TUTORIAL KLINIK

“Pre - Eklampsia Berat”

Diajukan untuk Memenuhi Tugas dan Melengkapi Salah Satu Syarat
Dalam menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter
SMF Obstetri dan Ginekologi
RSUD Deli Serdang Lubuk Pakam

Pembimbing :

dr. Masjuanda, Sp.OG

Disusun oleh :

Ainun Ma’wa (20360171)

Rezica Kanza Nobiola (20360216)

Putri Hanna Nurmalia Pratiwi (20360211)

KEPANITERAAN KLINIK SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RSUD DELI SERDANG LUBUK PAKAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNMAL
2020

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur senantiasa penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan karunia, rahmat, dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
tutorial klinik ini dengan judul “Pre – Eklampsia Berat”.Alhamdulillah, kendala dalam
pembuatan makalah ini dapat teratasi atas pertologan Allah SWT melalui bimbingan dan
dukungan banyak pihak.

Penulis menyampaikan ucapan terima kasih kepada dr. Masjuanda, SP.OG selaku
pembimbing Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D) SMF Obstetri dan Ginekologi yang
turut serta dalam penyusunan journal reading ini.

Adapun dalam penulisan tutorial klinik ini dibuat sebagai salah satu syarat dalam
menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D) SMF Obstetri dan Ginekologi di
RSUD Deli Serdang Lubuk Pakam.

Dalam penulisan tutorial klinikini, penulis menyadari bahwa tulisam ini masih jauh
dari kesempurnaan, oleh sebab itu penulis sangat mengharapkan saran, pendapat, koreksi, dan
tanggapan yang membangun guna perbaikan selanjutnya.

Lubuk Pakam,15 Desember 2020

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL

1. Definisi............................................................................................................................1

2. Epidemiologi...................................................................................................................1

3. Etiologi............................................................................................................................1

4. Manifestasi Klinik...........................................................................................................3

5. Faktor Risiko...................................................................................................................3

6. Klasifikasi........................................................................................................................4

7. Patofisiologi.....................................................................................................................4

8. Penatalaksanaan...............................................................................................................7

9. Penanganan PEB..............................................................................................................8

10. Komplikasi.....................................................................................................................9

11. Prognosis.......................................................................................................................9

12. Data Pasien....................................................................................................................10

iii
 PEMBAHASAN
PRE – EKLAMPSIA BERAT

1. Definisi

Preeklampsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil diatas 20
minggu, bersalin, dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias: hipertensi, proteinuria, oedem
atau keduanya. Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥ 160
mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria lebih 5g / 24 jam.

2. Epidemiologi

Pada tahun 2014, di Asia Tenggara kematian ibu yang diakibatkan oleh preeklampsia
sebesar 17% dan di Indonesia sebesar 25%. Penyebab kematian ibu akibat pre-eklampsia dan
eklampsia di Indonesia masih cukup tinggi dibandingkan dengan di Asia Tenggara atau
dunia.Pre-eklampsia merupakan gangguan dengan etiologi yang tidak diketahui secara
khusus pada perempuan hamil.Kejadian pre-eklampsia dan eklampsia berkisar 5 – 10% dari
seluruh kehamilan.

3. Etiologi

Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti.Banyak teori-teori
dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang memuaskan tentang
penyebabnya.
Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal tersebut:
1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola
hidatidosa.Terpajan vilus korion untuk pertama kali
2. Sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan.
3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus.
4. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.
Sampai saat ini etiologi preeklampsia masih belum jelas, terdapat 4 hipotesis mengenai etiologi
preeklampsia: (1)
1. Iskemia plasenta; invasi trofoblast yang tidak normal terhadap arteri spiralis menyebabkan
berkurangnya sirkulasi uteroplasenta yang dapat berkembang menjadi iskemia plasenta.

1
 Implantasi plasenta normal yang memperlihatkan proliferasi trofoblas ekstravilus membentuk
satu kolom di bawah vilus penambat.Trofoblas ekstravilus menginvasi desidua dan berjalan
sepanjang bagian dalam arteriol spiralis.Hal ini menyebabkan endotel dan dinding pembuluh
vaskular diganti diikuti oleh pembesaran pembuluh darah (Dari Rogers et al., 1999, dengan izin).
2. Peningkatan toksisitas very low density lipoprotein
3. Maladaptasi imunologi, yang menyebabkan gangguan invasi arteri spiralis oleh sel – sel
sinsitiotrofoblast dan disfungsi sel endotel yang diperantarai oleh peningkatan pelepasan sitokin,
enzim proteolitik dan radikal bebas.
4. Genetik

Teori yang dapat dikemukakan saat ini adalah akibat dari iskemia plasenta.Banyak faktor yang
menyebabkan preeklampsia, diantara faktor-faktor itu yang ditemukan seringkali sukar ditentukan
antara faktor penyebab dan akibat.(1,2)
Teori-teori tersebut antara lain :(4,5)
1. Peran prostasiklin dan tromboksan.

2
 Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler sehingga
penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi
penggumpalan dan fibrinolisin, yang kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Trombin akan
mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi tombosit menyebabkan
pelepasan tromboksan dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
2. Peran faktor imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan
berikutnya.Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking
antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang makin sempurna adalah pada
kehamilan berikutnya.
3. Peran faktor genetik/familial
Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa preeklampsia berat kemungkinan suatu sifat yang
resesif.Walaupun belum dapat dipastikan diduga genotipe ibu dan janin merupakan faktor
predisposisi penyakit tersebut.

4. Manifestasi Klinik

Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala
sebagai berikut :

1. Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110
mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di
rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring,
2. proteinuria 2+,
3. Hemolisis mikroangiopatik,
4. Trombositopenia berat: < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan
cepat.
5. Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat,
6. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen,
7. Sindrom HELLP.

5. Faktor Risiko

Faktor – faktor resiko preeklampsia adalah:

1. Nullipara,
2. Kehamilan ganda,
3. Obesitas,

3
 4. Riwayat keluarga preeklampsia – eklampsia,
5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya,
6. Diabetes mellitus gestasional,
7. Adanya trombofilia.

6. Klasifikasi
Kriteria mendiagnosis preeklampsia adalah adanya hipertensi dan proteinuria.
Disebut preeklampsia berat bila terdapat:
1. Tekanan darah >160 / 110 mmHg.
2. Proteinuria kuantitatif (Esbach)  2 gr / 24 jam, atau dipstick  +2.
Klinis Pre-Eklamsia Berat
Tekanan Darah 160/110
Proteinuria 2+ (1000 mg/24 hours)
Edema +/-
Peningkatan Reflex +
Nyeri Perut Atas +
Nyeri Kepala +
Gangguan Penglihatan +
Penurunan Urine Output +
Peningkatan Enzim Hati +
Penurunan Platelet +
Peningakatan Bilirubin +
Peningkatan Kreatinin +

7. Patofisiologi

Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme

pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air.Bila dianggap bahwa spasmus
arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah
yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar
oksigenasi jaringan dapat tercukupi.Peningkatan berat badan dan oedema yang disebabkan
penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya. Telah
diketahui bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar

4
prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal.Aldosteron penting untukmempertahankan
volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium.Pada preeklampsia permeabilitas
pembuluh darah terhadap protein meningkat.

a. Perubahan Kardiovaskuler

Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi

perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin akibat
meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar
vasokonstriktor seperti angiotensin II dan adrenalin serta noradrenalin, dan atau
menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya
produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga
akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil.

Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi pembalikan ritme
diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat pada malam hari.

b. Regulasi Volume Darah

Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada

preeklampsia.Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada
derajat mana hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin
tidak dijumpai adanya oedem. Bahkan jika dijumpai oedem interstitial, volume plasma
adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi
hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume
plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi.

c. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah

Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia

dibandingkanhamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang
melahirkan BBLR.

d. Aliran Darah Multiorgan

1. Aliran darah di otak

5
 Pada preeklampsia aliran darah ke otak dan konsumsi oksigen berkurang 20%.
Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan
suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun perdarahan
otak.

2. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal

Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi
pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-
rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan filtrasi glomerulus
berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi 120ml/menit) sehingga terjadi penurunan
filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus dapat
terjadi nekrosis tubular dan kortikal.

Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya

mungkin untuk dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin perfusi
plasenta yang adekuat.Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen,
angiotensinogen II dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas nilai normal
wanita tidak hamil.Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar
progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi
oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak terjadi pada
preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia adalah
iskemi uteroplasenter, dimana terjadi ketidak seimbangan antara massa plasenta
yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yang berkurang.
Apabila terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang
mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah,
disamping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek
prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus.

Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada
preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30%
sampai 50%, maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai
wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat juga menurun, kadang-kadang beberapa
minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat merupakan
gejala awal. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein, biasanya ringan sampai

6
 sedang, namun preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada
kehamilan.

Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian

dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler
glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia.

3. Aliran darah uterus dan choriodesidua

Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan

patofisiologi terpenting pada preeklampsia, dan mungkin merupakan faktor penentu
hasil kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada satupun metode pengukuran
arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun didesidua.

4. Aliran darah di paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena edema
paru yang menimbulkan dekompensasi cordis.

5. Aliran darah di mata

Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah.Bila terjadi hal-hal
tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain yang mengarah ke
eklampsia adalah skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya
perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau dalam
retina.

8. Penatalaksanaan
Pada dasarnya penangan preeklampsi terdiri atas pengobatan medik dan penanganan
obstetrik.
Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita preeklampsia di rumah sakit ialah:
1. Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau lebih.
2. Proteinuria 1+ atau lebih.
3. Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang.
4. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba.

7
 Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena tindakan
tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia dengan bayi yang
masih premature.

9. Penanganan PEB
Pada preeklapmsia ringan pengobatan bersifat simtomatis dan istirahat yang
cukup.Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari dapat dilakukan bila tidak bisa tidur.Bila tekanan
darah tidak turun dan ada tanda-tanda ke arah preeklamsi berat maka dapat diberikan obat
antihipertensi serta dianjurkan untuk rawat inap.
1. Penanganan aktif
Ditangani aktif bila: ada tanda-tanda impending eklampsia, HELLP syndrome, tanda-
tanda gawat janin, usia janin 35 minggu atau lebih dan kegagalan penanganan
konservatif. Impending eklampsia adalah preeklampsia berat dengan satu atau lebih
gejala: nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dan
kenaikan tekanan darah progresif.
Terapi medikamentosa:
a. Diberikan anti kejang MgSO4 dalam infus 500 cc RL tiap 6 jam. Cara pemberian:
dosis awal 4 gr iv dalam 10 menit, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sebanyak
1 gram per jam drip infus. Syarat pemberian MgSO4: frekuensi nafas > 16x/menit,
tidak ada tanda-tanda gawat nafas, diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya dan
refleks patella positif. Siapkan juga antidotumnya, yaitu: Ca-glukonas 10% (1 gram
dalam 10 cc NACL 0,9% IV, dalam 3 menit).
b. Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila dalam 2 jam belum
turun, dapat diberikan 10 mg lagi.
c. Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit.
Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum inpartu, dilakukan induksi
persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter foley atau prostaglandin E2.Sectio
cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi persalinan
pervaginam.
2. Penanganan konservatif
Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia
dengan kondisi janin baik, dilakukan penanganan konservatif.
Medikamentosa: sama dengan penanganan aktif. MgSO4 dihentikan bila tidak ada
tanda-tanda preeklampsia berat, selambatnya dalam waktu 24 jam. Bila sesudah 24 jam

8
 tidak ada perbaikan maka keadaan ini harus dianggap sebagai kegagalan pengobatan
dan harus segera diterminasi.

10. Komplikasi
Komplikasi yang biasa terjadi :
1. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut.
2. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala.
3. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum.
4. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis,elevated liver enzymes dan low platelet.
5. Kelainan ginjal
6. DIC.
7. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine
HELLP Syndrome
Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu komplikasi
pada preeklampsia – eklampsia berat. Insiden terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7
% dari kehamilan yang mengalami komplikasi preeklampsia – eklampsia. Sindroma
ini dapat muncul pada masa antepartum (70 %) dan juga post partum (30 %).
Ciri – ciri dari HELLP syndrome adalah:
 Nyeri ulu hati
 Mual dan muntah
 Sakit kepala
 Tekanan darah diastolik  110 mmHg
 Menampakkan adanya oedema
Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg sampai
persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali, dilanjutkan
dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan.
11. Prognosis
Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria Eden:
1. Koma yang lama.
2. Nadi > 120x/menit.
3. Suhu > 40 ° C
4. TD sistolik > 200 mmHg.

9
 5. Kejang > 10 kali.
6. Proteinuria > 10 gr/dl.
7. Tidak terdapat oedem.
Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas.

I. IDENTITAS

Nama : Ny. Siti Muarofah

Umur : 38 Tahun
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Nama Suami : Tn. Suyono
Umur : 39 Tahun
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Pegawai
Alamat : Gebragan, 02/08 Kebon Agung, Bandongan
Tanggal masuk : 20 Maret 2014 jam 15.00 WIB

II. ANAMNESA (20 Maret 2014 jam 15.00 WIB)

Keluhan utama :
Rujukan bidan
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang rujukan bidan dengan diagnosa G3P2A0 hamil 37 minggu + 6 hari dengan
preeklampsia berat. Pasien tidak mengeluh nyeri kepala, tidak ada pandangan mata kabur, tidak
mual, tidak muntah, tidak nyeri ulu hati, dan tidak sesak nafas. Pasien mengatakan tekanan darah
biasanya berkisar 110/70 mmHg, namun ketika memasuki usia kehamilan 7 bulan tekanan darah
170/110 mmHg. Pasienmengaku belum merasakan kenceng-kenceng, belum mengeluarkan air
ketuban, belum mengeluarkan lendir darah, dan masih merasakan gerakan janin.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Penyakit Asthma, Jantung, Hipertensi, Diabetus Mellitus: disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Hipertensi, DM, gemelli, anak cacat, penyakit paru-paru: disangkal

10
 Riwayat Menstruasi :
Menarche : 13 Tahun
Lama : 7 Hari
Siklus : 28 Hari
Jumlah darah : 2 – 3 kali ganti pembalut/hari
Disertai rasa sakit : tidak
Hari Pertama Haid Terakhir : 27 Juni 2013

Riwayat Perkawinan :
Menikah 1 x dengan suami sekarang selama 17 tahun.

Riwayat Obstetri (G3P2A0) :

No Keadaan kehamilan, Umur Keadaan Tempat
Persalinan, Keguguran, dan sekarang/ tgl anak perawatan
nifas lahir
1 Aterm/partus 11 tahun sehat Bidan
spontan/perempuan/2900
gram/langsung menangis/nifas
baik
2 Aterm/partus 5 tahun sehat Bidan
spontan/perempuan/2000
gram/langsung menangis/nifas
baik
3 Hamil ini

Riwayat Operasi :
Tidak terdapat riwayat operasi

Kehamilan sekarang :
Periksakehamilan :ANC di bidan sebanyak 4x selama hamil. 1 kali pada trimester I, 1 kali pada
trimester II, dan 2 kali pada trimester III. Pasien mendapatkan nifedipin 3x10 mg, parasetamol
3x500 mg, vitamin, dan nasihat untuk mengatur pola makan yang baik bagi ibu hamil.
Hari Perkiraan Lahir (HPL): 03 April 2014

Riwayat Keluarga Berencana( KB ) :Tidak ada.

III. PEMERIKSAAN FISIK

11
a. Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
Vital Sign : T :170/110 mmHg
N : 82 x/menit
S : 36,4 C
R : 20 x/menit
Berat Badan : 60 Kg
Tinggi Badan : 158 cm
Kepala : Conjunctiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik
Leher : JVP tidak meningkat, limfonodi tak teraba
Dada :Jantung : S1 dan S2 tunggal, reguler, tidak ada bising
Paru : Suara dasar vesikuler (+/+), Ronkhi tidak ada
Wheezing tidak ada
Abdomen : Tampak membesar, striae gravidarum (+)
Ekstremitas : Tidak ada oedema, tidak terdapat varises, refleks patella (+)
b. Pemeriksaan Obstetri
Inspeksi : Tampak perut membesar, membujur, striae gravidarum (+)
Palpasi : Leopold I
TFU : 3 jari dibawah processus xyphoideus
Teraba 1 bagian besar, bulat, lunak
Leopold II
Kanan : teraba bagian memanjang seperti papan
Kiri : teraba bagian-bagian kecil
Leopold III
Teraba 1 bagian besar, bulat, keras
Mudah digerakkan
Leopold IV
Konvergen
Auskultasi : DJJ = (+) 12.11.11
His (-)
TFU : 30 cm, TBJ : (TFU-12)x155 = 2790 gram
Pemeriksaan Dalam
Vaginal toucher : Ø 1 cm, portio posterior,
konsistensi sedang, KK (+),
efficement 30%, bagian bawah kepala ↓ Hodge I,

12
 lendir darah (-)

c. Pemeriksaan Penunjang
- Hb = 12,9 g/dl
- AL = 9100 uL
- AT = 210.000 uL
- Hmt = 37,4 %
- GDS = 63 mg/dL
- Ureum = 14 mg/dL
- Creatinin = 0,8 mg/dL
- SGOT = 17,9 U/L
- SGPT = 11,3 U/L
- Protein urin (++++)

IV. DIAGNOSIS
G3P2A0, 38 tahun, hamil 38 minggu
Janin I, hidup, intrauterin
Preskep, puka
Belum inpartu
Pre-eklampsia Berat
Usia Tua
Infertilitas Sekunder

V. SIKAP
1. Inform consent
2. Infus RL 20 tpm
Pasang DC
Injeksi MgSO4 20% 4 gram bolus IV, dilanjutkan MgSO4 20% 6 gram dalam infus
RL 500 cc drip.
Nifedipin 3 x 10 mg
Dopamet 3 x 500 mg

13
 3. Akhiri kehamilan dengan priming misoprostol 1/8 tab pervaginam, evaluasi 6 jam
(pukul 21.00 WIB)
Observasi tanda-tanda perburukan PEB
4. Pengawasan 10
Motivasi KB

VI. LAPORAN OPERASI (tanggal 21 Maret 2014 jam 06.00)

- Pasien tidur telentang di meja operasi dalam Regional Anastesi
- Asepsis dan antisepsis
- Tutup duk steril
- Insisi dinding abdomen linea media
- Insisi SBR  luksir kepala  Lahir bayi laki-laki, BB 2900 gr, PB 47 cm, Apgar
Score 9-10-10
- Lahirkan plasenta  plasenta lahir lengkap, infark (-), hematom (-)
- Jahit SBR double layer dengan chromic cat gut
- Eksplorasi : - kontraksi uterus kuat
- Kedua adnexa tak ada kelainan
- Perdarahan (-)
- Lakukan MOW pada kedua tuba secara pomeroy
- Perdarahan (-)
- Tutup dinding abdomen lapis demi lapis
- Tindakan selesai

FOLLOW UP PASCA OPERASI (tanggal 21 Maret 2014 jam 10.00)

Keluhan : nyeri pada luka pasca operasi, mual (-), muntah (-), nyeri kepala (-)
KU : baik
Kesadaran : compos mentis
Vital sign :T : 130/90 mmHg
N : 84x/ menit
RR : 20x/ menit
Suhu : 36,2ºC
Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Thorax : cor bising (-)
: pulmo sonor +/+, suara vesikuler +/+
Abdomen : luka post sectio sesarea melintang pada SBR, TFU 2 jari ↓ pusat

14
Genitalia : PPV (+) darah
Ekstremitas : edema -/-
Diagnosis :P3A0, 38 Tahun, Pasca Sectio Cesarea atas indikasi Pre-eklampsia
Berat dan Partus Tak Maju

Terapi : Infus RL 20 tpm

Injeksi Ampicillin 4x1 gr
Injeksi Ketorolac 3x30 mg
Injeksi Kalnex 3x500 mg
Pengawasan KU, VS, PPV
Mobilisasi

15