Case Report Session

PRE EKLAMPSIA BERAT

Oleh :

Aulya Dwi Febrian 1840312672

Novri almona Putra 1840312731

Audia Syifa Nur M U 1840312735

Akbar Muzakki Alvarino 1840312767

M. Ridho Bil Haq 1940312001

Haldan Aerastama 1940312015

Preseptor :

Prof. Dr. dr. Hj. Yusrawati, Sp.OG (K)

BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

2020

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan
hidayah- Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan case report session yang
berjudul “Pre Eklampsia Berat”. Case report session ini ditujukan sebagai salah
satu syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik di bagian Obstetri dan
ginekologi RSUP Dr. M. Djamil Padang .

Penulis mengucapkan terima kasih kepada Prof.Dr.dr.Hj. Yusrawati,Sp OG

(K) sebagai preseptor yang telah membantu dalam penulisan ilmiah ini. Penulis
menyadari bahwa case report session ini masih banyak kekurangan, oleh karena
itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak yang membaca demi
kesempurnaan case report session ini. Penulis juga berharap ilmiah ini dapat
memberikan dan meningkatkan pengetahuan serta pemahaman tentang “Pre
Eklampsia Berat” terutama bagi penulis sendiri dan bagi rekan-rekan sejawat
lainnya.

Padang, November 2020

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR………………………………….……………….…2

DAFTAR ISI..................................................................................................3

BAB I PENDAHULUAN...............................................................................4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA....................................................................6

BAB III LAPORAN KASUS.................................................................................27

BAB IV DISKUSI..................................................................................................32

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................34

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Setiap hari di dunia, diperkirakan 830 wanita meninggal akibat
komplikasi kehamilan maupun persalinan.1 Berdasarkan data ASEAN Statistical
Report on Millennium Development Goals 2017, angka kematian ibu di
Indonesia pada tahun 2015 menempati urutan kedua tertinggi dengan
305/100.000 kelahiran hidup dengan 4.999 kasus. Angka ini meningkat pesat
dibandingkan pada tahun 2007 lalu dengan 228 / 100.000 kelahiran hidup.2
Preeklampsia menempati urutan nomor tiga menjadi penyebab kematian ibu.
Hal ini tetap konsisten dari tahun 2015 hingga tahun 2017. 3
Preeklampsia dan eklmapsia merupakan 2 hipertensi pada kehamilan.4
Preeklampsia merupakan salah satu komplikasi yang menyumbang 10-15%
penyebab angka kesakitan dan kematian ibu dan bayi.5,6 Etiologi terjadinya
preeklampsi masih belum diketahui. Tetapi patofiologinya disebabkan oleh
plasenta iskemik dimana terjadi hipoperfusi pada perkembangan plasenta.
Plasenta yang hipoxia mengeluarkan antiangiogenic dan pro inflammatory
factor yang menyebabkan disfungsi endotel pembuluh darah ibu, hipertensi,
dan kerusakan organ lainnya.4
Preeklampsia dikaitkan dengan resiko gagal ginjal akut, komplikasi
cerebrovaskular dan cardiovaskular, disseminated intravaskular coagulation, dan
kematian ibu hamil.7 Oleh karena itu, diagnosis dini dan penanganan tepat dari
preeklampsi dan eklampsi menjadi hal yang sangat penting untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi baru lahir.

1.2 Tujuan Penulisan

Penulisan case repot session ini bertujuan untuk memahami serta menambah
pengetahuan mengenai preeklampsia berat.

4
1.3 Batasan Penulisan
Batasan penulisan case report session ini membahas mengenai definisi,
epidemiologi, etiologi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, diagnosis
banding, penatalaksanaan, komplikasi, dan prognosis dari preeklampsia berat.

1.4 Metode Penulisan

Penulisan case report session ini menggunakan metode penulisan tinjauan
kepustakaan yang merujuk ke berbagai literatur.

5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi dan Klasifikasi Preeklampsia

Preeklamsia merupakan sindrom spesifik dalam kehamilan yang dapat
memperngaruhi semua sistem organ. Penegakan kriteria preeklampsia tidak
hanya dengan pemeriksaan protein urin, tetapi juga kegagalan multi
organ lainnya. Preeklamsia adalah keadaan serius yang muncul setelah
kehamilan 20 minggu dengan faktor kontribusi utama adalah peningkatan
tekanan darah.8,9

Tabel 2.1 klasifikasi dan diagnosis hipertensi yang berhubungan dengan

kehamilan:8

Kondisi Kriteria
Hipertensi TD > 140/90 mmHg setelah 20 minggu
dimana
gestasional
sebelumnya normotensi tanpa diikuti
Preeklampsi : Hipertensi dengan
 ≥ 300mg/ 24 jam, atau
Proteinuria
 Rasio Protein urin: kreatinin ≥ 0.3, atau
 Dipstick 1+ menetap

Atau
Trombositopeni Trombosit < 100.000/ul
Gangguan ginjal Level kreatinin > 1.1 mg/dL atau meningkat
2x
Gangguan liver AST & ALT Meningkat 2x diatas batas
Cerebral Symptoms normal
Sakit kepala, gangguan penglihatan, konvulsi
Pulmonary edema Sesak nafas, ronkhi
Microangiopathic Peningkatan LDH
hemolysis

6
 Gangguan Oligohidramnion
pertumbuhan janin
FGR

Adanya (Absent or Reversed end

Diastolic Velocity) ARDV

2.2 Gejala klinis Preeklampsia berat8

Sebelumnya, salah satu kriteria preeklampsia adalah proteinuria
yang didefinisikan sebagai ekskresi >300 mg protein dalam urin 24
jam atau rasio protein/kreatinin minimal 0,3 (masing- masing diukur
sebagai mg/dL). Metode dipstick tidak lagi disarankan untuk diagnostik
kecuali pendekatan lain tidak tersedia. Protein 1+ dianggap sebagai cut off
untuk diagnosis proteinuria.9
Saat ini, diagnosis preeklampsia berat tidak lagi tergantung pada
adanya proteinuria. Manajemen preeklampsia tanpa proteinuria tidak boleh
ditunda. Task Force on Hypertension in Pregnancy juga menyarankan untuk
mengeliminasi kriteria proteinuria masif, yang didefinisikan sebagai
proteinuria >5 g, karena kurangnya bukti bahwa kuantitas protein
berhubungan dengan luaran kehamilan dengan preeklampsia. Pertumbuhan
janin terhambat juga bukan lagi indikasi preeklampsia berat mengingat
tatalaksana PJT pada kehamilan dengan atau tanpa preeklampsia tidak
berbeda.9

2.3 Epidemiologi
Angka kejadian preeklampsia – eklampsia berkisar antara 2% dan 10%
dari kehamilan di seluruh dunia. Kejadian preeklampsia merupakan penanda
awal dari kejadian eklampsia, dan diperkirakan kejadian preeklampsia
menjadi lebih tinggi di negara berkembang. Angka kejadian preeklampsia di
negara berkembang, seperti di negara Amerika Utara dan Eropa adalah sama
dan diperkirakan sekitar 5-7 kasus per 10.000 kelahiran. Disisi lain kejadian
eklampsia di negara berkembang bervariasi secara luas.10
Mulai dari satu kasus per 100 kehamilan untuk 1 kasus per 1700
kehamilan. Rentang angka kejadian preeklampsia-eklampsia di negara

7
berkembang seperti negara Afrika seperti Afrika selatan, Mesir, Tanzania,
dan Ethiopia bervariasi dari 1,8% sampai 7,1%. Di Nigeria angka
kejadiannya berkisar antara 2% sampai 16,7% Dan juga preeklampsia ini juga
dipengaruhi oleh ibu nullipara, karena ibu nullipara memiliki resiko 4-5 kali
lebih tinggi dari pada ibu multipara.10
Angka kejadian dari preeklampsia di Indonesia sekitar 7-10%, ini
merupakan bukti bahwa preeklampsia merupakan penyebab kematian nomor
dua di Indonesia bagi ibu hamil, sedangkan no.1 penyebab kematian ibu di
Indonesia adalah akibat perdarahan.9
Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan /
preeklampsia /eklampsia.11,12
a. Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua.
Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat. Pada
wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten.
b. Faktor keturunan
Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor
risiko meningkat sampai 25%.
c. Diet/gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu. Penelitian lain
menyebutkan bahwa kekurangan kalsium berhubungan dengan angka
kejadian yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang
obese/overweight.
d. Tingkah laku/sosioekonomi
Insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok selama hamil
memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh
lebih tinggi. Istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi
kemungkinan/insidens hipertensi dalam kehamilan.
e. Hiperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar,
dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik.
f. Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan

8
patofisiologinya bukan preeklampsia murni, melainkan disertai kelainan
ginjal/vaskular primer akibat diabetesnya.
g. Kehamilan pertama
h. Riwayat Eklampsia atau Preeklampsi pada hamil sebelumnya
i. Jarak anak sebelumnya >10 tahun
j. Usia > 40 tahun
k. Riwayat Preeklampsia pada keluarga (ibu & saudara perempuan)
l. Memiliki riwayat penyakit Hipertensi, ginjal & diabetes.
m. Multipara dengan kehamilan oleh pasangan baru
n. Kehamilan multipel
o. Sindrom antifosfolipid (APS)
p. Kehamilan dengan inseminasi donor sperma, oosit, dan embrio
q. Obesitas sebelum hamil

2.4 Etiologi
Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara

pasti, sehingga penyakit ini disebut dengan “

The Diseases of Theories”. Pada
implantasi normal terjadi remodelling arteri spiralis karena diinvasi oleh
trofoblas endovaskular. Pada preeklamsia terjadi invasi trofoblastik
inkomplet karena invasi trofoblas yang dangkal. Pembuluh desidua akan
dilapisi oleh trofoblas endovaskular. Arteriola miomerrium yang lebih
dalam tidak kehilangan lapisan endotel dan jaringan muskuloelastik dan
rerata diameter eksternal hanya setengah diameter pembuluh pada plasenta
normal.8,13

9
 Gambar 2.1 Perbedaan Arteri Spiralis pada Kehamilan dengan
Preeklampsia.2

Pada gambar di atas gambar sebelah kiri : kehamilan normal terjadi

perubahan pada cabang arteri spiralis dari dinding otot yang tebal
menjadi dinding pembuluh darah yang lunak sehingga memungkinkan
terjadinya sejumlah aliran darah ke uteroplasenta. Sedangkan pada
gambar sebelah kanan : preeklampsia, perubahan arteri spiralis ini tidak
terjadi dengan sempurna sehingga dinding otot tetap kaku dan sempit
dan akibatnya akan terjadi penurunan aliran darah ke sirkulasi
uteroplasenta yang mengakibatkan hipoksia di plasenta yang
berakibat terganggunya pertumbuhan janin intra uterin hingga kematian
bayi. Beberapa faktor yang menyebabkan hal tersebut adalah:
1. Faktor Imunologik
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi
pada kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada
kehamilan pertama pembentukan “Blocking Antibodies” terhadap antigen
plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respons imun yang tidak
menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Pada kehamilan
berikutnya, pembentukan “Blocking Antibodies” akan lebih banyak akibat
respon imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti respons imunisasi.
2. Faktor Hormonal
Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron
antagonis, sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldosteron yang
menyebabkan retensi air dan natrium, sehingga terjadi Hipertensi dan Edema.

10
3. Faktor Genetik
Preeklampsia / eklampsia bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal.
Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian
Preeklampsia-Eklampsia antara lain:
a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia-
Eklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-Eklampsia.
c. Kecendrungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia-Eklampsia pada
anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan bukan
pada ipar mereka.
4. Faktor Gizi
Faktor nutrisi yang kurang mengandung asam lemak essensial terutama asam
Arachidonat sebagai precursor sintesis Prostaglandin akan menyebabkan
“Loss Angiotensin Refraktoriness” yang memicu terjadinya preeklampsia.
5. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler,
sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada
kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang
kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi
antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit
menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi
vasospasme dan kerusakan endotel.

2.5 Patogenesis
Patogenesis preeklampsia masih belum sepenuhnya dapat dijelaskan
meskipun hingga kini sudah banyak progres mengenai penjelasan terjadinya
hal tersebut. Plasenta menjadi kunci utama penyebab preeklampsia karena
pelepasan plasenta berhubungan dengan berkurangnya gejala preeklampsia.
Pemeriksaan patologik plasenta dari kehamilan dengan preeklampsia sering
mengungkapkan plasenta yang infark dan sklerotik di dekat arteriol.
Hipotesis tentang cacatnya invasi trofoblas dan hubungannya dengan
hipoperfusi uteroplasenta dikaitkan dengan terjadinya preeklampsia. Plasenta

11
iskemik merupakan pusat keluarnya berbagai kimia dan sinyal sebagai
pencetus hipertensi dalam kehamilan. Konsep ini terkenal dengan “two
stage theory”. Stage 1 berupa banyak faktor termasuk genetik, imunologi,
pengaruh lingkungan yang dapat menyebabkan plasentasi abnormal
sehingga aliran darah berkurang sehingga terjadi plasenta iskemik. Pada
Stage 2 dimana plasenta mengeluarkan kimiawi atau molekul ke dalam
sirkulasi.8,14

Gambar 2.2 Patogenesis preeklampsia .14

12
 Gambar 2.3 Skema preeklampsia6

Suatu kondisi lokal iskemik seperti pada plasenta berhubungan

dengan sistem vaskular atas 3 kondisi,yaitu peningkatan resisten vaskular,
berkurangnya vaskular tone, dan perubahan diameter pembuluh darah yang

pada akhirnya menyebabkan plasenta iskemik.1 1 Teori yang menyatakan

penyebab terjadinya preeklampsi adalah teori keseimbangan antara faktor
angiogenic dan anti-angiogenik. Dengan pengukuran sirkulasi protein
angiogenic dan anti-angiogenik dapat membedakan preeklampsi dengan
gestasional hipertensi dan kronik glomerulonefritis.12 Selain itu karena
terjadi disfungsi plasenta mengeluarkan mediator patogen kedalam darah
ibu yang menyebabkan disfunsi endotelial semua,gangguan koagulasi,
hipertensi, dan disfungsi organ.15

13
 Gambar 2.4 Plasenta iskemik berdasarkan 3 kondisi11

2.6 Diagnosis
Seperti telah disebutkan sebelumnya, bahwa preeklampsia
didefinisikan sebagai hipertensi yang baru terjadi pada kehamilan / diatas
usia kehamilan 20 minggu disertai adanya gangguan organ. Jika hanya
didapatkan hipertensi saja, kondisi tersebut tidak dapat disamakan dengan
peeklampsia, harus didapatkan gangguan organ spesifik akibat
preeklampsia ter sebut. Kebanyakan kasus preeklampsia ditegakkan
dengan adanya protein urin, namun jika protein urin tidak didapatkan,
salah satu gejala dan gangguan lain dapat digunakan untuk menegakkan

4,6,7
diagnosis preeklampsia, yaitu:

1. Trombositopenia : trombosit < 100.000 / mikroliter

2. Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan
peningkatan kadar kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan
ginjal lainnya
3. Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal
dan atau adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen
4. Edema Paru

14
5. Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan visus
6. Gangguan pertumbuhan janin yang menjadi tanda gangguan sirkulasi
uteroplasenta : Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR) atau
didapatkan adanya absent or reversed end diastolic velocity (ARDV).6,13
Beberapa gejala klinis meningkatkan morbiditas dan mortalitas pada
preeklampsia, dan jika gejala tersebut didapatkan, akan dikategorikan
menjadi kondisi pemberatan preeklampsia atau disebut dengan
preeklampsia berat. Kriteria gejala dan kondisi yang menunjukkan
kondisi pemberatan preeklampsia atau preklampsia berat adalah salah satu
dibawah ini :
1. Tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik atau 110
mmHg diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan
lengan yang sama
2. Trombositopenia : trombosit < 100.000 / mikroliter
3. Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan
peningkatan kadar kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan
ginjal lainnya
4. Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal
dan atau adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen
5. Edema Paru
6. Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan visus
7. Gangguan pertumbuhan janin menjadi tanda gangguan sirkulasi
uteroplasenta: Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR) atau
didapatkan absent or reversed end diastolic velocity (ARDV)6,13
Beberapa penelitian terbaru menunjukkan rendahnya hubungan antara
kuantitas protein urin terhadap luaran preeklampsia, sehingga kondisi
protein urin masif (lebih dari 5 g) telah dieleminasi dari kriteria
pemberatan preeklampsia (preeklampsia berat). Kriteria terbaru tidak lagi
mengkategorikan lagi preeklampsia ringan, dikarenakan setiap preeklampsia
merupakan kondisi yang berbahaya dan dapat mengakibatkan peningkatan
morbiditas dan mortalitas secara signifikan dalam waktu singkat.13
8

2.7 Diagnosis Banding

15
a) Hipertensi kronik adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan
sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20
minggu, dan yang menetap setelah 12 minggu pasca persalinan.
b) Preeklamsi/eklamsi atas dasar hipertensi kronis adalah timbulnya
preeklamsi ataueklamsi pada pasien hipertensi kronik.
c) Hipertensi gestasional adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan pada
wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan tidak mempunyai gejala-gejala
hipertensi kronik atau preeklamsi/eklamsi (tidak disertai proteinuri). Gejala
ini akan hilang dalam waktu< 12 minggu pascasalin.13

2.8 Pemeriksaan Penunjang

 Preeklamsia : urin lengkap
 Preeklamsia Berat
 Pemeriksaan laboratorium:(bila tersediasarana & prasarana)
 Pemeriksaan Hb,Ht, Lekosit, Trombosit,urin lengkap.
 Pemeriksaan elektrolit Na, K, Ca, dan Cl;kadar glukosa, Urea N, Kreatinin,
SGOT,SGPT, analisa gas darah, asam urat darah.
 Pemeriksaan KTG
 Pemeriksaan foto rontgen thoraks
 Pemeriksaan USG

2.9 Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Ekspetatif
Tujuan utama dari manajemen ekspektatif adalah untuk memperbaiki
luaran perinatal dengan mengurangi morbiditas neonatal serta
memperpanjang usia kehamilan tanpa membahayakan ibu. Manajemen
ekspektatif tidak meningkatkan kejadian morbiditas maternal seperti
gagal ginjal, sindrom HELLP, angka seksio sesar, atau solusio plasenta.
Sebaliknya dapat memperpanjang usia kehamilan, serta mengurangi
morbiditas perinatal seperti penyakit membran hialin, necrotizing
enterocolitis, kebutuhan perawatan intensif dan ventilator serta lama
perawatan. Berat lahir bayi rata – rata lebih besar pada manajemen

16
ekspektatif, namun insiden pertumbuhan janin terhambat juga lebih
banyak.13
Pemberian kortikosteroid mengurangi kejadian sindrom gawat napas,
perdarahan intraventrikular, infeksi neonatal serta kematian neonatal.13

Gambar 2.5 Tatalaksana Ekspetatif pada Preeklampsi13

17
 Gambar 2.6 Alur manajemen ekspetatif Preeklampsia Berat13

Rekomendasi:
1. Manajemen ekspektatif direkomendasikan pada kasus preeklampsia berat
dengan usia kehamilan kurang dari 34 minggu dengan syarat kondisi ibu dan
janin stabil.
2. Manajemen ekspektatif pada preeklampsia berat juga direkomendasikan
untuk melakukan perawatan di fasilitas kesehatan yang adekuat dengan
tersedia perawatan intensif bagi maternal dan neonatal.
3. Bagi wanita yang melakukan perawatan ekspektatif preekklamsia berat,
pemberian kortikosteroid direkomendasikan untuk membantu pematangan
paru janin.

18
 4. Pasien dengan preeklampsia berat direkomendasikan untuk melakukan
rawat inap selama melakukan perawatan ekspektatif
• Evaluasi di kamar bersalin dalam 24 – 48 jam
• Kortikosteroid untuk pematangan
paru, Magnesium sulfat profilaksis,
antihipertensi
• USG, evaluasi kesejahteraan janin, gejala dan
pemeriksaan laboratorium13
Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan patokan untuk dilakukan
terminasi segera:13

Tabel 2.2 Terminasi Kehamilan

19
Terapi Farmakologi

Tabel 2.3Preventif dan tatalaksana pada preeklampsia/eklampsia4

Intervent Evidence Benefit(s Quality Commen

ion ) of Data ts
Calcium 13 RCTs, RR, 0.45 High High-
suppleme 15,730 (95% CI, dose
ntation women 0.31 to calcium
analyzed 0.65) (97) (>1 g/d)
by a reduced
Cochrane the risk of
review preeclam
(97) psia in
subgroup
s with
low
calcium
intake of
<1 g/d
and
women at
high risk
of
preeclam
psia
Vitamin Multicent RR, 1.20 High Patients
C and E er RCT (95% CI, were
suppleme involving 0.82 to given
ntation 1877 1.75) (98) 1000 mg
women vitamin C
(98) and 400
Multicent RR, 0.97 IU
er RCT (95% CI, vitamin
involving 0.80 to E;
2410 1.17) (54) associate
women d with
(54) low–birth
weight
 babies
(54)
Aspirin Meta- Before 16 High Reductio
analysis wk of (99); fair n in
of 34 gestation: to good preeclam
RCTs RR, 0.47 (100) psia,
involving (95% CI, especially
11,348 0.34 to if used
women 0.65); before 16
(99) after 16 wk of
wk of gestation
gestation: in high-
RR, 0.81 risk
(95% CI, women
0.63 to
1.03) (99)
Meta- ARR=2% The
analysis –5% USPSTF
of 13 (100) Study
RCTs suggests
involving that low-
12,184 dose
women aspirin in
(100) high-risk
women
has
important
benefits
when
used as
early as
the
second
trimester
UFH and Meta- RR, 0.43 Fair to Significa
LMWH analysis (95% CI, good nt
of 10 0.28 to reduction
RCTs 0.65) in
 involving (101) secondary
1139 outcome
women of
(101) preeclam
psia in
high-risk
patients;
significan
t
reduction
in risk of
perinatal
mortality,
preterm
birth
before 34
and 37
wk of
gestation,
and infant
birth
weight
<10th
percentile
; it was
not
possible
to
evaluate
the effect
of UFH
compared
with
LMWH
Magnesiu RCTs 0.009% High Significa
m sulfate ranging versus nt
from 0% of reduction
1687 to phenytoin in the
 2138 versus incidence
women magnesiu of initial
(102,103) m to and
prevent recurrent
eclampsia seizures
(P=0.004) in women
(102); with
52% gestationa
lower risk l HTN
of compared
recurrent with use
convulsio of
n than anticonvu
diazepam lsants,
(95% CI, like
64% to phenytoin
37% and
reduction diazepam
); 67%
lower risk
of
recurrent
convulsio
ns than
phenytoin
(95%, CI
79% to
47%
reduction
) (103)

Tabel 2.4 First–line medication choices in treatment of hypertension of pregnancy4

Drug Dose Adverse Comments
Events in
Pregnancy
Methyldopa 500 mg to 3 Peripheral Contraindicate
(PO) g in two edema, d in depression
divided anxiety,
Drug Dose Adverse Comments
Events in
Pregnancy
doses nightmares,
drowsiness,
dry mouth,
hypotension,
maternal
hepatitis, no
major fetal
adverse events
Labetalol 100–1200 Persistent fetal Risk of
(PO) mg/d in two bradycardia, bronchospasm,
to three hypotension, bradycardia
divided neonatal
doses hypoglycemia,
asthma
Labetolol 10–20 mg; Persistent fetal Avoid in
(IV) repeat 20–80 bradycardia, asthma or heart
mg iv every hypotension, failure
30 min or 1– neonatal
2 mg/min; hypoglycemia,
maximum of asthma
300 mg/d
Nifedipine 30–120 mg/d Hypotension Contraindicate
(PO) and inhibition d in aortic
of particularly stenosis;
if used in Immediate
combination release
with nifedipine not
magnesium recommended
sulfate
Hydralazine 50–300 mg/d Hypotension, Flushing,
(PO) in two to neonatal headache
four divided thrombocytope
doses nia, lupus-like
Drug Dose Adverse Comments
Events in
Pregnancy
syndrome,
tachycardia
Hydralazine 5–10 mg Tachycardia, Hypotension
iv/im; may hypotension, and inhibition
repeat every headache, fetal of labor,
20–30 min to distress especially
a maximum when
of 20 mg combined with
magnesium
sulfate
Nicardipine Initial: 5 Headache, Increased risk
(IV) mg/h edema, of hypotension
increased by tachycardia and inhibition
2.5 mg/h of labor,
every 15 min especially
to a when
maximum of combined with
15 mg/h magnesium
sulfate
Nitroprusside 0.3–0.5 to 2 Risk for fetal Use >4 h and
(IV) μg/kg per cyanide dose >2 μg/kg
minute; toxicity per minute
maximum associated with
duration of increased risk
24–48 h of cyanide
toxicity; use
only as a last
resort

2.10 Prognosis
Penentuan prognosis ibu dan janin sangat bergantung pada umur gestasi janin, ada
tidaknya perbaikan setelah perawatan, kapan dan bagaimana proses bersalin dilaksanakan,
dan apakah terjadi eklampsia. Kematian ibu antara 9.8%-25.5%, kematian bayi 42.2%
-48.9%.8,9
2.11 Komplikasi
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi, yaitu:8,9
1. Solusio plasenta: Biasa terjadi pada ibu dengan hipertensi akut.
2. Hipofibrinogenemia
3. Hemolisis: Gejala kliniknya berupa ikterik. Diduga terkait nekrosis periportal hati
pada penderita pre-eklampsia.
4. Perdarahan otak: Merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia.
5. Kelainan mata: Kehilangan penglihatan sementara dapat terjadi. Perdarahan pada
retina dapat ditemukan dan merupakan tanda gawat yang menunjukkan adanya apopleksia
serebri.
6. Edema paru
7. Nekrosis hati: Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme arteriol umum.
Diketahui dengan pemeriksaan fungsi hati, terutama dengan enzim.
8. Sindrom HELLP (hemolisis, elevated liver enzymes, dan low platelet).
9. Prematuritas
10. Kelainan ginjal: Berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel
endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Bisa juga terjadi anuria atau
gagal ginjal.
11. DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): Dapat terjadi bila telah mencapai
tahap eklampsia.
 BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas
Nama Pasien : Silvia Resti
Umur : 29 th
Nomor RM : 00.69.10.10
Jenis Kelamin : Perempuan

3.2 Anamnesis
Seorang pasien datang ke IGD RSUP Dr. M. Djamil Padang pada tanggal 12 November
2020 Diantar suami dengan:
3.2.1 Keluhan Utama
Pasien merasa pusing yang berputar sejak dua jam sebelum masuk rumah sakit
3.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang
 Pasien awalnya kontrol rutin di puskesmas Padang Pasir di pagi hari sebelum masuk
rumah sakit. Di puskesmas didapat kan tekanan darah 160/90 mmHg, kemudian diberikan
rujukan ke poli kebidanan RS aisyiah untuk pemeriksaan lebih lanjut. Sesampai di rumah
pasien mengeluhkan pusing kemudian langsung diantar keluarga ke IGD RSUP
dr.M.Djamil Padang dan sampai di IGD PONEK RSUP dr. M. Djamil Padang kira-kira
pada jam 16.00 WIB
 Sakit kepala (-), pandangan kabur (-), nyeri ulu hati(-)
 Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari (-)
 Keluar lendir campur darah (-)
 Keluar air-air yang banyak dari kemaluan (-)
 Keluar darah banyak dari kemaluan (-)
 HPHT: 22-2-2020 TP : 29-10-2020
 Gerak anak terasa sejak 5 bulan yang lalu
 ANC :kontrol rutin setiap bulan ke puskesmas dan kontrol ke Sp. OG 4 x selama
hamil yaitu bulan ke 1,2,3 dan 8
 Batuk (-) pilek (-), sesak nafas (-), demam (-)
 Riwayat perjalanan keluar negeri/luar kota (-)
 Riwayat berkontak dengan pasien covid-19 positif (-)
 Riwayat berkontak dengan orang yang pulang dari luar kota/luar negeri (-)

3.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah menderita penyakit jantung, paru, hati, ginjal, DM, hipertensi, dan
riwayat alergi sebelumnya.

3.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien tidak ada riwayat anggota keluarga menderita penyakit keturunan, penyakit
menular dan gangguan kejiwaan.

3.3 Pemeriksaan Fisik

3.3.1 Status Generalisata
 Keadaan umum : Sakit sedang
 Kesadaran : Komposmentis koorporatif
 Tekanan darah : 170/100 mmHg
 Nadi : 88 kali/menit
 Suhu : 36,8°C
 Status gizi :
- BB : 64 kg (sebelum hamil)
- TB : 158 cm
- IMT : 25,6 kg/m2 (Obesitas 1)
 Kepala : Normosefal
 Rambut : hitam, tidak mudah dicabut
 Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
 Hidung : perdarahan (-), tanda radang (-)
 Leher : JVP 5-2 cmH2O, KGB dan kelenjar tiroid tidak membesar
 Pemeriksaan Toraks : Normochest
- Paru :
- Inspeksi : paru simetris kiri dan kanan dalam keadaan statis dan dinamis
- Palpasi : fremitus kiri sama dengan kanan
- Perkusi : sonor pada kedua paru
- Auskultasi : vesikuler kedua paru, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
 Jantung :
- Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
- Palpasi : iktus kordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V
- Perkusi : batas jantung normal
- Auskultasi : S1S2 reguler, gallop (-), murmur (-)
 Pemeriksaan Abdomen : Status Obstetrik
 Pemeriksaan alat kelamin : Status Obstetrik
 Pemeriksaan Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik, refleks fisiologia ++/++, frefleks
patologi -/-, edema -/-

3.3.2 Status Obstetrik

 Abdomen
 Inspeksi : perut membuncit sesuai usia kehamilan aterm
 Palpasi :
- L1 : FUT 3 jari dibawah procesus xypodheus,teraba masa besar ,lunak, noduler
- L2:teraba tahanan terbesar disebalah kiri,dan teraba bagian-bagian kecil janin di
sebelah kanan
- L3:teraba masa bulat,keras, melinting
- L4 ; tidak dilakukan
- TFU : 35 cm
- Perkusi : Pekak
- Auskultasi : BU (+) Normal, His (-), DJJ : 140-150 x/ menit
 Genitalia
- Inspeksi : V/U tenang , PPV (-)
- VT : Pembukaan (-), portio tebal, kaku, posterior, kepala Floating
- CTG kesan kategori 1

3.4 Pemeriksaan Laboratorium

Basofil 0
Hematologi Hasil Eosinofil 1
Neutrofil 73
Hemoglobin 13,3 gr / dl
Limfosit 16
Hematokrit 40 % Monosit 10
Leukosit 8.54 /mm3
Trombosit 470.000/m
Elektrolit
m3 -Natrium 136
HbsAg Non reaktif -Kalium 4.1
HIV Non reaktif -Clorida 106
Kesan: Hasil Dalam Batas
Normal
USG

3.5
3.5 Diagnosis
Diagnosis P1A0H1 PEB gravid 37-38 minggu + PEB
3.6 Sikap
Terminasi Kehamilan

3.7 Follow Up
11/202 S / Telah dilakukan tindakan terminasi kehamilan (SCTPP) lahir
0 bayi dengan
BBL : 2900 gram
PB : 50 cm
JK : Perempuan
A/S : 8/9
-Nyeri post Op (+)
-Demam (-)
O/ Ku : Sedang, Kesadaran: CMC, TD:140/90, Nd: 84X,
NF:20x, T:36,8C

Abdomen : Luka Operasi tertutup perban

FTU 2 jari dibawah pusat
NT (-), NL (-), DM (-)
Genitalia : V/U -> Tenang, PPV (-)
A/ P1A0H1 Post SCTPP ai PEB dalam regimen MgSO4 dosis
maintanance
P/ Perawatan Post OP
-Kontrol KU
-IVFD RL drop MgSO4 dosis maintanace
-IVFD Oxytosisn 2amp 28 tpm
-Inj Aftriaxon 2 X 1
-Cek Lab Post OP

BAB IV
 DISKUSI

Telah dilaporkan kasus seorang pasien wanita berumur 29 tahun dengan diagnosis
G1P0A0H0 gravid 37-38 minggu + PEB. Diagnosis Preeklampsia ditegakkan
berdasarkan anmnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pasien dibawa
IGD PONEK RSUP DR. M. Djamil Padang setelah mengeluhkan pusing sepulang
pemeriksaan di poli kebidanan RS Aisyiah 2 jam SMRS. Pada pasien tidak didapatkan
adanya tanda-tanda inpartu , keluhan nyeri kepala hebat ,nyeri ulu hati, nyeri abdomen
kanan atas dan pandangan kabur tidak ada. Pada pemeriksaan fisik yaitu didapatkan
tanda-tanda kehamilan, denyut jantung janin yang positif, terabanya bagian-bagian
janin dan pergerakan janin sudah dirasakan oleh ibu sejak 5 bulan yang lalu.
Didapatkan tanda preeklampsia : hipertensi (170/100 mmHg) dan proteinuria + Pasien
tidak memiliki riwayat penyakit kardiovaskular sebelmnya. Pasien rutin ANC tiap
bulan ke puskesmas dan kontrol ke Sp.OG 4 kali selama kehamilan yaitu pada bulan
ke 1, 2, 3 dan 8.
Berdasarkan kepustakaan, kriteria diagnosis untuk pre-eklampsia termasuk
peningkatan tekanan darah yang baru dan proteinuria setelah minggu 20 gestasi. Pre-
eklampsia berat diindikasikan dengan terpenuhinya syarat preeklampsia dan
didapatkan salah satu kondisi seperti : peningkatan tekanan darah ≥160\110 mmHg,
trombositopenia (<100.000/ml),gangguan ginjal, gangguan liver ( peningkatan
transaminase 2X atau nyeri epogastrik), edema paru, gangguan neurologis dan
gangguan janin.
Pada pasien ini dilakukan terminasi kehamilan. Terminasi kehamilan dilakukan
karena usia kehamilan 37-38 minggu. Terminasi kehamilan dilakukan saat tekanan
sistolik pasien <140 mmHg. Sebelum operasi, pasien dilakukan kontrol KU, vital sign,
DJJ, his dan diberikan IVFD RL drip MgSO4 dosis maintenance serta diberikan
metildopa 3X500 mg. Kondisi bayi dilahirkan dalam batas normal. Setelah itu pasien
dilakukan perawatan post op dengan kontrol KU, IVFD RL drop MgSO4 dosis
maintenance, IVFD Oksitosin 2 ampul 28 tpm. injeksi ceftriakson 2X1 dan cek lab
post operasi. Magnesium sulfat (MgSO4) 40% diberikan dengan dosis inisial 4 gr
sesuai prosedur untuk mencegah kejang atau kejang berulang. Prosedurnya adalah
ambil 4 gram larutan MgSO4 (10 ml larutan MgSO4 40%) dan larutkan dengan 10 ml
akuades. Berikan larutan secara perlahan IV selama 20 menit. Jika akses IV sulit,
berikan masing-masing 5 gr MgSO4 IM di bokong kiri dan kanan. Kemudian mulai
dosis rumatan 6 MgSO4 dalam 6 jam sesuai prosedur. Sebelum pemberian MgSO4,
periksa : pastikan tersedia Ca Glukonas 10% untuk menjaga/mencegah henti napas,
frekuensi napas > 16 kali/menit, refleks patella (+), urin > 30 ml/jam dalam 4 jam
terakhir.
Obat anti hipertensi, yaitu metildopa dan nifedipin diberikan karena tekanan darah
sistolik diatas 160 mmHg, dan target penurunan tekanan darah adalah sistolik < 160
mmHg dan diastolik < 110mmHg.
Persalinan harus diusahakan segera setelah keadaan pasien stabil, penundaan
persalinan meningkatkan resiko untuk ibu dan janin. Tindakan berupa periksa serviks,
bila serviks matang lakukan pemecahan ketuban, lalu induksi persalinan dengan
oksitosin atau prostaglandin. Jika persalinan pervaginam tak dapat diharapkan selama
12 jam pada eklampsia atau 24 jam pada preeklampsia lakukan seksio sesarea.
Pada pasien ini dalam gravid 37-38 minggu dengan PEB. Berdasarkan
pertimbangan tersebut, tatalaksana yang dipilih untuk terminasi janin. Dilahirkan bayi
perempuan dengan berat lahir 2900gr, panjang badan : 50 cm; dan apgar score 8/9.
 DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. Maternal mortality. WHO. 2018. https://www.who.int/news-

room/fact-sheets/detail/maternal-mortality - Diakses Maret 2019.
2. Depkes. Profil kesehatan Indonesia tahun 2017. Kemenkes RI. 2018.
http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/profil-kesehatan-indonesia/Profil-
Kesehatan-Indonesia-tahun-2017.pdf?opwvc=1 - Diakses Maret 2019.
3. Kemenkes. Peran rumah sakit dalam rangka menurunkan AKI dan AKB. Kemenkes.
2018.
4. Peres GM, Mariana M, Cairrão E. Pre-Eclampsia and Eclampsia: An Update on the
Pharmacological Treatment Applied in Portugal. J. Cardiovasc. Dev. Dis. 2018, 5, 3.
5. Gathiram P, Moodley J. Pre-eclampsia: its pathogenesis and pathophysiolgy.
Cardiovascular Journal Of Africa. 2016;27(2):71-9.
6. ACOG. Task Force on Hypertension in Pregnancy. In: James M Roberts PAA,
George Bakris, John R. Barton, editor. Classification of Hypertensive Disorders.
Washington DC: ACOG; 2013. p. 13-73.
7. Kongwattanakul K, Saksiriwuttho P, Chaiyarach C, Thepsuthammarat K. Incidence,
characteristics, maternal complications, and perinatal outcomes associated with
preeclampsia with severe features and HELLP syndrome. Int J Womens Health. 2018;
10: 371–377.
8. Cunningham L, Bloom, Dashe. Hypertensive Disorders. Williams Obstetric 25 ed. New
York: Mc Graw Hill; 2018. p. 1086-8.
9. Magee LA, von Dadelszen P. State-of-the-Art Diagnosis and Treatment of
Hypertension in Pregnancy. Mayo Clinic proceedings. 2018;93(11):1664- 77.
10. Sava RI, March KL, Pepine CJ. Hypertension in pregnancy: Taking cues from
pathophysiology for clinical practice. Clinical cardiology. 2018;41(2):220-7.
11. Gao Q, Tang J, Li N, Liu B, Zhang M, Sun M, et al. What is precise pathophysiology in
development of hypertension in pregnancy? Precision medicine requires precise
physiology and pathophysiology. Drug discovery today. 2018;23(2):286-99.
12. Gathiram P, Moodley J. Pre-eclampsia: its pathogenesis and pathophysiolgy.
 Cardiovascular Journal Of Africa. 2016;27(2):71-9.
13. POGI (Perkumpulan Obstetri Ginekologi Indonesia) Cabang Jawa Barat. Panduan
Praktek Klinis Hipertensi Dalam Kehamilan. 2018.
https://www.scribd.com/doc/254569755/PNPK-Preeklampsia-POGI.-diakses Maret
2019.
14. Phipps E, Prasanna D, Brima W, Jim B. Preeclampsia: Updates in Pathogenesis,
Definitions, and Guidelines. Clin J Am Soc Nephrol. 2016 Jun 6; 11(6): 1102–1113.
15. Przybyl L, Haase N, Golic M, Rugor J, Solano ME, Arck PC, et al. CD74-
Downregulation of Placental Macrophage-Trophoblastic Interactions in Preeclampsia.
Circulation research. 2016;119(1):55-68.