterior

tanpa adanya rangsangan normal untuk melepaskan ADH. Pengeluaran ADH yang
berlanjut menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan
ekstra seluler meningkat dengan hiponatremi. Dalam kondisi hiponatremi dapat
menekan rennin dan sekresi aldosteron menyebabkan penurunan Na diabsorbsi
tubulus proximal. Dalam keadaan normal ADH mengatur osmolalitas plasma, bila
osmolalitas menurun mekanisme Feed back akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini
akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk
meningkatkan osmolalitas plasma menjadi normal. Pada SIADH osmolalitas plasma
terus berkurang akibat ADH merangsang reabsoprbsi air oleh ginjal. (Ellen, Lee, dkk,
2000)
Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus koligentes ginjal
untuk meningkatkan permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan peningkatan
reabsorbsi air tanpa disertai reabsorbsi elektrolit. Air yang direabsorbsi ini
meningkatkan volume dan menurunkan osmolaritas cairan ekstraseluler (CES). Pada
saat yang sama keadaan ini menurunkan volume dan meningkatkan konsentrasi urine
yang diekskresi

Pengeluaran berlebih dari ADH menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal
dan duktus. Volume cairan ekstra selluler meningkat dengan hiponatremi.Dimana
akan terjadi penurunan konsentrasi air dalam urin sedangkan kandungan natrium
dalam urin tetap,akibatnya urin menjadi pekat.

Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum. Bila osmolaritas

serum menurun, mekanisme feedback akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan

7
mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan
osmolaritas serum menjadi normal.

Terdapat berapa keadaan yang dapat mengganggu regulasi cairan tubuh dan
dapat menyebabkan sekresi ADH yang abnormal . Tiga mekanisme patofisiologi
yang bertanggung jawab akan SIADH , yaitu

1.  Sekresi ADH yang abnormal sari system hipofisis. Mekanisme ini

disebabkan oleh kelainan system saraf pusat, tumor, ensafalitis , sindrom
guillain Barre. Pasien yang mengalami syok, status asmatikus, nyeri hebat
atau stress tingkat tinggi, atau tidak adanya tekanan positif pernafasan juga
akan mengalami SIADH.
2. ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh sel-sel diluar system supraoptik –
hipofisis , yang disebut sebagai sekresi ektopik ( misalnya pada infeksi).
3. Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian distal mengalami pemacuan .
bermacam-macam obat-obat menstimulasi atau mempotensiasi pelepasan
ADH . obat-obat tersebut termasuk nikotin , transquilizer, barbiturate, anestesi
umum, suplemen kalium, diuretic tiazid , obat-obat hipoglikemia,
asetominofen , isoproterenol dan empat anti neoplastic : sisplatin,
siklofosfamid, vinblastine dan vinkristin. (Otto, Shirley 2003,)

8
9
2.7 Penatalaksanaan

Pada umumnya pengobatan SIADH terdiri dari restriksi cairan (manifestasi

klinis SIADH biasanya menjadi jelas ketika mekanisme haus yang mengarah kepada
peningkatan intake cairan. Larutan hipertonis 3% tepat di gunakan pada pasien
dengan gejala neurologis akibat hiponatremi.
Terapi SIADH yang dianjurkan adalah menghilangkan penyebabnya apabila
memungkinkan. Pembatasan cairan, yang jumlahnya terus dikurangi dengan kadar
natrium yang juga turut dikurangi, dengan atau tanpa penggantian natrium biasanya
cukup efektif dan dapat ditolerir. Demeklosiklin (yang menghambat kerja Adh pada
tubulus distal) dapat digunakan apabila lagkah-langkah tersebut tidak efektif.
Kriteria diagnosa SIADH adalah sebagai berikut:
1. Penurunan osmolalitas (< 270 mOsmol/kh H2O),
2. Urin pekat (> 100 mOsmol/kg H2O),
3. Euvolemia,
4. Peningkatan kadar Natrium urin
5. Tidak ada insufisiensi kelenjar adrenal, tiroid, ginjal, atau penggunaan
diuretik.
Penatalaksanaan SIADH terbagi menjadi 3 kategori yaitu:
a. Pengobatan penyakit yang mendasari, yaitu pengobatan yang ditunjukkan
untuk mengatasi penyakit yang menyebabkan SIADH, misalnya berasal dari
tumor ektopik, maka terapi yang ditunjukkan adalah untuk mengatasi tumor
tersebut.
b. Mengurangi retensi cairan yang berlebihan. Pada kasus ringan retensi cairan
dapat dikurangi dengan membatasi masukan cairan. Pedoman umum
penanganan SIADH adalah bahwa sampai konsenntrasi natrium serum dapat
dinormalkan dan gejala-gejala dapatdiatasi.Pada kasus yang berat, pemberian
larutan normal cairan hipertonik dan furosemid adalah terapi pilihan.
c. Semua asuhan yang diperlukan saat pasien mengalami penurunan tingkat
kesadaran (kejang, koma, dan kematian) seperti pemantauan yang cermat

10
 masukan dan haluaran urine. Kebutuhan nutrisi terpenuhi dan dukungan
emosional.
Rencana non farmakologi
a. Pembatasan cairan (pantau kemungkinan kelebihan cairan)
b. Pembatasan sodium
Rencana farmakologi
a. Penggunaan diuretic untuk mencari plasma osmolaritas rendah.
b. Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan vosopresin.
c. Hiperosmolaritas, volume oedema menurun.
d. Ketidakseimbangan system metabolic, kandungan dari hipertonik saline 3 %
secara perlahan-lahan mengatasihiponatremi dan peningkatan osmolaritas
serum (dengan peningkatan = overload) cairan dengan cara penyelesaian ini
mungkin disebabkan oleh kegagalan jantung kongestif.
e. Pengobatan khusus (prosedur pembedahan)
Pengangkatan jaringan yang mensekresikan ADH, apabila ADH bersal dari
produksi tumor ektopik, maka terapi ditujukan untuk menghilangkan tumor
tersebut.
f. Pengunaan forced diuretik (furosemid dan manitol) berkolaborasi dengan
dokter.
Penyuluhan yang dilakukan bagi penderita SIADH antara lain :
a. Pentingnya memenuhi batasan cairan untuk periode yang di programkanuntuk
membantu pasien merencanakan masukan cairan yang diizinkan(menghemat
cairan untuk situasi social dan rekreasi).
b. Perkaya diit dengan garam Na dan K dengan aman. Jika perlu, gunakan
diuretic secara kontinyu.
c. Timbang berat badan pasien sebagai indicator dehidrasi.
d. Indikator intoksikasi air dan hiponat : sakit kepala, mual, muntah, anoreksia
segera lapor dokter.
e. Obat-obatan yang meliputi nama obat, tujuan, dosis, jadwal, potensial efek
samping.

11
 f. Pentingnya tindak lanjut medis : tanggal dan waktu.
g. Untuk kasus ringan,retreksi cairan cukup dengan mengontrol gejala sampai
sindrom secara spontan lenyap.Apabila penyakit lebih parah,maka diberikan
diuretik dan obat yang menghambat kerja ADH di tubulus
pengumpul.Kadang-kadang digunakan larutan natrium klorida hipertonik
untuk meningkatkan konsentrasi natrium plasma.Apabila ADH berasal dari
produksi tumor ektopik,maka terapi untuk menghilangkan tumor tersebut.

2.8 Pemeriksaan Diagnostik

1. Natrium serum menurun <15 M Eq/L.

2. Natrium urin > 20 M Eq/L menandakan SIADH.
3. Osmolalitas,umumnya rendah tetapi mungkin normal atau
tinggi.Osmolalitasurin,dapat turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali pada
SIADH dimana kasus ini akanmelebihi osmolalitas serum. Berat jenis
urin:meningkat (< 1,020) bila ada SIADH.
4. Hematokrit (Ht dan Hb), tergantung pada keseimbangan
cairan,misalnya:kelebihan cairan melawan dehidrasi.
5. Osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi
natrium,natrium serum menurun sampai 170 M Eq/L.
6. Prosedur khusus :tes fungsi ginjal(nitrogen urea darah (blood urea
nitrogen/BUN, atau kadang disebut sebagai urea) dan kreatinin).
7. Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah (dilakukan pada
pasien yang menjalani rawat inap dirumah sakit dan pemantauan
dilakukan untuk menghidari atau mencegah terjadinya hal yang
memperberat penyakit klien) (Sacher, Ronald A, 2004)

2.9 Komplikasi

Gejala-gejala neurologis dapat berkisar dari nyeri kepala dan konfusi sampai
kejang otot, koma dan kematian akibat hipotremia dan intaksikasi air.

12
SIADH dapat mengakibatkan komplikasi sebagai berikut :

a. Edema serebral yang dapat terjadi jika penurunan osmolalitas plasma

terjadi terlalu cepat lebih dari 10 mOsm/kg/jam. Hal ini dapat mengarah
ke herniasi serebral.
b. Edema pulmo non kardiogenik
Edema paru nonkardiogenik adalah penimbunan cairan pada jaringan
interstisial paru dan alveolus paru yang disebabkan selain oleh kelainan
jantung. (Wilson,1995 ) Edema paru non kardiogenik terjadi akibat dari
transudasi cairan dari pembuluh-pembuluh kapiler paru-paru ke dalam
ruang interstisial dan alveolus paru-paru yang diakibatkan selain kelainan
pada jantung.
c. Central Pontine Myelinolysis (CPM) adalah komplikasi yang paling fatal
akibat koreksi hiponatremia yang terlalu cepat. Gejalanya berupa
quadriparesis spastik dan kelumpuhan pseudobulbar serta gangguan
kesadaran (konfusi sampai koma). (Kumar S et al, 2006).
d. Overload tipe hipotonik
Lazim disebut “Keracunan Air”. Ketidakseimbangan cairan tubuh dimana
seluruh tubuh akan berada dalam keadaan hipotonik, disertai dengan
osmolaritas tubuh menurun. Sehingga didalam tubuh, cairan ekstraseluler
akan pindah ke kompartemen intraseluler. Terjadi expansi air berlebihan
diseluruh kompartemen cairan dan kadar elektrolit berkurang karena dilusi
(rendahnya elektrolit serum). Dalam kondisi berpindahnya cairan seperti
ini, tubuh sangat sulit mengkompensasinya. Faktor penyebab tubuh
menjadi overload hipotonik adalah SIADH (kumpulan gejala karena
malfungsi hormon antidiuretik)

e. Penurunan Osmolaritas (plasma)

Tekanan normal osmolaritas plasma darah ialah 285+ 5
mOsm/L. Sementara penurunan osmolaritas plasma terjadi akibat Kerja

13
 hormon ADH yang berlebihan dan gangguan pada ginjal dalam
meekskresikan cairan.Pada keadaan ini tertjadi perpindahan cairan dari
ekstrasel ke intrasel, termasuk ke sel otak. Hal ini akan menyebabkan
terjadinya edema otak yang mana keadaan ini merupakan keadaan berat
yang dapat menyebabkan kejang dan penurunan kesadaran.
2.10 Prognosis

Kecepatan dan durasi respon sangat bergantung pada penyebabnya . SIADH

biasanya  berkurang dengan regresi tumor , tetapi dapat menetap walaupun tumor
primer telah terkontrol . gangguan neurologis akibat intoksikasi air biasanya
bersifat reversibel dan tidak memerlukan rehabilitas jangka panjang.
SIADH yang disertai hiponatremia, apalagi dengan derajat yang makin berat
dan ditambah terlambatnya penanganan akan sangat berkontribusi terhadap berat
ringannya angka mortalitas dan morbiditas pasien.
1. Angka mortalitas pasien disertai hyponatremia 12.5% lebih tinggi
dibandingkan pasien tanpa hiponatremi. Angka mortalitas bertambah 2 x
lipat (25%) bila pasien konsentrasi serum Na < 120 mmol/L dibanding
pasien degan hiponatremia ringan
2. Angka mortalitas pasien dewasa berkisar 5-50% bila terdapat penurunan
drastis serum Na secara akut, tergantung derajatnya. Sementara pasien
anak angka mortalitas hanya 8%. Bayi dalam kandungan akan merespon
edema yang terjadi diotak dengan lebih baik, karena lebih luasnya volum
kranium. Hiponatremi paskaoperasi bisa menyebabkan angka mortalitas
dan mormeningkat pada kedua jenis kelamin, karena tidak adekuatnya
adaptasi otak dengan volum luas dan lambatnya berobat.

14
 BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
a. Pengkajian
1. Identitas klien
Penyakit SIADH biasanya sering terjadi pada 1/3 pada anak yang di rawat
inap dengan pneumonia, yang berkolerasi dengan perburukan penyakit
dan kesembuhannya.
2. Keluhan Utama
Klien mengeluh urine sedikit dan pekat.
3. Riwayat penyakit dahulu
Apakah ada penyakit atau trauma pada kepala yang pernah diderita klien,
serta riwayat radiasi pada kepala.
4. Riwayat penyakit sekarang
Apakah ada gejala yang timbul seperti sakit kepala, demam dan keluhan
kejang. Kapan mulai serangan, sembuh atau bertambah buruk, bagaimana
sifat timbulnya dan stimulus apa yang sering menimbulkan kejang.
5. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat penyakit keluarga terutama yang mempunyai penyakit menular.
b. Pemeriksaan fisik
1. B1 (Breath)
Takhipnea
2. B2 (Blood)
Takikardi
3. B3 (Brain)
Kekacauan mental, kejang, kesadaran menurun, sakit kepala,
kebingungan, disorientasi

15
 4. B4 (Bladder)
Penurunan volume urin, penurunan frekuensi berkemih
5. B6 (Bowel)
Mobilitas gastrointestinal menurun (anoreksia), mual dan muntah,
peningkatan BB secara tiba-tiba (tanpa odem) sekitar 5-10%
6. B6 (Muskuloskeletal dan Integumen)
Kejang otot, kelemahan otot, letargi, penurunan refleks tendon dalam.
c. Data Penunjang
- Pantau status cairan dan elektrolit
- Catat perubahan berat badan (BBI jika ada peningkatan lebih dari 1 kg
laporkan pada dokter)
- Monitor status neurologis yang berhubungan dengan hiponatremi dan
segera lakukan tindakan untuk mengatasinya.
Pemeriksaan diagnostik
- Natrium serum: menurun < 135 M Eq/L
- Natrium urin: < 15 M Eq/L, menandakan konservasi ginjal terhadap Na.
Natrium urin > 20 M Eq/L menandakan SIADH
- Kalium serum: mungkin turun sesuai upaya ginjal untuk menghemat Na
dan Kalium sedikit
- Klorida/bikarbonat serum: mungkin menurun, tergantung ion mana yang
hilang dengan DNA
- Osmolalitas: umunya rendah, tetapi mungkin normal atau tinggi
- Osmolalitas urin: mungkin turun/biasanya < 100 m osmol/L , kecuali pada
SIADH dimana kasus ini akan melebihi osmolalitas serum.
- Berat jenis urin: meningkat (lebih dari 1,020) bila ada SIADH

B. Analisa Data
Data Pendukung Etiologi Masalah

16
 Sekresi ADH meningkat

SIADH

Volume cairan darah

menurun

DS : Viskositas darah meningkat

Klien mengeluh urine
sedikit dan pekat Aliran darah lambat dan ke
ginjal menurun
Kelebihan volume
DO :
cairan
- Terdapat edema di Stimulasi renin meningkat
beberapa bagian
tubuh Angiontensin I dan II
- BB klien meningkat
Pengeluaran aldosteron

Osmolaritas cairan meningkat

Edema

Kelebihan volume cairan

DS : Volume cairan darah Ketidakseimbangan
- Klien mengalami menurun nutrisi kurang dari
anoreksia kebutuhan tubuh
- Klien mengalami Viskositas darah meningkat
mual muntah
Aliran darah lambat

17
 Aliran darah ke GI menurun

Aktivasi parasimpatis

Gerakan periltastik menurun

DO : -

Retensi makanan di lambung

Perut terasa penuh

Gangguan pemenuhan nutrisi

Sekresi ADH meningkat

Retensi air dari tubulus ginjal

dan duktus
DS :
Klien menyatakan
Volume cairan ekstrasel
disorientasi orang,
meningkat
waktu dan tempat
Gangguan proses
Penekanan pada renin dan pikir
DO :
sekresi aldosteron
- Disorientasi waktu
dan tempat
Osmolaritas plasma volume
- Klien terlihat
darah meningkat
bingung

Hiponatremi kronik

Gangguan proses pikir

18
C. Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan sekresi ADH
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan perubahan absorspsi nutrisi dan natrium
3. Gangguan proses pikir berhubungan dengan penurunan kadar Na

D. Intervensi Keperawatan
Diagnosa: Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan
sekresi ADH
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3X24 jam
diharapkan sekresi ADH kembali normal dengan kriteri hasil:
- Volume cairan dan elektrolit dapat kembali dalam batas normal.
- Klien dapat mempertahankan berat badan dan volume urin 800 –
2000 ml/hari
- Input sama dengan output
- Tidak ada edema.
Intervensi Rasional
Monitor TTV Tanda-tanda vital menjadi indikasi
dari kondisi klien.
Pantau  masukan dan haluaran Catatan masukan dan keluaran
cairan dan tanda tanda kelebihan membantu mendeteksi tanda dini
cairan setiap 1 – 2 jam. ketidakseimbangan cairan.
Pantau elektrolit atau osmolalitas Untuk mengetahui keadaan natrium
serum resiko gangguan signifikan serum
bila serum Na kurang dari 125

19
mEq/L.
Batasi masukan cairan. Mencegah intoksikasi air.
Kolaboratif: Memenuhi kebutuhan diet secara
Konsultasikan dengan ahli gizi adekuat dan membatasi natrium
untuk memberikan diet dengan
kandungan protein yang adekuat
dan pembatasan natrium
Ajarkan pasien/keluarga tentang Agar pasien dan keluarga
penyebab dan cara mengatasi mengetahui cara mengatasi edema,
edema; pembatasan diet; dan pembatasan diet dan penggunaan
penggunaan, dosis, dan efek obat serta efek sampingnya
samping obat yang diprogramkan

Diagnosa: Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan perubahan absorspsi nutrisi dan natrium
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 X 24 jam,
masalah gangguan nutrisi dapat teratasi dengan kriteria hasil :
- Barat badan kembali normal
- Bebas dari tanda mal nutrisi
Intervensi Rasional
Pantau hasil laboratorium, Mengetahui hasil laboratorium
khususnya albumin, transferin dan
elektrolit
Timbang berat badan pasien pada Memberikan informasi tentang
interval yang tepat keadaan masukan diet atau
penentuan kebutuhan nutrisi.     
Buat pilihan menu yang ada dan Untuk membuat klien meningkat
ijinkan pasien untuk mengontrol kepercayaan dirinya dan merasa
pilihan sebanyak mungkin. mengontrol lingkungan lebih suka
menyediakan makanan untuk

20
 dimakan.
Kolaborasi: Berikan cairan IV Memenuhi kebutuhan cairan atau
hiperalimentasi dan lemak sesuai nutrisi sampai masukan oral dapat
indikasi dimulai.
Ajarkan pasien / keluarga tentang Untuk mengetahui makanan bergizi
makanan yang bergizi dan tidak yang tepat untuk pasien
mahal
Berikan informasi yang tepat Untuk mengetahui kebutuhan
tentang kebutuhan nutrisi dan nutrisi yang tepat untuk pasien
bagaimana memenuhinya

Diagnosa: Gangguan proses pikir berhubungan dengan penurunan kadar

Na
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses
keperawatan    diharapkan tingkat kesadaran dapat kembali normal.
Dengan kriteria hasil :
1. Pasien mampu berkomunikasi dengan baik.
2. Pasien bisa meningkatkan konsentrasinya.
3. Orientasi pasien kembali normal.
Intervensi Rasional
Pantau tentang kebingungan, dan Rentang perhatian untuk
catat tingkat anxietas pasien. berkonsentrasi mungkin memendek
secara tajam yang berpotensi
terhadap terjadinya ansietas yang
mempengaruhi prose pikir pasien
Batasi aktivitas pasien dalam batas- Tingkah laku yang sesuai tidak akan
batas wajar untuk mengumpulkan memerlukan energi yang banyak
energi. dan mungkin bermanfaat dalam

21
 proses belajar struktur internal.
Kurangi stimulus yang merangsang, Menurunkan resiko terjadinya
kritik yang negatif, argumentasi, respon penolakan atau
dan konfrontasi. pertengkaran.
Ajarkan untuk melakukan teknik Dapat membantu memfokuskan
relaksasi. kembali perhatian klien dan untuk
menurunkan ansietaspada tingkat
yang dapat ditanggulangi.
Pertahankan harapan realitas dari Penting untuk mmepertahankan
kemampuan pasien untuk harapan dari kemampuan untuk
mengontrol tingkah lakunya sendiri, mempertahankan harapan,dan
memahami, dan mengingat meningkatkan aktivitas rehabilitasi
informasi kontinu.

E. Evaluasi
1. Volume cairan dan elektrolit tubuh kembali kebatas normal
1. Kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi.
2. Pengeluaran urin kembali normal
3. Tingkat kesadaran dapat kembali normal.

22
 BAB 4

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) hasil dari rilis non

osmotic dari vasopressin dari kelenjar hipofisis atau dari ektopik sekresi. Sekresi
hormon antidiuretik menginduksi kelebihan air tubuh total akibat penurunan elektrolit
ekskresi air bebas dengan totalbody relatif normal natrium, sehingga hiponatremia
euvolemik. Hiponatremia yang dihasilkan dapat bersifat sementara atau menjadi
kronis tergantung pada penyebab awal SIADH.

SIADH dapat terjadi akibat hipersekresi ADH dari sumber utamanya di

hipothalamus maupun dari sumber ektopik. Penyebabnya dapat dikelompokkan ke
dalam 4 kelompok besar yaitu gangguan sistem saraf, neoplasma, penyakit pulmonal
dan obat-obatan yang mengakibatkan stimulasi pelepasan ADH, efek terhadap kerja
ADH serta mekanisme lain yang belum diketahui

SIADH ditandai oleh peningkatan pelepasan ADH dari hipofisis posterior

tanpa adanya rangsangan normal untuk melepaskan ADH. Pengeluaran ADH yang
berlanjut menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan
ekstra seluler meningkat dengan hiponatremi. Dalam kondisi hiponatremi dapat
menekan rennin dan sekresi aldosteron menyebabkan penurunan Na diabsorbsi
tubulus proximal. Dalam keadaan normal ADH mengatur osmolalitas plasma, bila
osmolalitas menurun mekanisme Feed back akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini
akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk
meningkatkan osmolalitas plasma menjadi normal. Pada SIADH osmolalitas plasma

23
terus berkurang akibat ADH merangsang reabsoprbsi air oleh ginjal. (Ellen, Lee, dkk,
2000)

Daftar Pustaka

Adrogue, HJ. 2005. Consequent of inadequate management of hyponatremia. Am J

Nephrol 2005;25:240-9
Akila Balasubramanian, et all. 2007. Syndrome of Inapropriate Anti Diuretic
Hormone. HP 2007; 314:233-39
Baradero, Mary. 2009. Klien Gangguan Endokrin: Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta:
EGC

Central Neurogenic Diabetes Insipidus, Syndrome of Inappropriate Secretion of

Antidiuretic Hormone, and Cerebral Salt-Wasting Syndrome in Traumatic
Brain Injury. Cynthia A et all. 2012
Corwin, J. Elizabet.2001. Patofisiologi: Sistem Endokrin. Jakarta: EGC.

Davey, Patrick. 2006. At a Glane Medicine. Jakarta: Penerbit Erlangga

Duloxetine in an elderly type 2 diabetic patient with painful diabetic neuropathy.
Shinji Kamei et all. Division of Diabetes, Metabolism and Endocrinology,
Kawasaki Medical School, Kurashiki, Japan. 2014
Efficacy and Tolerance of Urea Compared with Vaptans for Long-Term Treatment of
Patients with SIADH. Alain Soupart et all. 2012
Ellen, Lee, dkk, 2000, Pathofisiology, Phiadelpia: W, B, Soundres.

Gibson, John. 2002. Fisiologi dan Anatomi Modern Untuk Perawat. Jakarta: EGC
Grabe, Mark A dkk. 2006. Buku saku dokter keluarga. Jakarta:EGC.

Kumar S, Fowler M, Gonzalez-Toledo E, Jaffe SL. Central pontine myelinolysis, an

update. Neurol Res. Apr 2006;28(3):360-6.

Otto, shirley E. 2003.Buku saku keperawatan onkologi. Jakarta: EGC

24
Price, Sylvia.2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta:EGC.

Rapid onset of syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion induced by

Sacher, Ronald A. 2004.Tinjauan kasus hasil pemeriksaan laboratorium. Jakarta:
EGC

Wilkinson, Judith M. Ahern, Nancy R. 2013. Buku Saku Diagnosa Keperawatan:

Diagnosis Nanda, Intervensi Nic, Kriteria Hasil Noc. Ed.9. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC.

25