DR. WIDYA | DR. YOLINA | DR. OKTRIAN | DR.

REZA
DR. RESTHIE | DR. CEMARA | DR. REYNALDO

OFFICE ADDRESS:

Jakarta
Jl. Layur Kompleks Perhubungan VIII No.52 RT.001/007
Kel. Jati, Pulogadung, Jakarta Timur
Tlp 021-22475872
WA. 081380385694/081314412212
Medan
Jl. Setiabudi Kompleks Setiabudi Square No. 15
Kel. Tanjung Sari, Kec. Medan Selayang 20132
WA/Line 082122727364

www.optimamedis.com
 ILMU
P E N YA K I T
DALAM
1. Sindrom Vena Kava Superior (SVKS)
Tanda-gejala svks
Klasifikasi SVKS
Manajemen SVKS
 2. Gangguan Trombosit
• Aspirin merupakan obat
golongan antiplatelet, yang
menyebabkan gangguan
agregasi trombosit.
• Aspirin menghambat
produksi tromboxane.
Tromboxane berfungsi
untuk berikatan dengan
platelet lain untuk
menambal dinding
pembuluh darah yang
rusak.
Mekanisme hemostasis
 Gangguan Perdarahan
• Gangguan perdarahan dapat disebabkan oleh berbagai
hal, diantaranya gangguan trombosit, faktor
pemberkuan, dan gangguan vaskular.
• Trombosit
– DHF, akibat penurunan jumlah trombosit , sekuesterasi,
penurunan produksi
– ITP, akibat kelainan autoimun, terjadi destruksi platelet
akibat ikatan platelet-antibodi
• Faktor koagulasi (hemofilia Akekurangan faktor VIII,
dan Hemofilia B kekurangan faktor IX)
• Vaskular (Henoch-Schonlein purpura, vaskulitis sistemik
yang ditandai gejala purpura, arthritis dan nyeri
abdomen)
 2. Jeram Koagulasi

Kalsium berperan menjadi jembatan yang menghubungkan

faktor koagulasi dengan fosfolipid trombosit.
 3. Diseksio Aorta

• Primary event is a tear in the aortic intima.

• Degeneration of aortic media, or cystic medial necrosis, is felt
to be a prerequisite nontraumatic aortic dissection
• Blood passes into the aortic media through the tear,
separating the intima from the media and creating a false
lumen.
 Uncertain whether the initiating event is a primary

rupture of the intima with secondary dissection of the

media, or hemorrhage within the media and
subsequent rupture of the overlying intima
 Mechanism (cont’d)

• Propagation of the dissection can occur both

distal and proximal to the initial tear,
• Complications of dissection:
– ischemia (coronary, cerebral, spinal, or visceral)
– aortic regurgitation
– Pericardial effusion/cardiac tamponade
 Nomenclature
DeBakey classification system
• Type I - Originates in ascending aorta, propagates at least to
the aortic arch and often beyond it distally.
• Type II – Originates in and is confined to the ascending aorta.
• Type III – Originates in descending aorta, rarely extends
proximally but will extend distally.

Daily (Stanford) classification system

• Divided into 2 groups; A and B depending on whether the
ascending aorta is involved.
• A = Type I and II DeBakey
• B = Type III DeBakey
Percentage 60% 10-15% 25-30%

Type DeBakey I DeBakey II DeBakey III

Stanford A Stanford B
Proximal Distal
Classification of aortic dissection
 Predisposing factors
• Older patients
– HTN (72% of IRAD patients)
• Younger patients
– Pre-existing aneurysm (13%)
– Inflammatory disease (giant cell, takayasu, RA, syphilitic
aortitis)
– Collagen disorders (Marfan’s [50% of pts <40], Ehlers-
Danlos, Pseudoxanthoma elasticum
– Coarctation (Turner’s syndrome)
– Family history (up to 19% of pts, # of mutations identified)
– Bicuspid aortic valve
– Trauma/Iatrogenic
– Crack cocaine, (37% in largely AA, inner-city population
study)
• mean duration from last cocaine use ~12 hours. Mechanism may
be abrupt, transient hypertension due to catecholamine release.
 Manifestasi Klinis

• Abrupt onset of severe, sharp or "tearing" posterior

chest or back pain (70-90%)
• Pulse deficit
– weak/absent carotid, brachial, or femoral pulse
resulting from intimal flap or compression by
hematoma
• HTN at initial presentation is more common in those
with a type B dissection (70 vs 36%)
 If dissection involves ascending aorta…

• Acute aortic insufficiency --> diastolic decrescendo murmur,

hypotension, or heart failure (1/2 to 2/3 of pts)
• Acute MI due to coronary occlusion (1-2%). RCA most
commonly involved (L main  sudden death) and, in
infrequent cases, leads to complete heart block.
• Tamponade
• Hemothorax (if extends through adventitia)
• Stroke (if involves carotids)
• Horner syndrome (compression of superior cervical
sympathetic ganglion) or vocal cord paralysis (compression of
the left recurrent laryngeal nerve)
 Diagnosis
• An analysis of 250 patients with acute chest and/or back pain
(128 with a dissection) found that 96 percent of acute aortic
dissections could be identified based upon some combination
of the following:
1. Abrupt onset of thoracic or abdominal pain with a sharp, tearing
and/or ripping character
2. Mediastinal and/or aortic widening on chest radiograph
3. A variation in pulse (absence of a proximal extremity or carotid pulse)
and/or blood pressure (>20 mmHg difference between the right and
left arm)
• The incidence of dissection related to the presence or
absence of these three:
– All three absent: 7%
– Pain alone: 31%
– Presence of chest radiographic abnormalities: 39%
– Variation in pulse or blood pressure differential: ≥83%
– Any two out of three variables: ≥83%
 EKG Findings

• normal (31%)
• nonspecific ST--T wave changes (30-42%)
– (commonly, LVH and strain patterns associated with
HTN)
• ischemic changes (15%)
• acute MI (5%)
• >98% do not show ST elevation
***Based on 464 IRAD patients
 Imaging
• CXR
– mediastinal widening in 80-
90% with type A
dissections, while 11%
patients had no
abnormality
• Usually multiple
modalities required
– 2000 IRAD review
• most patients had multiple
imaging studies performed
(mean 1.83 per patient)
• initial study CT 61%, echo in
33%, aortography in 4%, MRI Radiologi Diseksio Aorta : There is
in 2% marked widening of the mediastinum
 Tatalaksana
• Admit to ICU for monitoring.
• Target SBP 100 to 120 mm Hg or as low as tolerated;
heart rate <60 beats/min to reduce aortic wall stress.
• IV beta-blockers are cornerstones of treatment, but
multiple medications may be needed.
– Propranolol 1 mg every 3 to 5 min, metoprolol 5 mg IV every 5
min, or labetalol 20 mg IV, then 20 to 80 mg every 10 min,
followed by nitroprusside 0.3 to 10 mcg/kg/min.
– Nitroprusside should not be used without beta-blockade
because vasodilation can induce reflex sympathetic stimulation
and increase aortic shear stress.
– IV calcium channel blockers with negative inotropy (i.e.,
verapamil, diltiazem) may be used if beta-blockers are
contraindicated.
• Pain control, often with morphine.
• Thoracic endovascular repair (TEVAR) is a less invasive option for
complicated type B aortic dissections, which can occur in up to 31%
of cases.
 4. Kontraindikasi Nitrat
The current 2014 ACC/AHA NSTEMI and 2013 ACC/AHA STEMI Guidelines as
well as the 1999 ACC/AHA Expert Consensus Document all support the
following to be contraindications to the use of any form of nitroglycerin
include:

• Hypotension (usually reported to be a systolic blood pressure < 90 mm

Hg) or a > 30 mm Hg drop from the patient's baseline
• Bradycardia (< 50 beats per min)
• Tachycardia
• Patients experiencing a right ventricular infarction
• Use of avanfil, sildenafil or vardenafil within 24 hours, or tadalafil within
48 hours, due to the risk of significant hypotension and/or cardiogenic
shock
• Note: Morphine can dilate the venous system and result in a reduction in
preload, which can worsen tachycardia (thereby increasing oxygen
demand) and patients with right sided MIs since they are preload
dependent. Giving nitrates to patients who have recently taken type 5
phosphodiesterase inhibitors (e.g., sildenafil), prevents the breakdown of
cGMP and cause more profound vasodilation.
 5. Osteoporosis
• Penyakit tulang sistemik yang ditandai oleh penurunan
densitas massa tulang dan perburukan mikroarsitektur
tulang sehingga tulang menjadi rapuh dan mudah patah.
• Compromised bone strength
• Tipe osteoporosis
– Osteoporosis tipe I  pasca menopause (defisiensi esterogen)
– Osteoporosis tipe II  senilis (gangguan absorbsi kalsium di
usus)
• Faktor risiko osteoporosis
– Usia, genetik, lingkungan, hormon, sifat fisik tulang
• Dapat menyebabkan fraktur patologis
Klasifikasi Osteoporosis
Osteoporosis
 Tanda dan Gejala
• Seringnya tanpa
gejala – silent
disease
• Gejala lain yang
dapat muncul
– Nyeri punggung
– Fraktur patologis
– Penurunan tinggi
badan
– Imobilisasi
– Kifosis bertambah
 Osteoporosis
• The bone mineral density (BMD) test is the primary test used to
identify osteoporosis and low bone mass.
• Laboratory test
– Blood calcium levels - this test is usually normal in osteoporosis
but may be elevated with other bone diseases.
– Vitamin D - deficiencies can lead to decreased calcium absorption.
– Thyroid tests - such as T4 and TSH to screen for thyroid disease
– Parathyroid hormone (PTH) - to check for hyperparathyroidism
– Follicle-stimulating hormone (FSH) - to check for menopause
– Testosterone - to check for deficiency in men
– Protein electrophoresis - to identify abnormal proteins produced
by a certain type of cancer (called multiple myeloma) that can
break down bone
– Alkaline phosphatase (ALP) - to test for increased levels that may
point to a problem with the bones
 Suplementasi Kalsium dan Vitamin D
• An optimal diet for treatment (or prevention) of osteoporosis
includes an adequate intake of calories (to avoid malnutrition),
calcium, and vitamin D.
• Postmenopausal women who are getting adequate calcium from
dietary intake alone (approximately 1200 mg daily) do not need to
take calcium supplements.
• Women with inadequate dietary intake should take supplemental
elemental calcium (generally 500 to 1000 mg/day), in divided doses
at mealtime, such that their total calcium intake (diet plus
supplements) approximates 1200 mg/day.
• Women should also ingest a total of 800 international units of
vitamin D daily. Higher doses are required if they have
malabsorption or rapid metabolism of vitamin D due to
concomitant anticonvulsant drug therapy.
• Most postmenopausal women with osteoporosis require vitamin D
supplementation as it is difficult to achieve goals with diet alone
 6. SLE
• Merupakan penyakit inflamasi autoimun kronis  peradangan pada
kulit, sendi, ginjal, paru-paru, sistem saraf dan organ tubuh lainnya
• Kebanyakan mengenai
– wanita : pria 9-14:1
– usia reproduksi, 20 sampai 30 tahun
– kelompok kulit hitam dan Asia.
• Predisposisi yang ada pemicu kacaunya sistem toleransi
imunologis sehingga respon imun melawan antigen diri sendiri.
– Faktor genetik
– imunologik
– hormonal serta
– Lingkungan
 PATOFISIOLOGI

(Mok CC, Lau C S. Pathogenesis of systemic lupus erythematosus. J

Clin Pathol. 2003)
 TANDA DAN GEJALA
• Kompleks imun beredar dan menimbulkan kerusakan pada berbagai target
organ:
– Muskuloskeletal: sering dijumpai nyeri pada sendi,
– Kulit : reaksi fotosensitifitas, diskoid LE, subacute cutaneus lupus
erythematosus, lupus profundus, telangiektasia, fenomena raynaud.
– Paru : pneumonitis lupus dengan gejala sesak, batuk kering, ronki di basal
– Kardiologi : perikarditis, miokarditis, lesi katup endokarditis Libman- Sacks dan
penyakit jantung koroner.
– Renal : kerusakan ginjal disertai proteinuria.
– Gastrointestinal : gejalanya tidak khas ; dispepsia, vaskulitis mesentrik dapat
menyebabkan perforasi, IBD, pankreatitis, hepatomegali.
– Neuropsikiatri : masih belum diketahui dengan pasti; mikroinfark serebral
– Hemik-limfatik: limfadenopati splenonegali, anemia.
(Diagnosis harus memenuhi 4 dari 11 kriteria)
 TATALAKSANA
Tatalaksana Umum
• Pilar pengobatan lupus eritematosus sistemik
– Edukasi dan konseling
– Program rehabilitasi
– Pengobatan medikamentosa
 Algoritma pengobatan penyakit Lupus

TR: tidak respon, RS: respon sebagian, RP: respon penuh

KS: kortikosteroid, MP: metilprednisolon, AZA: azatioprin, OAINS:
obat antiinflamasi steroid, CYC: siklofosfamid, NPSLE:
neuropsikiatri SLE. (Perhimpunan Reumatologi Indonesia.
Rekomendasi Perhimpunan Reumatologi Indonesia Untuk Diagnosis
dan Pengelolaan Lupus Eritematosus Sistemik. Jakarta: Perhimpunan
Reumatologi Indonesia.2011.)
• Proteksi terhadap sinar matahari, sinar
ultraviolet, dan sinar fluoresein
• Pemberian Kortikosteroid
– Dosis rendah sampai sedang digunakan pada lupus
yang relatif tenang.
– Dosis sedang sampai tinggi berguna untuk lupus yang
aktif.
– Dosis sangat tinggi dan terapi pulse diberikan untuk
krisis akut yang berat seperti pada vaskulitis luas,
nephritis lupus, lupus cerebral.
• Cara pengurangan dosis kortikosteroid
– Dosis kortikosteroid mulai dikurangi segera setelah
penyakitnya terkontrol.
– Tapering dilakukan hati-hati untuk menghindari
kembalinya aktivitas penyakit, dan defisiensi kortisol
akibat penekanan aksis HPA kronis.
– Sebagai panduan, untuk tapering dosis prednison > 40
mg sehari , dilakukan penurunan 5-10 mg/ 1-2
minggu penurunan 5 mg/ 1-2 minggu pada dosis
antara 40-20 mg/hari penurunan 1-2,5 mg/ hari /2-
3 minggu bila dosis prednison < 20 mg/hari dosis
rendah untuk mengontrol aktivitas penyakit.
 7. Kriteria Pengendalian DM
• Kriteria pengendalian didasarkan pada hasil
Pemeriksaan kadar glukosa, kadar HbA1C, dan
profil lipid.
• Definisi DM yang terkendali baik adalah
apabila kadar glukosa darah, kadar lipid, dan
HbA1c mencapai kadar yang diharapkan,
serta status gizi maupun tekanan darah
sesuai target yang ditentukan.
7. Kriteria Pengendalian DM
 8. Antibiotic-associated diarrhea
• Pseudomembranous colitis usually is
associated with antibiotic use. In mild or
moderate cases, supportive therapy alone is
sufficient. Such therapy includes the following:
– Discontinuing or changing the offending
antibiotics
– Avoiding narcotics and antidiarrheal agents
– Maintaining fluid and electrolyte intake
– Employing enteric isolation
8. Antibiotic-associated diarrhea
 9. Infeksi Saluran Kemih
• Escherichia coli is by far the most frequent cause
of uncomplicated community-acquired UTIs.

• Other bacteria frequently isolated from patients

with UTIs are:
Klebsiella spp.,
other Enterobacteriaceae,
Staphylococcus saprophyticus, and
enterococci.
9. Infeksi Saluran Kemih (ISK)
 9. Infeksi Saluran Kemih (ISK)
• Rute infeksi saluran kemih:
Ascending
• kolonisasi uretra, lalu infeksi menyebar ke atas
Hematogen
• bakteri ke ginjal berasal dari bakteremia
Limfogen
•dari abses retroperitoneal atau infeksi intestin
9. Infeksi Saluran Kemih (ISK)
 9. Infeksi Saluran Kemih
• Pielonefritis
 Inflamasi pada ginjal & pelvis renalis
 Demam, menggigil, mual, muntah, nyeri pinggang, diare,
 Lab: silinder leukosit, hematuria, pyuria, bakteriuria, leukosit
esterase +.
• Sistitis:
 Inflamasi pada kandung kemih
 Disuria, frekuensi, urgensi, nyeri suprapubik, urin berbau,
 Lab: pyuria, hematuria, leukosit esterase (+) nitrit +/-.
• Urethritis:
 Inflamasi pada uretra
 Disuria, frekuensi, pyuria, duh tubuh.
 Lab: pyuria, hematuria, leukosit esterase (+), nitrit (-).
 9. Tatalaksana Sistitis Akut
• Guideline IDSA/EAU
Recommended:
 Nitrofurantoin
 Trimetoprim-
Sulfametoksazole
 Fosfomycin trometamol
 Pivmecillinam

• Amoxicillin or ampicillin
should not be used for
empirical treatment given
the relatively poor efficacy
 9. Tatalaksana Sistitis Akut
• Berdasarkan pedoman IAUI
• Antibiotik pilihan pada terapi sistitis akut
adalah:
Nitrofurantoin, cephalosporin generasi ke 2 dan 3,
fluoroquinolone, Aminopenisilin + BLO (beta
lactamase inhibitor)
 MacConkey Agar
(MAC)
• A selective and • Bile salts and crystal
differential medium violet inhibit growth of
used to isolate G+ organisms (selective)
members of the
Enterobacteriaceae • Neutral red is a pH
indicator that is colorless,
but yellow above pH 8
• Contains nutrients, and red at pH less than
including lactose, as 6.8
well as bile salts, (differential)
neutral red and crystal
violet
• Acid accumulating from lactose fermentation turns
the colorless neutral red to a red color—therefore
coliforms produce a red “halo” on the medium
(E.coli, E.aerogenes)

• Lactose nonfermenters will grow, but don’t produce

acid. Therefore, the neutral red remains colorless (P.
vulgaris)

• No growth indicates a
Gram + organism
(S.aureus)

Macconkey agar with lactose(left) and non-lactose(right) fermenters

•Non- •Lactose
fermenters
will produce fermenters
normally- will produce
colored or pink colors
colorless colonies
colonies.
 PROCEDURE:
• On a MacConkey Agar Plate:
P.vulgaris (colorless) S.aureus (no growth)

E.aerogenes E.coli (Red)

(Red)
 Klebsiella pneumoniae
Micrococcus gluteus does not grow on
Mac agar
Escherichia coli on Mac
10. Efek samping OAT
 Drug Induced Hepatits ec. OAT
(Pedoman Tb 2014)
• Apabila diperkirakan bahwa gangguan fungsi hati disebabkan
oleh karena OAT, pemberian semua OAT yang bersifat
hepatotoksik harus dihentikan.
• Pengobatan yang diberikan Streptomisin dan Etambutol
sambil menunggu fungsi hati membaik.
• Menghentikan pengobatan dengan OAT sampai hasil
pemeriksaan fungsi hati kembali normal dan keluhan (mual,
sakit perut dsb.) telah hilang sebelum memulai pengobatan
kembali.
• Pada TB berat dan dipandang menghentikan pengobatan
akan merugikan pasien, dapat diberikan paduan pengobatan
non hepatatotoksik terdiri dari S, E dan salah satu OAT dari
golongan fluorokuinolon.
 Drug Induced Hepatits ec. OAT
(Pedoman Tb 2014)
• Apabila tidak bisa melakukan pemeriksaan fungsi hati, dianjurkan untuk
menunggu sampai 2 minggu setelah ikterus atau mual dan lemas serta
pemeriksaan palpasi hati sudah tidak teraba sebelum memulai kembali
pengobatan.
• Jika keluhan dan gejala tidak hilang serta ada gangguan fungsi hati berat,
paduan pengobatan non hepatotoksik terdiri dari: S, E dan salah satu golongan
kuinolon dapat diberikan (atau dilanjutkan) sampai 18-24 bulan.
• Setelah gangguan fungsi hati teratasi, paduan pengobatan OAT semula dapat
dimulai kembali satu persatu.
• Jika kemudian keluhan dan gejala gangguan fungsi hati kembali muncul atau
hasil pemeriksaan fungsi hati kembali tidak normal, OAT yang ditambahkan
terakhir harus dihentikan.
• Beberapa anjuran untuk memulai pengobatan dengan Rifampisin. Setelah 3-7
hari, Isoniazid dapat ditambahkan. Pada pasien yang pernah mengalami
ikterus akan tetapi dapat menerima kembali pengobatan dengan H dan R,
sangat dianjurkan untuk menghindari penggunaan Pirazinamid.
 Drug Induced Hepatits ec. OAT
(Pedoman Tb 2014)
• Paduan pengganti tergantung OAT apa yang telah menimbulkan gangguan fungsi
hati.
– Apabila R sebagai penyebab, dianjurkan pemberian: 2HES/10HE.
– Apabila H sebagai penyebab, dapat diberikan : 6-9 RZE.
– Apabila Z dihentikan sebelum pasien menyelesaikan pengobatan tahap awal, total
lama pengobatan dengan H dan R dapat diberikan sampai 9 bulan.
• Apabila H maupun R tidak dapat diberikan, paduan pengobatan OAT non
hepatotoksik terdiri dari : S, E dan salah satu dari golongan kuinolon harus
dilanjutkan sampai 18-24 bulan.
• Apabila gangguan fungsi hati dan ikterus terjadi pada saat pengobatan tahap
awal dengan H,R,Z,E (paduan Kategori 1), setelah gangguan fungsi hati dapat
diatasi, berikan kembali pengobatan yang sama namun Z digantikan dengan S
untuk menyelesaikan 2 bulan tahap awal diikuti dengan pemberian H dan R
selama 6 bulan tahap lanjutan.
• Apabila gangguan fungsi hati dan ikterus terjadi pada saat pengobatan tahap
lanjutan (paduan Kategori 1), setelah gangguan fungsi hati dapat diatasi,
mulailah kembali pemberian H dan R selama 4 bulan lengkap tahap lanjutan.
 Drug Induced Hepatits ec. OAT
• The first-line drugs isoniazid, rifampicin and pyrazinamide
associated with hepatotoxicity.
• Rifampicin is least likely to cause hepatocellular damage,
although it is associated with cholestatic jaundice.
• Pyrazinamide is the most hepatotoxic of the three first-
line drugs.
• Among the second-line drugs, ethionamide, protionamide
and PAS can also be hepatotoxic, But less than any of the
firstline drugs.
• Patients with chronic liver disease should not receive
pyrazinamide.
 11. Disbarisme
Definisi
• sindroma klinis yang disebabkan oleh
perbedaan tekanan atmosfer sekeliling dan
tekanan gas total pada berbagai jaringan,
cairan dan rongga dalam tubuh, kecuali
Hipoksia (dorland).
 Klasifikasi
• Sebagai akibat pengembangan gas-gas dalam
rongga tubuh.
– Golongan ini sering juga disebut : pengaruh mekanis
pengembangan gas-gas dalam rongga tubuh atau
pengaruh mekanis akibat perubahan tekanan sekitar
tubuh.
• Sebagai akibat penguapan gas-gas yang terlarut
dalam tubuh.
– Kelompok ini kadang-kadang juga disebut penyakit
dekompresi penyakit dekompresi /Decompression
Sickness.
 11. Klasifikasi
• Sebagai akibat pengembangan gas-gas dalam
rongga tubuh.
– Golongan ini sering juga disebut : pengaruh
mekanis pengembangan gas-gas dalam rongga
tubuh atau pengaruh mekanis akibat perubahan
tekanan sekitar tubuh.
• Sebagai akibat penguapan gas-gas yang
terlarut dalam tubuh. Kelompok ini kadang-
kadang juga disebut penyakit dekompresi
/Decompression Sickness.
 Pengaruh Mekanis Gas-gas dalam
Rongga Tubuh
Traktus Gastro Intestinal
• Gas-gas terutama berkumpul dalam lambung dan usus
besar.
• Gejala-gejala yang dirasakan adalah ringan yaitu rasa
tidak enak (discomfort) pada perut.

Telinga
• Bertambahnya ketinggian akan menyebabkan tekanan
dalam telinga tengah menjadi lebih besar dari tekanan
di luar tubuh
– rasa sakit pada telinga tengah karena teregangnya selaput
gendang,
Sinus Paranasal
• Muara sinus paranasalis ke rongga hidung
pada umumnya sempit.
– Sehingga bila kecepatan naik atau turun sangat
besar, maka untuk penyesuaian tekanan antara
rongga sinus dan udara luar tidak cukup waktu,
sehingga akan timbul rasa sakit di sinus yang
disebut aerosinusitis.
Pengaruh Penguapan Gas yang Larut
dalam Tubuh
• Bends
– rasa nyeri yang dalam dan terdapat di sendi serta
dirasakan terus-menerus, dan umumnya makin
lama makin bertambah berat.
• Chokes
– rasa sakit di bawah tulang dada yang disertai
dengan batuk kering yang terjadi pada
penerbangan tinggi
• akibat penguapan gas nitrogen yang membentuk
gelembung di daerah paru-paru.
 Pengaruh Penguapan Gas yang Larut
dalam Tubuh
• Gejala-gejala pada kulit
– perasaan seperti ditusuk-tusuk dengan jarum,
– gatal-gatal
– rasa panas dan dingin
– timbul bercak kemerah-merahan dan gelembung-
gelembung pada kulit.
• Kelainan pada sistem syaraf
– kelainan penglihatan dan sakit kepala yang tidak
jelas lokasinya.
12. Tuberkulosis

Pedoman nasional pengendalian tuberkulosis. 2014.

12. Tuberkulosis

Pedoman nasional pengendalian tuberkulosis. 2014.

 13. Keganasan

• Mesotelioma dapat terjadi 20-50 tahun setelah terpajan asbes di

tempat kerja (industri, pengapalan, reparasi, atap asbes).
• Gejala & tanda: nyeri dada, batuk kronik, efusi pleura, darah di
cairan pleura.
http://www.asbestos.com/mesothelioma/
http://www.mesothelioma.com/mesothelioma/
 13. Asbestosis
• Asbestosis menyebabkan fibrosis intersisial akibat inhalasi asbestos
• Pajanan asbestos predominan pada laki-laki terutama yang bekerja
pada konstruksi, tambang, perkapalan, atau industri otomotif.
• Gejala dapat berupa sesak nafas, ronki kering pada inspirasi, clubbing
finger.
• Selalu terdapat adanya bukti fibrosis pada paru bawah, dan lebih
dari 50% terdapat penebalan pleura
• Pada HRCT:
– Subpleural curvilinear opacities
– ground-glass opacity
– subpleural poorly defined centrilobular nodules
– thickening of interlobular septa, parenchymal bands
– traction bronchiectasis, dan honeycombing.
 13. Asbestosis

Asbestos-Related Pleural Disease. Again, there are innumerable pleural plaques, seen both en face (white arrows) and in
profile (black arrows).
 13. Asbestosis

Asbestosis. High-resolution CT scan through the lower lung zone nicely demonstrates thickened septal lines (white arrows) and
small, rounded, subpleural, intralobular opacities (black arrow). Also note the calcified diaphragmatic pleural plaque on the left.
 13. Asbestosis

High-resolution CT scan shows subpleural areas of ground-glass opacification (arrows).

 13. SILIKOSIS
• Agen : debu silika bebas(free-crystalline silica),
(bedakan dengan silikat !)
– SiO2 , kristal heksagonal (bentuk amorf tak berbahaya)
– Mineral plg banyak di bumi
– Berisiko jika kandungan SiO2 >1%
– Sumber : pasir kwarsa, batu granit, tanah gerabah, dll
– Pekerja berisiko : tambang, drilling, keramik, sand
blaster, industri ampelas/gerinda, pencetakan logam
• Penyakit yang sering menyertai : tbc, penyakit
obstruktif paru, kanker
• Dibagi Menjadi Silikosis kronik, berkembang
(accelerated), dan akut
• SILIKOSIS KRONIK :
o Setelah terpapar > 20 tahun
pada dosis rendah
o Umumnya tanpa keluhan.
o Keluhan (bila ada) : napas
pendek dan batuk
o Dapat berkembang menjadi
bentuk progresif : progressive
massive fibrosis (pmf)
o Progresif : penurunan fungsi
(restriksi), distorsi bronki.
o Komplikasi : kegagalan kardio-
respirasi
o Radiologis : egg shell
calcification (pengkapuran
getah bening hilus)
• SILIKOSIS BERKEMBANG
o Akibat paparan pada dosis
tinggi > 5 tahun
o Secara cepat berkembang
menjadi pmf
o Keluhan napas pendek
muncul lebih awal
o Cepat mengalami hipoksia
o Nodul mengalami
konsolidasi membesar > 1
cm
• SILIKOSIS AKUT :
o Akibat paparan dengan dosis sangat tinggi dalam
waktu beberapa minggu – tahun (1 – 3 tahun)
o Pekerja berisiko : sandblaster, flint crusher, keramik
o Keluhan & gejala : sesak, febris, batuk, berat badan
turun
o Gejala lain : sering diserta odema paru atau extrinsic
allergic alveolitis
o Komplikasi silikosis
 Tuberkulosis dan infeksi aportunis
 Pnemotoraks
 Rematoid dan penyakit kolagen lain
 Penyakit ginjal
 Kanker paru
 13. Silikosis

Silicosis with Progressive Massive Fibrosis. There are large conglomerate upper lobe "masses" (black
arrows). Multiple enlarged and calcified hilar lymph nodes are seen, many with rim-like or "egg-shell"
calcification (white arrows). There is scarring in both lower lobes (green arrows).
 13. Silikosis

High-resolution CT images of advanced coal-worker's pneumoconiosis with parenchymal nodules,

calcifications, and progressive and massive fibrosis. Advanced-stage silicosis is indistinguishable from this
condition.
 Metal poisoning
Substance Source
Lead Smelting process of copper, zinc and lead
Manufacture of chemicals and glass
paints, rat poison, wood preservatives
Nickel occurs exclusively in nickel refineries due to
inhalation of nickel carbonyl, Ni(CO)4, being part of
the Mond process
Silver Silver mining, refining, silverware and metal alloy
manufacturing, metallic films on glass
electroplating solutions, photographic processing
Mercury Mining operations, chloralkali plants, paper
industries Thermometers, dental amalgam (fillings)
Cadmium Mining and smelting of lead and zinc
batteries, PVC plastics, paint pigments
Cadmium iodide is used in lithography,
photography
Silica Mining, Milling, Glass industry, sand blasting,
foundry, pottery making
Symptoms/disease
Acute encephalopathy, renal failure
and severe GI symptoms
Pneumonia
irreversible pigmentation of the skin
(argyria) and/or the eyes (argyrosis).
accumulate in the skin, liver, kidneys,
corneas
insomnia, forgetfulness, anorexia,
mild tremor
progressive tremor and erethism
Chronic exposure – progressive renal
tubular dysfunction
impairment of pulmonary function
Lung silicosis, pneumonitis, fibrosis
of lung
Chronic cough, may be asymptomatic
 14. Infeksi Avian Influenza
• Flu burung (Avian Influenza) merupakan infeksi yang
disebabkan oleh virus influenza A subtipe H5N1 .
• Pada umumnya menyerang unggas (burung dan ayam ).
• Faktor Resiko
– Kontak erat ( dalam jarak 1 meter)
– Kontak langsung
– Mengkonsumsi produk unggas mentah/ tidak dimasak
dengan sempurna
– Adanya kontak erat dengan binatang lain yang terinfeksi
– Memegang/menangani sample hewan yang terinfeksi
Kasus Suspek Flu Burung
Seseorang yang menderita demam ≥38°c disertai
gejala:
– Batuk
– Pilek
– Sakit tenggorokan
– Sesak nafas
 14. Avian Influenza
Suspected Case
• Close contact (within 1 metre) with a person
• A person presenting (e.g. caring for, speaking with, or touching) who
is a suspected, probable, or confirmed H5N1
with unexplained acute case;
lower respiratory illness • Exposure (e.g. handling, slaughtering,
with fever (>38 ºC ) and defeathering, butchering, preparation for
consumption) to poultry or wild birds or their
cough, shortness of remains or to environments contaminated by
breath or difficulty their faeces in an area where H5N1 infections
in animals or humans have been suspected or
breathing. confirmed in the last month;
• Consumption of raw or undercooked poultry
AND products in an area where H5N1 infections in
animals or humans have been suspected or
confirmed in the last month;
One or more of the • Close contact with a confirmed H5N1 infected
animal other than poultry or wild birds (e.g. cat
following exposures in or pig);
the 7 days prior to • Handling samples (animal or human) suspected
symptom onset: of containing H5N1 virus in a laboratory or
other setting.
 14. Avian Influenza
Probable Case
Probable definition 1 Probable definition 2
• A person meeting the criteria for a • A person dying of an
suspected case
unexplained acute respiratory
AND
illness who is considered to be
One of the following additional epidemiologically linked by
criteria:
– Infiltrates or evidence of an acute time, place, and exposure to a
pneumonia on chest radiograph
plus evidence of respiratory failure
probable or confirmed H5N1
(hypoxemia, severe tachypnea) case.
OR
positive laboratory confirmation of
an influenza A infection but
insufficient laboratory evidence for
H5N1 infection
 14. Avian Influenza
Confirmed Case • Isolation of an H5N1 virus;
• Positive H5 PCR results from tests using
two different PCR targets, e.g. primers
• A person meeting the specific for influenza A and H5 HA;
criteria for a suspected
or probable case • A fourfold or greater rise in neutralization
antibody titer for H5N1 based on testing of
an acute serum specimen (collected 7 days
AND or less after symptom onset) and a
convalescent serum specimen. The
convalescent neutralizing antibody titer
One of the following must also be 1:80 or higher;
positive results
conducted in a national, • A microneutralization antibody titer for
H5N1 of 1:80 or greater in a single serum
regional or international specimen collected at day 14 or later after
influenza laboratory symptom onset and a positive result using
whose H5N1 test results a different serological assay, for example, a
horse red blood cell haemagglutination
inhibition titer of 1:160 or greater or an
H5-specific western blot positive result.
14. TATALAKSANA INFEKSI H5N1

http://www.who.int/influenza/resources/documents/ClinicalManagement07.pdf
 Terapi ANTIVIRAL
Pengobatan
• Antiviral harus diberikan secepat mungkin
begitu pasien didiagnosis suspek flu burung
• Obat bekerja sebagai neuramidase seperti
oseltamivir dan zanamivir
• Bekerja menghambat M2 protein : Amantadin
(tidak dipakai) dan Rimantadin
• Penggunaan oseltamivir pd wanita hamil
diberikan pada awal pengobatan sambil
memantau sampai melahirkan
• Zanamivir efektif untuk influensa musiman
dapat diberikan pada bayi dibawah satu tahun
dan dapat diberikan pd wanita hamil dan
menyusui
• Dosis oseltamivir:
dewasa >40kg : 75mg 2x/hari
> 23-40 kg : 60 mg 2x/hari
> 15-23 kg : 45 mg 2x/hari
< 15 kg : 30 mg 2x/hari
anak > 1tahun : 2mg/kgBB, 2x/hari selama
5hari
Profilaksis
Oseltamivir tidak boleh diberikan pada
org yg belum terpajan atau terpajan >
7hari.
Kelompok resiko tinggi yg mendapat
profilaksis :
• Petugas kesehatan yg kontak erat dengan
pasien.
• Anggota keluarga yg kontak erat dengan
pasien konfirmasi terinfeksi H5N1
• Dosis profilaksis yg diberikan :
1 x 75mg selama 7-10 hari dari pajanan
terakhir
penggunaan profilaksis jangka panjang
dapat diberikan maksimal hingga 6-
8minggu
 15. Limfangitis
• Definisi
– Inflamasi pd saluran limfatik yg terjadi akibat infeksi pd bagian distal dari
saluran tersebut.

• Etiologi
 Penyebab terseringbeta-hemolytic streptococci (GABHS)
 Staphylococcus aureus
 Pseudomonas species
 Streptococcus pneumoniae - A relatively uncommon cause of
lymphangitis
 Pasteurella multocida - Associated with dog and cat bites; can cause
cellulitis and lymphangitis
 Gram-negative rods, gram-negative bacilli, and fungi - May cause
cellulitis and resultant lymphangitis in immunocompromised hosts
 Aeromonas hydrophila - Can contaminate wounds that occur in
freshwater
 Wuchereria bancrofti - This filarial nematode is a major cause of acute
lymphangitis worldwide; signs and symptoms of lymphangitis caused
by W bancrofti are indistinguishable from those of bacterial
lymphangitis
 Limfangitis
• Manifestasi Klinis
 Riwayat trauma pd kulit
 Demam, menggigil, malaise, turun nafsu makan,
nyeri otot

• Pemeriksaan Fisik
 erythematous and irregular linear streaks
extend from the primary infection site toward
draining regional nodes. These streaks may be
tender and warm.
 The primary site may be an abscess, an
infected wound, or an area of cellulitis.
 Blistering of the affected skin may occur.
 Lymph nodes associated with the infected
lymphatic channels are often swollen and
tender.
 Patients may be febrile and tachycardic.
 Limfangitis
• Pemeriksaan
 Lab  leukositosis
 Kultur

• Tatalaksana
 Penicillin possibly sufficient, but 1 wk of dicloxacillin or cephalexin
500 mg PO qid commonly used to ensure antistaphylococcal
coverage; if CA-MRSA suspected, then use oral Bactrim DS one PO
bid or clindamycin 300mg PO q6H.
 Reserve vancomycin 1 g IV every 12 hr for patients requiring IV
therapy.
If allergic to penicillin:
 1. Clindamycin 300 mg PO qid for 7 days or
 2. Erythromycin 500 mg PO qid for 7 days.
 3. Levofloxacin 500 mg PO daily or moxifloxacin 400 mg PO daily
for 7 days.
 16. Hipertensi
• Definisi
– Tekanan darah ≥140 mmHg sistolik dan/atau ≥90
mmHg diastolik pada seseorang yang tidak sedang
makan obat antihipertensi
• White Coat HT
Rata2 TD diluar ruang praktek < 135/85, sdg di dalam
ruang praktek naik > 140/90
JNC VIII
 17. GERD
• Definition:
– Suatu gangguan di mana isi lambung mengalami
refluks secara berulang ke dalam esofagus, yang
menyebabkan terjadinya gejala dan/atau komplikasi
yang mengganggu.

• Symptoms:
– Heartburn; midline retrosternal burning sensation
that radiates to the throat, occasionally to the
intrascapular region.
– Others: regurgitation, dysphagia, regurgitation of
excessive saliva.

GI-Liver secrets
GERD
 Clinical Presentation of GERD
Typikal Ektraesofageal
• Heartburn
• Laryngitis
• Regurgitation
• Asthma

Atypikal • Sinusitis
• Chronic cough
• Chest pain
• Aspiration pneumonia
• Nausea
• Dental erosion
• Vomiting
• Bronchospasm
• Bloating
• Sore throat
• Dyspepsia
• Epigastric pain

Badillo R, et al. World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2014.

Richter JE. Gastroenterol Clin North Am. 2007.
Alarm symptoms
• Progressive dysphagia
• Odynophagia
• Unknown weight loss
• New onset anemia
• Hematemesis and/or melena
• Familiy history with
malignancy of stomach
and/or esophagus.
• Persistent vomiting
 GERD-Q
Frekuensi skor untuk
No. Pertanyaan
gejala
0 2-3 4-7
1 hari
hari hari hari
Seberapa sering Anda mengalami perasaan terbakar di bagian belakang
1. 0 1 2 3
tulang dada Anda (heartburn)
Seberapa sering Anda mengalami naiknya isi lambung ke arah
2. 0 1 2 3
tenggorokan/mulut Anda (regurgitasi)
Seberapa sering Anda mengalami nyeri ulu hati?
3. 3 2 1 0

Seberapa sering Anda mengalami mual?

4. 3 2 1 0

Seberapa sering Anda mengalami kesulitan tidur malam oleh karena rasa
5. 0 1 2 3
terbakar di dada (hearburn) dan/atau naiknya isi perut?
Seberapa sering Anda meminum obat tambahan untuk rasa terbakar di
6. dada (heartburn) dan/atau naiknya isi perut (regurgitasi), selain yang 0 1 2 3
diberikan oleh dokter Anda? (seperti obat maag yang dijual bebas)

• Poin GerdQ < 7  GERD may be unlikely

• Poin GerdQ 8-18  probably GERD

Konsensus Nasional Penatalaksanaan GERD di Indonesia. 2013

 Tata laksana
 Non farmako: hindari pencetus, turunkan BB, hindari makan besar &
terlambat terutama 2-3 jam sebelum tidur, elevasi kepala saat tidur
 Farmako: PPI (sd 2x/hr), antacids, PPI menghilangkan 80–90% gejala;
ES: diare, ↑ risiko C. diff
 Bedah: fundoplication jika refrakter thhdp farmakologi: berhasil >
90%, tapi > 1⁄2 kembali ke farmakologi setelah 10 tahun
 Komplikasi
 Barrett’s esophagus: 10–15%
 Adenocarcinoma Esophageal: risiko 0.5%/tahun
 Tujuan Pengobatan
 Hilangkan gejala
 Sembuhkan esofagitis
 Tanggulangi dan cegah komplikasi
 Pertahankan remisi
GERD
18. EMPAT PILAR PENATALAKSANAAN DM
TIPE 2
• Pilar 1 : Edukasi
• Pilar 2 : Manajemen diet
• Pilar 3 : Aktivitas fisik
• Pilar 4 : Obat-obatan
• Edukasi
• Perencanaan Makan :
– Karbohidrat45 – 65 %, Protein15 – 20 %, Lemak20 – 25 %
– Jumlah kandungan kolesterol: < 300 mg/hari
• Lemak dari sumber asam lemak tidak jenuh (MUFA = Mono Unsaturated Fatty Acid)
• Membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) dan asam lemak jenuh
– Jumlah kandungan serat + 25 g/hr, diutamakan serat larut.
– Jumlah kalori basal per hari
• Laki-laki : 30 kal/kg BB idaman, Wanita : 25 kal/kg BB idaman
– Penyesuaian (terhadap kalori basal / hari):
• Status gizi:BB gemuk ( - 20 %), BB lebih ( - 10 %), BB kurang (+ 20 %)
• Umur > 40 tahun : (- 5 %)
• Stres metabolik (infeksi, operasi,dll): + (10 s/d 30 %)
• Aktifitas:Ringan (+ 10 %), Sedang (+ 20 %), Berat (+ 30 %)
• Hamil:trimester I, II (+ 300 kal), trimester III / laktasi (+ 500 kal)
– Rumus Broca:Berat badan idaman = ( TB – 100 ) – 10 %(Pria < 160
cm dan wanita < 150 cm, tidak dikurangi 10 % lagi)
• Latihan Jasmani:
– Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan teratur (3-4 kali seminggu
selama kurang lebih 30 menit).
• Intervensi Farmakologis
– Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) :
• Sulfonilurea (glibenklamid 2,5-5 mg PO qHari max 20 mg)
• Glinid
– Penambah sensitivitas terhadap insulin :
• Metformin (500 mg PO q8-12jam max 2500 mg)
• Tiazolidindion
– Penghambat absorpsi glukosa :
• Penghambat glukosidase alfa
• Insulin:
– Indikasi:
• DM tipe 1
• ↓berat badan yang cepat
• KAD, SHH, Hiperglikemia dgn asidosis laktat
• Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
• Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
• Kehamilan dengan DM / diabetes melitus gestasional yang tidak
terkendali dengan perencanaan makan
• Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
• Kontraindikasi atau alergi OHO
Mekanisme Kerja Obat anti diabetik
oral
GLP-1:
• Glukagon like
petide 1, an
incretin derived
from the
proglucagon
gene, inducing
pancreas to
release insulin
and suppresing
glucagon
 Kombinasi 3 obat
a. Obat efek samping minimal/ a. Metformin + SU + TZD atau
keuntungan lebih banyak a. DPP-4i
• Metformin b. SGLT-2i
• Alfa glukosidase inhibitor c. GLP-1 RA
• Dipeptidil peptidase 4- d. Insulin basal
inhibitor b. Metformin + TZD + SU atau
• Agonis glucagone like a. DPP-4i
peptide-1 b. SGLT-2i
c. GLP-1 RA
d. Insulin basal
c. Metformin + DPP 4i + SU atau
b. Obat yang harus digunakan a. TZD
dengan hati-hati b. SGLT-2i
• Sulfonil urea c. Insulin basal
• Glinid d. Metformin + SGLT 2i +SU
• Tiazolidinedion a. TZD
• SGLT 2-i b. DPP-4i
c. Insulin basal
e. Metformin + GLP 1-RA + SU
a. TZD
b. Insulin basal
f. Metformin + insulin basal +TZD atau
a. DPP-4i
b. SGLT-2i
c. GLP-1 RA
Cara Dan Dosis Pemberian
Obat Anti Diabetik Oral
 Diabetes Melitus
• Modifikasi Gaya hidup • Mulai
HbA1c
monoterapi oral
<7.5%

HbA1c • Modifikasi Gaya hidup • Kombinasi 2 obat

• Monoterapi oral obat Evaluasi 3 dengan mekanisme
7.5-9% golongan (a)/(b) bulan, kerja yang berbeda
bila HbA1c
• Diberikan Kombinasi >7%
2 obat lini pertama HbA1c> • Kombinasi 3 obat

HbA1c ≥9%
dan obat lain 7%
dengan mekanisme
kerja yang berbeda

Insulin basal Tidak

plus/bolus mencapai
HbA1c ≥10% atau premix target
atau • Metformin + insulin
GDS>300 dgn basal ± prandial atau
Gejala • Metformin + insulin
metabolik basal + GLP-1 RA
Perkeni. 2015
 KELAS O B AT CARA KERJA KEUNTUNGAN KERUGIAN
Efek samping
Menekan produksi
gastrointestinal, risiko
glukosa hati, Tidak menyebabkan
asidosis laktat, defisiensi
Biguanide Metformin menambah hipoglikemia, menurunkan
B12, kontraindikasi pada
sensitivitas kejadian CVD
CKD, asidosis, hipoksia,
terhadap insulin
dehidrasi
Glibenclamide,
Efek hipoglikemik kuat,
gliclazide, Meningkatkan Risiko hipoglikemia, berat
Sulfonilurea menurunkan komplikasi
glipizide, sekresi insulin badan naik
mikrovaskuler
glimepiride
Meningkatkan Menurunkan glukosa Risiko hipoglikemia, berat
Metiglinides Repaglinide
sekresi insulin postprandial badan naik

Tidak menyebabkan
Berat badan naik, edema,
Menambah hipoglikemia,
Thialozidi gagal jantung, risiko
Pioglitazone sensitivitas meningkatkan HDL,
nedione fraktur meningkat pada
terhadap insulin menurunkan trigliserida,
wanita menopause
menurunkan kejadian CVD

Efektivitas penurunan
Tidak menyebabkan
Penghambat HbA1C sedang, efek
Menghambat hipoglikemia, menurunkan
alfa Acarbose samping gastrointestinal,
absorpsi glukosa gula darah postprandial,
glukosidase penyesuaian dosis harus
menurunkan kejadian CVD
sering dilakukan
 Kelas Obat Cara Kerja Keuntungan Kerugian
Angioedema, urtica,
Meningkatkan efek dermatologis lain
Penghamb Sitagliptin, vildagliptin, sekresi insulin, Tidak menyebabkan dimediasi imun,
at DPP-4 saxagliptin, linagliptin menghambat sekresi hipoglikemia, toleransi baik pankreatitis akut,
glukagon hospitalisasi akibat
gagal jantung
Infeksi urogenital,
Menghambat Tidak menyebabkan
Dapaglifozin, poliuria,
Penghamb penyerapan kembali hipoglikemia, BB turun, TD
canaglifozin, hipovolemi/hipotensi,
at SGLT-2 glukosa di tubulus turun, efektif untuk semua
empaglifozin pusing, LDL naik,
distal ginjal fase DM
kreatinin naik
Efek samping GI,
Liraglutide, exanatide, Meningkatkan Tidak menyebabkan
Agonis meningkatkan heart
albiglutide, sekresi insulin, hipoglikemia, menurunkan
reseptor rate, hiperplasia c-cell,
lixisenatide, menghambat sekresi GDPP, menurunkan
GLP-1 pankreatitis akut,
dulaglutide glukagon beberapa risiko CV
bentuk injeksi
Rapid acting (lispro,
aspart, glulisine)
Short acting (human
Menekan produksi Hipoglikemia, BB naik,
reguler) Respon universal, efektif
gluksoa hati, efek mitogenik?,
Intermediate acting menurunkan GD,
Insulin stimulasi sediaan injeksi, Tidak
(human NPH) menurunkan komplikasi
pemanfaatan nyaman, perlu
Basal insulin analogs mikrovaskuler
glukosa pelatihan pasien
(glagine, detemir,
degludec)
Premixed
Jenis Insulin (1)
Jenis Insulin (2)
 Indikasi Pemberian Insulin
Indikasi mutlak: DMT1

Indikasi relatif:
• Gagal mencapai target dengan penggunaan kombinasi anti hiperglikemia oral
(AHO) dosis optimal (3-6 bulan)
• Kehamilan
• Dekompensasi metabolik, yang ditandai antara lain dengan: gejala klasik diabetes
dan penurunan berat badan, glukosa darah puasa (GDP) > 250 mg/dL, glukosa
darah sewaktu > 300 mg/dL, HbA1c > 9%, dan sudah mendapatkan terapi AHO
• sebelumnya
• Terapi steroid dosis tinggi yang menyebabkan glukosa darah tidak terkendali
• Perencanaan operasi
• Beberapa kondisi tertentu yang dapat memerlukan pemakaian insulin, seperti
infeksi (tuberkulosis) , penyakit hati kronik, dan gangguan fungsi ginjal.
 Memulai Terapi Insulin
• Dapat diawali dengan insulin kerja menengah
(NPH) atau insulin analog kerja panjang, 1
kali/hari.
– Diberikan di malam hari
– Umumnya obat oral tetap dilanjutkan
– Sebagai regimen awal dapat digunakan dosis 0,1-
0,2 unit/kg BB
Pemberian
Insulin
 Kriteria Pengendalian DM
(Diabetes Melitus Terkontrol)
 19. Anemia Megaloblastik
• Anemia yang dicirikan
dengan adanya sel
megaloblastik (eritrosit
imatur) pada sumsum
tulang.
• Sumsum tulang umumnya
hiposeluler, eritropoiesis
tidak efektif.
• Etiologi tersering: defisiensi
B12 atau asam folat 
gangguan pembentukan
DNA  kematian sel darah
di sumsum tulang.
Defisiensi B12 & asam folat – Etiologi
 Manifestasi Klinis
• Gejala anemia: pucat, cepat lelah
• Dapat tampak kuning
• Dapat ditemukan glositis  lidah licin akibat hilangnya
papil, terutama ditemukan pada defisiensi B12, dapat pula
ditemukan pada andemia defisiensi besi
• Gangguan neurologi (hanya pada defisiensi vitamin B12,
tidak pada folat):
– Neuropati perifer: parestesi, lemah
– Gangguan sensasi proprioseptif dan getaran
– Gangguan memori, depresi, iritabilitas
– Neuropati optik: penglihatan kabur, gangguan lapang pandang
Tongue Manifestation of Anemia

(A) Generalized dryness of the tongue of a 61-year-old woman with

vitamin B12 deficiency, with atrophy (blue arrowheads) and
erythematous plaques (white arrowheads). (B) Normal appearance of
the tongue 3 days after the patient received a single injection of
vitamin B12
 Hematologic Findings
• Peripheral blood:
– MCV > 100 fL
– Makroovalosit dengan anisositosis dan
poikilositosis
– Hipersegmentasi neutrofil (> 5 lobus)
• Bone marrow:
– Akumulasi sel primitif, eritroblas dengan
nukleus
– Giant metamyelosit, hyperpolyploid
megakariosit
• Hematopoiesis inefektif yang ditandai
dengan peningkatan bilirubin indirek
 Tatalaksana
Defisiensi B12:
• Banyak konsumsi daging dan dairy products
• Suplementasi vit B12:
– Oral: dosis inisial 1000-2000 mcg/hari selama 1-2 minggu,
selanjutnya 1000 mcg/hari seumur hidup
– IM: dosis inisial 100-1000 mcg/hari atau selang sehari
selama 1-2 minggu, selanjutnya setiap 1-3 bulan
– Kedua metode memiliki efikasi yang sama, namun terapi
oral lebih dipilih karena lebih mudah.
Defisiensi folat:
• Sumber makanan: sayur dan buah-buahan
• Suplementasi asam folat 400 mcg-1 mg/hari
 20. PANKREATITIS AKUT
DEFINISI
• Reaksi peradangan pankreas yang akut

KLINIS
• Dispepsia sedang sampai berat, gelisah kadang disertai gangguan kesadaran
• Demam, ikterus, gangguan hemodinamik, syok dan takikardia, bising usus menurun ( ileus
paralitik)
• Pankreatitis akut berat dapat mengalami sesak napas karena inflamasi diafragma akibat
pankreatitis, efusi pleura, atau adult respiratory distress syndrome.
• Pemeriksaan fisik: Nyeri tekan abdomen, defans, tanda perdarahan retroperitoneal (Cullens –
periumbilical, Grey Turners – pinggang) jarang terlihat

PENEGAKAN DIAGNOSIS
• Amylase & lipase ↑
– Amilase meningkat pada 6-12 jam dari onset pankreatitis. Lipase meningkat pada 24 jam-14 hari dari
onset pankreatitis.
• MRI
• MRCP (bila terdapat dugaan bahwa pankreatitis disebabkan oleh koledokolithiasis)

https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-acute-pancreatitis
 A. Cullen Sign
B. Grey-Turner Sign
 Etiologi Pankreatitis Akut
Gallstones, biliary sludge, ascariasis, periampullary diverticulum, pancreatic or periampullary cancer,
Mechanical
ampullary stenosis, duodenal stricture or obstruction

Toxic Ethanol, methanol, scorpion venom, organophosphate poisoning

Metabolic Hyperlipidemia (types I, IV, V), hypercalcemia

Didanosine, pentamidine, metronidazole, stibogluconate, tetracycline furosemide, thiazides, sulphasalazine,

Drugs
5-ASA, L-asparaginase, azathioprine, valproic acid, sulindac, salicylates, calcium, estrogen

Viruses-mumps, coxsackie, hepatitis B, CMV, varicella-zoster, HSV, HIV

Infection Bacteria-mycoplasma, Legionella, Leptospira, salmonella

Fungi-aspergillus
Parasites-toxoplasma, cryptosporidium, Ascaris
Trauma Blunt or penetrating abdominal injury, iatrogenic injury during surgery or ERCP (sphincterotomy)
Congenital Cholodochocele type V, pancreas divisum*
Vascular Ischemia, atheroembolism, vasculitis (polyarteritis nodosa, SLE)
Miscellaneous Post ERCP, pregnancy, renal transplantation, alpha-1-antitrypsin deficiency
Genetic CFTR, PRSS1, SPINK1, and other genetic mutations

https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=GAST%2F78423&topicKey=GAST%2F5652&search=pancreatitis&rank=1~150&source=see_link
Klasifikasi Pankreatitis
 Tatalaksana
Pankreatitis
Akut

https://teachmemedicine.org/cleveland-clinic-acute-pancreatitis/
American College of Gastroenterology Guideline:
Management of Acute Pancreatitis, 2013
 21. TRAUMA GINJAL
DIAGNOSIS
MEKANISME TRAUMA :
• Langsung • Cedera di daerah
• Tidak langsung ( deselerasi) pinggang,punggung dan
dada bawah dengan nyeri
JENIS TRAUMA:
• Tajam
• Hematuri (gross /
• Tumpul mikroskopik )
• Fraktur costa bg bawah atau
PENCITRAAN proc.Spinosus vertebra.
• BNO – IVP • Kadang syok
• CT SCAN
• MRI • Sering disertai cedera organ
• USG TIDAK DIANJURKAN. lain
 KLASIFIKASI TR GINJAL:
• GRADE I : KONTUSIO DAN GRADE II : LASERASI KORTEK DAN
SUBKAPSULAR HEMATOM PERIRENAL HEMATOM
 KLASIFIKASI TR GINJAL:
GRADE III : LASERASI DALAM GRADE IV : LASERASI MENEMBUS
HINGGA KORTIKOMEDULARI KOLEKTING SISTEM
JUNCTION
 KLASIFIKASI TR GINJAL:
GRADE V : TROMBOSIS ARTERI
RENALIS, AVULSI PEDIKEL DAN
SHATTERED KIDNEY.

GRADE I DAN II : CEDERA

MINOR (85%)
GRADE III , IV DAN V : CEDERA
MAYOR. (15%)
 CT Scan non contrast
Trauma ginjal grade I

Tidak ada jejas parenkim ginjal

Hematom Subkapsular

Ginjal Normal
 CT Scan non contrast
Trauma ginjal grade II

Laserasi Korteks Ginjal

Hematom Perirenal

CT Scan non contrast

Trauma ginjal grade III

Panah merah menunjukan

Laserasi dalam hingga kortiko-medulari junction
CT Scan non contrast
Trauma ginjal grade IV

Laserasi mencapai collecting duct

Huruf U: menggambarkan
eksravasi urine ke peritoneal

CT Scan non contrast

Trauma ginjal grade V

Perdarahan intraperiotenal masif

Laserasi mengenai arteri

renalis

Gambaran perfusi ginjal

menurun
BNO-IVP Plain X-Ray

Demonstrating
extravasation of contrast
from the right kidney, and a
functioning left kidney.

Blunt right renal trauma. Entire

collecting system, ureter and bladder
filled with a blood clot  radio-opac.
http://www.trauma.org/archive/abdo/renal/case.html (Plain X-Ray)
 One shot-Intraoperative Intraveous Pyelography
• Indikasi: pasien yang tidak stabil tidak
dimungkinkan dilakukan CT scan, maka
perlu dilakukan one shot-IVP di ruang
operasi.
• Teknik: injeksi kontras sebanyak 2 ml/KgBB
dan diikuti dgn satu kali pengambilan plain
foto tunggal 10 menit post injeksi.
• Tujuan: memberikan informasi untuk
tindakan laparotomi segera, dan data
mengenai normal atau tidaknya fungsi
ginjal kontralateral.
• Pada trauma ginjal grade 5 (non-
functioning kidney) tidak akan tampak zat
kontras yang diekskresikan. Ekstravasasi zat
kontras di jaringan sekitar ginjal mungkin
terlihat pada grade 1-4.
• One-shot IVP tidak memiliki manfaat yang
signifikan untuk menilai pasien dengan
trauma tembus ginjal yang akan menjalani
operasi laparotomi.
BNO IVP
Pemeriksaan didaerah abdomen atau pelvis untuk mengetahu kelainan –
kelainan pada daerah tersebut khususnya pada system urinaria. Dibagi
beberapa tahap.
1. Foto 5 menit
– Tujuan :Untuk melihat fungsi ginjal dan untuk melihat pengisian media
kontras pada pelvicocalises
2. Foto 15 menit post penyutikan
– Tujuan: Untuk melihat pengisian media kontras pada ureter
3. Foto post 30 menit penyuntikan
– Tujuan :Untuk melihat pengisian ureter bag bawah dan kandung
kencing
– Tampak media kontras pada kandung kencing, tampak kedua ginjal,dan
ureter, daerah sympisis pubis masuk dalam radiograf.
– Apabila pada 30 menit setelah penyuntikan media kontras , kandung
kencing terisi penuh dengan media kontras , maka pasien dimohon
untuk kencing/ buang air kecil
– Apabila pada foto ke 30 menit media kontras belum mengisi penuh
kandung kencing maka pemeriksaan dilanjutkan sampai 60 menit , 90
menit , 120 menit
– Kemudian dilanjutkan dengan foto Post Miksi (PM )
1. Foto 5 menit 2. Foto 15 menit

3. Foto 30 menit 4. Foto Post Miksi (PM)

 PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI

KONSERVATIF AWAL
• Trauma minor ( awasi vital • Perdarahan
sign)
• Urinoma
OPERASI • Abses peri renal
Absolut • Urosepsis
• Hematom yg pulsatif • Fistula renokutan
• Laserasi mayor parenkim dan
pembuluh darah
Relatif LATE
• Ekstra vasasi,non viable • Hipertensi
tissue,inkomplet • Hidronefrosis
staging,trombosis arterial
• Urolithiasis
• Pyelonefritis kronik
 22. Initial Assessment
Penderita trauma/multitrauma memerlukan penilaian dan pengelolaan yang
cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita. Waktu berperan
sangat penting, oleh karena itu diperlukan cara yang mudah, cepat dan tepat.
Proses awal ini dikenal dengan Initial assessment ( penilaian awal ).

Penilaian awal meliputi:

1. Persiapan
2. Triase
3. Primary survey (ABCDE)
4. Resusitasi
5. Tambahan terhadap primary survey dan resusitasi
6. Secondary survey
7. Tambahan terhadap secondary survey
8. Pemantauan dan re-evaluasi berkesinarnbungan
9. Transfer ke pusat rujukan yang lebih baik

ATLS Coursed 9th Edition

 Primary Survey
A. Airway dengan kontrol servikal
1. Penilaian
a) Mengenal patensi airway ( inspeksi, auskultasi, palpasi)
b) Penilaian secara cepat dan tepat akan adanya obstruksi
2. Pengelolaan airway
a) Lakukan chin lift dan atau jaw thrust dengan kontrol servikal in-line
immobilisasi
b) Bersihkan airway dari benda asing bila perlu suctioning dengan alat yang
rigid
c) Pasang pipa nasofaringeal atau orofaringeal
d) Pasang airway definitif sesuai indikasi ( lihat tabell )
3. Fiksasi leher
4. Anggaplah bahwa terdapat kemungkinan fraktur servikal pada setiap
penderita multi trauma, terlebih bila ada gangguan kesadaran atau
perlukaan diatas klavikula.
5. Evaluasi

ATLS Coursed 9th Edition

ATLS Coursed 9th Edition
Cervical in-line immobilization
Indikasi Airway definitif
B. Breathing dan Ventilasi-Oksigenasi
1. Penilaian
a) Buka leher dan dada penderita, dengan tetap memperhatikan
kontrol servikal in-line immobilisasi
b) Tentukan laju dan dalamnya pernapasan
c) Inspeksi dan palpasi leher dan thoraks untuk mengenali
kemungkinan terdapat deviasi trakhea, ekspansi thoraks simetris
atau tidak, pemakaian otot-otot tambahan dan tanda-tanda cedera
lainnya.
d) Perkusi thoraks untuk menentukan redup atau hipersonor
e) Auskultasi thoraks bilateral
2. Pengelolaan
a) Pemberian oksigen konsentrasi tinggi ( nonrebreather mask 11-12
liter/menit)
b) Ventilasi dengan Bag Valve Mask
c) Menghilangkan tension pneumothorax
d) Menutup open pneumothorax
e) Memasang pulse oxymeter
3. Evaluasi

ATLS Coursed 9th Edition

C. Circulation dengan kontrol perdarahan
1. Penilaian
a) Mengetahui sumber perdarahan eksternal yang fatal
b) Mengetahui sumber perdarahan internal
c) Periksa nadi : kecepatan, kualitas, keteraturan, pulsus paradoksus.
d) Tidak diketemukannya pulsasi dari arteri besar merupakan pertanda
diperlukannya resusitasi masif segera.
e) Periksa warna kulit, kenali tanda-tanda sianosis.
f) Periksa tekanan darah
2. Pengelolaan
a) Penekanan langsung pada sumber perdarahan eksternal
b) Kenali perdarahan internal, kebutuhan untuk intervensi bedah serta
konsultasi pada ahli bedah.
c) Pasang kateter IV 2 jalur ukuran besar sekaligus mengambil sampel darah
untuk pemeriksaan rutin, kimia darah, tes kehamilan (pada wanita usia
subur), golongan darah dan cross-match serta Analisis Gas Darah (BGA).
d) Beri cairan kristaloid yang sudah dihangatkan dengan tetesan cepat.
e) Pasang PSAG/bidai pneumatik untuk kontrol perdarahan pada pasienpasien
fraktur pelvis yang mengancam nyawa.
f) Cegah hipotermia
3. Evaluasi
ATLS Coursed 9th Edition
Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah
D. Disability
1. Tentukan tingkat kesadaran memakai skor
GCS/PTS
2. Nilai pupil : besarnya, isokor atau tidak, reflek
cahaya dan awasi tanda-tanda lateralisasi
3. Evaluasi dan Re-evaluasi aiway, oksigenasi,
ventilasi dan circulation.

E. Exposure/Environment
1. Buka pakaian penderita, periksa jejas
2. Cegah hipotermia : beri selimut hangat dan
tempatkan pada ruangan yang cukup hangat.
ATLS Coursed 9th Edition
23. Sprain Ankle
Strain vs Sprain
 Ankle instability
• Caused by injury to the lateral ankle ligaments
• Presentation:
– history of multiple prior ankle sprains
– hindfoot varus
– increased inversion laxity
 •
The anterior drawer
• Menilai integritas dari ligamen talofibular
anterior.
• Cara pemeriksaan:
• Posisi kaki sedikit plantar fleksi
• Pegang kaki dengan tang kiri
• Tarik tumit kearah antrior dengan
tangan kanan
• Positive test Laxity and poor
endpoint on forward translation
The inversion stress test
• Menilai integrotas ligamen
calcaneofibular
• Cara pemeriksaan:
• Pegang tumit dengan tangan
kiri
• Inversi kaki dengan tangan
kanan
• Compare to opposite side
Inversion Sprain
30. Sprain Ankle
Note:
• Ideally, ice should be applied within 5-10 minutes of injury and for 20-30
minutes. This can be repeated every 2-3 hours or so whilst you are awake for the
next 24-48 hours.
• After the first 48 hours, when bleeding should have stopped, the aim of treatment
changes from restricting bleeding and swelling to getting the tissues remobilised
with exercise and stretching. Ice helps with pain relief and relaxation of muscle
tissue.
 24. Kista Aterom
• Tumor non-kanker atau
pembengkakan kulit yang
lambat tumbuh.
• Merupakan kantung kecil
yang berisi folikel rambut,
kulit, atau cairan sebum.
• Kista sebasea terbentuk
karena unit
pilosebaseaous atau
kelenjar sebasea terblokir.
• Warna kulit biasanya
normal, dan ada puncta
(komedo) di atas dome.
 25. Epispadia
EpispadiaOUE berada di dorsum penis
• Penis lebar, pendek dan melengkung
keatas (dorsal chordee)
• Penis menempel pada tulang pelvis
• Tulang pelvis terpisah lebar
• Classification:
• the glans (glanular)
• along the shaft of the penis (penile)
• near the pubic bone (penopubic)

http://www.genitalsurgerybelgrade.com/urogenital_surgery
_detail.php?Epispadias-4
Management
• Classic bladder exstrophy:
– Segera setelah lahir tali pusat di jahit
menggunakan silk 2.0 pada dinding
abdomen, sehingga clamp tali pusat tidak
melukai mukosa kandung kemih.
– Mukosa kandung kemih dapat ditutup
menggunakan plastic wrap, agar tidak
menempel ke celana/ pampers.
– Indikasi operasi setelah lahir
• Kapasitas bladder 5ml/ lebih  pada
keadaan ini bladder dapat berkembang baik
setelah operasi. Operasi meliputi bladder,
posterior urethral, and abdominal wall
closure with early epispadias repair. • Epispadia (penile, glandular, penopubic)
• Operasi dapat ditunggu hingga pasien o Operasi: The Young-Dees-Leadbetter
berusia 6-12 bulan bila kapasitas kandung bladder neck plasty, Marshall-
kemih <5ml.
Marchetti- Krantz suspension, and
ureteral reimplantation --> dilakukan
operasi saat kapasitas bladder 80-85ml,
biasanya pada usia 4-5 tahun.
o Pada ukuran tersebut bladder lebih
supple, lebih mudah di mobilisasi, dan
lebih siap untuk rekonstruksi bladder
neck.
Anchal. Exostrophy-epispadia complex. DNB Resident MMHRC.
 Epispadia without extrophia
• Penile reconstruction aims to
correct the dorsal chordee while
achieving the most corporal
length possible
• releasing the corpora cavernosa,
tubularization of the urethral
plate, skin coverage (Cantley-
Ransley or Mitchell-Bagli)
• Epispadias repair most commonly
is carried out between 6 months
and 1 year of age

Frimberger, Diagnosis and Management of Epispadias.

Seminars in Pediatric Surgery, Vol 20, No 2, May 2011
http://emedicine.medscape.com/article/1015227

Hypospadia
• OUE berada pada ventral penis
• Three anatomical
characteristics
• An ectopic urethral
meatus
• An incomplete prepuce
• Chordee ventral
shortening and curvature
 26. Raynaud’s Disease
• Raynaud’s disease (Primary): Intermittent arteriolar
vasoconstriction that results in coldness, pain, and
pallor of finger tips or toes.
• Raynauds’ phenomenon (Secondary): localized
intermittent episodes of vasoconstriction of small
arteries os the feets and hands that cause color and
temperature changes; Generally unlateral; Progressive.
• Karaktersitik tiga fase perubahan warna :
1. Memucat karena aliran darah terhambat.
2. Sianosis akibat akumulasi lokal hemoglobin terdesaturasi
3. Memerah akibat kembalinya aliran darah
1. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 350
2. Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran’s pathologic basis of disease. 7 th ed.
https://www.orthobullets.com/hand/6098/raynauds-syndrome
https://www.researchgate.net/figure/Treatment-algorithm-for-Raynauds-phenomenon_fig2_43227518
 Tatalaksana
• Hindari lingkungan dingin , gunakan pakaian
hangat
• Antivasospasme : calcium channel brocker, α-
adrenergik bloker (kondisi berat)

1. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2011. p. 350
2. Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran’s pathologic basis of disease. 7 th ed.
 27. Klasifikasi Syok
Penyebab syok dapat diklasifikasikan
sebagai berikut:
• Syok kardiogenik (kegagalan kerja
jantungnya sendiri)
• (a) Penyakit jantung iskemik, seperti
infark
• (b) Obat-obat yang mendepresi jantung; •
• (c) Gangguan irama jantung.
• Syok hipovolemik (berkurangnya
volume sirkulasi darah):
• (a) Kehilangan darah, misalnya
perdarahan;
• (b) Kehilangan plasma, misalnya luka
bakar;
• (c) Dehidrasi: cairan yang masuk kurang
(misalnya puasa lama), cairan keluar
yang banyak (misalnya diare, muntah-
muntah, fistula, obstruksi usus dengan
penumpukan cairan di lumen usus).
• Syok obstruktif (gangguan kontraksi
jantung akibat di luar jantung):
• (a) Tamponade jantung;
• (b) Pneumotorak;
• (c) Emboli paru.
Syok distributif (berkurangnya tahanan
pembuluh darah perifer)
• (a) Syok neurogenik;
• (b) Cedera medula spinalis atau batang
otak;
• (c) Syok anafilaksis;
• (d) Obat-obatan;
• (e) Syok septik;
• (f) Kombinasi, misalnya pada sepsis bisa
gagal jantung, hipovolemia, dan rendahnya
tahanan pembuluh darah perifer.
Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah
Resusitasi Cairan
 28. Initial Assessment
Penderita trauma/multitrauma memerlukan penilaian dan pengelolaan yang
cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita. Waktu berperan
sangat penting, oleh karena itu diperlukan cara yang mudah, cepat dan tepat.
Proses awal ini dikenal dengan Initial assessment ( penilaian awal ).

Penilaian awal meliputi:

1. Persiapan
2. Triase
3. Primary survey (ABCDE)
4. Resusitasi
5. Tambahan terhadap primary survey dan resusitasi
6. Secondary survey
7. Tambahan terhadap secondary survey
8. Pemantauan dan re-evaluasi berkesinarnbungan
9. Transfer ke pusat rujukan yang lebih baik

ATLS Coursed 9th Edition

 Primary Survey
A. Airway dengan kontrol servikal
1. Penilaian
a) Mengenal patensi airway ( inspeksi, auskultasi, palpasi)
b) Penilaian secara cepat dan tepat akan adanya obstruksi
2. Pengelolaan airway
a) Lakukan chin lift dan atau jaw thrust dengan kontrol servikal in-line
immobilisasi
b) Bersihkan airway dari benda asing bila perlu suctioning dengan alat yang
rigid
c) Pasang pipa nasofaringeal atau orofaringeal
d) Pasang airway definitif sesuai indikasi ( lihat tabell )
3. Fiksasi leher
4. Anggaplah bahwa terdapat kemungkinan fraktur servikal pada setiap
penderita multi trauma, terlebih bila ada gangguan kesadaran atau
perlukaan diatas klavikula.
5. Evaluasi

ATLS Coursed 9th Edition

ATLS Coursed 9th Edition
Cervical in-line immobilization
Indikasi Airway definitif
B. Breathing dan Ventilasi-Oksigenasi
1. Penilaian
a) Buka leher dan dada penderita, dengan tetap memperhatikan
kontrol servikal in-line immobilisasi
b) Tentukan laju dan dalamnya pernapasan
c) Inspeksi dan palpasi leher dan thoraks untuk mengenali
kemungkinan terdapat deviasi trakhea, ekspansi thoraks simetris
atau tidak, pemakaian otot-otot tambahan dan tanda-tanda cedera
lainnya.
d) Perkusi thoraks untuk menentukan redup atau hipersonor
e) Auskultasi thoraks bilateral
2. Pengelolaan
a) Pemberian oksigen konsentrasi tinggi ( nonrebreather mask 11-12
liter/menit)
b) Ventilasi dengan Bag Valve Mask
c) Menghilangkan tension pneumothorax
d) Menutup open pneumothorax
e) Memasang pulse oxymeter
3. Evaluasi

ATLS Coursed 9th Edition

C. Circulation dengan kontrol perdarahan
1. Penilaian
a) Mengetahui sumber perdarahan eksternal yang fatal
b) Mengetahui sumber perdarahan internal
c) Periksa nadi : kecepatan, kualitas, keteraturan, pulsus paradoksus.
d) Tidak diketemukannya pulsasi dari arteri besar merupakan pertanda
diperlukannya resusitasi masif segera.
e) Periksa warna kulit, kenali tanda-tanda sianosis.
f) Periksa tekanan darah
2. Pengelolaan
a) Penekanan langsung pada sumber perdarahan eksternal
b) Kenali perdarahan internal, kebutuhan untuk intervensi bedah serta
konsultasi pada ahli bedah.
c) Pasang kateter IV 2 jalur ukuran besar sekaligus mengambil sampel darah
untuk pemeriksaan rutin, kimia darah, tes kehamilan (pada wanita usia
subur), golongan darah dan cross-match serta Analisis Gas Darah (BGA).
d) Beri cairan kristaloid yang sudah dihangatkan dengan tetesan cepat.
e) Pasang PSAG/bidai pneumatik untuk kontrol perdarahan pada pasienpasien
fraktur pelvis yang mengancam nyawa.
f) Cegah hipotermia
3. Evaluasi
ATLS Coursed 9th Edition
Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah
D. Disability
1. Tentukan tingkat kesadaran memakai skor
GCS/PTS
2. Nilai pupil : besarnya, isokor atau tidak, reflek
cahaya dan awasi tanda-tanda lateralisasi
3. Evaluasi dan Re-evaluasi aiway, oksigenasi,
ventilasi dan circulation.

E. Exposure/Environment
1. Buka pakaian penderita, periksa jejas
2. Cegah hipotermia : beri selimut hangat dan
tempatkan pada ruangan yang cukup hangat.
ATLS Coursed 9th Edition
29. Malformasi Kongenital
 30. Parafimosis
• Prepusium yang diretraksi Tatalaksana Parafimosis
hingga sulkus koronarius • Mengembalikan prepusium
tidak dapat dikembalikan secara manual dengan
pada posisi semula. memijat glans penis selama
3-5 menit untuk
• Retraksi prepusium ke prox mengurangi edema.
secara berlebihan  tidak • Bila tidak berhasil, perlu
dapat dikembalikan seperti dilakukan dorsum insisi.
semula  menjepit penis • Setelah edema dan reaksi
 obstruksi aliran balik inflamasi hilang 
vena superfisial  edema, sirkumsisi.
nyeri  nekrosis glans
penis.
 Paraphimosis
• Tight preputial ring is
trapped behind the
glans after retraction
– Very painful
– Edematous preputial skin
and glans
– Urinary retention
• Requires immediate
attention
– Pain
– Possible necrosis
• Management
– Compression
– Dorsal slit
 Phimosis
Phimosis Paraphimosis
• Prepusium tidak dapat • Prepusium tidak dapat
ditarik kearah proksimal ditarik kembali dan
• Fisiologis pada neonatus terjepit di sulkus
koronarius
• Komplikasiinfeksi
• Gawat darurat bila
– Balanitis
– Obstruksi vena
– Postitis superfisial  edema dan
– Balanopostitis nyeri  Nekrosis glans
• Treatment penis
– Dexamethasone 0.1% (6 • Treatment
weeks) for spontaneous – Manual reposition
retraction – Dorsum incision
– Dorsum incisionbila
telah ada komplikasi
 Fimosis
• Prepusium penis yang tidak
dapat diretraksi ke proksimal
sampai korona glandis.

• Dialami sebagian besar bayi

karena terdapat adhesi
alamiah antara prepusium
dengan glans penis. Adhesi
tersebut mulai terpisah seiring
bertambah usia.

• Bila tidak ada keluhan, masih

dapat dianggap fisiologis
hingga usia 3-4 tahun.
 Komplikasi Fimosis &
Tatalaksana Fimosis
Patofisiologinya
• Steroid topikal selama 1-2
• Ujung prepusium bulan
menyempit, • Dorsal slit (sudah tidak
– Smegma >>  benjolan banyak dipakai)
lunak di ujung penis. • Sirkumsisi
– Pancaran urin kecil  urin
terkumpul di sakus
• Retraksi paksa tidak
prepusium  penis boleh dilakukan  risiko
tampak menggelembung infeksi dan sikatriks
saat BAK.
– Higiene berkurang 
infeksi prepusium
(postitis), infeksi glans
(balanitis), balanopostitis.
Forceful Retraction
PAIN

Glans
becomes raw
with bleeding

Now…Mom has to retract

2-3/day to prevent adhesions

Real Adhesions will form

So…Mom will stop retracting
 Balanitis
Definisi
• Balanitis adalah radang pada glans penis
• Posthitis adalah radang pada kulup.
• Radang pada kepala penis dan kulup (balanoposthitis) bisa juga terjadi.
• Pria yang mengalami balanoposthitis mengalami peningkatan resiko
berkembangnya balanitis xerotica obliterans, phimosis, paraphimosis, dan
kanker di kemudian hari.
Etiologi
• Penyebab paling umum dari balanitis
adalah kebersihan yang buruk.
• Lebih sering pada pasien dengan fimosis
Gejala
• Penderita merasa nyeri dan gatal, warna
kepala penis kemerahan dan bengkak.

Pengobatan
• Salah satu pengobatan terbaik balanitis adalah
menjaga kebersihan di kepala penis dan antibiotik.
• Saat fase akut tidak dilakukan tindakan operasi
• Jika sudah terlanjur kulup menutup maka harus
dilakukan penyunatan.
 Balanoposthitis
• Balanitis (inflammation of
the glans)
• Posthitis (inflammation of
the foreskin)
• More likely to affect boys
under four years of age
• Approximately 1 in every 25
boys and 1 in 30
uncircumcised males (at
some time in their life
• Complication:
– Often causes later adhesions
or phimosis
 http://emedicine.medscape.com/article/ http://en.wikipedia.org/wiki/

Male Genital Disorders

Disorders Etiology Clinical
Testicular torsion Intra/extra-vaginal Sudden onset of severe testicular pain followed by
torsion inguinal and/or scrotal swelling. Gastrointestinal
upset with nausea and vomiting.
Hidrocele Congenital anomaly, accumulation of fluids around a testicle, swollen
blood blockage in the testicle,Transillumination +
spermatic cord
Inflammation or
injury

Varicocoele Vein insufficiency Scrotal pain or heaviness, swelling. Varicocele is

often described as feeling like a bag of worms
Hernia skrotalis persistent patency of Mass in scrotum when coughing or crying
the processus
vaginalis
Chriptorchimus Congenital anomaly Hypoplastic hemiscrotum, testis is found in other
area, hidden or palpated as a mass in inguinal.
Complication:testicular neoplasm, subfertility,
testicular torsion and inguinal hernia
 31. LUKA BAKAR LISTRIK
KERUSAKAN JARINGAN DISEBABKAN :
1. ALIRAN LISTRIK (ARUS BOLAK BALIK/AC)
MERUPAKAN ENERGI DALAM JUMLAH BESAR. KERUSAKAN DAPAT
EKSTENSIF LOKAL MAUPUN SISTEMIK.

2. LONCATAN ENERGI
DITIMBULKAN OLEH UDARA YANG BERUBAH MENJADI API

3. KERUSAKAN JARINGAN
AKIBAT KERUSAKAN SISTEM PEMBULUH DARAH SEPANJANG YANG
DIALIRI LISTRIK (TROMBOSIS)
 Types of electrical injury

Electrical injury

Arc Injury
High voltage
Low voltage (flash burn
(>1000V) Lightning
(<1000V) type injury)
 High voltage versus low voltage
• High voltage (>1000V) injuries tend to have
higher rates of complications
– Amputations, fasciotomies
– Compartment syndrome
– Longer hospital stays, ICU stays, mechanical
ventilation
– Cardiac dysrhythmias, acute renal failure
– Higher body surface area burn
 Clinical features
• Head and neck
– Tympanic membrane
rupture
– Temporary hearing loss
– Cataracts – may happen
immediately or be delayed
• Cardiovascular system
– Dysrhythmias – asystole,
VF  cardiac arrest
– May also cause transient
ST elevation, QT
prolongation, PVCs, Atrial
fibrillation, bundle branch
blocks
• Nervous system
– Brain
• Loss of consciousness
(usually transient)
• Respiratory arrest
• Confusion, flat affect,
memory problems
• Seizures
– Spinal cord injury either
immediate or delayed
– Peripheral nerve damage
 Clinical features
• Skin
– Thermal burns at contact points
– Kissing burn – current causes
flexion of extremity  burns at
flexor creases http://www.forensicmed.co.uk/wounds/bu
rns/chemical-and-electrical-burns/
– Burns around mouth common in (accessed July 2012)

children who chew on electrical

cord
• * Careful with these as
separation of eschar can cause
delayed bleeding of labial artery
Rosen’s Emergency Medicine. Chapter
140 page 1897 -see references at end of
presentation for full reference
 Electrical burn - fasciotomy
• Extremities
– Compartment syndrome –
requires fasciotomies
– Damaged muscle  massive
release myoglobin 
rhabdomyolysis  renal failure
• Vascular
– Thrombosis of vessels
– Damage to vessel walls 
delayed rupture and
hemorrhage
• Skeletal system
– Fractures/dislocations from
trauma or from tetanic muscle
contractures (e.g. shoulder
dislocations)

http://burnssurgery.blogspot.ca/2012/07/electrical-contract-burns-
bilateral.html#!/2012/07/electrical-contract-burns-bilateral.html (accessed Sept 2012)
 Out of hospital ED initial
management management
• Ensure scene safety • ABCs, ACLS, trauma
– Careful for live lines on the management as needed
scene • Fluid resuscitation
• ACLS protocols as needed – Parkland formula not helpful
• Fluid resuscitation with here as surface wounds not
saline or ringers lactate reflective of more extensive
internal damage
• Spine immobilization if – Fluids to maintain urine
suspected trauma output 1-1.5 cc/kg/hrfor
rhabdomyolysis management
• ECG
• Analgesia!
 PENANGANAN LUKA BAKAR LISTRIK :

A. PRIMARY SURVEY
1. AIRWAY – CERVICAL SPINE

2. BREATHING

3. CIRCULATION

4. DISABILITY
PEMERIKSAAN KESADARAN G C S DAN PERIKSA PUPIL
 B. SECONDARY SURVEY

1. PEMERIKSAAN DARI KEPALA SAMPAI KAKI.

2. PAKAIAN DAN PERHIASAN DIBUKA.

a. PERIKSA TITIK KONTAK
b. ESTIMASI LUAS LUKA BAKAR/DERAJAT LUKA BAKARNYA
c. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
d. PEMERIKSAAN TRAUMA LAIN, PATAH TULANG/DISLOKASI
a. Consider need for amputations, fasciotomies, escharotomies

e. KALAU PERLU PASANG ENDOTRAKEAL INTUBASI.

 C. RESUSITASI

1. BILA DIDAPATKAN LUKA BAKAR, DAPAT DIBERIKAN CAIRAN 2-4

CC/KG/LUAS LB.

2. KALAU DIDAPATKAN HAEMOCHROGENS (MYOGLOBIN), URINE OUT PUT

DIPERTAHANKAN ANTARA 75-100 CC/JAM SAMPAI TAMPAK URINE
MENJADI JERNIH.

3. SODIUM BICARBONAT DAPAT DITAMBAHKAN PADA RINGER’S LACTATE

SAMPAI pH > 6.0.

4. MANITOL JARANG
 D. CARDIAC MONITORING

1. MONITORING ECG KONTINYU UNTUK DYSRHYTMIA

2. VENTRIKULAR FIBRILASI, ASYSTOLE DAN ARHYTMIA

DITERAPI SESUAI ADVANCED CARDIAC LIVE SUPPORT
 Cardiac monitoring
Low voltage injury Loss of High voltage injury
< 1000 V consciousness > 1000 V
or
Normal ECG
Documented Normal ECG
dysrhythmia
Discharge home or
??
Abnormal ECG
Low risk patients Intermediate
risk patients
Admission with telemetry

High risk patients

 Other cardiac issues
• Time of monitoring
not known – usually
up to 24 hours, but
data limited
• CK-MB may not be
accurate at
diagnosing cardiac
injury

Electrical Injuries: A Review For The Emergency Clinician Czuczman AD, Zane RD. October 2009; Volume
11, Number 10
 Lightning injuries – clinical features
 Special case as is a massive • Cardiac
current impulse for a very – Usually asystole instead
short time of Vfib
 Short time duration means • ENT
minimal burns, tissue – Perforated tympanic
destruction membranes,
 Main cause of death is displacement of ossicles
cardiac arrest – Cataracts (often delayed)
 Higher mortality than other • Psychiatric
electrical injuries
– PTSD, depression,
chronic fatigue
 Lightning injuries continued...
• Neurologic
– LOC, confusion, anterograde amnesia,
paraesthesias
– Keraunoparalysis – transient paralysis of lower
limbs (sometime upper) that are cold, mottled,
blue and pulseless – usually self resolves in few
hours
 Lightning injuries - burns
4 patterns of burns http://www.scienceinseconds.com
/blog/By-the-Power-of-Zeus
(accessed July 2012)

Linear
Punctate
http://atlas-
emergency-
medicine.org.ua/ch.1
6.htm (accessed
Feathering July 2012)

Thermal

http://atlas-
emergency-
medicine.org.ua/ch.1 Feathering
6.htm (accessed
July 2012)

Punctate

Linear
 Lightning injuries - management
• ECG
• Cardiac biomarkers if ECG abnormal, chest
pain, altered mentation
• CT head if altered mentation
• Does not usually require aggressive fluid
resuscitation, fasciotomies etc
 Rule of nines

Adult Infant
 32. Tindakan Penyelamatan Segera
pada Luka Bakar
• Kontrol Airway
• Menghentikan proses luka bakar
• Pemsangan akses intravena
 Kontrol Airway
• Diperlukaan kewaspadaan adanya trauma inhalasi, karena tanda
awal yang tidak jelas.
• Indikasi adanya trauma inhalasi:
– Luka bakar yang mengenai wajah dan/atau leher
– Alis mata dan bulu hidung hangus
– Adanya timbunan karbon dan tanda peradangan akut orofaring, mis:
stridor
– Sputum yang mengandung karbon arang
– Suara serak
– Riwayat gangguan mengunyah dan/atau terkurung dalam api
– Luka bakar kepala dan badan akibat ledakan
– Kadar karboksihemoglobin lebih dari 1,0%
• Bila ditemukan salah satu poin di atas sangat mungkin terjadi
trauma inhalasiperlu dirujuk pusat luka bakar, perlu di intubasi
jika perjalanan jauh, atau adanya stridor.
 Menghentikan Proses Luka Bakar
• Segera tanggalkan pakaian dan perhiasan pasien
– Menghentikan proses pemanasan
– Mencegah jeratan karena oedema
• Debris dan bubuk kimia kering dibersihkan
dengan cara menyapu untuk menghindari
terjadinya kontak langsung.
• Permukaan tubuh yang terkena dicuci dengan air
bersih, kemudian pasie diselimuti kain hangat
yang bersih dan kering.
 Inhalation Injury
• Antisipasi gangguan respirasi pada korban luka bakar yang
memiliki luka di :
– Kepala, wajah, atau dada
– Rambut hidung, atau alis terbakar
– Suara serak, takipnea atau keluar air liur yang banyak(pasien
kesulitan untuk menelan air liur)
– Kehilangan kesadaran di lokasi kejadian
– Mukosa Nasal atau Oral berwarna merah atau kering
– Jelaga pada mulut atau hidung
– Batuk dengan sputum kehitaman
– Lokasi kebakaran yang tertutup atau terdapat riw.terperangkap
• Semua pasien yang terperangkap dalam api memiliki
kemungkinan keracunan CO atau mengalami hipoksia
 Inhalation Injury Management
• Airway, Oxygenation and Ventilation
• Airway Control – Penilaian awal karena sering terhadap edema
jalan napas
• Ventilator – Pertimbangkan Intubasi awal dengan RSI(rapid
sequence intubation)Ventilator
• Chest physiotherapy • Inflamasi dari alveolimengurangi oxigenasi
• After intubated, patients with inhalation injury
• Suctioning should receive mechanical ventilation
– Recommended HFPV (High frequency percussion
• Therapeutic ventilation)
– Trend for less barotrauma, less VAP, less sedation
bronchoscopy – Bila tidak dapat dilakukan
intubasikrikotirodotomi
• Pharmacologic – Bila terdapat keragu-raguan oxygenate and
adjuncts ventilate
– Bronkodilator dapat dipertimbangkan bila
terdapat bronkospasm
– Diuretik tidak sesuai untuk pulmonary edema
• Circulation
– Tatalaksana syok
– IV Access
• LR/NS large bore, multiple IVs
• Titrate fluids to maintain systolic BP and perfusion
– Avoid MAST/PASG
 Krikotirotomy
Suatu insisi untuk
mengamankan jalan nafas
pasien selama situasi keadaan
darurat tertentu, misalnya
adanya benda asing di saluran
nafas, edema saluran nafas,
pasien yang tidak mampu
bernafas dengan sendiri
secara adekuat, atau pada
kasus trauma berat wajah
yang menghalangi masuknya
endotrakeal tube melalui
mulut.
 TEKNIK KRIKOTIROTOMI :
• Pasien tidur terlentang, kepala ekstensi
• Cari daerah antara puncak tulang rawan tiroid
dan kartilago krikoid
• Infiltrasi dengan anastetikum
• Buat sayatan
• Tusukkan pisau dengan arah ke bawah
• Masukkan kanul atau bila tidak tersedia bisa
pipa plastik untuk sementara
 LEBIH DARI 24 JAM

MENGIRITASI JARINGAN DI SEKITAR SUBGLOTIS

TERBENTUK JARINGAN GRANULASI

STENOSIS SUBGLOTIK
 33. PROLAPS REKTUM (PROCIDENTIA)

 Seluruh bagian rektum turun melalui

anus
 Penyebab :
• Kelemahan otot dasar panggul
• Tekanan abdomen yang meningkat

Sulkus
 Gejala Klinik
• Penonjolan massa rektum yang keluar dari anus dengan
mukosa konsentrik (massa dapat di reposisi, inkarserasi, atau
strangulasi).
• Terlihat adanya sulkus antara rektum dan lubang anus.
• Dapat disertai dengan ulkus  perdarahan.
• Inkontinensia alvi
• Posisi anus normal (tidak eversi).
• Colok dubur:
– Pinggir anus beralur
– Tonus sfingter ani lemah
Komplikasi Terapi
1. Mukosa rektum 1. Medika Mentosa
 Rapuh  Obat-obat pelunak feses
 Edema
 Ulserasi 2. PEMBEDAHAN
 Menyempitkan lubang anus
 Reseksi rektum
2. Dinding rektum
 Memasang penyangga dan
 Gangren fiksasi rektum
 Perforasi
Rectal Prolapse vs Hemorroids
 34. Tenosinovitis
• Tenosinovitis adalah tendinitis yang disertai dengan
peradangan pada selubung pelindung di sekeliling tendon.
Patofisiologi
 Trigger Finger (Stenosing Tenosynovitis)
• Gerakan menggenggam tangan kuat yang dilakukan terus
menerus  iritasi tendong & tendon sheath 
tenosinovitis.
• Dapat terjadi pembentukan nodul di dalam tendon,
menyebabkan tendon teraba hangat, membengkak, dan
terasa nyeri.
• Nyeri terutama dirasakan saat gerakan meluruskan tendon.
• Jari terkunci dalam “Trigger Position”.
 Cedera Tendon Fleksor Tangan
• Pada saat otot berkontraksi  tendon menarik tulang yang
akan mengakibatkan pergerakan pada tubuh.
• Tendon tangan:
– Tendon fleksor  gerakan fleksi.
– Tendon ekstensor  gerakan ekstensi.
• Faktor yang menyebabkan cedera tendon: trauma tumpul,
traum tajam, luka bakar, gigitan binatang.
• Gejala klinis cedera tendon fleksor tangan:
– Tidak dapat melakukan gerakan fleksi satu atau lebih sendi jari
tangan.
– Nyeri saat membengkokan jari.
– Dapat dijumpai luka terbuka pada area sendi.
– Pembengkakan pada lipatan kulit tempat jari menekuk.
Zona Tendon • Zona 1 : Zona trauma avulsi fleksor
digitorum profundus
Fleksor – Di antara insersio m. fleksor digitorum
superficialis di medial phalanx media
menuju insersio m. fleksor digitorum
profundus di distal phalanx.
• Zona 2 : No man’s Land
– Di antara caput metacarpal hingga insersio
dari m. fleksor digitalis superficialis di
pertengahan phalanx media.
• Zona 3 : Lipatan palmar distal
– Letaknya antara ligamentum carpal
transversum dengan sisi distal dari canalis
carpii proximal.
• Zona 4 : Ligamentum carpalis transversum
– Merupakan zona yang terletak di dalam
canalis carpalis
• Zona 5 : Proximal
– Zona ini terdapat pada bagian dorsal dari
canalis carpalis pada bagian distal
antebrachium.
 Sesamoiditis
• Sesamoiditis adalah peradangan pada Os
Sesamoid dan atau selaput pembungkus
tendon fleksor.
 35. Ewing’s Sarcoma
• Ditemukan oleh James Ewing (1921)
• Tumor tulang tersering kedua pada anak-anak
• Ewing’s Sarcoma Family of tumors:
– Ewing’s sarcoma (Bone –87%)
– Extraosseous Ewing’s sarcoma (8%)
– Peripheral PNET(5%)
– Askin’s tumor
• Epidemiologi
– Meliputi 2% kejadian kanker malignansi pada anak
– Terjadi pada dekade kedua (80% udia 5-25thn)
– Laki-laki:Perempuan 1,3:1 <10thn, 1,6:1 >10thn
– Jarang pada ras Afro-amerika dan asia

267
 Patologi dan sitogenetik
• Satu dari sekian banyak tumor
‘small round blue cell’ tumors
yang terlihat pada anak-anak.
• Tidak berdiferensiasi dengan
baik
• Tidak diketahui asalnya,
kemungkinan dari sel
progenitor neural crest
• Abnormalitas sitogenetik
t(11;22) (q24;q12) tampak pada
90-95% kasus
 Gejala Klinis
• Nyeri dan Bengkak pada area yang
terkena

• Dapat terjadi gejala sistemik, seperti:

– Demam
– Anemia
– Penurunan berat badan
– Elevated WBC & ESR,LDH

• Sering kali didiagnosis dalam jangka

waktu paling lama untuk kasus tumor
solid pada anak-anak. (Rata-rata 146
hari)

• Fraktur patologis
 Skull(3.8%)

Lokasi Scapula (3.8%)

 Paling sering pada diafisis atau

metadiafisis

 Aksis sentral (47%):

◦ pelvis, dinding dada, tulang
belakang, kepala dan leher

 Ekstrimitas (53%)

 Penyebaran per kontuinutatum ke

jaringan sekitar atau metastasis
secara hematogen.
 AJCC Staging (7th Ed. 2010) Bone Tumor
Primary tumor (T)
TX Primary tumor cannot be assessed
T0 No evidence of primary tumor
T1 Tumor 8 cm or less in greatest dimension
T2 Tumor more than 8 cm in greatest dimension
T3 Discontinuous tumors in the primary bone site
Regional lymph nodes (N)
NX Regional lymph nodes cannot be assessed
N0 No regional lymph node metastasis
N1 Regional lymph node metastasis
Note: Because of the rarity of lymph node involvement in bone sarcomas, the designation
NX may not be appropriate and cases should be considered N0 unless clinical node
involvement is clearly evident.
Distant metastasis (M)
M0 No distant metastasis
M1 Distant metastasis
M1a Lung
M1b Other distant sites
 Stage

IA T1 N0 M0 G1,2 low grade, GX

IB T2 N0 M0 G1,2 low grade, GX
T3N0 M0 G1,2 low grade, GX
IIA T1 N0 M0 G3, 4 high grade
IIB T2 N0 M0 G3, 4 high grade
III T3 N0 M0 G3, 4
IVA Any T N0 M1a any G
IVB Any T N1 any M any G
Any T any N M1b any G
 Diagnostic Work-Up
Primary Staging
History & Physical Examination
Histo-pathology -Biopsy -Bone Marrow
-Genetics
-IHC
Imaging -X-ray -CT Thorax
-CT scan -Bone scan
-MRI -PET scan
Lab Test - Renal – RFT
- Cardiac – 2D-ECHO
 Imaging
• X-RAY
– Moth eaten lesion
– Lytic or mixed lytic-sclerotic areas
present
– Multi-Layered subperiosteal reaction
(onion skinning)
– Lifting of perioteum (codman’s triangle)

• CT SCAN: bone destruction best seen

• Intramedullary space
• extraosseous involvement
275
MRI
• Involvement detected by MRI extends beyond the
anticipated area seen on plain X-ray
• Intra-medullary extent
• Soft tissue extension
• Skip lesions
• Relation Adjacent structures, vessels , nerves
• Multi-planar
Bone scan:
• To detect polyostotic involvement
• to detect bone metastasis

Bone marrow biopsy

CXR/CT of chest: lung mets

 Bone Scan: Ewing Sarcoma of
Left Humerus demonstrates
Intense Uptake

Fig: bone scan shows increased Gross Pathology: Ewing Sarcoma of

activity in the distal femur. Metadiaphysis of Proximal Humerus. (Top
arrow) Permeative Marrow Lesion.
(Bottom arrow) Surrounding Soft Tissue
CSMMU, Lucknow Mass
 PET/PET- CT Scan
 newer technique
 Under evaluation to detect
◦ local and distal extent,
◦ Predictor of outcome and recurrence

CSMMU, Lucknow
 Tatalaksana Umum

Local Control Maintenance

Induction
• Surgery • Chemotherapy
Chemotherapy • Radiotherapy
 Diagnosis Banding

The Canadian Journal of Diagnosis / May 2001

 36. Scleritis
• Sclera is a relatively avascular structure except for
some vessels that pass through the emissary
canals.
• The low vascularity of sclera can be explained by
the low metabolic demand of the tissue because
of the slow turnover rate of its collagen and cells.
• Scleritis occurs more commonly anterior to the
equator because of the more abundant anterior
vascular supply.
• The circulation overlying the sclera can be divided
into three vascular layers
Lalit Varma. Scleral Inflammations: An update. 2013
Lalit Varma. Scleral Inflammations: An update. 2013
Classification of Scleral inflmamations

Lalit Varma. Scleral Inflammations: An update. 2013

 Scleritis
• Scleritis is a severe inflammation of the scleral
tissue.
• Characterized by edema and cellular infiltration
of the sclera and episclera.
• Scleritis affects women more often than men,
with a peak incidence in the fifth decade.
• It frequently starts in one eye and becomes
bilateral in more than half of the cases.
• Bilaterality is more commonly encountered in
scleritis associated with systemic rheumatic
disorders. Lalit Varma. Scleral Inflammations: An update. 2013
 Etiology
1. Idiopathic:
– These autoimmune reactions are usually idiopathic and mostly mediated by type
IV delayed type of hypersensitivity reaction.
2. Systemic rheumatic diseases or collagen vascular disorders:
– Half of patients with scleritis have evidence of an underlying systemic disease.
– Rheumatoid arthritis is the most common systemic condition associated with
scleritis.
– Scleral inflammations in such systemic rheumatic disorders are mostly due to
vascular involvement which results from deposition of circulating immune
complexes in superfi cial and deeper episcleral vessels.
3. Infectious:
– Endogenous spread of microorganisms can give rise to scleral infections.
– Neurotropic viruses like Herpes viruses can invade the scleral nerves and causes
scleral infl ammation.
4. Surgery induced scleritis (SINS)
– rare but serious complication of ocular surgery
– SINS typically occurs after surgery as intense scleral infl ammation associated with
necrosis near the site of scleral incision.
 Diagnosis of scleritis
• Symptoms • Signs
– Redness and pain  The – sine qua non of scleritis is
onset is usually gradual, the presence of scleral
extending over several edema and congestion of
– Ocular pain is severe and the deep episcleral plexus
typically dull and boring
(piercing) in nature,
exacerbated by eye
movement, and
occasionally may worsen at
night and waken the
patient from sleep.
– The pain often radiates to
the ear, scalp, face, temple
and jaw.
 Scleritis
• Anterior scleritis is the most common form of scleral infl
ammation.
• Anterior scleritis can be broadly divided into nonnecrotizing
scleritis and necrotizing scleritis.
• Non-necrotizing scleritis is the most common form of anterior
scleritis, which can be further divided into nodular and diffuse
varieties.

Lalit Varma. Scleral Inflammations: An update. 2013

 Diffuse anterior scleritis
• the most common and least severe form of scleritis, accounting for
nearly 50 percent of cases
• Most cases respond to relatively mild therapies and do not recur.
• Clinical Manifestation :
– Associated with widespread ocular erythema and scleral edema
but no nodules or areas of necrosis
– Only a small number of patients with diffuse anterior scleritis
have disease that progresses to more aggressive forms.
 Nodular Anterior Scleritis
• Nodular anterior scleritis is the second most common
form of anterior scleritis, accounting for 20 to 40 percent
of cases
• Multiple attacks of scleritis occur in approximately 50
percent of patients.
• Clinical Manifestation :
– Localized areas of firm, tender edema associated
with intense dilation of the deep episcleral vessels
may be found in nodular anterior scleritis
– With treatment, the pain and scleral tenderness
resolve rapidly; however, the nodules may persist for
months.
Necrotizing anterior scleritis with inflammation
• It is the most severe of all the types and carries a potential threat to
visual loss.
• It is often seen in patients with rheumatoid arthritis.
• The condition has been found to be due to vasculitides secondary
to immune complex deposition and results in shut down of the
episcleral vascular bed
• Clinical manifestation :
– bilateral in 60% of cases
– severe pain and tenderness out of proportion to inflammatory signs.
– Examination reveals :
• white, avascular areas of localized scleral edema and congestion, the edges of
these lesions are more inflamed than the center (Figure 8).
• Gradually underlying uveal tissue becomes visible as the sclera becomes thin
and translucent.
• Because of the ectasia of the sclera, staphylomas are frequently seen.
• If not treated, the necrotizing scleritis may spread to the equator
and circumferentially and can involve the entire globe
Lalit Varma. Scleral Inflammations: An update. 2013
 Necrotizing anterior scleritis without
inflammation (Scleromalacia perforans)
• Necrotizing anterior scleritis without signs of inflammation occurs
predominantly in patients with long-standing rheumatoid arthritis
• Though rare, the condition is vision threatening.
• Clinical manifestation:
– minimal signs of inflammation and absence of pain.
– In early phase of the disease, patient may present with blurred vision
because of astigmatism due to thinning and distortion of the globe.
– As the disease progresses, the sclera progressively thins and the
underlying dark uveal tissue becomes visible (fi gure 9).
– Staphylomas can develop during the course of scleral thinning.
– Peripheral corneal thinning is often seen, though direct corneal
involvement is rare.
– Spontaneous perforation is rare but these eyes are prone to rupture
with minimal trauma because of the extreme thinning of sclera.

Lalit Varma. Scleral Inflammations: An update. 2013

Scleritis vs episcleritis
 37. Konjungtivitis Alergi
• Allergic conjunctivitis may be divided into 5
major subcategories.
• Seasonal allergic conjunctivitis (SAC) and
perennial allergic conjunctivitis (PAC) are
commonly grouped together.
• Vernal keratoconjunctivitis (VKC), atopic
keratoconjunctivitis (AKC), and giant papillary
conjunctivitis (GPC) constitute the remaining
subtypes of allergic conjunctivitis.
 Konjungtivitis Atopi
• Biasanya ada riwayat atopi • Terapi topikal jangka
• Gejala + Tanda: sensasi panjang: cell mast stabilizer
terbakar, sekret mukoid • Antihistamin oral
mata merah, fotofobia • Steroid topikal jangka
• Terdapat papila-papila halus pendek dapat meredakan
yang terutama ada di tarsus gejala
inferior
• Jarang ditemukan papila
raksasa
• Karena eksaserbasi datang
berulanga kali 
neovaskularisasi kornea,
sikatriks
 Konjungtivitis Atopik

Papila halus pada konjungtiva

tarsal superior dan inferior

Keratokonjungtivitis atopik disertai

vaskularisasi  tindakan:
transplantasi kornea
 Etiologi Diagnosis Karakteristik
Viral Konjungtivitis folikuler Merah, berair mata, sekret minimal, folikel sangat
akut mencolok di kedua konjungtiva tarsal
Klamidia Trachoma Seringnya pd anak, folikel dan papil pd konjungtiva
tarsal superior disertai parut, perluasan pembuluh
darah ke limbus atas
Konjungtivitis inklusi Mata merah, sekret mukopurulen (pagi hari), papil
dan folikel pada kedua konjungtiva tarsal (terutama
inferior)
Alergi/hiper- Konjungtivitis vernalis Sangat gatal, sekret berserat-serat, cobblestone pd
sensitivitas konjungtiva tarsal superior, horner-trantas dots
(limbus)
Konjungtivitis atopik Sensasi terbakar, sekret berlendir, konjungtiva
putih spt susu, papil halus pada konjungtiva tarsal
inferior
Konjungtivitis Reaksi hipersensitif tersering akibat protein TB,
fliktenularis nodul keabuan di limbus atau konjungtiva bulbi,
mata merah dan berair mata
Autoimun Keratokonjungtivitis sicca Akibat kurangnya film air mata, tes shcirmer
abnormal, konjungtiva bulbi hiperemia, sekret
mukoid, semakin sakit menjelang malam dan
berkurang pagi
 Tatalaksana Konjungtivitis Alergi
• Self-limiting • Jangka panjang & prevensi
• Akut: sekunder:
• Antihistamin topikal
• Steroid topikal (+sistemik • Stabilisator sel mast Sodium
kromolin 4%: sebagai
bila perlu), jangka pengganti steroid bila gejala
pendek  mengurangi sudah dapat dikontrol.
Lodoxamide
gatal (waspada efek • Tidur di ruangan yang sejuk
samping: glaukoma, dengan AC
katarak, dll.) • Siklosporin 2% topikal (kasus
berat & tidak responsif)
• Vasokonstriktor topikal • Desensitisasi thdp antigen
• Kompres dingin & ice (belum menunjukkan hasil
pack baik)

Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.

 38. CMV Retinitis
• Coinfection with CMV occurs in 75-85% of the patients with HIV
infection, of whom, more than a half develop CMV retinitis
• Cytomegalovirus retinitis is the most common ocular opportunistic
infection, representing 90% of the infectious retinitis, 20-30% of the
patients with AIDS develop CMV retinitis.
• It usually occurs in the late stages of the disease (about 18 months
after the declaration of the clinical onset) in patients with a lower
limit of CD4 levels of 50/mmc
• CMV infection classically produces a hemorrhagic, necrotic retinitis
that can destroy the entire retina if left untreated.
• Frequency of bilateral presentation of newly diagnosed CMV
retinitis varies among studies but seems to be between 35% and
45%.

WHO. Ophtalmic complication of HIV Infection

 Clinical Manifestation
• floaters,
• blurred vision,
• Visual field defects, and
• flashing lights/sparks.
• Even subtle changes, such
as a minor loss of
peripheral vision, can
indicate the development
of CMV retinitis.
• There is usually no pain
involved.
• Progressive CMV retinitis
include
– a dry-appearing, granular
border with little vitreous
inflammation.
– Edema and necrosis are
also known to cause
irregular patches of retinal
whitening.
– A “brushfire” pattern
emerges when a
photograph of the lesion is
enlarged
 39 . OKLUSI ARTERI RETINA
• Kelainan retina akibat sumbatan akut arteri retina
sentral yang ditandai dengan hilangnya penglihatan
mendadak.
• Predisposisi
– Emboli paling sering (hipertensi, aterosclerosis, penyakit
katup jantung, trombus pasca MCI, tindakan angiografi,
– Penyakit spasme pembuluh darah karena endotoksin
(keracunan alkohol, tembakau, timah hitam
– Trauma(frakturorbita)
– Koagulopati (kehamilan, oral kontrasepsi)
– Neuritis optik, arteritis, SLE

Kuliah SUB BAG. VITREORETINA

ILMU P. MATA FK.USU/RSUP H.ADAM MALIK MEDAN
 Gejala Klinis :
• Visus hilang mendadak tanda nyeri
• Amaurosis Fugax (transient visual loss)
• Lebih sering laki-laki diatas 60thn
• Fase awal setelah obstruksi gambaran fundus
normal.
• Setelah 30 menit retina polusposterior pucat
kecuali di daerah foveola dimana RPE dan koroid
dapat terlihat  Cherry Red Spot
• Setelah 4-6 minggu : fundus normal kembali
kecuali arteri halus, dan berakhir papil atropi

Kuliah SUB BAG. VITREORETINA

ILMU P. MATA FK.USU/RSUP H.ADAM MALIK MEDAN
 Kuliah SUB BAG. VITREORETINA
ILMU P. MATA FK.USU/RSUP H.ADAM MALIK MEDAN
 Penatalaksanaan :
• Tx berkaitan dengan • Gradient perfusion
penyakit sistemik pressure :
• Untuk memperbaiki visus – Parasentesis sumbatan di
harus waspada sebab 90 bawah 1 jam 0,1 – 0,4cc
menit setelah sumbatan – Masase bola mata (dilatasi
kerusakan retina arteri retina)
ireversible. – ß blocker
– acetazolamide
• Prinsip “gradient – Streptokinase (fibrinolisis)
perfusion pressure”
(menurunkan TIO secara – Mixtur O2 95% dengan
CO2 5% (vasodilatasi)
mendadak sehingga
terjadi referfusi dengan
menggeser sumbatan)

Kuliah SUB BAG. VITREORETINA

ILMU P. MATA FK.USU/RSUP H.ADAM MALIK MEDAN
 Defini dan gejala

Oklusi arteri Penyumbataan arteri sentralis retina dapat disebabkan oleh radang arteri, thrombus dan
sentral emboli pada arteri, spsame pembuluh darah, akibat terlambatnya pengaliran darah, giant
retina cell arthritis, penyakit kolagen, kelainan hiperkoagulasi, sifilis dan trauma. Secara
oftalmoskopis, retina superficial mengalami pengeruhan kecuali di foveola yang
memperlihatkan bercak merah cherry(cherry red spot). Penglihatan kabur yang hilang
timbul tanpa disertai rasa sakit dan kemudian gelap menetap. Penurunan visus
mendadak biasanya disebabkan oleh emboli
Oklusi vena Kelainan retina akibat sumbatan akut vena retina sentral yang ditandai dengan
sentral penglihatan hilang mendadak.
retina Vena dilatasi dan berkelok, Perdarahan dot dan flame shaped , Perdarahan masif pada ke
4 kuadran , Cotton wool spot, dapat disertai dengan atau tanpa edema papil

Ablatio suatu keadaan lepasnya retina sensoris dari epitel pigmen retina (RIDE). Gejala:floaters,
retina photopsia/light flashes, penurunan tajam penglihatan, ada semacam tirai tipis berbentuk
parabola yang naik perlahan-lahan dari mulai bagian bawah hingga menutup

Perdarahan Perdarahan pada selaput vitreous sampai ke dalam vitreous. Gejala: penglihatan buram
vitreous tiba-tiba, peningkatan floaters,dan kilatan cahaya

Amaurosis Kehilangan penglihatan tiba-tiba secara transient/sementara tanpa adanya nyeri,

Fugax biasanya monokular, dan terkait penyakit kardiovaskular
 40. OKLUSI VENA RETINA SENTRALIS (CENTRAL RETINA
VEIN OCCLUSION)

• Kelainan retina akibat • Predisposisi :

sumbatan akut vena – Usia diatas 50 thn
retina sentral yang – Hipertensi sistemik 61%
ditandai dengan – DM 7% -Kolestrolemia
penglihatan hilang – TIO meningkat
mendadak. – Periphlebitis (Sarcouidosis,
Behset disease)
– Sumbatan trombus vena
retina sentralis pada
daerah posterior lamina
cribrosa)
 Gejala Klinis
1. Tipe Noniskemik : 2. Tipe Iskemik :
• FFA (Fundus Fluorescein • FFA area nonperfusi diatas
Angiography) area nonperfusi 10 disc
kecil 10 disc - Gejala lebih ringan.
• Vena dilatasi ringan dan • Vena dilatasi lebih nyata
sedikit berkelok • Perdarahan masif pada ke 4
• Perdarahan dot dan flame kuadran
shaped • Cotton wool spot
• dapat disertai dengan atau • Rubeosis iridis
tanpa edama papil • Marcus Gunn +
• Perdarahan vitreous
• Edama retina dan edama
makula
• Pemeriksaan : • Penatalaksanaan :
– FFA (Fundus Fluorescein • Memperbaiki
Angiography) underlying disease
– ERG
(Electroretinogram)
• Fotokoagulasi laser
– Tonometri • Vitrektomi
• Kortikosteroid belum
terbuti efektivitasnya
• Anti koagulasi sistemik
tidak direkomendasikan
 Defini dan gejala

Oklusi Penyumbataan arteri sentralis retina dapat disebabkan oleh radang arteri,
arteri thrombus dan emboli pada arteri, spsame pembuluh darah, akibat terlambatnya
sentral pengaliran darah, giant cell arthritis, penyakit kolagen, kelainan hiperkoagulasi,
retina sifilis dan trauma. Secara oftalmoskopis, retina superficial mengalami pengeruhan
kecuali di foveola yang memperlihatkan bercak merah cherry (cherry red spot).
Penglihatan kabur yang hilang timbul tanpa disertai rasa sakit dan kemudian gelap
menetap. Penurunan visus mendadak biasanya disebabkan oleh emboli

Oklusi vena Kelainan retina akibat sumbatan akut vena retina sentral yang ditandai dengan
sentral penglihatan hilang mendadak.
retina Vena dilatasi dan berkelok, Perdarahan dot dan flame shaped , Perdarahan masif
pada ke 4 kuadran , Cotton wool spot, dapat disertai dengan atau tanpa edema
papil

Ablatio suatu keadaan lepasnya retina sensoris dari epitel pigmen retina (RIDE).
retina Gejala:floaters, photopsia/light flashes, penurunan tajam penglihatan, ada
semacam tirai tipis berbentuk parabola yang naik perlahan-lahan dari mulai bagian
bawah hingga menutup
Retinopati suatu kondisi dengan karakteristik perubahan vaskularisasi retina pada populasi
hipertensi yang menderita hipertensi. Mata tenang visus turun perlahan dengan tanda AV
crossing – cotton wol spot- hingga edema papil; copperwire; silverwire
 Amaurosis fugax
• Amaurosis fugax (from the Greek "amaurosis," meaning
dark, and the Latin "fugax," meaning fleeting) refers to a
transient loss of vision in one or both eyes

• Some suggest that "amaurosis fugax" implies a vascular

cause for the visual loss, but the term continues to be used
when describing visual loss from any origin and involving
one or both eyes

• "Transient monocular visual loss" (TMVL) and "transient

binocular visual loss" (TBVL) are preferred to describe
abrupt and temporary loss of vision in one or both eyes,
since they carry no connotation regarding etiology
• Retinal vein occlusion — TMVL :
– may occur as a premonitory symptom of central
retinal vein occlusion.
– Occlusion or thrombosis of the central retinal vein
is associated with chronic glaucoma,
atherosclerotic risk factors (age, diabetes,
hypertension), hyperviscosity, and coagulopathy.
– The cause of retinal vein occlusion is often
unknown.
• Amaurosis fugax in central retinal vein occlusion and
hemicentraql retinal vein occlusion may be due to
followoing mechanism :
– Blood flow in the retina is determined by the difference
between the retinal arterial and venous pressure.
– Central retinal vein occlusion  ↑retinal vein pressure
 transcient fall of arterial blood pressure  derranged
retinal blood flow  ↓ pressure of ocular artery 
Effect :
• In posterior segment : marked fall of BP in the retina, optic
nerve head and choroid
• In anterior  neovascularization and neovascular glaucoma
NEUROLOGI
 41-42. Cedera Medulla Spinalis

• Medula spinalis merupakan satu kumpulan saraf-saraf

yang terhubung ke susunan saraf pusat yang berjalan
sepanjang kanalis spinalis yang dibentuk oleh tulang
vertebra.
• Ketika terjadi kerusakan pada medula spinalis,
masukan sensoris, gerakan dari bagian tertentu dari
tubuh dan fungsi involunter seperti pernapasan dapat
terganggu atau hilang sama sekali. Ketika gangguan
sementara ataupun permanen terjadi akibat dari
kerusakan pada medula spinalis, kondisi ini disebut
sebagai cedera medula spinalis.
 PATOFISIOLOGI
• Kompresi karena tulang,
ligamen,herniasi diskus
intervertebralis & hematom
paling berat akibat kompresi tulang,
trauma hiperekstensi corpus
dislokasi ke posterior.
• Regangan jaringan.biasanya terjadi
pada hiperpleksi, toleransi medula
spinalis terhadap regangan
tergantung usia
• Edema.timbul segera setelah
trauma
• Sirkulasi terganggu.
• 2 jam pasca cedera terjadi
invasi sel-sel inflamasi
dimulai oleh microglia dan
leukosit polimorfonuklear.
• 4 jam pasca cedera hampir
separuh medula spinalis
menjadi nekrotik.
• 6 jam pasca cedera terjadi
edema primer vaskogenik.
• 48 jam terjadi edema dan
nekrotik kros-sektional pada
tempat cedera.
Manifestasi lesi traumatik
• Komusio ,Kontusio,Laserasio,Perdarahan
Kompresi, Hemiseksi ,Transeksi medula spinalis
• Sindrom medula spinalis bagian anterior &
posterior
• Shok spinal
• Aktivitas refleks yg meningkat
Transeksi medula spinalis akan terjadi
masa Spinal Shok

• Semua gerakan volunter dibawah lesi hilang

secara mendadak
• Semua sensibilitas bawah lesi hilang
• Semua refleks hilang.
• Berlangsung 3-6 mg
KLASIFIKASI

ASIA (American Spinal Injury Association) dan

IMSOP (International Medical Society of
Paraplegia) pada tahun 1990 dan 1991.
• Berdasarkan fungsi:
• Berdasarkan tipe dan lokasi:
Berdasarkan fungsi:
– Grade A – complete
– Grade C – incomplete
• tidak ada fungsi • fungsi motorik masih ada
motorik atau sensorik dibawah level cedera spinal dan
sampai sefmen S4-S5 sebagian besar 10 otot
ektrimitas dibawah level cedera
– Grade B – incomplete spinal mempunyai kekuatan
motorik <3
• tidak ada fungsi
sensorik tapi fingsi – Grade D – incomplete :
motorik masik ada di • seperti grade C, tapi kekuatan
motorik ≥3
bawah level cedera
spinal sampai segmen – Grade E – normal
S4-S5 • fungsi motorik dan sensorik
normal
 GEJALA KLINIK

• Cervico-Medullary
Syndrome
– Respiratory arrest, Sacral sparing
hipotensi, tetraplegia.
– C1 – C4
– ggn sensibilitas wajah,
– Lengan lebih berat dari
tungkai
• Central cord syndrome
– Gangguan motorik pada
ekstrimitas atas lebih berat
dari tungkai dengan
gangguan sensibilitas
– sembuh spontan
 GEJALA KLINIK
• Anterior Cord Syndrome
– Paralisis komplit yang
mendadak dengan
hiperestesia pada tingkat
lesi, dibawah lesi ada rasa
raba, merupakan kasus
yang harus dintervensi
operasi secara dini.
• Posterior cord syndrome
– Jarang ada, kelemahan dr
batas lesi kebawah
Gangguan proprioseptik
 GEJALA KLINIK
• Brown-sequard syndrome
– Gangguan motorik dan
propioseptik sisi ipsilateral
dan gangguan sensasi rasa
suhu dan nyeri pada sisi
kontralateral
– Cedera hiperekstensi
• Conus Medullaris
syndrome
– Daerah T11-T12 dan T12-L1
24% dari kasus
– Gangguan lower motor
neuron, flaksid tungkai &
sfingter ani,
spastisitas(kronik).
Complete Spinal Transection
Gejala Klinis
• Gangguan Motorik
– Flacid paralisis dari otot yang di
sarafi medula spinalis yang
cedera.
– Spinal Shock : hilangnya semua
fungsi neurologi.
• Gangguan Sensorik
– Kulit dibawah MS yang cidera
akan mengalami anestesi.
• Gangguan bladder dan bowel
– Paralisis bladder. Pasien akan
mengalami gangguan retensi
diikuti dengan pasif incontinensia
(miksi tak terkontrol).
 Conus Medullaris vs Cauda Equina
Conus medullaris syndrome Cauda equina syndrome
Vertebral level L1-L2 L2-sacrum
Spinal level Sacral cord segment and roots Lumbosacral nerve roots
Presentation Sudden and bilateral Gradual and unilateral
Radicular pain Less severe More severe
Low back pain More Less
Symmetrical, less marked More marked asymmetric
Motor strength hyperreflexic distal paresis of LL, areflexic paraplegia, atrophy
fasciculation more common
Both knee and ankle jerks
Reflexes Ankle jerks affected
affected
Localized numbness to perianal
Localized numbness at saddle
Sensory area, saddle area, symmetrical and
area, asymmetrical, unilateral
bilateral
Sphincter
Early urinary and fecal incontinence Tend to present late
dysfunction
Impotence Frequent Less frequent
PENATALAKSANAAN
1.Tentukan cedera medula spinalis akut?
2.Lakukan stabilisasi medula spinalis
3. Atasi gangguan fungsi vital yaitu airways, breathing
4.Perhatikan perdarahan dan sirkulasi,
hipotensi, shok neurogenik
5.Medical:
– methylprednisolon 30mg/kgBB iv bolus dalam 15
menit
– dilanjutkan 5,4mg/kgBB/jam iv hingga 24 jam bila
dosis inisial diberikan <3jam setelah trauma
– Atau dilanjutkan hingga 48 jam bila dosis inisial
diberikan 3-8jam post trauma
– Di atas 8 jam tidak ada pengaruh pemberian steroid.
 43. Hidrosefalus
• Hidrosefalus berasal dari
kata hidro yang berarti air
dan chepalon yang berarti
kepala. Hidrosefalus dapat
didefinisikan secara umum
sebagai suatu keadaan
terjadinya penumpukan LCS
yang menyebabkan dilatasi
sistem ventrikel.
Patofisiologi
 Manifestasi Klinis
• Hidrosefalus pada bayi (Tipe
congenital/infantil)
– Kepala membesar
– Sutura melebar
– Kulit kepala licin dan
mengkilap dan tampak
vena- vena
superficial menonjol
– Mata kearah bawah
(sunset phenomena)
– Perkusi kepala : cracked
pot sign atau seperti
– semangka masak.
Hidrosefalus pada dewasa :
(timbul manifestasi hipertensi
intrakranial)
• Sakit kepala
• Mual, muntah
• Fatigue
• Penurunan kognitif
• Papil edema; ketajaman
penglihatan akan menurun dan
lebih lanjut dapat mengakibatkan
kebutaan bila terjadi atrofi papila
N.II.
• Gaya berjalan tidak seimbang
• Gangguan kesadaran
CT Scan
 44. Kekuatan Motorik
• Derajat kekuatan motorik :
5 : Kekuatan penuh untuk dapat melakukan
aktifitas
4 : Ada gerakan tapi tidak penuh
3 : Ada kekuatan bergerak untuk melawan
gravitas bumi
2 : Ada kemampuan bergerak tapi tidak dapat
melawan gravitasi bumi.
1 : Hanya ada kontraksi
0 : tidak ada kontraksi sama sekali
45. Guillane Barre Syndrome
 ILMU
PSIKIATRI
 46. DEPRESI
• Gejala utama: • Gejala lainnya:
1. afek depresif, 1. konsentrasi menurun,
2. harga diri & kepercayaan diri
2. hilang minat & berkurang,
kegembiraan, 3. rasa bersalah & tidak berguna
3. mudah lelah & yang tidak beralasan,
menurunnya 4. merasa masa depan suram &
aktivitas. pesimistis,
5. gagasan atau perbuatan
membahayakan diri atau bunuh
diri,
6. tidur terganggu,
7. perubahan nafsu makan (naik
atau turun).
Terjadi selama minimal 2 minggu.
PPDGJ
 Depresi
• Episode depresif ringan: 2 gejala utama + 2 gejala lain > 2
minggu

• Episode depresif sedang: 2 gejala utama + 3 gejala lain, >2

minggu.

• Episode depresif berat: 3 gejala utama + 4 gejala lain > 2

minggu. Jika gejala amat berat & awitannya cepat,
diagnosis boleh ditegakkan meski kurang dari 2 minggu.

• Episode depresif berat dengan gejala psikotik: episode

depresif berat + waham, halusinasi, atau stupor depresif.

PPDGJ
DSM-IV Criteria
 Terapi Depresi
• Sasarannya adalah perubahan biologis/efek
berupa mood pasien.
• Karena mood pasien dipengaruhi kadar
serotonin dan nor-epinefrin di otak, maka
tujuan pengobatan depresi adalah modulasi
serotonin dan norepinefrin otak dengan agen-
agen yang sesuai.
• Dapat berupa terapi farmakologis dan non
farmakologis.
 Terapi Non Farmakologis
• PSIKOTERAPI
– interpersonal therapy: berfokus pada konteks sosial
depresi dan hub pasien dengan orang lain
– cognitive - behavioral therapy berfokus pada mengoreksi
pikiran negatif, perasaan bersalah yang tidak rasional dan
rasa pesimis pasien

• ELECTROCONVULSIVE THERAPY (ECT): aman dan

masih kontroversial
– Diindikasikan untuk pasien depresi berat atau tidak respons dengan
obat
Terapi Farmakologis
Dosis Obat Antidepresan
 47. GANGGUAN TIDUR
• Gangguan tidur non organik mencakup :
– Disomnia: kondisi psikogenik primer dengan ciri
gangguan pada jumlah, kualitas atau waktu tidur
 insomnia, hipersomnia, gangguan jadwal
tidur
– Parasomnia: peristiwa episodik abnormal selama
tidur. Pada masa kanak ada hubungan dengan
perkembagan anak, pada orang dewasa berupa
 somnabulisme, night terror, nightmare
 INSOMNIA
Menurut DSM IV
• Sulit memulai atau mempertahankan tidur
• Tidur non-restoratif yang berlangsung setidaknya satu bulan
• Menyebabkan gangguan fungsi yang signifikan pada individu

INSOMNIA AKUT INSOMNIA KRONIK

• Terjadi pada 1 malam dalam • Terjadi pada 3 malam dalam
beberapa minggu seminggu, terjadi selama
• Etiologi: minimal 1 bulan
- Stres psikologis (pekerjaan, • Etiologi:
kehidupan cinta) - Gangguan cemas
- Jet lag - Depresi
- Stres kronik
- Nyeri kronik
 Klasifikasi Insomnia
• Early insomnia (initial insomnia/ sleep onset insomnia), yaitu
kesulitan untuk memulai tidur yang ditandai dengan perpanjangan
masa laten tidur (waktu dari berbaring hingga tertidur). Gangguan
ini sering berkaitan dengan gangguan cemas.

• Middle insomnia (sleep maintenance insomnia), merupakan

kesulitan untuk mempertahankan tidur. Gangguan ini ditandai
dengan seringnya terbangun di malam hari dan suliit memulai tidur
lagi, dan sering berkaitan dengan penyakit organik, nyeri, dan
gangguan depresi.

• Terminal insomnia (late insomnia/ early morning wakening

insomnia) ditandai dengan bangun lebih pagi dari yang diperlukan
secara terus menerus. Gangguan ini berkaitan dengan depresi.
Prinsip tatalaksana non farmakologis
• Terapi pilihan utama: Cognitive Behavioural Therapy
(CBT)
• Tatalaksana non-farmakologis:
1. Sleep hygiene (mengurangi kafein dan alkohol di
malam hari, mengurangi menonton TV atau meliha
handphone sebelum tidur)
2. Terapi kognitif: memperbaiki pola pikir dan
kecemasan
3. Terapi relaksasi
4. Terapi kontrol stimulus: menggunakan tempat tidur
hanya untuk tidur dan aktivitas seksual, tidak
berbaring sebelum mengantuk
5. Terapi restriksi tidur: membatasi waktu berbaring di
tempat tidur mulai dari 5 jam per hari
• Sulit memulai tidur
• Memanjangnya masa laten tidur EARLY INSOMNIA
(waktu dari berbaring hingga tidur) - Sleep onset-
• Sering berkaitan dengan gangguan
cemas
DOC: short acting
benzodiazepine
Alprazolam
• Bangun lebih pagi
• Sulit mempertahankan tidur
•
•
Sering terbangun di malam hari
Sulit memulai tidur lagi
INSOMNIA dari biasanya
• Terus menerus
• Berkaitan dengan
• Korelasi: penyakit organik, nyeri,
depresi
dan depresi

MIDDLE INSOMNIA LATE INSOMNIA

- Sleep mainenance - - Terminal -
DOC: Long acting Alternative: DOC: Long acting
benzodiazepine amitriptilin, doksepin, benzodiazepine
mirtazapine
Lorazepam Lorazepam
Obat Golongan Benzodiazepin
 F51.1 Hipersomnia non organik
• Hipersomnia adalah bertambahnya waktu tidur
sampai 25% dari pola tidur yang biasa.
• Gejala :
a) Rasa kantuk siang hari yang berlebihan atau
adanya serangan tidur dan atau transisi yang
memanjak dari saat mulai bangun hingga sadar
penuh.
b) Terjadi setiap hari, lebih dari 1 bulan atau
berulang dengan kurun waktu lebih pendek.
c) Tidak ada kondisi neurologis atau medis yang
menunjukan gejala rasa kantuk pada siang hari.
 F51.2 Gangguan jadwal tidur non
organik
• Gangguan ini timbul akibat ketidakcocokan antara
ritme sirkadian normal dan siklus tidur-terjaga
normal yang dituntut oleh lingkungan.
• Ditandai dengan :
– Pola tidur-jaga dari individu tidak seirama dengan pola
tidur-jaga yang normal bagi masyarakat setempat.
– Insomnia pada waktu orang-orang tidur dan
hipersomnia pada waktu kebanyakan orang jaga, yang
dialami hampir setiap hari untuk sedikitnya 1 bulan
atau berulang dengan kurun waktu yang lebih pendek.
– Adanya gejala gangguan jiwa lain seperti cemas,
depresi.
F51.3 Somnambulisme (Sleepwalking)
• Somnambulisme adalah gangguan tidur sambil berjalan,
yang merupakan gangguan perilaku yang terjadi dalam
tahap mimpi dari tidur.

• Penyebab
a) Kurang tidur (sleep deprivation)
b) Jadwal tidur yang tidak teratur/kacau (chaotic sleep
schedules)
c) Demam (fever)
d) Stres atau tekanan (stress)
e) Kekurangan (deficiency) magnesium
f) Intoksikasi obat atau zat kimia
 F51.4 Teror tidur (night terrors)
• Night terror adalah suatu kondisi terbangun dari sepertiga awal tidur malam,
biasanya diikuti dengan teriakan dan tampakan gejala cemas yang berlebihan,
berlangsung selama 1 – 10 menit.
• Gejala
Dalam episode yang khas, ypenderita akan terduduk di tempat tidur dengan
kecemasan yang sangat dan tampakan agitasi serta gerakan motorik perseverativ
(seperti menarik selimut), ekspresi ketakutan, pupil dilatasi, keringat yang
berlebihan, merinding, nafas dan detak jantung ang cepat.
• Kriteria DSM-IV untuk Night Terror :
– Episode berulang dari bangun secara tiba-tiba dari tidur, biasanya berlangsung pada sepertiga
awal tidur dan dimulai dengan teriakan yang panik.
– Ketakutan yang sangat dan tanda-tanda sistem autonomik yang meningkat seperti takikardi,
bernafas dengan cepat, dan keringat dalam setiap episode.
– Tidak responsif secara relatif terhadap dukungan orang sekitar untuk menenangkan disaat
episode.
– Tidak dijumpainya mimpi yang dapat diingat dan timbulnya amnesia terhadap episode.
– Episode-episode serangan dapat menyebabkan distress tang tampak secara klinis dan ketidak
seimbangan dalam lingkungan, pekerjaan dan dalam aspek lain.
– Gangguan tidak disebabkan oleh efek psikologis suatu zat secara langsung (seperti
penyalahgunaan zat atau untuk medikasi) ataupun dalam suatu kondisi medis umum.
 F51.5 Mimpi buruk (nightmare)
• Gangguan ini terdiri dari terjaga dari tidur yang berulang
dengan ingatan terperinci yang hidup akan mimpi
menakutkan.
• Gambaran klinis berikut adalah esensial untuk diagnosis
secara pasti terhadap mimpi buruk, yaitu:
– Terbangun dari tidur malam atau tidur siang berkaitan dengan
mimpi yang menakutkan yang dapat diingat kembali secara
terperinci dan jelas (vivid),
– Setelah terbangun dari mimpi yang menakutkan, individu segera
sadar dan mampu mengenali lingkungannya.
– Pengalaman mimpi itu dan akibat dari tidur yang terganggu,
menyebabkan penderitaan yang cukup berat bagi individu.
• Psikoterapi dan pengobatan perilaku merupakan metode
pengobatan paling efektif.
 48. OBAT PSIKOAKTIF
• Secara umum, sering dibagi menjadi 3
golongan utama berdasarkan gejalanya, yaitu:
– Golongan depresan
– Golongan stimulan
– Golongan halusinogen
Depressant
• Zat yang mensupresi, menghambat dan menurunkan aktivitas CNS.
• Yang termasuk dalam golongan ini adalah sedatives/hypnotics,
opioids, and neuroleptics.
• Medical uses sedation, sleep induction, hypnosis, and general
anaesthesia.
• Contoh:
– Alcohol dalam dosis rendah, anaesthetics, sleeping pills, and opioid
drugs such as heroin, morphine, and methadone.
– Hipnotik (obat tidur), sedatif (penenang) benzodiazepin
• Effects:
– Relief of tension, mental stress and anxiety
– Warmth, contentment, relaxed detachment from emotional as well
as physical distress
– Positive feelings of calmness, relaxation and well being in anxious
individual
– Relief from pain
Stimulants
• Zat yang mengaktivkan dan meningkatkan aktivitas CNS
psychostimulants
• Memiliki berbagai efek fisiologis
– Perubahan denyut jantung, dilatasi pupil, peningkatan TD, banyak
berkeringat, mual dan muntah.
– Menginduksi kewaspadaan, agitasi, dan mempengaruhi penilaian
• Penyalahgunaan kronik akan menyebabkan perubahan kepribadian
dan perilaku seperti lebih impulsif, agresif, iritabilitas, dan mudah
curiga
• Contoh:
– Amphetamines, cocaine, caffeine, nicotine, and synthetic appetite
suppressants.
• Effects:
– feelings of physical and mental well being, exhilaration, euphoria,
elevation of mood
– increased alertness, energy and motor activity
– postponement of hunger and fatigue
Hallucinogens (psyche delics)
• Zat yang merubah dan mempengaruhi persepsi, pikiran, perasaan, dan
orientasi waktu dan tempat.
• Menginduksi delusi, halusinasi, dan paranoia.
• Adverse effects sering terjadi
– Halusinasi yang menakutkan dan tidak menyenangkan (“bad trips”)
– Post-hallucinogen perception disorder or flashbacks
– Delusional disorder persepsi bahwa halusinasi yang dialami nyata, setelah
gejala mereda
– mood disorder (anxiety, depression, or mania).
• Effects:
– Perubahan mood, perasaan, dan pikiran“mind expansion”
– Meningkatkan kepekaan sensorismore vivid sense of sight, smell, taste and
hearing
– dissociation of body and mind
• Contoh:
– Mescaline (the hallucinogenic substance of the peyote cactus)
– Ketamine
– LSD
– psilocybin (the hallucinogenic substance of the psilocybe mushroom)
– phencyclidine (PCP)
– marijuana and hashish
 49. MALINGERING (DSM-V)
• Malingering : the intentional production of
false or grossly exaggerated physical or
psychological problems. Motivation for
malingering is usually external (e.g., avoiding
military duty or work, obtaining financial
compensation, evading criminal prosecution,
or obtaining drugs.
Bedanya dengan Psikosomatis, Gangguan
Konversi, Malingering, Factitious disorder
Kelainan Karakteristik
Psikosomatis Pada gangguan psikosomatis, ada keluhan dan ditemukan
keabnormalan pada pemeriksaan. Namun penyebabnya adalah
masalah psikis.
Gangguan Konversi Adanya satu atau beberapa gejala neurologis (misalnya buta, lumpuh
anestesi, amnesia, dll) yang tidak dapat dijelaskan dengan penjelasan
medis maupun neurologis yang ada.

Malingering Berpura-pura sakit atau melebih-lebihkan kondisi fisik yang sudah ada
sebelumnya dengan tujuan untuk mendapatkan kompensasi tertentu
(misalnya untuk mendapatkan cuti kerja).
Factitious disorder/ Berpura-pura sakit atau membuat dirinya sakit. Namun hal ini
Munchhausen dilakukan semata-mata untuk mendapatkan perhatian/ simpati dari
syndrome orang lain saja.
50. GANGGUAN PENYESUAIAN (F43) (DSM-IV)
 Klasifikasi (DSM-IV)
• Adjustment disorder with depressed mood
• Adjustment disorder with anxiety
• Adjustment disorder with mixed anxiety and
depressed mood
• Adjustment disorder with disturbance of conduct
• Adjustment disorder with mixed disturbance of
emotions and conduct
• Adjustment disorder, Unspecified
 Tatalaksana Gangguan Penyesuaian
• Tatalaksana utama: PSIKOTERAPI
– Terapi keluarga
– Terapi relaksasi
– Cognitive behavior therapy

• Terapi medikamentosa dengan antidepresan.

– DOC: Antidepresan SSRI (Fluoxetine)
KULIT & KELAMIN,
MIKROBIOLOGI,
PARASITOLOGI
 51. Keganasan Pada Kulit
Karsinoma Sel Basal
• Berasal dari sel epidermal
pluripoten. Faktor predisposisi:
lingkungan (radiasi, arsen, paparan
sinar matahari, trauma, ulkus
sikatriks), genetik
• Usia di atas 40 tahun
• Biasanya di daerah berambut,
invasif, jarang metastasis
• Bentuk paling sering adalah
nodulus: menyerupai kutil, tidak
berambut, berwarna coklat/hitam,
berkilat (pearly), bila melebar
pinggirannya meninggi di tengah
menjadi ulkus (ulcus rodent)
kadang disertai talangiektasis,
teraba keras
Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.
Karsinoma Sel Skuamosa
• Berasal dari sel epidermis.
Etiologi: sinar matahari, genetik,
herediter, arsen, radiasi,
hidrokarbon, ulkus sikatrik
• Usia tersering 40-50 tahun
• Dapat bentuk intraepidermal
• Dapat bentuk invasif: mula-mula
berbentuk nodus keras, licin,
kemudian berkembang menjadi
verukosa/papiloma. Fase lanjut
tumor menjadi keras, bertambah
besar, invasif, dapat terjadi
ulserasi. Metastasis biasanya
melalui KGB.
Melanoma Maligna SCC

• Etiologi
• Belum pasti. Mungkin faktor
herediter atau iritasi berulang
pada tahi lalat
• Usia 30-60 tahun
• Bentuk: BCC
• Superfisial: Bercak dengan
warna bervariasi, tidak teratur,
berbatas tegas, sedikit
penonjolan
• Nodular: nodus berwarna biru
kehitaman dengan batas tegas
• Lentigo melanoma maligna:
plakat berbatas tegas, coklat
kehitaman, meliputi muka
• Prognosis buruk MM
 Hystology Basal Cell Carcinoma

Palisade = “pagar”
 SCC: Clinical manifestations
 Various morphologies
• Papule, plaque, or nodule
• Pink, red, or skin-colored
• Exophytic (grows outward)
• Verrucous surface
• Indurated (dermal thickening, lesion feels
thick, firm)
• May present as a cutaneous horn
 Friable – may bleed with minimal trauma and
then crust
 Usually asymptomatic; may be pruritic

377
 Shave biopsy reveals…

Scanning
magnification:
Normal epidermis

Dermal extension of
well-differentiated
(“keratinizing”)
keratinocytes

378
 Shave biopsy reveals…

High power view:

Variably-sized keratin
“pearls”

379
 Squamous Cell Carcinoma
• Proliferation of
anastomosing nests,
sheets and strands of
atypical keratinocytes
• originating in the
epidermis and
infiltrating into the
dermis
 Malignant melanoma
• Predominance of single cell
melanocytes over nests of
• melanocytes along the
dermoepidermal junction
• Pagetoid (upward)
migration of single cell
melanocytes
• Confluent spread of
melanocytes
• Cellular dyscohesion
• Lack of uniform melanin
distribution
 Keratoacanthoma
• Tumor kulit yang berupa nodul berbentuk dome shape dengan bagian
sentral/tengahnya berisi keratin.
• Lesi ini paling sering terjadi pada area berambut dan juga terekspos dengan sinar
matahari.
• Karakteristik khas dari lesi ini adalah pertumbuhannya yang cepat dalam
beberapa minggu hingga bulan, dan mengalami resolusi spontan dalam 4 sampai
6 bulan
• Bentuk dan histologi memang menyerupai bentuk dari KSS, akan tetapi untuk
tumor ini tumbuhnya cepat namun bisa mengalami resolusi spontan.
• Kondisi ini bisa muncul pada usia berapapun dan biasanya soliter, jarang multipel
 52. Morbus Hansen
• Etiologi: Mycobacterium leprae

• Pemeriksaan fisik:
- Sensibilitas kulit: hypoesthesia
- Pemeriksaan saraf tepi: penebalan N.
fascialis, N. auricularis magnus, N.
radialis, N. medianus, N. peroneus
communis, N. ulnaris, N. tibialis
posterior
- Foot drop atau clawed hands
- Wasting dan kelemahan otot
- Ulserasi yang tidak nyeri pada tungkai
atas atau bawah
- Lagophtalmus, iridocyclitis, ulserasi
kornea, dan/atau katarak sekunder
akibat kerusakan saraf atau invasi bakteri
secara langsung, bahkan hingga Claw hands
amputasi
 Pemeriksaan penunjang
Histopatologi
• Histiosit: makrofag di kulit, sel virchow/sel lepra/foamy cell
• Granuloma: akumulasi makrofag dan derivatnya

Bakteriologi

• Pemeriksaan BTA dari kerokan kulit

atau sekret mukosa hidung
• Lokasi pengambilan: cuping telinga
kiri dan kanan, dan bercak paling aktif

Imunologi
• Immunoglobulin: IgM dan IgG
• Lepromin skin test
 Klasifikasi Kusta tipe MB berdasarkan Jopling
Sifat Lepromatosa (LL) Borderline Lepromatosa (BL) Mid Borderline (BB)

Lesi

Bentuk Makula Makula Plakat

Infiltrat difus Plakat Dome shape (kubah)
Papul Papul Punched out
Nodul
Jumlah Tidak terhitung, tidak Sukar dihitung, masih ada Dapat dihitung, kulit sehat
ada kulit sehat kulit sehat jelas masih ada
Distribusi Simetris Hampir simetris Asimetris

Permukaan Halus berkilat Halus berkilat Agak kasar, agak berkilat

Batas Tidak jelas Agak jelas Agak jelas

Anestesia Tidak jelas Tidak jelas Jelas

BTA

Lesi kulit Banyak (ada globus) Banyak Agak banyak

Sekret hidung Banyak (ada globus) Biasanya negatif Negatif

 Klasifikasi Kusta tipe PB berdasarkan Jopling
Sifat Tuberculoid (TT) Borderline Tuberculoid (BT) Intermediate (I)
Lesi
Bentuk Makula dibatasi Makula dibatasi infiltrat atau Hanya infiltrat
infiltrat infiltrat saja
Jumlah Satu atau beberapa Beberapa atau satu dengan lesi Satu atau beberapa
satelit
Distribusi Terlokalisir dan Asimetris Bervariasi
asimetris
Permukaan Kering, berskuama Kering, skuama Fapat halus agak
berkilat
Batas Jelas Jelas Bisa jelas/tidak jelas
Anestesia Jelas Jelas Tidak ada sampai
tidak jelas
BTA
Lesi kulit Hampir selalu Negatif atau hanya 1+ Negatif
negatif
Tes lepromin Positif kuat (3+) Positif lemah Dapat positif lemah
atau negatif
Tipe Kusta Menurut WHO
Flowchart of Diagnosis & Classification
Pengobatan Kusta
 53. Medium kultur: agar saboraud
• Sabouraud Dextrose Agar (SDA) adalah medium
pertumbuhan selektif yang digunakan khusus untuk
mengisolasi dermatofita, jamur, dan ragi.
• pH yang asam pada medium ini menghambat pertumbuhan
bakteri dan mendukung pertumbuhan jamur dan ragi
sehingga sangat tepat untuk digunakan pada kasus infeksi
jamur.
• Untuk mencapai hasil yang lebih maksimal, yaitu untuk
memastikan agar tidak ada bakteri lain yang tumbuh, maka
dapat diberikan antibiotik seperti chloramphenicol,
gentamicin, dan tetracycline sehingga isolasi yang
didapatkan memang berasal dari jamur.
 Prinsip
• The SDA media is comprised of enzymatic digest of
casein and animal tissues which provide a nutritious source
of amino acids and nitrogenous compounds for the growth
of fungi and yeasts.
• Dextrose is the fermentable carbohydrate incorporated in
high concentration as a carbon and energy source.
• Agar is the solidifying agent.
• Addition of antibiotics like Chloramphenicol and/or
tetracycline acts as broad spectrum antimicrobials to inhibit
the growth of a wide range of gram-positive and gram-
negative bacteria. Gentamicin is added to further inhibit
the growth of gram-negative bacteria
 Hasil Kultus Candida dengan Agar
Sabouraud
• Cream colored pasty colonies usually appear
after 24-48 hours incubation at 25-37°C. The
colonies have a distinctive yeast smell and the
budding cells can be easily seen by direct
microscopy in stained or unstained
preparations.
Contoh Hasil Kultur Sabouraud

Mold colony with Black pigmentation in SDA

Hasil kultur berdasarkan
mikroorganisme lainnya
 Blood Agar
• Blood Agar (BA) are enriched medium used to culture those
bacteria or microbes that do not grow easily (“fastidious”) as they
demand a special, enriched nutritional environment as compared to
the routine bacteria.
• Blood Agar is used to grow a wide range of pathogens particularly
those that are more difficult to grow such as Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae and Neisseria species.
• It is also required to detect and differentiate haemolytic bacteria,
especially Streptococcus species.
• It is also a differential media in allowing the detection of hemolysis
(destroying the RBC) by cytolytic toxins secreted by some bacteria,
such as certain strains of Bacillus, Streptococcus, Enterococcus,
Staphylococcus, and Aerococcus.
Thiosulfate-Citrate-Bile Salts-Sucrose
(TCBS)
• Used for the isolation of Vibrio cholerae
and other enteropathologic Vibrio (in particular
Vibrio parahaemolyticus) in fish, seafood and
biological samples of animal origin.
 Heated Blood Agar/Chocolate Agar
• Chocolate Agar (CAP) is
the lysed blood agar.
The name is itself
derived from the fact
that red blood cell (RBC)
lysis gives the medium a
chocolate-brown color.
• Growth of fastidious
organisms (E.g.
Hemophilus influenzae,
Neisseria gonorrhoeae
and S. pneumoniae
 Thayer-Martin Agar
• Thayer-Martin Medium
(contains antimicrobials
(vancomycin, colistin,
nystatin) that inhibit the
growth of organisms other
than N. gonorrhoeae)
• Thayer-Martin agar medium
is a selective medium used
for the isolation of gonococci
(Neisseria gonorrheae) from
specimen containing a mixed
flora of bacteria and/or fungi
e.g. urogenital specimen.
 54. Fascioliasis (Liver Flukes)
• Biasanya menginfeksi duktus biliaris dan hati,
namun dapat mengenai bagian tubuh yang
lain

• Fase Akut: gejala muncul akibat migrasi parasit

dari intestinal ke dan melewati hati

• Gejala dan Tanda

– Masalah GI seperti mual, muntah, nyeri perut,
– Demam, ruam, dan sulit bernapas dapat terjadi
http://web.stanford.edu/group/parasites/ParaSites2001/fascioliasis/Fasciola.htm

Fase Infeksi
• Acute Phase
– Rarely seen in humans
– Occurs only when a large number of metacercariae are ingested at once.
– After 4-7 days after ingestion: Fever, tender hepatomegaly, and abdominal pain the most frequent
symptoms
– vomiting, diarrhea, urticaria (hives), anemia, and may all be present.
– Caused by the migration of the F. hepatica larvae throughout the liver parenchyma., the larvae
penetrate the liver capsule
– Migration continues for 6-8 weeks until the larvae mature and settle in the bile ducts.
• Chronic Phase
– Much more common in human populations
– Biliary cholic, abdominal pain, tender hepatomegaly, and jaundice, severe anemia (In children)
– These symptoms reflect the biliary obstruction and inflammation caused by the presence of the large
adult worms and their metabolic waste in the bile ducts.
– Inflammation of the bile ducts eventually leads to fibrosis and a condition called "pipestem liver", a
term describing the white appearance of the biliary ducts after fibrosis portal cirrhosis and death.
• Halzoun
– a type of Fasciola hepatica infection in which the worm settles in the pharynx
– This occurs when an individual consumes infected raw liver.
– The young adult worms then attach themselves to the pharyngeal mucosa which causes considerable
pain, edema, and bleeding that can interfere with respiration
– The adults can live in the biliary ducts, causing symptoms for up to 10 years.
• Ectopic Infection
– Ectopic infections through normal transmission are infrequent but can occur in the peritoneal cavity,
intestinal wall, lungs, subcutaneous tissue, and very rarely in other locations.
Fasciola Hepatica: Siklus Hidup
Fasciola Hepatica: Telur pada Mikroskopik

A, B, C: Telur Fasciola hepatica. Pengecatan: iodine.

A,B bentuk membulat; C. Terlihat operculum pada terminal
 Fasciola Hepatica: Tatalaksana
• DOC: Triclabendazole
– Dosis: 10 mg/kg/dosis, 1-2 hari

• Alternatif: Nitazoxanide
– Untuk fase kronik
– 2x500 mg/hari selama 7 hari

• Praziquantel: poorly response

• Mebendazol, albendazol
– Tidak efektif untuk mengobati fasciola

http://emedicine.medscape.com/article/997890-treatment
http://reference.medscape.com/drug/biltricide-praziquantel-342666
 Fasciolopsis Buski
(Intestinal Fluke)
• Also called asia giant intestinal • Symptoms
fluke – Many people do not have
• Prevalent in southeast asia symptoms
and lives in humans and pigs’ – Symptoms are due to
inflammation, ulceration, and
intestines microabscesses
• Related to growing water – abdominal pain and diarrhea
plants and feeding pigs on can occur 1 or 2 months after
water plants infection.
• Treatment: – heavy infections:
• intestinal obstruction,
– Praziquantel as a single dose 25
mg/kg (10-20 mg/kg may be • abdominal pain,
sufficient) • nausea, vomiting,
• Fever
– Albendazole (400 mg orally on • Allergic reactions and swelling of
empty stomach twice daily for the face and legs can also occur -
three days) may also be used - and anemia may be present

https://www.uptodate.com/contents/intestinal-
https://emedicine.medscape.com/article/219662-treatment flukes?source=search_result&search=fasciolopsis%20buski&selecte
dTitle=1~5#H3
 https://www.cdc.gov/parasites/
fasciolopsis/biology.html

Life Cycle

1. Site of inhabitation: small intestine 4. Medium of water plants: chestnut, water

2. Infective stage: metacercaria bamboo and caltrop
5. Intermediate hosts: Planorbis snail
3. Infective mode: eating raw water 6. Reservoir host: pig
plants with metacercariae 7. Life span: 1-4 years
 • Egg is oval in shape,
slight yellow in color,
130-140×80-85µ(the
largest helminth egg)
• Thinner shell with an
operculum encloses an
ovum and 20-40 yolk
cells
• Endemic at:
• Southeast asia
• China
• India
• Korea

https://emedicine.medscape.com/article/219662-treatment
Nama cacing Gejala Klinis Morfologi Bentuk

Fasciola Gangguan GIT • Cacing pipih spt daun

hepatika mual, muntah, nyeri • Cacing dewasa memiliki
abdomen, demam batil isap kepala dan
Peradangan, perut
penebalan,sumbatan • Telursulit dibedakan
sal.empedusiroris dengan F.buski, sdkt
periporta melebar pada
abopercular
• Telur dikeluarkan belum
matang, matang dalam
air berisi mirasidium
Fasciolopsis Sebagian besar • Cacing dewasa memiliki
buski asimptomatik. batil isap kepala dan
Nyeri perut perut
(epigastrium),diare kronik • Telurelips,dinding
diselingi konstipasi,tinja transparan,operkulum
berisi makanan yang tidak kecil nyaris tidak
tercerna,anemia akibat terlihat,imatur(tidak
perdarahan ada embrio)
ulkus/abses,reaksi alergi
thdp komponen
cacing,obstruksi usus
KEY POINTS
 55. Kerontokan Rambut
• Fisiologi petumbuhan rambut
• Pertumbuhan rambut terdiri dari
3 fase:
1. Anagen
Fase pertumbuhan rambut, terjadi
selama 2-6 tahun (rata-rata 3 tahun)
2. Transisional (katagen)
Fase dimana foliker rambut mengalami
regresi pertumbuhan. Terjadi pada 2-3
% dari total folikel rambut
3. Telogen
Fase inactive, dimana folikel rambut
akan mati dan folikel rambut akan
terlepas dari kulit. 10-15 % folikel
rambut mengalami resting period
selama 3 bulan kemudian akan terlepas
dari kulit.
http://www.aafp.org/afp/
2003/0701/p93.html
 How to Do Hair Pull Test
• 20-60 hairs are grasped between
thumb and index finger and
middle finger from the base of the
hairs near the scalp and firmly
(not forcefully) pulled away from
the scalp. Patient must not
shampoo for at least 24 hours
prior to the test
– Positive result >10% of hairs
pulled away implies active shedding
– Negative result less than 10% of
hairs pulled away
Telogen Effluvium
• Terjadi karena gangguan keseimbangan
pertumbuhan rambut, dimana fase telogen
rambut dominan  turn over rambut lebih
cepat
• Dapat terjadi di rambut kepala, aksila, pubis
• Hair pull test (+)
Cara: genggam 40-60 helai rambut, lakukan
penarikan rambut
• Tatalaksana
Tidak spesifik, hair regrowth terjadi setelah
rambut rontok, tatalaksana spesifik untuk
penyebab dasar.
Anagen Effluvium:
• kerontokan rambut secara tiba-tiba pada
80-90% rambut di seluruh tubuh, terjadi
karena gangguan pada fase anagen.
Penyebab utama: kemoterapi
 ILMU
KESEHATAN
ANAK
 56. Neonatus
• Adequate newborn weight • monitor kenaikan BB
gain
– Anticipate up to 10% weight
:
loss after delivery and regain – trimester 1 : 25-30 g/h =
to birth weight by 2 weeks 200 g/mg = 750-900
– Weight gain g/bln
• Daily: 20-30 grams per day
• Weekly: 150-200 grams per
– trimester 2 : 20 g/h =
week 150 g/mg = 600 g/bln
• Infant doubles birth weight in – Trimester 3: 15 g/h = 100
6 months
g/mg = 400 g/bln
• Adequate hydration
– Expect clear urine output 6-8
– Trimester 4: 10 g/h = 50-
times daily 75 g/mg = 200-300 g/bln
 Tanda-tanda bahwa bayi mendapat
cukup ASI
• Bayi menyusu 8 – 12 kali sehari,
menghisap secara teratur
selama minimal 10 menit pada setiap
payudara.
• Bayi akan tampak puas setelah
menyusu dan seringkali tertidur pada
saat menyusu, terutama pada
payudara yang kedua
• Frekuensi buang air kecil (BAK) bayi >
6 kali sehari.
• Urin berwarna jernih, tidak
kekuningan.
• Frekuensi buang air besar (BAB) > 4
kali sehari dengan volume paling
tidak 1 sendok makan, pada bayi usia
4 hari sampai 4 minggu.
• Sering ditemukan bayi yang BAB
setiap kali menyusu, dan hal ini
merupakan hal yang normal
• Apabila setelah bayi berumur 5 hari,
fesesnya masih berupa mekoneum,
atau transisi antara hijau kecoklatan,
merupakan salah satu tanda bayi
kurang mendapat ASI.
• Berat badan bayi tidak turun lebih
dari 10% dibanding berat lahir
• Berat badan bayi kembali seperti
berat lahir pada usia 10 sampai 14
hari setelah lahir.
 Pola defekasi pada bayi baru lahir
• Pada bayi baru lahir umumnya mempunyai aktivitas laktase
belum optimal sehingga kemampuan menghidrolisis laktosa
yang terkandung di dalam ASI maupun susu formula juga
terbatas.
• Keadaan tersebut menyebabkan peningkatan tekanan
osmolaritas di dalam lumen usus halus yang mengakibatkan
peningkatan frekuensi defekasi.
• Rentang frekuensi defekasi pada minggu pertama sangat bervariasi,
minimal 1 kali per hari. (Rochitasari dkk: 2011)
– Rentang terluas terdapat pada kelompok ASI yaitu 1–12 kali per
hari
– Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif memiliki frekuensi defekasi
paling tinggi pada minggu pertama karena kolostrum ASI yang
merupakan laksatif alami keluar pada satu minggu pertama
setelah bayi lahir.
 Pola defekasi bulan pertama
• ASI kaya dengan protein dan oligosakarida yang tak
dapat dicerna, sehingga dapat meningkatkan volume,
osmolaritas dan akhirnya dapat meningkatkan
frekuensi defekasi.
• Frekuensi menetek yang sering akan menyebabkan
stimulasi pada reflek gastrokolik dan frekuensi defekasi
yang lebih sering
• Kandungan prostaglandin dalam ASI juga memiliki
peran terhadap motilitas gastrointestinal yang
membantu terjadinya peristaltik.
• Frekuensi defekasi yang sering tersebut tidak
memenuhi kriteria diare, karena bayi tidak mengalami
kehilangan cairan (dehidrasi) dan elektrolit dari saluran
cerna.
 57. Pansitopenia ec Anemia Aplastik

Manifestasi klinis disebabkan

oleh sitopenia

Anemia Trombositopenia Leukopenia

Ptekiae, epistaksis,
Pucat, lemah,
perdarahan gusi, Demam, infeksi
dispnea
menoragia

Tidak ada limfadenopati atau splenomegali

Lichtman MA, Segel GB. Aplastic anemia: acquired and inherited. In: Lichtman et al, editors. William’s hematology. 8th ed. New York: McGraw Hill; 2010. p.463-79
 PANCYTOPENIA
• Simultaneous presence of anaemia, leukopenia,
thrombocytopenia
 APLASTIC ANEMIA:
• Failure of two or more cell lines
• Anaemia, leukopenia, thrombocytopenia
(pancytopenia) + hypoplasia or aplasia of the marrow
• Pathology: Reduction in the amount of haemopoietic
tissue  inability to produce mature cells for
discharge into the bloodstream
• no hepatomegaly; no splenomegaly; no
lymphadenopathy;
• Hallmark: peripheral pancytopenia with
hypoplastic/ aplastic bone marrow
 CLASSIFICATION:
• Idiopathic
• Secondary:
– idiosyncratic drug reaction
– chemical exposure
– infectious hepatitis
– paroxysmal nocturnal haemoglobinuria
• Constitutional (inherited/congenital)
– Diamond-Blackfan syndrome
– Shwachmann-Diamond syndrome
– Fanconi anemia
– Dyskeratosis Congenita
– TAR (thrombocytopenia with absent radii)
– Amegakaryocytic thrombocytopenia
ACQUIRED APLASTIC ANEMIA - CAUSES
• Radiation • Immune diseases:
• Drugs and chemicals – eosinophilic fascitis
– chemotherapy – thymoma
– Benzene • Pregnancy
– Chloramphenicol: idiosyncratic; • PNH
sudden onset after several
months; 1 of every 20,000, • Marrow replacement:
irreversible – leukemia
– organophosphate – Myelofibrosis
• Viruses: – myelodysplasia
– CMV
– EBV
– Hep B, C,D
– HIV
 58. Kawasaki disease
• Penyakit kawasaki merupakan sindrom vasculitis akut yang
terjadi pada fase akut demam
• Etiologi dari kasus ini belum diketahui secara jelas hingga
saat ini
• Insidensi tertinggi terdapat pada anak-anak Asia, khususnya
dari Jepang
• Proporsinya lebih banyak pada pria, yaitu dengan rasio laki-
laki:perempuan = 1.5:1
• Terjadi banyak pada anak yang berusia <5 tahun
• Case fatality rate diketahui rendah selama belum
menyebabkan komplikasi berupa coronary artery aneurysms
• Pada <5% kasus dapat menyebabkan komplikasi acute
coronary syndrome saat usia <40 tahun

Diagnosis, Treatment, and Long-Term Management of Kawasaki Disease, AHA 2017

 Patofisiologi Kawasaki disease
• Karakteristik dari penyakit kawasaki ini adalah inflamasi sistemik yang terjadi pada
pembuluh darah arteri berukuran sedang di semua organ dan jaringan.
• Inflamasi ini terjadi selama fase akut demam, sehingga dapat menyebabkan
masalah di hati (hepatitis), paru-paru (pneumonitis intersisial), saluran cerna
(nyeri perut, muntah, diare, hidrops gallbladder), meninges (meningitis), jantung
(miokarditis, perikarditis, valvulitis), traktus urinarius (pyuria), pankreas
(pankreatitis), dan nodul limfe (limfadenopati)
• Penyakit kawasaki ini terjadi melalui 3 proses patologis, yaitu:
1. Necrotizing arteritis: proses neutrofilia yang merusak pembuluh darah arteri
secara progressif hingga ke tunika adventisiamenimbulkan aneurisma
2. Vaskulitis subakut/kronis: infiltrasi limfosit, sel plasma, eosinofil, dan sebagian
kecil makrofag pada 2 minggu pertama setelah onset demam, yang dapat
berlangsung hingga beberapa bulan dan tahun
3. Luminal myofibroblastic proliferation (LMP): terjadi proses myofibroblastic dari
otot polos yang menyebabkan stenosis arteri progresif

Diagnosis, Treatment, and Long-Term Management of Kawasaki Disease, AHA 2017

 Gejala Klinis Penyakit Kawasaki

Conjunctivitis: Bulbar conjunctival injection

without exudate; bilateral

Rash: Maculopapular, diffuse erythroderma,

or erythema multiforme-like Oral changes: Erythema and cracking of lips (cheilitis);
Diagnosis, Treatment, and Long-Term Management of Kawasaki Disease, AHA 2017
strawberry tongue; erythema of oral andpharyngeal mucosa
Gejala Klinis Penyakit Kawasaki

Palmar eritema

Cervical adenopathy: Usually unilateral,

node ≥1.5 cm in diameter

Plantar eritema
Diagnosis, Treatment, and Long-Term Management of Kawasaki Disease, AHA 2017
 Diagnosis Kawasaki Disease
Based on Diagnosis, Treatment, and Long-Term Management
of Kawasaki Disease 2017

Diagnosis, Treatment, and Long-Term Management of Kawasaki Disease, AHA 2017

 Kawasaki Disease Inkomplit
• Kriteria diatas sayangnya tidak selalu terpenuhi dan
seringkali tidak dapat mengidentifikasi adanya suatu
penyakit kawasaki.
• Penyakit kawasaki harus selalu dipertimbangkan pada
anak yang memiliki demam prolonged yang tidak dapat
dijelaskan
• Selain itu, demam dengan karakteristik penyakit
kawasaki yang tidak memenuhi kriteria diagnosis, jika
sudah terdapat bukti aneurisma arteri koroner sudah
dapat dianggap sebagai penyakit kawasaki
• Pasien yang tergolong dalam penyakit kawasaki
inkomplit ini adalah anak dengan demam dan gejala
klinis yang khas kawasakii, hanya saja belum memenuhi
kriteria diagnosis
 Diagnosis Kawasaki Disease Inkomplit
Based on Diagnosis, Treatment, and Long-Term Management
of Kawasaki Disease 2017

Diagnosis, Treatment, and Long-Term Management of Kawasaki Disease, AHA 2017

 Tatalaksana Kawasaki Disease
Based on Diagnosis, Treatment, and Long-Term Management
of Kawasaki Disease 2017

• Prinsip tatalaksananya adalah mengurangi inflamasi dan

kerusakan arteri, serta mencegah trombosis pada mereka
yang memiliki abnormalitas arteri koroner
• DOC: Intravenous Immunoglobulin (IVIG) dalam 10 hari
pertama sejak onset penyakit
• Jika sudah lebih dari 10 hari dapat tetap diberikan jika
CRP>3mg/dl
• Dosis: 2 g/kg as a single infusion, selama 10-12 jam dan
diberikan bersama asam asetilsalisilat 30-50 mg/kgBB/hari
dibagi 4 dosis
• Setelah anak sudah tidak demam selama 48-72 jam, dosis
asam asetilsalisilat mulai diturunkan secara perlahan

Diagnosis, Treatment, and Long-Term Management of Kawasaki Disease, AHA 2017

 59. Ikterus Neonatorum
• Ikterus neonatorum: fisiologis vs non fisiologis.
• Ikterus fisiologis:
– Awitan terjadi setelah 24 jam
– Memuncak dalam 3-5 hari, menurun dalam 7 hari (pada NCB)
– Ikterus fisiologis berlebihan → ketika bilirubin serum puncak adalah 7-15
mg/dl pada NCB
• Ikterus non fisiologis:
– Awitan terjadi sebelum usia 24 jam
– Tingkat kenaikan > 0,5 mg/dl/jam
– Tingkat cutoff > 15 mg/dl pada NCB
– Ikterus bertahan > 8 hari pada NCB, > 14 hari pada NKB
– Tanda penyakit lain
• Gangguan obstruktif menyebabkan hiperbilirubinemia direk. Ditandai
bilirubin direk > 1 mg/dl jika bil tot <5 mg/dl atau bil direk >20% dr total
bilirubin. Penyebab: kolestasis, atresia bilier, kista duktus koledokus.

Indrasanto E. Hiperbilirubinemia pada neonatus.

 Kramer’s Rule

Daerah tubuh Kadar bilirubin mg/dl

Muka 4 -8
Dada/punggung 5 -12
Perut dan paha 8 -16
Tangan dan kaki 11-18
Telapak tangan/kaki >15
20
18
16
14
12
10 fisiologis

8 non- fisiologis
6
4
2
0
hari 1 hari 2 hari 3 hari 4 hari 5 hari 6 hari 7

• Ikterus yang berkembang cepat pada hari ke-1

– Kemungkinan besar: inkompatibilitas ABO, Rh, penyakit hemolitik,
atau sferositosis. Penyebab lebih jarang: infeksi kongenital, defisiensi
G6PD
• Ikterus yang berkembang cepat setelah usia 48 jam
– Kemungkinan besar: infeksi, defisiensi G6PD. Penyebab lebih jarang:
inkompatibilitas ABO, Rh, sferositosis.
Panduan foto terapi

AAP, 2004
Panduan transfusi tukar

AAP, 2004
 60. Defisiensi vitamin A
• Vitamin A meliputi retinol, retinil ester, retinal
dan asam retinoat. Provitamin A adalah semua
karotenoid yang memiliki aktivitas biologi β-
karoten
• Sumber vitamin A: hati, minyak ikan, susu &
produk derivat, kuning telur, margarin, sayuran
hijau, buah & sayuran kuning
• Fungsi: penglihatan, diferensiasi sel, keratinisasi,
kornifikasi, metabolisme tulang, perkembangan
plasenta, pertumbuhan, spermatogenesis,
pembentukan mukus

Kliegman RM. Nelson’s textbook of pediatrics, 19th ed. McGraw-Hill; 2011

• Konjungtiva normalnya memiliki sel goblet.
Hilangnya/ berkurangnya sel goblet secara
drastis bisa ditemukan pada xerosis
konjungtiva.
• Gejala defisiensi:
– Okular (xeroftalmia): rabun senja, xerosis
konjungtiva & kornea, keratomalasia, bercak Bitot,
hiperkeratosis folikular, fotofobia
– Retardasi mental, gangguan pertumbuhan,
anemia, hiperkeratosis folikular di kulit
 Xerophthalmia (Xo)
Stadium :
XN : night blindness (hemeralopia)
X1A : xerosis conjunctiva
X1B : xerosis conjunctiva (with bitot’s spot)
X2 : xerosis cornea
X3A : Ulcus cornea < 1/3
X3B : Ulcus cornea > 1/3, keratomalacea
XS : Corneal scar
XF : Xeroftalmia fundus
 Xeroftalmia
XN. NIGHT BLINDNESS
• Vitamin A deficiency can interfere with rhodopsin
production, impair rod function, and result in
night blindness.
• Night blindness is generally the earliest
manifestation of vitamin A deficiency.
• “chicken eyes” (chickens lack rods and are thus
night-blind)
• Night blindness responds rapidly, usually within
24—48 hours, to vitamin A therapy
 X1A, X1B. CONJUNCTIVAL XEROSIS
AND BITOT’S SPOT
• The epithelium of the • Conjunctival xerosis first
conjunctiva in vitamin A appears billateraly, in the
deficiency is transformed temporal quadrant, as an
from the normal columnar isolated oval or triangular
to the stratified squamous, patch adjacent to the
with loss of goblet cells, limbus in the interpalpebral
formation of a granular cell fissure.
layer, and keratinization of
the surface.
• Clinically, these changes are
expressed as marked
dryness or unwettability,
the affected area appears
roughened, with fine
droplets or bubbles on the
surface.
 X1A, X1B. CONJUNCTIVAL XEROSIS
AND BITOT’S SPOT
• In some individuals, keratin • Conjunctival xerosis and
and saprophytic bacilli Bitot’s spots begin to
accumulate on the xerotic resolve within 2—5 days,
surface, giving it a foamy or most will disappear within 2
cheesy appearance, known weeks.
as Bitot’s spots and they’re
easily wiped off)
• Generalized conjunctival
xerosis, involving the
inferior and/or superior
quadrants, suggests
advanced vitamin A
deficiency.
 X2 CORNEAL XEROSIS
• Corneal changes begin early in • Clinically, the cornea develops
vitamin A deficiency, long before classical xerosis, with a hazy,
they can be seen with the naked lustreless, dry appearance, first
eye which characteristic are observable near the inferior
superficial punctate lesions of the limbus
inferior—nasal aspects of the • Corneal xerosis responds within
cornea, which stain brightly with 2—5 days to vitamin A therapy,
fluorescein with the cornea regaining its
• Early in the disease the lesions normal appearance in 1—2 weeks
are visible only through a slit-
lamp biomicroscope
• With more severe disease the
punctate lesions become more
numerous, spreading upwards
over the central cornea, and the
corneal stroma becomes
oedematous
 X3A, X3B. Corneal
ulceration/keratomalacia
• Ulceration/keratomalacia • Superficial ulcers heal
indicates permanent with little scarring,
destruction of a part or all deeper ulcers, especially
of the corneal stroma, perforations, form dense
resulting in permanent peripheral adherent
structural alteration leukomas.
• Ulcers are classically • Localized keratomalacia is
round or oval “punched- a rapidly progressive
out” defects condition affecting the
• The ulceration may be full thickness of the
shallow, but is commonly cornea
deep
 XS. SCARS
• Healed sequelae of prior
corneal disease related to
vitamin A deficiency include
opacities or scars of varying
density (nebula, macula,
leukoma), weakening and
outpouching of the
remaining corneal layers
(staphyloma, and
descemetocele), and
phthisis bulbi.
XF. XEROPHTHALMIC FUNDUS
• The small white retinal
lesions described in some
cases of vitamin A
deficiency
• They may be accompanied
by constriction of the visual
fields and will largely
disappear within 2—4
months in response to
vitamin A therapy
• Gambaran funduskopi “
fenomena cendol”
 Pemeriksaan Penunjang
• A serum retinol study is a costly • The serum retinol level may be
but direct measure using high- low during infection because of a
performance liquid transient decrease in the RBP.
chromatography. • A zinc level is useful because zinc
– A value of less than 0.7 mg/L in deficiency interferes with RBP
children younger than 12 years is production.
considered low.
• A serum RBP study • An iron panel is useful because
iron deficiency can affect the
– easier to perform and less metabolism of vitamin A.
expensive than a serum retinol
study, because RBP is a protein and • Albumin levels are indirect
can be detected by an measures of vitamin A levels.
immunologic assay.
• Obtain a complete blood count
– RBP is also a more stable (CBC) with differential if anemia,
compound than retinol
– However, RBP levels are less
infection, or sepsis is a possibility.
accurate, because they are
affected by serum protein
concentrations and because types
of RBP cannot be differentiated.
 Therapy & Prevention
• Therapy :
• Pengobatan diberikan pada hari 1,2, 14
• < 6 months : 50.000 IU oral
• 6 – 12 months : 100.000 IU oral
• > 1 year : 200.000 IU oral

• Prevention (every 6 months):

– < 6 mo. : 50.000 IU oral
– 6 – 12 mo. : 100.000 IU oral
– > 1 year : 200.000 IU oral
 61-62. Asma pada anak
Based on Pedoman Nasional Anak 2016

• Penyakit saluran respiratori dengan dasar inflamasi

kronik yang mengakibatkan obstruksi dan
hiperreaktivitas saluran respiratori dengan derajat
bervariasi.
• Manifestasi klinis asma dapat berupa batuk,
wheezing, sesak napas, dada tertekan yang timbul
secara kronik dan atau berulang, reversibel,
cenderung memberat pada malam atau dini hari,
dan biasanya timbul jika ada pencetus
• Chronic recurrent cough (batuk kronik berulang,
BKB) dapat menjadi petunjuk awal untuk membantu
diagnosis asma
Patogenesis asma pada anak
Patogenesis asma pada anak
 Pathophysiology
• Inflammation causes obstruction of airways
by:
– Acute bronchoconstriction  wheezing
– Swelling of bronchial wall
– Chronic production of mucous
– Remodeling of airways walls
 Remodelling Proscess
• The inflammatory reaction goes on for a long period
• Changes
– Epithelial cells
• damaged and the cilia are lostsusceptible for infection
• goblet cells increasedincrease in the secretions
• function of the muco-ciliary escalator lostsecretions accumulate
in the lungs
– The basement membrane
– Smooth muscle cells
• Hyperplasiaability to secrete
• contractility increased airway hyper-responsiveness.
– The neurons
• developed local reflexes

Andrew H. Liu, Joseph D. Spahn, Donald Y. M. Leung.

Childhood Asthma. Nelson Textbook of Pediatrics
Patofisiologi asma pada anak
 The cardinal features
• airway hyper-responsiveness
• excessive airway mucus production
– Mucous hypersecretion is a major cause of airway obstruction in
asthma
– In the bronchial airways, mucus is produced by surface epithelial
cells with secretory features and a classical goblet shape, called
goblet cells.
– In the large airways, mucus is also produced by mucous glands.
– Under basal conditions, the columnar epithelial surface comprises a
small percentage of goblet cells and a majority of ciliated cells.
– Ciliated epithelial cell apoptosis is inhibited by EGFR activation,
allowing IL-13 to stimulate the differentiation of these cells into goblet
cells, which secrete mucus.
• airway inflammation
• elevated serum immunoglobulin E (IgE) levels
 Ciliated cell differentiation into goblet cells requires 2 signals. Signal 1 activates the EGFR on ciliated cells and
induces EGFR phosphorylation and activation of PI3K/Akt. This pathway leads to inhibition of ciliated cell
apoptosis. Ciliated cells that survive can respond to signal 2: IL-13 binding to its receptor. Upon IL-13 receptor (IL-
13R) activation and STAT6 signaling, ciliated cells begin to produce mucins (including those encoded by
MUC5AC), which are contained within mucous secretions, and lose their ciliated cell surface, taking on features
of mucus-producing goblet cells. Thus, the airway epithelium is driven to become a mucus-producing organ,
presumably to enhance host defense. In some diseases, such as asthma, this response may be misdirected.
Airway tissue from human asthmatics exhibits EGFR activation on ciliated cells, and mucus appears to be induced
by IL-13, suggesting that this may also be an important pathway for mucous induction in humans,
Patofisiologi asma pada anak
 Asma pada anak
Based on Pedoman Nasional Anak 2016
KARAKTERISTIK:
 Gejala timbul secara episodik atau berulang.
 Timbul bila ada faktor pencetus.
 Iritan: asap rokok, asap bakaran sampah, asap obat nyamuk, suhu dingin, udara kering,
makanan minuman dingin, penyedap rasa, pengawet makanan, pewarna makanan.
 Alergen: debu, tungau debu rumah, rontokan hewan, serbuk sari.
 Infeksi respiratori akut karena virus, selesma, common cold, rinofaringitis
 Aktivitas fisis: berlarian, berteriak, menangis, atau tertawa berlebihan.
 Adanya riwayat alergi pada pasien atau keluarganya.
 Variabilitas, yaitu intensitas gejala bervariasi dari waktu ke waktu, bahkan dalam 24 jam.
Biasanya gejala lebih berat pada malam hari (nokturnal).
 Reversibilitas, yaitu gejala dapat membaik secara spontan atau dengan pemberian obat
pereda asma.
 Terdengar wheezing, baik yang terdengar langsung (audible wheeze) atau yang terdengar
dengan stetoskop.
 Biasanya berhubungan dengan kondisi atopi lain seperti dermatitis atopi atau rinitis alergi,
dan dapat pula dijumpai tanda alergi seperti allergic shiners atau geographictongue.
Kriteria diagnosis asma pada anak
Based on Pedoman Nasional Anak 2016
Alur diagnosis asma pada anak
Based on Pedoman Nasional Anak 2016
 Klasifikasi asma pada anak
Based on Pedoman Nasional Anak 2016
Berdasarkan kekerapan Berdasarkan kondisi saat ini
• Intermitten • Tanpa gejala
• Persisten Ringan • Ada gejala
• Persisten Sedang • Serangan ringan
• Persisten Berat • Serangan sedang
• Serangan berat
• Ancaman gagal napas
Berdasarkan umur Berdasarkan fenotip
• Asma bayi – baduta • Asma tercetus infeksi
(bawah dua tahun) virus
• Asma balita (bawah • Asma tercetus aktivitas
lima tahun) (exercise induced
• Asma usia sekolah asthma)
(5-11 tahun) • Asma tercetus alergen
• Asma remaja (12- • Asma terkait obesitas
17 tahun) • Asma dengan banyak
pencetus (multiple
triggered asthma)
Berdasarkan derajat kendali
• Tidak terkendali
• Terkendali sebagian
• Terkendali penuh dengan
controller
• Terkendali penuh tanpa
controller
Berdasarkan derajat
beratnya serangan
• Asma serangan ringan-
sedang
• Asma serangan berat
• Serangan asma dengan
ancaman henti napas
 Klasifikasi asma pada anak
Based on Pedoman Nasional Anak 2016
Berdasarkan kekerapan

Berdasarkan derajat beratnya serangan

 Klasifikasi asma pada anak
Based on Pedoman Nasional Anak 2016
Berdasarkan derajat kendali
Tatalaksana kekerapan asma pada anak
Based on Pedoman Nasional Anak 2016
Tatalaksana kekerapan asma pada anak
Based on Pedoman Nasional Anak 2016
Jenis alat inhalasi sesuai usia
Tatalaksana kekerapan asma pada anak
Based on Pedoman Nasional Anak 2016
Sediaan steroid
 Steroid inhalasi atau sistemik tidak
digunakan untuk asma intermiten dan
wheezing akibat infeksi virus.
 Steroid inhalasi umumnya diberikan
dua kali dalam sehari
 Ciclesonide diberikan sekali
sehariefikasi masih diobservasi
 Steroid inhalasi sebagai obat
pengendali asma tidak mempengaruhi
tinggi badan dan densitas tulang.
 Kandidiasis oral dan suara parau
sebagai efek samping dapat dicegah
dengan cara berkumur setiap selesai
pemberian steroid inhalasi lalu
membuang air bekas berkumur
tersebut.
 Pada anak asma yang mendapatkan
steroid inhalasi perlu dipantau
pertumbuhan (persentil tinggi badan
dan berat badan) setiap tahun.
 63. Aseptik Meningitis
• The term aseptic meningitis encompasses all
types of inflammations of the brain meninges
other than that causedby pus producing
organisms.
• It is usually a benign illness.
• Etiology of aseptic meningitis is very wide and
includes many infections - both viral and non
viral, drugs, malignancy and systemic illness
• The most common cause is viral infection and
enteroviruses - Coxsackie and ECHO viruses
account for more than half of all cases.

Kumar R. Aseptic Meningitis : Diagnosis and Treatment. [Indian J Pediatr 2005; 72 (1) : 57-63]
 Meningitis Virus
• The most common symptoms
– headache, fever, myalgias, malaise, chills, sore throat,
abdominal pain, nausea, vomiting, photophobia, stiff neck
and drowsiness.
– Occasionally the child may exhibit altered consciousness in
the form of confusion, drowsiness or visual hallucinations.
• Physical Examination :
– M eningeal signs in the form of neck stiffness, Kernig's or
Brudzinsky's signs.
– Severe meningeal irritation may result in the patient
assuming the tripod position with the knees and hips
flexed, neck extended and arms brought back to support
the thorax.
 CSF Finding in Meningitis

Bamberger DM. Diagnosis, Initial Management, and Prevention of Meningitis. Am Fam Physician. 2010;82(12):1491-1498
 Nilai normal analisis CSF
• Total volume: 150 mL
• Warna: Jernih seperti air
• Opening pressure - 90-180 mm H 2O (pasien dalam posisi miring ke
samping)
• Glukosa: 45-80 mg/dL
• Proteins: 20-40 mg/dL
• Hitung eritrosit:
 Newborn: 0-675/mm3
 Adult: 0-10/mm3
• Hitung leukosit:
 Anak <1 tahun: 0-30/mm3
 Usia 1-4 tahun: 0-20/mm3
 Usia 5 tahun sampai pubertas: 0-10/mm3
 64. Syok Anafilaktik pada Anak

• ‘‘Anaphylaxis is a serious allergic reaction that is rapid in onset and may

cause death.’’
• Anaphylaxis involves an immunoglobulin E (IgE)–mediated immediate
hypersensitivity reaction resulting in the release of potent chemical
mediators from mast cells and basophils. – Hipersensitivitas tipe 1
• most effects involve the cutaneous, respiratory, cardiovascular, and
gastrointestinal systems.
• Children with atopy, including asthma, eczema, and allergic rhinitis, are at
higher risk of anaphylaxis.
• The severity of a previous reaction does not necessarily predict the
severity of a subsequent reaction.
• Certainly, individuals with a previous anaphy- lactic reaction are at higher
risk for recurrence.

Roni D. Lane and Robert G. Bolte. Pediatric Anaphylaxis in Pediatric Emergency Care. Volume 23, Number 1, January 2007. http://www.library.musc.edu/tree_docs/pem/anaphylaxis-one.pdf
 Gejala klinis Syok Anafilaktik
• Diagnosis didasarkan atas temuan klinis
• Hati-hati karena 69% anak yg menderita anafilaksis tidak
memiliki riwayat alergi terhadap agen kausatifnya.
• Gejala bisa timbul dalam hitungan detik hingga beberapa jam
(pada anak rata-rata muncul 5-30 menit postexsposure)
• 80% – 90% mengalami gejala kutaneus, termasuk flushing,
pruritus, urtikaria, diaphoresis, sensasi panas, dan
angioedema.
• Gejala pernapasan muncul hingga 94% kasus
• Gejala tersering: rasa tercekik, pruritus, serak, stridor, dada
terasa berat, wheezing, dan hipoksemia.

Roni D. Lane and Robert G. Bolte. Pediatric Anaphylaxis in Pediatric Emergency Care. Volume 23, Number 1, January 2007. http://www.library.musc.edu/tree_docs/pem/anaphylaxis-one.pdf
 Gejala klinis Syok Anafilaktik
SYSTEM S I G N S A N D S Y M P TO M S
Fussiness, irritability, drowsiness, lethargy, reduced level of
General/CNS
consciousness, somnolence

Skin Urticaria, pruritus, angioedema, flushing

Stridor, hoarseness, oropharyngeal or laryngeal edema, uvular

Upper airway edema, swollen lips/tongue, sneezing, rhinorrhea, upper airway
obstruction

Lower airway Coughing, dyspnea, bronchospasm, tachypnea, respiratory arrest

Tachycardia, hypotension, dizziness, syncope, arrhythmias,

Cardiovascular
diaphoresis, pallor, cyanosis, cardiac arrest

Gastrointestinal Nausea, vomiting, diarrhea, abdominal pain

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3043023/
Diutamakan penggunaan
antihistamine terlebih
dahulu setelah resusitasi
cairan
 Pharmacological management of anaphylaxis
DRUG AND ROUTE OF
A D M I N I S T R AT I O N
Epinephrine (1:1000) IM
Cetirizine PO
Diphenhydramine IM/IV
Ranitidine PO/IV
Corticosteroids: prednisone PO
or methylprednisolone IV
Salbutamol
Nebulized epinephrine (1:1000)
Epinephrine IV (infusion)
Glucagon IV
FREQUENCY OF PA E D I AT R I C D O S I N G
A D M I N I S T R AT I O N (MAXIMUM DOSE)
Immediately, then every 5–15 min as
0.01 mg/kg (0.5 mg)
required
6 months to <2 years: 2.5 mg OD
Single daily dose 2–5 years: 2.5–5 mg OD
>5 years: 5–10 mg OD
Every 4–6 h as required for cutaneous
1 mg/kg/dose (50 mg)
manifestations
Every 8 h as required for cutaneous
1 mg/kg/dose (50 mg)
manifestations
Every 6 h as required 1 mg/kg PO (75 mg) or 1 mg/kg IV (125 mg)
Every 20 min or continuous for
5–10 puffs using MDI or 2.5–5 mg by
respiratory symptoms (wheezing or
nebulization
shortness of breath)
Every 20 min to 1 h for symptoms of
2.5–5 mL by nebulization
upper airway obstruction (stridor)
Continuous infusion for hypotension –
0.1–1 μg/kg/min (maximum 10 μg/min)
titrate to effect
Bolus followed by continuous infusion – 20–30 μg/kg bolus (maximum 1 mg), then
titrate to effect infusion at 5–15 μg/min
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3043023/
 Summary
• Terapi standar untuk anafilaksis adalah antihistamin dan kortikosteroid.
• Akan tetapi, terapi utama pada syok anafilaksis adalah epinephrine, sedangkan
antihistamin dan kortikosteroid hanyalah terapi adjunctive. Hal ini dikarenakan
antihistami dan kortikosteroid memiliki onset kerja yang lebih lambat
dibandingkan epinefrin
• Setelah epinephirn, antihistamine lebih diutamakan diberikan karena onset
kerjanya jauh lebih cepat daripada kortikosteroid. Selain itu, direkomendasikan
agar pemberian antihistamin tidak hanya golongan H1 blocker secara
monoterapi, akan tetapi dikombinasikan dengan H2 blocker karena diketahui
dapat lebih cepat mengurangi gejala anafilaksis yang terjadi. Kombinasi
difenhidramin dan ranitidine diketahui merupakan kombinasi yang superior
• Dalam kondisi syok, pemberian antihistamine disarankan secara IV, sedangkan
pada kondisi anafilaksis yang lebih ringan dapat diberikan secara oral maupun
IM.
• Sedangkan pemberian kortikosteroid lebih disarankan untuk reaksi fase laten
dari anafilaksis, yaitu biphasic anafilaksisreaksi anafilaksis berulang namun
dengan gejala yang lebih ringan namun tetap butuh penanganan segera
• Kortikosteroid disarankan diberikan pada semua pasien yang mengalami
anafilaksis, terutama yang jatuh ke dalam syok atau pada pasien-pasien yang
menggunakan kortikosteroid secara rutin (seperti mereka yang menggunakan
controller untuk asma)
 65. Syok
hipovolemik pada
anak
• Jika diare sangat massif
sehingga volume loss
sangat tinggi, anak dapat
mengalami syok
hipovolemik
• Tatalaksana syok akibat
diare pada anak tidak
menggunakan rencana
terapi C melainkan
algoritma tatalaksana
syok hipovolemik anak
Pediatric Weight Estimation Formula

NELSON FORMULA
66. Resusitasi
Neonatus
 Rekomendasi utama untuk resusitasi
neonatus:
• Penilaian setelah langkah awal ditentukan oleh penilaian simultan
dua tanda vital yaitu frekuensi denyut jantung dan pernapasan.
• Oksimeter digunakan untuk menilai oksigenasi karena penilaian
warna kulit tidak dapat diandalkan.
• Untuk bayi yang lahir cukup bulan sebaiknya resusitasi dilakukan
dengan udara dibanding dengan oksigen 100%.
• Oksigen tambahan diberikan dengan mencampur oksigen dan udara
(blended oxygen , dan pangaturan konsentrasi dipandu berdasarkan
oksimetri.
• Bukti yang ada tidak cukup mendukung atau menolak dilakukannya
pengisapan trakea secara rutin pada bayi dengan air ketuban
bercampur mekonium, bahkan pada bayi dalam keadaan depresi.
• Penjepitan talipusat harus ditunda sedikitnya sampai satu menit
untuk bayi yang tidak membutuhkan resusitasi. Bukti tidak cukup
untuk merekomendasikan lama waktu untuk penjepitan talipusat
pada bayi yang memerlukan resusitasi.
 Pemberian Oksigen
• Target saturasi oksigen dapat dicapai dengan memulai
resusitasi dengan udara atau oksigen campuran
(blended oxygen) dan dilakukan titrasi konsentrasi
oksigen untuk mencapai SpO2 sesuai target.
• Jika oksigen campuran tidak tersedia, resusitasi
dimulai dengan udara kamar.
• Jika bayi bradikardia (kurang dari 60 per menit) setelah
90 detik resusitasi dengan oksigen konsentrasi rendah,
konsentrasi oksigen ditingkatkan sampai 100% hingga
didapatkan frekuensi denyut jantung normal.
 Teknik Ventilasi dan Kompresi

• Ventilasi Tekanan Positif (VTP)

• Jika bayi tetap apnu atau megap-megap, atau jika
frekuensi denyut jantung kurang dari 100 per menit
setelah langkah awal resusitasi, VTP dimulai.
• Pernapasan awal dan bantuan ventilasi
• Bantuan ventilasi harus diberikan dengan frekuensi
napas 40 – 60 kali per menit untuk mencapai dan
mempertahankan frekuensi denyut jantung lebih dari
100 per menit. Penilaian ventilasi awal yang adekuat
ialah perbaikan cepat dari frekuensi denyut jantung.

Kattwinkel, John et al. Part 15: Neonatal Resuscitation: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(suppl 3):S909–S919.
 Teknik Ventilasi dan Kompresi

• Kompresi dada
• Indikasi kompresi dada ialah jika frekuensi denyut jantung kurang dari 60
per menit setelah ventilasi adekuat dengan oksigen selama 30 detik.
Untuk neonatus, rasio kompresi: ventilasi = 3:1 (1/2 detik untuk masing-
masing).
• Pernapasan, frekuensi denyut jantung, dan oksigenasi harus dinilai secara
periodik dan kompresi – ventilasi tetap dilakukan sampai frekuensi denyut
jantung sama atau lebih dari 60 per menit.
• Kompresi dada dilakukan pada 1/3 bawah sternum dengan kedalaman 1/3
dari diameter antero-posterior dada.
• Teknik kompresi: (1) teknik kompresi dua ibu jari dengan jari-jari
melingkari dada dan menyokong bagian punggung, (2) teknik kompresi
dengan dua jari dimana tangan lain menahan bagian punggung
• Pada kompresi, dada harus dapat berekspansi penuh sebelum kompresi
berikutnya, namun jari yang melakukan kompresi tidak boleh
meninggalkan posisi di dada.

Kattwinkel, John et al. Part 15: Neonatal Resuscitation: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(suppl 3):S909–S919.
Indicator of Successful Resuscitation

• A prompt increase in heart rate remains the most sensitive

indicator of resuscitation efficacy (LOE 55).
• Of the clinical assessments, auscultation of the heart is the most
accurate, with palpation of the umbilical cord less so.
• There is clear evidence that an increase in oxygenation and
improvement in color may take many minutes to achieve, even in
uncompromised babies.
• Furthermore, there is increasing evidence that exposure of the
newly born to hyperoxia is detrimental to many organs at a cellular
and functional level.
• For this reason color has been removed as an indicator of
oxygenation or resuscitation efficacy.
• Respirations, heart rate, and oxygenation should be reassessed
periodically, and coordinated chest compressions and ventilations
should continue until the spontaneous heart rate is 􏰖60 per minute
Kattwinkel, John et al. Part 15: Neonatal Resuscitation: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(suppl 3):S909–S919.
 Kapan menghentikan resusitasi?

• Pada bayi baru lahir tanpa adanya denyut

jantung, dianggap layak untuk menghentikan
resusitasi jika detak jantung tetap tidak terdeteksi
setelah dilakukan resusitasi selama 10 menit
(kelas IIb, LOE C).
• Keputusan untuk tetap meneruskan usaha
resusitasi bisa dipertimbangkan setelah
memperhatikan beberapa faktor seperti etiologi
dari henti hantung pasien, usia gestasi, adanya
komplikasi, dan pertimbangan dari orangtua
mengenai risiko morbiditas.

Kattwinkel, John et al. Part 15: Neonatal Resuscitation: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(suppl 3):S909–S919.
 67. Sindrom Nefrotik
• Spektrum gejala yang ditandai
dengan protein loss yang masif dari
ginjal
• Pada anak sindrom nefrotik mayoritas
bersifat idiopatik, yang belum
diketahui patofisiologinya secara
jelas, namun diperkirakan terdapat
keterlibatan sistem imunitas tubuh,
terutama sel limfosit-T
• Gejala klasik: proteinuria, edema,
hiperlipidemia, hipoalbuminemia
• Gejala lain : hipertensi, hematuria,
dan penurunan fungsi ginjal
Lane JC. Pediatric nephrotic syndrome. http://emedicine.medscape.com/article/982920-overview
• Di bawah mikroskop: Minimal change
nephrotic syndrome (MCNS)/Nil
Lesions/Nil Disease (lipoid nephrosis)
merupakan penyebab tersering dari
sindrom nefrotik pada anak,
mencakup 90% kasus di bawah 10
tahun dan >50% pd anak yg lbh tua.
• Faktor risiko kekambuhan: riwayat
atopi, usia saat serangan pertama,
jenis kelamin dan infeksi saluran
pernapasan akut akut (ISPA) bagian
atas yang menyertai atau mendahului
terjadinya kekambuhan, ISK
 Sindrom Nefrotik

• Sindrom nefrotik (SN) adalah suatu sindrom klinik

dengan gejala:
– Proteinuria massif (≥ 40 mg/m2 LPB/jam atau rasio
protein/kreatinin pada urin sewaktu > 2 mg/mg atau
dipstik ≥ 2+)
– Hipoalbuminemia ≤ 2,5 g/dL
– Edema
– Dapat disertai hiperkolesterolemia
• Etiologi SN dibagi 3 yaitu kongenital, primer/idiopatik,
dan sekunder (mengikuti penyakit sistemik antara lain
lupus eritematosus sistemik (LES), purpura Henoch
Schonlein)

KONSENSUS TATA LAKSANA SINDROM NEFROTIK IDIOPATIK PADA ANAK.

Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia
 Tatalaksana

KONSENSUS TATA LAKSANA SINDROM NEFROTIK IDIOPATIK PADA ANAK.

Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia
 68. Hand-Foot-Mouth
Disease
• Hand-foot-and-mouth disease (HFMD) is an acute viral illness
that presents as a vesicular eruption in the mouth, but it can
also involve the hands, feet, buttocks, and/or genitalia.
• Coxsackievirus A type 16 (CVA16) is the etiologic agent
involved in most cases of HFMD
• Physical findings: Initially, macular lesions appear on the
buccal mucosa, tongue, and/or hard palate ; rapidly progress
to vesicles that erode and become surrounded by an
erythematous halo
– Lesions may also be found on the hands, feet, buttocks, and
genitalia
– A fever of 38-39°C may be present for 24-48 hours
• Symtomps: Sore mouth or throat, Malaise, rarely, vomiting
occurs in HFMD cases caused by EV-71
 Hand-Foot-Mouth Disease
• Management:
– adequate fluid intake to prevent dehydration
– Spicy or acidic substances may cause discomfort
– Intravenous hydration may be necessary if the
patient has moderate-to-severe dehydration or if
discomfort precludes oral intake
– antipyretics
– Pain treated with acetaminophen or ibuprofen
– Direct analgesia may also be applied to the oral
cavity via mouthwashes or sprays
69-70. Kelainan metabolik bawaan
• Kelainan metabolik bawaan: Defek pada jalur
metabolisme yang disebabkan oleh mutasi gen yang
mengkode protein spesifik sehingga terjadi
perubahan struktur protein atau jumlah protein yang
disintesis
 Contoh kelainan metabolisme asam amino
KELAINAN PENDEKATAN
KELAINAN MANIFESTASI KLINIS TEMUAN LAB
METABOLISME TERAPI
M e t a b o l i s m e a s a m a m i n o
Phenylalanine
Phenylketonuria hydroxylase (>
(Autosomal resesif) 98%) Retardasi mental, Konsentrasi fenilalanin Diet randah
Defek mikrosefali plasma fenilalanin
metabolisme
biopterin (< 2%)

Maple syrup urine Rantai cabang 3- Asam amino plasma dan

Ensefalopati akut, asidosis
disease keto acid asam organik urin Restriksi diet asam
metabolik, retardasi
(Autosomal resesif) dehydrogenase Dinitrophenylhydrazine amino bercabang
mental.
untuk keton

Gangguan pertumbuhan,
Diet rendah protein,
Homocystinuria retardasi mental,
vitamin B6
(HCU) peningkatan resiko CVD
(pyridoxine)
dan stroke. Dislokasi lensa
mata, osteoporosis
photophobia, nyeri dan
Diet rendah tirosin
kemerahan karena
Tyrosinemia, type II dan fenilalanin;
keterlibatan kornea.
vitamin B6
palmo-plantar
(pyridoxine)
keratosis
 Hyperphenilalaninemia
• Hyperphenilalanemia: presence of • Elevated phenylalanine levels
blood phenylalanine levels that exceed
negatively impact cognitive
the limits of the upper reference range
function, and individuals with
– Phenylketonuria (>20 mg/dL)
classic phenylketonuria almost
– Nonphenylketonuria (2-20 mg/dL) always have intellectual disability
• Phenylketonuria (PKU), the most
• History:
common inborn error of amino acid
metabolism, results when a deficiency Progressive developmental delay
of the enzyme phenylalanine is the most common
hydroxylase (PAH) impairs the body’s presentation. Other findings in
ability to metabolize the essential untreated children in later infancy
amino acid phenylalanine and childhood may include
• PKU is an autosomal recessive disorder vomiting, mousy odor, eczema,
caused by mutations in the PAH gene, seizures, self-mutilation, and
that encodes the enzyme
severe behavioral disorders
phenylalanine hydroxylase, impairing
the conversion of phenylalanine to
tyrosine.
• PKU Physical Examination
Fair skin and hair, Eczema, Light sensitivity, Sclerodermalike
plaques, Hair loss, Musty or mousy odor, Extrapyramidal
manifestations (eg, parkinsonism), Eye abnormalities (eg,
hypopigmentation)
• PKU Diagnostic
– Hyperphenylalaninemia in blood, Phenylketon/
phenylpyruvic acid in urine
– Perform screening on blood samples during the first week
of life. Wide variability in phenylalanine concentrations in a
24-hour period in children with PKU may necessitate repeat
screening. Screening for PKU involves the following:
• Determination of phenylalanine levels, the standard amino acid analysis
done by means of ion exchange chromatography or tandem mass
spectrometry. Measurements done using spectometry determine the
concentration of Phe and the ratio of Phe to tyrosine, the ratio will be
elevated in PKU
• The Guthrie test as a bacterial inhibition assay; formerly used, now
being replaced by tandem mass spectrometry
• PKU Treatment
– Consists of dietary restriction of phenylalanine often with
tyrosine supplementation
OBSTETRI &
GINEKOLOGI
71. Atonia uteri
72. Jenis Abortus
 Abortus: Tatalaksana Umum
• Lakukan penilaian secara cepat mengenai keadaan umum ibu termasuk
tanda-tanda vital (nadi, tekanan darah, pernapasan, suhu).
• Periksa tanda-tanda syok (akral dingin, pucat, takikardi, tekanan sistolik
<90 mmHg). Jika terdapat syok, lakukan tatalaksana awal syok
• Jika tidak terlihat tanda-tanda syok, tetap pikirkan kemungkinan
tersebut saat penolong melakukan evaluasi mengenai kondisi ibu karena
kondisinya dapat memburuk dengan cepat
• Bila terdapat tanda-tanda sepsis atau dugaan abortus dengan komplikasi,
berikan kombinasi antibiotika sampai ibu bebas demam untuk 48 jam:
– Ampicillin 2 g IV/IM kemudian 1 g diberikan setiap 6 jam
– Gentamicin 5 mg/kgBB IV setiap 24 jam
– Metronidazol 500 mg IV setiap 8 jam
• Segera rujuk ibu ke rumah sakit .
• Semua ibu yang mengalami abortus perlu mendapat dukungan emosional
dan konseling kontrasepsi pasca keguguran.
• Lakukan tatalaksana selanjutnya sesuai jenis abortus
 Tatalaksana Abortus Inkomplit
• Jika perdarahan ringan atau sedang dan kehamilan usia kehamilan kurang dari 16
minggu, gunakan jari atau forsep cincin untuk mengeluarkan hasil konsepsi yang
mencuat dari serviks.
• Jika perdarahan berat dan usia kehamilan kurang dari 16 minggu, lakukan evakuasi isi
uterus. Aspirasi vakum manual (AVM) adalah metode yang dianjurkan. Kuret tajam
sebaiknya hanya dilakukan bila AVM tidak tersedia. Jika evakuasi tidak dapat segera
dilakukan, berikan ergometrin 0,2 mg IM (dapat diulang 15 menit kemudian bila perlu).
• Jika usia kehamilan lebih dari 16 minggu, berikan infus 40 IU oksitosin dalam 1 liter NaCl
0,9% atau Ringer Laktat dengan kecepatan 40 tetes per menit untuk membantu
pengeluaran hasil konsepsi.
– Lebih disarankan untuk memakai kuret tajam jika usia kehamilan >16 minggu
• Lakukan evaluasi tanda vital pascatindakan setiap 30 menit selama 2 jam. Bila kondisi ibu
baik, pindahkan ibu ke ruang rawat.
• Lakukan pemeriksaan jaringan secara makroskopik dan kirimkan untuk pemeriksaan
patologi ke laboratorium.
• Lakukan evaluasi tanda vital, perdarahan pervaginam, tanda akut abdomen, dan produksi
urin setiap 6 jam selama 24 jam. Periksa kadar hemoglobin setelah 24 jam. BIla hasil
pemantauan baik dan kadar Hb >8 g/dl, ibu dapat diperbolehkan pulang
 73.Abses Mammae
• Kasus yang jarang terjadi • Etiologi
• komplikasi dari mastitis • Dominan Staphylococcus
• dapat terjadi selama aureus
menyusui • Staphylococcus epidermidis
• biasanya pada primipara. • Proteus mirabilis.
• Gejala klinis: • Risiko meningkat pada
• Rubor, calor, dolor, functio orang-orang dengan
laesa. Diabetes mellitus
• Pemeriksaan penunjang
menyerupai Ca
• Epidemiologi:
• 5-11% wanita menyusui
dengan mastitis terinfeksi.
http://emedicine.medscape.com/
 Klasifikasi
• Puerperal abscesses
• sering pada wanita dengan primipara
• non-puerperal central abscesses
• jenis tersering pada non breast feeding abscess
• banyak terjadi pada wanita muda, terutam perokok
• non-puerperal peripheral abscesses
• lebih jarang ditemui
• Ditemui pada wanita yang lebih tua dengan kondisi
medis kronik seperti diabetes, reumatoid artritis,
riwayat penggunaan steroid atau mengealami riwayat
intervensi di area dada
 Pemeriksaan Radiologi
• USG mammae
• pemeriksaan initial
• dapat juga digunakan untuk evaluasi terapi.
• Karakteristik abses mammae:
– hypoechoic collecition, mostly multiloculated
– no vascularity within the collection
– accoustic enhancement due to fluid content
– an echogenic, vascular rim
• Mammography
• jarang digunakantidak spesifik
• Direkomendasikan bila ada kecurigaan kemungkinan
keganasan pada non-puerpural abscesses.
Mastitis & Abses Payudara: Tatalaksana
Tatalaksana Umum
• Tirah baring & >> asupan cairan
• Sampel ASI: kultur dan diuji sensitivitas
Tatalaksana Khusus
• Berikan antibiotika :
– Kloksasilin 500 mg/6 jam PO , 10-14 hari
ATAU
– Eritromisin 250 mg, PO 3x/hari, 10-14
hari
• Tetap menyusui, mulai dari payudara sehat.
Bila payudara yang sakit belum kosong
setelah menyusui, pompa payudara untuk
mengeluarkan isinya.
• Kompres dingin untuk << bengkak dan nyeri.
Berikan parasetamol 3x500mg PO
• Sangga payudara ibu dengan bebat atau bra
yang pas.
• Lakukan evaluasi setelah 3 hari.
Abses Payudara
• Stop menyusui pada payudara yang
abses, ASI tetap harus dikeluarkan
• Bila abses >> parah & bernanah 
antibiotika
• Rujuk apabila keadaan tidak
membaik.
• Terapi: insisi dan drainase
• Periksa sampel  kultur resistensi
dan pemeriksaan PA
• Jika abses diperkirakan masih banyak
tertinggal dalam payudara, selain
drain, bebat juga payudara dengan
elastic bandage  24 jam tindakan
 kontrol kembali untuk ganti kassa.
• Berikan obat antibiotika dan obat
penghilang rasa sakit
 74. Kandidiasis vaginalis
• Kandidiasis adalah infeksi pada vagina yang disebabkan oleh jamur Candida sp.

• Diagnosis:
– Duh tubuh vagina putih kental dan bergumpal, tidak berbau
– Rasa gatal
– Disuria/nyeri berkemih
– Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan KOH 10% untuk melihat pseudohifa dan miselium

• Faktor predisposisi
– Penggunaan antibiotik spektrum luas, peningkatan kadar estrogen, diabetes melitus, HIV/AIDS,
imunokompromais.

• Tatalaksana
– Berikan mikonazol atau klotrimazol 200 mg intra vagina setiap hari selama 3 hari, ATAU
– Klotrimazol, 500 mg intra vagina dosis tunggal, ATAU
– Nistatin, 100.000 IU intra vagina setiap hari selama 14 hari.
• Keputihan sangat gatal
dengan duh putih
kekuningan dan
berbutir-butir

• Sel berbentuk panjang-

panjang  pseudohifa

• Sel-sel bulat/oval 
yeast-like cells
 Diagnosis Banding

Habif T.P. Clinical Dermatology A Color Guide To Diagnosis and Therapy. Sixth edition. 2016
 Terapi

Habif T.P. Clinical Dermatology A Color Guide To Diagnosis and Therapy. Sixth edition. 2016
 75. Kista Nabothi
• Etiologi
– Terjadi bila kelenjar
penghasil mukus di
permukaan serviks
tersumbat epitel skuamosa

• Gejala & Tanda

– Berbentuk seperti beras
dengan permukaan licin

• Pemeriksaan
- Pemeriksaan pelvis, kadang dengan kolposkopi

• Terapi: observasi ; Bila simptomatik  drainase

https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001514.htm
 76. Solusio Plasenta
• Terlepasnya plasenta dari tempat implantasinya
• Diagnosis
– Perdarahan kehitaman dan cair, syok tidak sesuai dengan
jumlah darah keluar (tersembunyi), anemia berat, gawat
janin/ hilangnya DJJ, uterus tegang dan nyeri

• Faktor Predisposisi
– Hipertensi
– Versi luar
– Trauma abdomen
– Hidramnion
– Gemelli
– Defisiensi besi
 Solusio Plasenta: Gambaran Klinis
• Solusio Placenta Ringan
– Luas plasenta yang terlepas < 25% atau < 1/6 bagian (Jumlah perdarahan <
250 ml)
– Tumpahkan darah yang keluar terlihat seperti pada haid, sukar dibedakan
dari plasenta previa kecuali warna darah yang kehitaman
– Komplikasi terhadap ibu dan janin belum ada

• Solusio Placenta Sedang

– Luas plasenta yang terlepas 25-50% (Jumlah perdarahan 250 ml-1.000 ml
– Gejala dan tanda sudah jelas: rasa nyeri pada perut yang terus menerus,
denyut jantung janin menjadi cepat, hipotensi dan takikardia

• Solusio Placenta Berat

– Luas plasenta yang terlepas > 50%, dan jumlah perdarahan > 1.000 ml
– Gejala dan tanda klinik jelas: keadaan umum penderita buruk disertai syok,
dan hampir semua janinnya telah meninggal. Komplikasi koagulopati dan
gagal ginjal yang ditandai pada oliguri biasanya telah ada
 Solusio Plasenta: Patofisiologi
• Perdarahan pada pemb. Darah plasenta/uterus  hematma pada desidua 
plasenta terdesak dan terlepas

• Perdarahan berlangsung teru karena otot uterus yang telah meregang oleh
kehamilan tidak mampu untuk lebih berkontraksi menghentikan perdarahannya 
hematoma retroplasenter bertambah besar  sebagian/ seluruh plasenta lepas
dari dinding uterus

• Sebagian darah akan menyusup di bawah selaput ketuban keluar dari vagina atau
menembus selaput ketuban masuk ke dalam kantong ketuban atau mengadakan
ektravasasi di antara serabut-serabut otot uterus

• Apabila ektravasasinya berlangsung hebat,maka seluruh permukaan uterus akan

berbercak biru atau ungu (uterus Couvelaire)  Perut terasa sangat tegang dan
nyeri

• Akibat kerusakan jaringan miometrium dan pembekuan retroplasenter  banyak

trombosit akan masuk ke dalam peredaran darah ibu  pembekuan intravaskuler
dimana-mana  menghabiskan sebagian besar persediaan fibrinogen 
hipofibrinogenemia  gangguan pembekuan darah tidak hanya di uterus tetapi
juga pada alat-alat tubuh yang lainnya
 Solusio Plasenta:
Solusio Plasenta: Tata Laksana
Tatalaksana
Tatalaksana
• Perdarahan hebat (nyata atau tersembunyi) dengan tanda- tanda awal syok pada ibu,
lakukan persalinan segera bergantung pembukaan serviks:
– Lengkap  ekstraksi vakum
– Belum ada/ lengkap  SC
– Kenyal, tebal, dan tertutup  SC

• Jika perdarahan ringan/ sedang dan belum terdapat tanda-tanda syok, tindakan
bergantung pada denyut jantung janin (DJJ):
• DJJ normal, lakukan seksio sesarea
• DJJ tidak terdengar namun nadi dan tekanan darah ibu normal: pertimbangkan
persalinan pervaginam
• DJJ tidak terdengar dan nadi dan tekanan darah ibu bermasalah:
– pecahkan ketuban dengan kokher:
– Jika kontraksi jelek, perbaiki dengan pemberian oksitosin
• DJJ abnormal (kurang dari 100 atau lebih dari 180/menit): lakukan persalinan
pervaginam segera, atau SC bila tidak memungkinkan
 77. Endometriosis
• Endometriosis
– Pertumbuhan jaringan yang mirip dengan
endometrium di luar kavum uteri
• Endometriosis interna / Adenomiosis
– Endometriosis yang terdapat di dalam miometrium

• Pelvic endometriosis muncul bersamaan dengan

adenomyosis uteri pada 2–24% kasus, hal ini
menunjukkan bahwa terdapat keterkaitan antara dua
kelainan ini
 Patogenesis Endometriosis
“ kesalahan cleaning service “

darah haid yang fibrosis dan

membalik nyeri
Sel Endometrium

aktivasi sistem sekresi

imun prostaglandin dan
estrogen

pertumbuhan sel
penempelan dan vaskularisasi dan anti
invasi apoptosis
Yen and Jaffe. Reproductive Endocrinology and Infertility, 2009
 Patogenesis Adenomiosis
Adaenomiosis berasal
First langsung dari lapisan
endometrium

Invaginasi
endometrium basal
melalui pembuluh Second
limfe

Metaplasia sel-sel pada

daerah sambungan
Third
endometrium-miometrium

Bergeron et al. Best Pract Res Obstet Gynecol, 2006

 KELUHAN ENDOMETRIOSIS

INFERTILITAS NYERI

NYERI PADA ENDOMETRIOSIS

Nyeri pelvik merupakan keluhan

tersering
• Dismenorea
• Dispareunia
• Diskezia
• Disuria
Faktor Resiko Adenomyiosis
 Manifestasi Klinis Adenomyosis
• Paling sering pada pasien berusia 40–50 tahun dan terdapat
keterkaitan dengan paritas.
• Adenomyosis relatif sering muncul pada kehamilan
• Abortus spontan lebih sering terjadi pada adenomyosis uteri.
• 35% wanita dengan adenomyosis uteri bersifat asimtomatik
• Bila bergejala, maka gejala yang timbul antara lain:
– menorrhagia (40–50%)  akibat kontraksi disfungsional myometrium,
anovulasi serta hiperplasia endometrium
– dysmenorrhoea (10–30%)  akibat meluasnya adenomyosis hingga
ke pelvis
– Metrorrhagia (10–12%)
– dyspareunia or dyschesia (terkadang)

Mehasseb et,al. Review Adenomyosis uteri: an update. RCOG. 2009;11:41–47

 Dysmenorrhea
• Nyeri berat, kram pada abdomen bagian bawah dan bisa
diikuti oleh berkeringat, takikardia, sakit kepala,
mual/muntah, diare

• Primer: tanpa kelainan patologis, onset < 20 tahun

• Sekunder: berhubungan dengan kelainan pelvis
 Dysmenorrhea: Endometriosis
Pengertian : adanya jaringan endometrium (kelenjar atau
stroma) di luar uterus.:

Etiologi: Penyakit estrogen dependen

1. Teori transplantasi ektopik jaringan endometrium
2. Teori meteplasia jaringan selomik
3. Teori induksi

529
 Endometriosis: Faktor Risiko
• Faktor genetik:
Risiko 7x lbh besar pada riwayat ibu penderita
endometriosis

• Faktor imunologi
Tidak semua wanita dengan menstruasi retrograd
akan menderita endometriosis, mungkin ada
kekurangan imun yang mempengaruhi

530
 Endometriosis: Gejala Klinik
• Dismenore
– Timbul beberapa saat sebelum keluarnya darah haid,
berlangsung selama menstruasi dan progresif

• Subfertilitas/infertilitas

• Dispareunia

• Abortus spontan
– Meningkat 40% dibanding wanita normal 15-25%

• Keluhan lain
– Di kolon & rektum : distensi abdomen, kostipasi
– Di ureter : obstruksi, disuri, hematuri dll
531
 Endometriosis: Pemeriksaan
• Umumnya tidak menunjukkan kelainan

• Nodul pada daerah ligamentum sakrouterina dan

kavum douglas

• Nyeri pada septum rektovagina dan pembesaran

ovarium unilateral (kistik)

• Kasus berat : uterus retroversi fiksata, pergerakan

ovarium dan tuba terbatas

http://www.nhs.uk/Conditions/Endometriosis/Pages/Treatment.aspx
 Endometriosis: Pemeriksaan
• Laparoskopi : untuk biopsi lesi
• USG, CT scan, MRI

http://www.nhs.uk/Conditions/Endometriosis/Pages/Treatment.aspx
 Endometriosis: Terapi
1. Operatif
2. Non-Operatif
– Anti nyeri (NSAID, aspirin, morphine, and codeine)
– Hormonal
• Pil KB
• Levonorgestrel-releasing intrauterine system
(LNG-IUS)
• Gonadotrophin-releasing hormone (GnRH)
analogues
• Progestogens (medroxyprogesterone acetate)

http://www.nhs.uk/Conditions/Endometriosis/Pages/Treatment.aspx
 78. Siklus Menstruasi
& Ovulasi
• Siklus menstruasi terdiri atas 2
komponen yaitu siklus ovarian
dan siklus uterine
• Siklus Ovarian :
• Fase folikular
• Ovulasi
• Fase luteal
• Siklus Uterine :
• Fase menstruasi
• Fase proliferatif
• Fase sekresi
 Siklus Ovarian
• Rata – rata berkisar sekitar
28 hari.
• Dimulai saat menarche,
dapat diinterupsi secara
normal oleh kehamilan dan
terhenti saat menopause.
• Terdiri atas 3 fase :
– Fase Follicular :
• Didominasi oleh pertumbuhan
dan pematangan folikel.
– Ovulasi
– Luteal phase
• Dicirikan dengan hadirnya
corpus luteum. Durasi selalu
konstan yaitu 14 hari
 Ovulasi
• Ruptur dinding folikel Graff, cairan di dalam
folike dan oocyte keluar dari folikel.
• Dipacu oleh LH surge
• Dua atau lebih folikel dominan dapat
mengalami ovulasi.
• Bila keduanya mengalami fertilisasi  kembar
fraternal atau kembar dizigotik
 Fase luteal
• Folikel yang telah pecah akan berubah struktur menjadi
corpus luteum (gland)
• Corpus luteum akan berfungsi sempurna dalam waktu
4 hari post ovulasi.
• Bila tidak terjadi fertilisasi dan implantasi, corpus
luteum akan mengalami degenerasi dalam waktu 14
hari setelah terbentuk
• LH mempengaruhi pembentukan corpus luteum.
• Durasi fase luteal bersifat konstan yaitu 14 hari. Bila
terjadi abnormalitas menstruasi, yang mengalami
pemanjangan atau pemendekan adalah fase folikular
 Siklus Uterine
• Menggambarkan perubahan endometrium selama siklus ovarium
• Terdiri atas 3 fase yaitu:
– Fase menstruasi
• Terjadi penurunan hormon estrogen dan progesteron
• Endometrium luruh selama 5-7 hari
– Fase proliferasi
• Endometrium kembali tumbuh (menebal) untuk persiapan
implantasi bila terjadi kehamilan
– Fase sekresi / progestational
• Berbarengan dengan fase luteal.
 Siklus uterine
• Fase Menstruasi • Fase Proliferasi
– Terjadi pengeluaran darah serta
debris endometrium melalui vagina
– Hari pertama menstruasi dihitung
sebagai hari pertama dari siklus
baru
– Terjadi bersamaan dengan
berakhirnya fase luteal dari siklus
ovarium dan awal dari fase folikular
siklus ovarium
– Dipicu oleh penurunan hormon
esterogen dan progesteron
– Pelepasan prostaglandin uterin 
vasokontriksi pembuluh darah
endometrium  kematian dari
endometrium  darah menstruasi
– Mulai bersamaan dengan hari –
hari terakhir fase folikular ovarium
– Pada fase ini uterus bersiap untuk
menerima ovum yang sudah
fertilisasi
• Endometrium mulai
berproliferasi (tumbuh) dengan
dipengaruhi oleh estrogen dari
folikel yang tumbuh
– Estrogen mendomniasi fase
proliferasi dari akhir fase
menstruasi hingga ovulasi
– Puncak dari kadar esterogen akan
mencetuskan LH surge  Ovulasi
 Siklus uterine
• Fase sekresi
– Endometrium bersiap untuk mengalami implantasi
– Peningkatan suplay darah endometrium
– Dipicu oleh progesteron
– Bertepatan dengan fase luteal (saat terbentuknya
corpus luteum)
– Progesterone meningkatkan vaskularisasi
endometrium, dan kelenjar endometrium
mensekresikan glycogen secara aktif.
– Jika tidak terjadi fertilisasi dan implantasi, corpus
luteum akan berdegenerasi  akan terjadi lagi fase
folikular dan fase menstrual yang baru
 Masa subur
• Menghitung masa subur
– Siklus teratur  Siklus Haid – 14 hari = hari subur
– Siklus tidak teratur: (siklus menstruasi terpendek – 18) dan (siklus menstruasi
terpanjang - 11)
– Menggunakan 3 – 6 bulan siklus menstruasi

• Mengukur suhu basal

tubuh (pagi hari)
• Saat ovulasi: suhu tubuh
akan meningkat 1-2° C

Pada pasien ini

• 28-18 dan 30-11
• Masa subur pada hari
ke 10-19
 79.Meigs Syndrome
• Meigs Syndrome didefiniskan sebagai adanya trias dari
tumor jinak ovarium, efusi pleura, dan asites yang akan
mereda setelah tumor diangkat.
• Penyebab paling sering adalah fibroma ovarium, tumor
Brenner (neoplasma epitelial dan stroma jinak), dan tumor
sel granulosa
• Gejala klinis yang sering didapatkan adalah kelelahan, sesak
napas, adanya massa abdomen-pelvis, perubahan berat
badan, batuk tidak produktif, kembung, amenore pada usia
premenopause, dan menstruasi tidak teratur.
• Pemeriksaan fisis didapatkan adanya massa pelvis disertai
tanda efusi pleura dan asites
 Pemeriksaan Penunjang Meigs
Syndrome

• Laboratorium: darah lengkap, serum elektrolit,

fungsi ginjal, fungsi hati, fungsi koagulasi,
Ca125.
• Imejing: CT-scan abdomen dan thorax, foto
rontgen thorax, parasentensis cairan asites
• Terapi: Bedah, suportif

Sumber: http://emedicine.medscape.com/article/255450
 80. Kehamilan beresiko tinggi
• Kehamilan beresiko tinggi adalah kehamilan
yang menyebabkan terjadinya bahaya dan
komplikasi yang lebih besar baik terhadap ibu
maupun janin.
• Tanda kehamilan resiko tinggi :
– Kehamilan dengan usia ibu terlalu muda
– Usia ibu terlalu tua
– jarak kehamilan terlalu dekat
– Jumlah kehamilan terlalu banyak
Kehamilan usia ibu terlalu muda
Kehamilan usia terlalu tua
Jarak anak terlalu dekat
Jumlah anak terlalu banyak
 81. Efek samping Oksitosin

• Efek maternal terlihat pada pemakaian IV

• hipotensi, hipertensi, mual, muntah, penurunan aliran
darah uterus, ruam kulit, dan anoreksia, tetani uterus,
anafilaksis, asfiksia, kejang, koma, pendarahan
intracranial, intoksikasia air, dan disritmia
• Pada Janin
– Karena induksi motilitas uterus, oksitosin dapat
menyebabkan bradikardia, kontraksi ventrikel prematur,
dan aritmia lain, dan sangat jarang kematian janin, nilai
Apgar rendah, ikterik, dan pendarahan retina

Oxytocin (pitocin). VIHA pharmacy. 2006

 Synthetic Oxytocin
• When given by low-dose intravenous infusion,
Syntocinon elicits rhythmic uterine contractions that
are indistinguishable in frequency, force and duration
from those observed during spontaneous labour.
• At higher infusion dosages, or when given by single
injection,the drug is capable of causing sustained
tetanic uterine contractions.
• Oxytocin also causes contraction of the myoepithelial
cells surrounding the mammary alveoli.
 Synthetic Oxytocin
• When Syntocinon is given for the induction and
augmentation of labour, it must only be administered
as an intravenous infusion, preferably by means of a
motor-driven variable speed infusion pump, and not by
subcutaneous, intramuscular or intravenous bolus
injection.
• When administered by rapid intravenous bolus
injection oxytocin cause transient direct relaxing
effect on vascular smooth muscle, resulting in brief
hypotension, flushing and reflex tachycardia
82. Skin Changes during pregnancy
 83. Kehamilan Gemelli

• Kehamilan dengan
dua janin atau lebih

• Faktor yang
mempengaruhi:
– Faktor obat-obat
konduksi ovulasi,
faktor keturunan,
faktor yang lain belum
diketahui.
 Kehamilan Gemelli: Diagnosis
Anamnesis
• Ibu mengatakan perut tampak lebih buncit dari seharusnya
umur kehamilan
• Gerakan janin lebih banyak dirasakan ibu hamil
• Uterus terasa lebih cepat membesar
• Pernah hamil kembar atau terdapat riwayat keturunan

Pemeriksaan Inspeksi dan Palpasi

• Kesan uterus lebih besar dan cepat tumbuhnya dari biasa
• Teraba gerakan-gerakan janin lebih banyak
• Banyak bagian-bagian kecil teraba
• Teraba 3 bagian besar janin
• Teraba 2 balotemen
 Kehamilan Gemelli: Diagnosis
Pemeriksaan Auskultasi
• Terdengar dua denyut jantung janin pada 2
tempat yang agak berjauhan dengan perbedaan
kecepatan sedikitnya 10 denyut per menit

Ultrasonografi
• Terlihat 2 janin pada triwulan II, 2 jantung yang
berdenyut telah dapat ditentukan pada triwulan I
 Tatalaksana
a. Tatalaksana Umum
– Asuhan antenatal sebaiknya dilakukan oleh dokter spesialis obstetri
dan ginekologi.
– Persalinan untuk kehamilan ganda sedapat mungkin dilakukan di
rumah sakit dengan fasilitas seksio sesarea.
– Janin pertama
• Siapkan peralatan resusitasi dan perawatan bayi.
• Pasang infus dan berikan cairan intravena.
• Pantau keadaan janin dengan auskultasi denyut jantung janin. Jika denyut
jantung janin <100 kali/menit atau >180 kali/menit, curigai adanya gawat
janin.
• Jika presentasi janin verteks, usahakan persalinan spontan dan monitor
persalinan dengan partograf.
• Jika presentasi bokong atau letak lintang, lakukan seksio sesarea.
• Tinggalkan klem pada ujung maternal tali pusat dan jangan melahirkan
plasenta sebelum janin kedua dilahirkan.
• Janin kedua atau janin berikutnya
– Segera setelah bayi pertama lahir, lakukan palpasi abdomen untuk menentukan letak
janin kedua atau berikutnya.
– Jika perlu, lakukan versi luar agar letak janin kedua memanjang.
– Periksa denyut jantung janin.
– Lakukan periksa dalam vagina untuk menentukan:
– presentasi janin kedua
• selaput ketuban masih utuh atau sudah pecah
• ada tidaknya prolapsus tali pusat.
– Jika presentasi verteks:
• Pecahkan ketuban dengan klem kokher jika ketuban belum pecah.
• Periksa denyut jantung janin antara kontraksi uterus untuk menilai keadaan janin.
• Jika his tidak adekuat setelah kelahiran bayi pertama, berikan infus oksitosin dengan cara cepat untuk
menimbulkan his yang baik (tiga kontraksi dalam 10 menit, dengan lama stiap his lebih baik 40 detik).
• Jika janin tidak lahir dalam 2 jam dengan his yang baik, atau terdapat tanda-tanda gawat janin
(denyut jantung janin <100 kali/menit atau >180 kali/menit), lakukan seksio sesarea.
– Jika presentasi bokong:
• Apabila taksiran berat badan janin tidak lebih dari janin pertama dan serviks tidak mengecil,
rencanakan partus spontan.
• Jika his tidak ada atau tidak adekuat setelah kelahiran janin pertama, berikan infus oksitosin secara
cepat untuk menimbulkan his yang baik (tiga kontraksi dalam 10 menit, dengan lama setiap his lebih
dari 40 detik).
• Pecahkan ketuban dengan klem kokher jika ketuban belum pecah dan bokong sudah turun.
• Periksa denyut jantung janin di antara 2 kontraksi uterus. Jika <100 kali/menit atau >180 kali/menit,
lakukan ekstraksi bokong (lihat lampiran A.13).
• Jika persalinan per vaginam tidak mungkin, lahirkan bayi dengan seksio sesarea.
• Jika letak lintang:
– Apabila selaput ketuban utuh, lakukan versi luar.
– Jika versi luar gagal dan pembukaan lengkap dan selaput ketuban
masih utuh, lakukan versi dalam dan lanjutkan dengan ekstraksi
(lakukan versi dalam podalik).
– Dengan memakai sarung tangan yang didisinfeksi tingkat tinggi,
masukkan satu tangan ke dalam uterus dan raihlah kaki janin.
– Secara perlahan tarik janin ke bawah.
– Lanjutkan dengan ekstraksi sungsang.
– Periksa denyut jantung janin di antara his.
– Jika versi luar gagal dan versi dalam tidak dianjurkan atau gagal, segera
lakukan seksio sesarea.
– Berikan oksitosin 10 unit IM atau ergometrin 0,2 mg IM dalam waktu 1
menit setelah bayi terakhir lahir dan teruskan penanganan aktif kala III
untuk mengurangi perdarahan pascapersalinan
 Kehamilan Gemelli: Komplikasi

Maternal Fetal
• Anemia • Malpresensi
• Hydramnion • Plasenta previa
• Preeklampsia • Solusio Plasenta
• Kelahiran prematur • KPD
• Perdarahan postpartum • Prematuritas
• SC • Prolaps plasenta
• IUGR
• Malformasi kongenital
 84. Herpes Genitalis in Pregnancy
• Herpes simplex virus (HSV) infection is prevalent worldwide among
women of childbearing age.
• During pregnancy, the major concern of maternal HSV infection is
transmission to the fetus, as neonatal infection can result in serious
morbidity and mortality.

• Classification :
– Primary – Patient has a first occurrence of a genital HSV lesion and no pre-
existing herpes simplex virus type 1 (HSV-1) or herpes simplex virus type 2
(HSV-2) antibodies.
– Nonprimary first-episode – Patient has a first occurrence of a genital HSV
lesion, but has pre-existing HSV antibodies that are different from the HSV
type recovered from the genital lesion. For example:
• HSV-2 is recovered from the genital lesion of a patient with pre-existing HSV-1 antibodies
and no HSV-2 antibodies. This is the most common scenario, particularly in patients with
a history of orolabial herpes.
• HSV-1 is recovered from the genital lesion of a patient with pre-existing HSV-2 antibodies
and no HSV-1 antibodies. This scenario is rare.
– Recurrent – The HSV type recovered from the genital lesion is the same type
as pre-existing antibodies in the serum.
 Clinical Manifestation
• Briefly, the initial
presentation of primary
genital infection can be:
– severe, with painful
genital ulcers, pruritus,
dysuria, fever, tender
inguinal
lymphadenopathy, and
headache.
– most patients have only
mild symptoms or
remain asymptomatic.
 Treatment
• Acyclovir 3x 400 mg PO  7 to 10 days; treatment can be extended
if healing is incomplete after 10 days.
• Alternative : valacyclovir (500 mg orally twice daily) may be
preferable since twice-daily dosing is more convenient 
expensive.
• Subsequently, antiviral therapy is restarted at 36 weeks for
suppression
• Suppresive Therapy:
– For all women who present with a genital HSV lesion anytime during
pregnancy, whether with a primary, nonprimary first-episode, or
recurrent infection, we recommend initiating suppressive therapy at
36 weeks of gestation to continue until the onset of labor.
– Drugs : acyclovir 400 mg three times daily as suppressive therapy
– Function:
• Reduces the frequency of symptomatic HSV recurrence at the onset of labor,
• Reduces the need for cesarean delivery
• Reduces viral shedding, which is important since viral shedding may result in
vertical transmission.
– Women with one or more symptomatic genital HSV infections during
pregnancy are most likely to benefit
 Route of Delivery
• CDC and ACOG  offer cesarean delivery as soon
as possible after the onset of labor/rupture of
membranes to women with a history of genital
HSV and either of the following :
– Active genital lesions (including those that have
crusted)
– Prodromal symptoms (eg, pain, burning)
– If the membranes have been ruptured for longer than
six hours, we still offer cesarean delivery, but discuss
the lack of data about benefit
85. Missed Pills of Combination Oral
Contraceptive
Missed Pills of Progrestin-Only Pills
(POP)
 86. Indikasi Kegiatan Imunisasi Tambahan
(PMK No. 42 Tahun 2013)
• Backlog fighting: Merupakan upaya aktif untuk
melengkapi imunisasi dasar pada anak yang
berumur di bawah 3 (tiga) tahun.
– Kegiatan ini diprioritaskan untuk dilaksanakan di desa
yang selama 2 (dua) tahun berturut-turut tidak
mencapai UCI (universal coverage immunization).
– Yang disebut desa UCI adalah suatu desa di mana
≥80% bayinya (0-11 bulan) yang ada di desa tersebut
sudah menerima imunisasi lengkap.
– Untuk imunisasi campak, target cakupan imunisasi
campak pada tahun 2014 sebesar 90%.
• Crash program: Kegiatan ini ditujukan untuk
wilayah yang memerlukan intervensi secara cepat
untuk mencegah terjadinya KLB.
– Kriteria pemilihan daerah yang akan dilakukan crash
program adalah: 1) Angka kematian bayi akibat PD3I
(penyakit dapat dicegah dengan imunisasi tinggi). 2)
Infrastruktur (tenaga, sarana, dana) kurang. 3) Desa
yang selama 3 tahun berturut-turut tidak mencapai
UCI.
– Crash program bisa dilakukan untuk satu atau lebih
jenis imunisasi, misalnya campak, atau campak
terpadu dengan polio.
• PIN (Pekan Imunisasi Nasional): kegiatan
imunisasi yang dilaksanakan secara serentak di
suatu negara dalam waktu yang singkat. PIN
bertujuan untuk memutuskan mata rantai
penyebaran suatu penyakit (misalnya polio).
Imunisasi yang diberikan pada PIN diberikan
tanpa memandang status imunisasi
sebelumnya.

• Sub PIN: kegiatan serupa dengan PIN tetapi

dilaksanakan pada wilayah wilayah terbatas
(beberapa provinsi atau kabupaten/kota).
 87. Teori Fungsi Manajemen
(George R. Terry, 1990)
1. Planning:
• menentukan serangkaian tindakan untuk mencapai
suatu hasil sesuai target.

2. Organizing:
• mengelompokkan orang-orang serta penetapan
tugas, fungsi, wewenang, serta tanggung jawab
masing-masing supaya aktivitas berdaya guna dan
berhasil guna.
 Teori Fungsi Manajemen
(George R. Terry, 1990)
3. Actuating
• menggerakkan semua anggota kelompok untuk bekerja agar
mencapai tujuan organisasi.
• Actuating membuat urutan rencana menjadi tindakan nyata.
• Kegiatan dalam Fungsi Pengarahan dan Implementasi antara lain :
– Mengimplementasikan proses kepemimpinan, pembimbingan, dan
pemberian motivasi kepada tenaga kerja agar dapat bekerja secara
efektif dan efisien dalam pencapaian tujuan.
– Memberikan tugas dan penjelasan rutin mengenai pekerjaan dan
menjelaskan kebijakan yang ditetapkan.
 Teori Fungsi Manajemen
(George R. Terry, 1990)
4. Controlling
• Agar pekerjaan dapat berjalan sesuai dengan visi, misi,
aturan serta program kerja maka dibutuhkan pengontrolan.
• Baik itu dalam bentuk supervisi, pengawasan, inspeksi
sampai audit.
• Agar sejak dini dapat diketahui penyimpangan-
penyimpangan atau kesalahan yang terjadi, baik itu dalam
tahap perencanaan, pelaksanaan ataupun
pengorganisasian.
• Sehingga dapat segera dilakukan antisipasi, koreksi, serta
penyesuaian-penyesuaian yang sesuai dengan situasi.
 Teori Fungsi Manajemen
(Luther Gullick)

Fungsi manajemen terdiri dari:

1. Planning
2. Organizing
3. Staffing/assembling resources
4. Directing
5. Coordinating
6. Reporting
7. Budgeting
8. Controlling
 Teori Fungsi Manajemen
(Luther Gullick)
• Planning
– menentukan serangkaian tindakan untuk mencapai
suatu hasil sesuai target.
• Organizing
– mengelompokkan orang-orang serta penetapan tugas,
fungsi, wewenang, serta tanggung jawab masing-
masing supaya aktivitas berdaya guna dan berhasil
guna.
• Staffing/assembling resources
– menunjuk orang-orang yang akan memangku masing-
masing tugas yang telah ditentukan.
 Teori Fungsi Manajemen
(Luther Gullick)
• Directing
– Memberikan penjelasan, petunjuk, serta pertimbangan dan
bimbingan terdapat para petugas yang terlibat, baik secara struktural
maupun fungsional agar pelaksanaan tugas dapat berjalan dengan
lancar, dengan pengarahan staff yang telah diangkat dan dipercayakan
melaksanakan tugas di bidangnya masing-masing tidak menyimpang
dari garis program yang telah ditentukan
• Coordinating
– pengkoordinasian merupakan satu dari beberapa fungsi manajemen
untuk melakukan berbagai kegiatan agar tidak terjadi kekacauan,
percekcokan, kekosongan kegiatan dengan jalan menghubungkan,
menyatukan dan menyelaraskan pekerjaan bawahan sehingga
terdapat kerja sama yang terarah dalam upaya mencapai tujuan
organisasi. q
 Teori Fungsi Manajemen
(Luther Gullick)
• Reporting
– penyampaian perkembangan atau hasil kegiatan atau
pemberian keterangan mengenai segala hal yang bertalian
dengan tugas dan fungsi-fungsi kepada pejabat yang lebih
tinggi,
• Budgeting
– menetapkan ikhtisar biaya yang diperlukan dan pemasukan
uang yang diharapkan akan diperoleh dari rangkaian tindakan
yang akan dilakukan.
• Controlling
– mengadakan penilaian, bila perlu mengadakan koreksi sehingga
apa yang dilakukan bawahan dapat diarahkan ke jalan yang
benar dengan maksud tercapai tujuan yang sudah digariskan
semula.
 88. Desain Cross Sectional

KELEBIHAN:
• Mengukur angka prevalensi
• Mudah dan cepat
• Sumber daya dan dana yang
efisien karena pengukuran
dilakukan dalam satu waktu
KELEMAHAN:
• Sulit membuktikan
hubungan sebab-akibat,
karena kedua variabel
paparan dan outcome
direkam bersamaan.

• Kerjasama penelitian • Desain ini tidak efisien

(response rate) dengan untuk faktor paparan atau
desain ini umumnya tinggi. penyakit (outcome) yang
jarang terjadi.
 Desain Case Control
KELEBIHAN:
• Dapat membuktikan
hubungan sebab-akibat.
• Tidak menghadapi kendala
etik, seperti halnya
penelitian kohort dan
eksperimental.
• Waktu tidak lama,
dibandingkan desain kohort.
• Mengukur odds ratio (OR).
KEKURANGAN:
• Pengukuran variabel secara
retrospektif, sehingga
rentan terhadap recall bias.
• Kadang sulit untuk memilih
subyek kontrol yang
memiliki karakter serupa
dengan subyek kasus
(case)nya.
 Desain Kohort
KELEBIHAN:
• Mengukur angka insidens.
• Keseragaman observasi
terhadap faktor risiko dari
waktu ke waktu sampai terjadi
outcome, sehingga merupakan
cara yang paling akurat untuk
membuktikan hubungan
sebab-akibat.
• Mengukur Relative Risk (RR).
KEKURANGAN:
• Memerlukan waktu penelitian
yang relative cukup lama.
• Memerlukan sarana dan
prasarana serta pengolahan
data yang lebih rumit.
• Kemungkinan adanya subyek
penelitian yang drop out/ loss
to follow up besar.
• Menyangkut masalah etika
karena faktor risiko dari
subyek yang diamati sampai
terjadinya efek, menimbulkan
ketidaknyamanan bagi subyek.
 89. UKURAN ASOSIASI DALAM PENELITIAN

• Digunakan pada studi analitik (cross sectional,

case control, kohort, studi eksperimental).

• Untuk mengukur kekuatan hubungan sebab-akibat

antara variabel paparan dengan variabel outcome.

• Menunjukkan bagaimana suatu kelompok lebih

rentan mengalami sakit dibanding kelompok
lainnya.
 Ukuran Asosiasi yang Sering Digunakan

– Relative risk (RR) ukuran asosiasi dari studi kohort

– Odds ratio (OR)  ukuran asosiasi dari studi case
control
– Prevalence ratio (PR) & prevalence odds ratio (POR)
 ukuran asosiasi dari studi cross sectional
 Tabel 2x2
Cara yang paling umum dan sederhana untuk
menghitung ukuran asosiasi.

Outcome
Exposure Yes No Total
Yes a b a+b
No c d c+d
Total a+c b+d a+b+c+d
 Outcome
Exposure Yes No Total
Yes a b a+b
No c d c+d
Total a+c b+d a+b+c+d

Relative risk (RR):

insidens penyakit pada kelompok yang terpapar (a/(a+b))
dibandingkan dengan insidens penyakit pada kelompok yang tidak
terpapar (c/(c+d))

Rumus RR: a/(a+b)

c/(c+d)
 Outcome
Exposure Yes No Total
Yes a b a+b
No c d c+d
Total a+c b+d a+b+c+d

Odds ratio (OR):

Odds penyakit pada kelompok terpapar (a/b) dibandingkan dengan
odds penyakit pada kelompok tidak terpapar (c/d)

Rumus OR: a/b = ad

c/d bc
 Outcome

Exposure Yes No Total

Yes a b a+b

No c d c+d

Total a+c b+d a+b+c+d

Rumus prevalence ratio (PR) sama dengan rumus RR, yaitu:

PR: a/(a+b)
c/(c+d)

Rumus prevalence odds ratio (POR) sama dengan rumus OR, yaitu:
POR: ad
bc
 Interpretasi RR/OR/PR

RR/OR/PR= 1 menunjukkan tidak ada hubungan antara paparan

dengan outcome.

RR/OR/PR lebih dari 1 menunjukkan asosiasi positif (semakin tinggi

paparan, semakin tinggi risiko mengalami penyakit)  paparan
yang diteliti merupakan FAKTOR RISIKO suatu penyakit.

RR/OR/PR kurang dari 1 menunjukkan bahwa paparan bersifat

protektif terhadap terjadinya outcome(semakin tinggi paparan,
semakin rendah risiko mengalami penyakit)  paparan yang diteliti
merupakan FAKTOR PROTEKTIF terjadinya suatu penyakit.
 90. UKURAN MORBIDITAS PENYAKIT
Definisi Rumus
Insidens/ insidens Jumlah kasus baru dalam Jumlah kasus baru/ jumlah populasi
kumulatif/ incidence periode waktu tertentu berisiko di awal periode
rate/ attack rate/
attack risk Attack rate/risk lebih sering
digunakan pada konteks KLB.

Secondary attack rate jumlah penderita baru suatu Jumlah penderita baru pd serangan
penyakit yang terjangkit pada kedua/ (jumlah populasi berisiko-
serangan kedua dibandingkan jumlah orang yang terkena
dengan jumlah penduduk serangan pertama)
dikurangi orang/penduduk yang
pernah terkena penyakit pada
serangan pertama.

Incidence density rate jumlah penderita baru suatu Jumlah kasus baru/ jumlah populasi
(or person-time rate) penyakit yang ditemukan pada berisiko di awal periode (dalam
suatu jangka waktu tertentu satuan orang-waktu)
(dalam satuan orang-waktu)
 Ukuran Morbiditas Penyakit (2)
Definisi
Point prevalence Jumlah seluruh kasus pada satu
waktu tertentu, misalnya jumlah
seluruh kasus hipertensi per
tanggal 1 April 2017.
Period prevalence Jumlah seluruh kasus pada satu
periode tertentu, misalnya jumlah
seluruh kasus hipertensi dari
Januari-Desember 2016.
Rumus
Jumlah seluruh kasus (kasus lama
dan kasus baru)/ jumlah populasi
berisiko pada satu waktu yang
spesifik (tanggal tertentu atau jam
tertentu).
Jumlah seluruh kasus (kasus lama
dan kasus baru)/ jumlah populasi
berisiko pada satu periode
tertentu.
Jumlah populasi berisiko diambil
dari jumlah populasi pada
pertengahan periode.
 91. CADAVERIC SPASM
• Cadaveric spasme atau instantaneous rigor adalah suatu keadaan dimana
terjadi kekakuan pada sekelompok otot dan kadang-kadang pada seluruh
otot, segera setelah terjadi kematian somatis dan tanpa melalui relaksasi
primer.

• Berhubungan dengan kehabisan cadangan glikogen dan ATO yang bersifat

setempat pada saat mati klinis karena kelelahan atau emosi yang hebat
sesaat sebelum meninggal

• Dapat terjadi pada semua otot di tubuh akan tetapi biasanya pada grup –
grup otot tertentu, misalnya otot lengan atas.

• Kepentingan medikolegal adalah menunjukan sikap terakhir masa

hidupnya, misalnya tangan menggenggam erat benda yang diraihnya pada
kasus tenggelam ; terjadi sesaat setelah kematian, sebelum onset normal
dari rigor mortis.
Cadaveric Spasme atau Rigor Mortis?

• Bedakan rigor mortis dengan cadaveric

spasme.
– Rigor mortis baru terjadi pada 2-4 jam pertama,
terjadi secara komplit pada 6-12 jam paska
kematian,dan terutama terlihat jelas pada otot –
otot kecil.
– Cadavaric spasme segera setelah terjadi kematian
somatis. Dapat terjadi pada semua otot di tubuh
akan tetapi biasanya pada grup – grup otot
tertentu.
 Bedanya dengan stiffening
• Heat stiffening : kekakuan otot akibat koagulasi protein
oleh panas. Otot-otot berwarna merah muda, kaku, tetapi
rapuh (mudah robek)
– dapat dijumpai pada korban mati terbakar
– pada heat stiffening serabut-serabut ototnya memendek
sehingga menimbulkan flexi leher, siku, paha, dan lutut,
membentuk sikap petinju (pugilistic attitude)

• Cold stiffening : kekakuan tubuh akibat lingkungan dingin,

sehingga terjadi pembekuan cairan tubuh, termasuk cairan
sendi, pemadatan jaringan lemak subkutan dan otot,
sehingga bila sendi ditekuk akan terdengar bunyi pecahnya
es dalam rongga sendi.
 92. KAIDAH DASAR MORAL

Hanafiah, J., Amri amir. 2009. Etika Kedokteran dan Hukum\Kesehatan (4th ed). Jakarta: EGC.
 Berbuat baik (beneficence)
• Selain menghormati martabat manusia,
dokter juga harus mengusahakan agar •
pasien yang dirawatnya terjaga keadaan
kesehatannya (patient welfare).
• Pengertian ”berbuat baik” diartikan
bersikap ramah atau menolong, lebih
dari sekedar memenuhi kewajiban.
Menghormati martabat manusia (respect
for person) / Autonomy
• Setiap individu (pasien) harus
diperlakukan sebagai manusia yang
memiliki otonomi (hak untuk menentukan
nasib diri sendiri),
• Setiap manusia yang otonominya
berkurang atau hilang perlu mendapatkan
perlindungan.
Tidak berbuat yang merugikan
(nonmaleficence)
Praktik Kedokteran haruslah memilih
pengobatan yang paling kecil risikonya dan
paling besar manfaatnya. Pernyataan kuno:
first, do no harm, tetap berlaku dan harus
diikuti.
Keadilan (justice)
• Perbedaan kedudukan sosial, tingkat
ekonomi, pandangan politik, agama dan
faham kepercayaan, kebangsaan dan
kewarganegaraan, status perkawinan,
serta perbedaan jender tidak boleh dan
tidak dapat mengubah sikap dokter
terhadap pasiennya.
• Tidak ada pertimbangan lain selain
kesehatan pasien yang menjadi perhatian
utama dokter.
• Prinsip dasar ini juga mengakui adanya
kepentingan masyarakat sekitar pasien
yang harus dipertimbangkan
 Beneficence
Kriteria
1. Mengutamakan altruism (menolong tanpa pamrih, rela berkorban untuk kepentingan
orang lain)
2. Menjamin nilai pokok harkat dan martabat manusia
3. Memandang pasien/keluarga sebagai sesuatu yang tak hanya menguntungkan dokter
4. Mengusahakan agar kebaikan lebih banyak dibandingkan keburukannya
5. Paternalisme bertanggungjawab/berkasih sayang
6. Menjamin kehidupan baik minimal manusia
7. Pembatasan goal based (sesuai tujuan/kebutuhan pasien)
8. Maksimalisasi pemuasan kebahagiaan/preferensi pasien
9. Minimalisasi akibat buruk
10. Kewajiban menolong pasien gawat darurat
11. Menghargai hak-hak pasien secara keseluruhan
12. Tidak menarik honorarium di luar kewajaran
13. Maksimalisasi kepuasan tertinggi secara keseluruhan
14. Mengembangkan profesi secara terus menerus
15. Memberikan obat berkhasiat namun murah
16. Menerapkan golden rule principle
 Beneficence (Berbuat baik)
• General beneficence
– Melindungi dan mempertahankan hak, mencegah terjadinya kerugian
– Menghilangkan kondisi penyebab kerugian pada yang lain
• Specific beneficence
– Menolong orang cacat, menyelamatkan dari bahaya, mengutamakan kepentingan pasien
– Memandang pasien/ keluarga/ sesuatu tidak hanya sejauh menguntungkan dokter/ rumah
sakit/ pihak lain
– Maksimalisasi akibat baik
– Menjamin nilai pokok: “apa saja yang ada, pantas kita bersikap baik terhadapnya” (apalagi ada
yang hidup)
• Prinsip tindakan
– Berbuat baik kepada siapa pun, termasuk yang tidak kita kenal
– Pengorbanan diri demi melindungi dan menyelamatkan pasien
– “janji” atau wajib menyejahterakan pasien dan membuat diri terpecaya
• Contoh tindakan
– Dokter bersikap profesional, bersikap jujur, dan luhur pribadi (integrity); menghormati pasien,
peduli pada kesejahteraan pasien, kasih sayang, dedikatif mempertahankan kompetensi
pengetahuan dan keterampilan teknisnya
– Memilih keputusan terbaik pada pasien yang tidak otonom (kurang mampu memutuskan
bagi dirinya), misalnya anak, pasien dengan gangguan jiwa, pasien dalam kondisi gawat
 Non-maleficence
Kriteria
1. Menolong pasien emergensi :
Dengan gambaran sbb :
- pasien dalam keadaan sangat berbahaya (darurat) / berisiko
kehilangan sesuatu yang penting (gawat)
- dokter sanggup mencegah bahaya/kehilangan tersebut
- tindakan kedokteran tadi terbukti efektif
- manfaat bagi pasien > kerugian dokter
2. Mengobati pasien yang luka
3. Tidak membunuh pasien ( euthanasia )
4. Tidak menghina/mencaci maki/ memanfaatkan pasien
5. Tidak memandang pasien hanya sebagai objek
6. Mengobati secara proporsional
7. Mencegah pasien dari bahaya
8. Menghindari misrepresentasi dari pasien
9. Tidak membahayakan pasien karena kelalaian
10. Memberikan semangat hidup
11. Melindungi pasien dari serangan
12. Tidak melakukan white collar crime dalam bidang kesehatan
 Non-Maleficence
• Sisi komplementer beneficence dari sudut pandang pasien: tidak boleh
berbuat jahat (evil) atau membuat derita (harm) pasien; minimalisasi
akibat buruk
• Primum non nocere: First do no harm
• Kewajiban dokter untuk menganut ini berdasarkan hal-hal:
– Pasien dalam keadaan amat berbahaya atau berisiko hilangnya sesuatu yang
penting dan dokter sanggup mencegah bahaya atau kehilangan tersebut
– Tindakan kedokteran tadi terbukti efektif
– Manfaat bagi pasien > kerugian dokter (hanya mengalami risiko minimal)
– Norma tunggal, isinya larangan
• Contoh tindakan:
– Tidak melakukan malpraktik etik, baik sengaja atau tidak; seperti dokter tidak
mempertahankan kemampuan ekspertisnya atau menganggap pasien sebagai
komoditi
– Menghentikan pengobatan yang sia-sia atau pengobatan luar biasa, yaitu
pengobatan yang tidak biasa diperoleh atau digunakan tanpa pengeluaran
amat banyak, nyeri berlebihan, atau ketidaknyamanan lainnya
– Juga membiarkan mati (letting die), bunuh diri dibantu dokter, euthanasia,
sengaja malpraktik etis
 Autonomy
Kriteria
1. Menghargai hak menentukan nasib sendiri, menghargai martabat pasien
2. Tidak mengintervensi pasien dalam membuat keputusan (kondisi elektif)
3. Berterus terang
4. Menghargai privasi
5. Menjaga rahasia pasien
6. Menghargai rasionalitas pasien
7. Melaksanakan informed consent
8. Membiarkan pasien dewasa dan kompeten mengambil keputusan sendiri
9. Tidak mengintervensi atau menghalangi otonomi pasien
10. Mencegah pihak lain mengintervensi pasien dalam mengambil keputusan
termasuk keluarga pasien sendiri
11. Sabar menunggu keputusan yang akan diambil pasien pada kasus non
emergensi
12. Tidak berbohong ke pasien meskipun demi kebaikan pasien
13. Menjaga hubungan (kontrak)
 Autonomy
• Autonomy
• Pandangan Kant
– Otonomi kehendak = otonomi moral, yaitu kebesan
bertindak, memutuskan atau memilih dan menentukan diri
sendiri sesuai dengan kesadaran terbaik bagi dirinya yang
ditentukan sendiri tanpa hambatan, paksaan, atau campur
tangan pihak luar (heteronomi), suatu motivasi dari dalam
berdasar prinsip rasional atau self-legislation dari manusia
• Tell the truth
– Hormatilah hak privasi orang lain, lindungi formasi
konfidensial, mintalah consent untuk intervensi diri pasien;
bila ditanya, bantulah membuat keputusan penting
 Justice
Kriteria
1. Memberlakukan sesuatu secara universal
2. Mengambil porsi terakhir dari proses membagi yang telah ia lakukan
3. Memberi kesempatan yang sama terhadap pribadi dalam posisi yang sama
4. Menghargai hak sehat pasien
5. Menghargai hak hukum pasien
6. Menghargai hak orang lain
7. Menjaga kelompok yang rentan
8. Tidak melakukan penyalahgunaan
9. Bijak dalam makro alokasi
10. Memberikan kontribusi yang relative sama dengan kebutuhan pasien
11. Meminta partisipasi pasien sesuai kemampuannya
12. Kewajiban mendistribusikan keuntungan dan kerugian (biaya, beban, sanksi)
secara adil
13. Mengembalikan hak kepada pemiliknya pada saat yang tepat dan kompeten
14. Tidak memberi beban berat secara tidak merata tanpa alas an tepat/sah
15. Menghormati hak populasi yang sama-sama rentan penyakit/gangguan
kesehatan
16. Tidak membedakan pelayanan pasien atas dasar SARA, status social, dsb
 Justice
• Justice (Keadilan)
• Memberi perlakuan sama untuk setiap orang (keadilan sebagai fairness), yaitu:
– Memberi sumbangan dan menuntut pengorbanan relatif sama terhadap kebahagiaan diukur
dari kebutuhan dan kemampuan pasien
• Jenis keadilan:
– Komparatif (perbandingan antarkebutuhan penerima)
– Distributif (membagi sumber): sesuai keselarasan sifat dan tingkat perbedaan jasmani-rohani ;
secara material kepada:
• Setiap orang andil yang sama
• Setiap orang sesuai kebutuhannya
• Setiap orang sesuai upayanya
• Setiap orang sesuai jasanya
– Sosial: kebajikan melaksanakan dan memberikan kemakmuran dan kesejahteraan bersama
• Utilitarian: memaksimalkan kemanfaatan publik dengan strategi menekankan efisiensi sosial dan
memaksimalkan nikmat/ keuntungan bagi pasien
• Libertarian: menekankan hak kemerdekaan sosial-ekonomi (mementingkan prosedur adil > hasil
substansif atau materiil)
• Komunitarian: mementingkan tradisi komunitas tertentu
• Egalitarian: kesamaan akses terhadap nikmat dalam hidup yang dianggap bernilai oleh setiap individu
rasional (sering menerapkan kriteria material kebutuhan bersama)
– Hukum (umum)
• Tukar-menukar: kebajikan memberkan atau mengembalikan hak-hak kepada yang berhak
• Pembagian sesuai denan hukum (pengaturan untuk kedamaian hidup bersama) mencapai
kesejahteraan umum
 93. Intisari KODEKI
KEWAJIBAN UMUM
menjunjung tinggi, menghayati dan
mengamalkan sumpah dokter (pasal
1)
Seorang dokter wajib selalu
melakukan pengambilan keputusan
profesional secara independen, dan
mempertahankan perilaku
profesional dalam ukuran yang
tertinggi. (pasal 2)
dalam melakukan pekerjaannya
seorang dokter tidak boleh
dipengaruhi oleh sesuatu yang
mengakibatkan hilangnya
kebebasan & kemandirian profesi
(pasal 3)
seorang dokter hanya memberi
surat keterangan dan pendapat yang
telah diperiksa sendiri kebenarannya
(pasal7)
KEWAJIBAN THD PASIEN
..wajib merujuk jika tidak
mampu, atas persetujuan
pasien(pasal 14)
setiap dokter wajib merahasiakan
segala sesuatu yang diketahuinya
tentang seorang pasien , bahkan
juga setelah pasien itu meninggal
dunia (pasal 16)
setiap dokter wajib melakukan
pertolongan darurat sbg suatu
tugas perikemanusiaan, kecuali
bila ia yakin ada orang lain
bersedia dan mampu
memberikannya (pasal 17)
KEWAJIBAN THD DIRI SENDIRI & TS
setiap dokter harus memelihara
kesehatannya supaya dapat
bekerja dengan baik (pasal 20)
setiap dokter harus senantiasa
mengikuti perkembangan ilmu
pengetahuan dan teknologi
kedokteran/kesehatan (psl 21)
setiap dokter memperlakukan
teman sejawat nya sebagaimana
ia sendiri ingin diperlakukan
(pasal 18)
 94. PEMERIKSAAN KHUSUS
PADA KASUS TENGGELAM
• Terdapat pemeriksaan khusus pada kasus mati
tenggelam (drowning), yaitu :
– Percobaan getah paru (lonset proef)
– Pemeriksaan diatome (destruction test)
– Pemeriksaan kimia darah (gettler test & Durlacher
test).
 Tes getah paru (lonset proef)
• Kegunaan melakukan percobaan paru (lonsef proef)
yaitu mencari benda asing (pasir, lumpur, tumbuhan,
telur cacing) dalam getah paru-paru mayat.
• Syarat melakukannya adalah paru-paru mayat
harus segar / belum membusuk.
• Cara melakukan percobaan getah paru (lonsef proef)
yaitu permukaan paru-paru dikerok (2-3 kali) dengan
menggunakan pisau bersih lalu dicuci dan iris
permukaan paru-paru. Kemudian teteskan diatas objek
gelas. Syarat sediaan harus sedikit mengandung
eritrosit.
 Tes Diatom
TES DIATOM
• Diatom adalah alga atau ganggang
bersel satu dengan dinding terdiri
dari silikat (SiO2) yang tahan panas
dan asam kuat.
• Bila seseorang mati karena
tenggelam maka cairan bersama
diatome akan masuk ke dalam
saluran pernafasan atau pencernaan
kemudian diatome akan masuk
kedalam aliran darah melalui
kerusakan dinding kapiler pada waktu
korban masih hidup dan tersebar
keseluruh jaringan.
4 CARA PEMERIKSAAN DIATOM:
• Pemeriksaan mikroskopik langsung.
Pemeriksaan permukaan paru disiram
dengan air bersih iris bagian perifer
ambil sedikit cairan perasan dari
jaringan perifer paru, taruh pada
gelas objek tutup dengan kaca
penutup. Lihat dengan mikroskop.
• Pemeriksaan mikroskopik jaringan
dengan metode Weinig dan Pfanz.
• Chemical digestion. Jaringan
dihancurkan dengan menggunakan
asam kuat sehingga diharapkan
diatom dapat terpisah dari jaringan
tersebut.
• Inseneration. Bahan organik
dihancurkan dengan pemanasan
dalam oven.
 Tes Kimia Darah
TEST KIMIA DARAH
• Mengetahui ada tidaknya
hemodilusi atau
hemokonsentrasi pada
masing-masing sisi dari
jantung, dengan cara
memeriksa gaya berat spesifik
dari kadar elektrolit antara lain
kadar sodium atau clorida dari
serum masing-masing sisi.
• Dianggap reliable jika
dilakukan dalam waktu 24 jam
setelah kematian
• Test Gettler: Menunjukan
adanya perbedaan kadar
klorida dari darah yang diambil
dari jantung kanan dan
jantung kiri. Pada korban
tenggelam di air laut kadar
klorida darah pada jantung kiri
lebih tinggi dari jantung kanan.
• Tes Durlacher: Penentuan
perbedaan berat plasma
jantung kanan dan kiri. Pada
semua kasus tenggelam berat
jenis plasma jantung kiri lebih
tinggi daripada jantung kanan .
 95. TANATOLOGI
Thanatologi adalah topik dalam ilmu kedokteran forensik yang mempelajari
hal mati serta perubahan yang terjadi pada tubuh setelah seseorang mati

Tanda Kematian tidak pasti :

1. Pernafasan berhenti lebih dari 10 menit
2. Sirkulasi berhenti lebih dari 15 menit
3. Kulit pucat
4. Tonus otot menghilang dan relaksasi
5. Pembuluh darah retina mengalami segmentasi
6. Pengeringan kornea menimbulkan kekeruhan dalam waktu 10 menit yang masih dapat
dihilangkan dengan menggunakan air

Tanda Kematian Pasti

1. Lebam Mayat (Livor mortis)
2. Kaku Mayat (Rigor mortis)
3. Penurunan suhu tubuh (algor mortis)
4. Pembusukan (decomposition)

Budiyanto A dkk. Ilmu Kedokteran Forensik. Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Indonesia.
 DECOMPOSITION:
Affecting Factors

EXTERNAL: INTERNAL:
• germs  age
• temperature  condition
• air  cause
• water  sex
• medium
Determining time of death

EXAMINATIONS OF:
• corpse;
• witnesses;
• location
 other cycle
metab
anaerobic
metab in a living person

in gluc lactic + E
O2
somatic
death
ADP ATP other
cycles aerobic metab
primary relaxation
lactic + E gluc
no gluc
no metab
in Accumulation
ADP & lactic ADP ATP
celullar
death
E
RIGIDITY/RIGOR MORTIS
relaxation

decomposition contraction

secondary
relaxation
 TANATOLOGI FORENSIK

• Livor mortis atau lebam mayat

– terjadi akibat pengendapan eritrosit sesudah
kematian akibat berentinya sirkulasi dan adanya
gravitasi bumi .
– Eritrosit akan menempati bagian terbawah badan
dan terjadi pada bagian yang bebas dari tekanan.
– Muncul pada menit ke-30 sampai dengan 2 jam.
Intensitas lebam jenazah meningkat dan menetap
8-12 jam.
 Rigor mortis atau kaku mayat

• terjadi akibat hilangnya ATP.

• Rigor mortis akan mulai muncul 2 jam postmortem semakin
bertambah hingga mencapai maksimal pada 12 jam postmortem.
• Kemudian dipertahankan selama 12 jam, setelah itu akan
berangsur-angsur menghilang sesuai dengan kemunculannya.
• Kaku mayat mulai terjadi pada otot yang memiliki serabut otot yang
kecil dahulu.
• Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya kaku jenazah adalah
suhu tubuh, volume otot dan suhu lingkungan.
• Makin tinggi suhu tubuh makin cepat terjadi kaku jenazah.
• Rigor mortis diperiksa dengan cara menggerakkan sendi fleksi dan
antefleksi pada seluruh persendian tubuh.
 Penurunan suhu badan

• Pada saat sesudah mati, terjadi proses pemindahan

panas dari badan ke benda-benda di sekitar yang lebih
dingin secara radiasi, konduksi, evaporasi dan konveksi.
• dipengaruhi oleh suhu lingkungan, konstitusi tubuh dan
pakaian.
• Bila suhu lingkugan rendah, badannya kurus dan
pakaiannya tipis maka suhu badan akan menurun lebih
cepat.
• Lama kelamaan suhu tubuh akan sama dengan suhu
lingkungan.
Pembusukan mayat (dekomposisi)

• Terjadi akibat proses degradasi jaringan karena autolisis dan kerja

bakteri.
• Mulai muncul 24 jam postmortem, berupa warna kehijauan dimulai
dari daerah sekum menyebar ke seluruh dinding perut dan berbau
busuk karena terbentuk gas seperti HCN, H2S dan lain-lain.
• RUMUS CASPER untuk perbedaan kecepatan pembusukan udara:
air: tanah = 8:2:1
• Ini disebabkan karena suhu di dalam tanah yang lebih rendah
terutama bila dikubur ditempat yang dalam, terlindung dari
predators seperti binatang dan insekta, dan rendahnya oksigen
menghambat berkembang biaknya organisme aerobik.
 Thanatologi

Livor mortis Livor mortis lengkap

mulai muncul dan menetap

20 30 2 6 8 12 24 36
0 mnt mnt jam jam jam jam jam jam

Rigor mortis Pembus

Rigor mortis Pembusuk ukan
lengkap (8-10
mulai muncul an mulai tampak
jam)
tampak di di
caecum seluruh
tubuh

Budiyanto A dkk. Ilmu Kedokteran Forensik. Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Indonesia.
THT-KL
96. Epistaksis
Penatalaksanaan
• Perbaiki keadaan umum
– Nadi, napas, tekanan darah

• Hentikan perdarahan
– Bersihkan hidung dari darah & bekuan
– Pasang tampon sementara yang telah dibasahi adrenalin
1/5000-1/10000 atau lidokain 2%
– Setelah 15 menit, lihat sumber perdarahan

• Cari faktor penyebab untuk mencegah rekurensi

– Trauma, infeksi, tumor, kelainan kardiovaskular, kelainan darah,
kelainan kongenital
 Epistaksis
• Epistaksis anterior:
– Sumber: pleksus kisselbach plexus atau a. ethmoidalis
anterior
– Dapat terjadi karena infeksi & trauma ringan, mudah
dihentikan.
– Penekanan dengan jari selama 10-15 menit akan menekan
pembuluh darah & menghentikan perdarahan.
– Jika sumber perdarahan terlihat  kauter dengan AgNO3, jika
tidak berhenti  tampon anterior 2 x 24 jam.

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

 Epistaksis
• Epistaksis Posterior
– Perdarahan berasal
dari a. ethmoidalis
posterior atau a.
sphenopalatina, sering
sulit dihentikan.
– Terjadi pada pasien
dengan hipertensi
atau arteriosklerosis.
– Terapi: tampon
bellocq/posterior
selama 2-3 hari.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.
 97. Rinitis Vasomotor
DESKRIPSI
keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya infeksi, alergi, eosinofilia, hormonal
BATASAN atau pajanan obat

belum diketahui; Dicetuskan oleh rangsang non-spesifik  asap, bau, alkohol, suhu,
ETIOLOGI
makanan, kelembaban, kelelahan, emosi/stres
Anamnesis: Hidung tersumbat bergantian kiri dan kanan, tergantung posisi pasien
disertai sekret yang mukoid atau serosa yang dicetuskan oleh rangsangan non spesifik
Rinoskopi anterior: Edema mukosa hidung, konka merah gelap atau merah tua
DIAGNOSIS dengan permukaan konka dapat licin atau berbenjol (hipertrofi) disertai sedikit sekret
mukoid
Penunjang: Eosinofilia ringan, tes alergi hasil (-)

1. Menghindari stimulus
2. Simptomatis: dekongestan oral, kortikosteroid topikal, antikolinergik topikal,
TATALAKSANA kauterisasi konka, cuci hidung)
3. Operasi (bedah-beku, elektrokauter, atau konkotomi)
4. Neurektomi nervus vidianus bila cara lain tidak berhasil
Buku ajar ilmu THT 2007
 98. Benda Asing di Hidung

Gejala : hidung tersumbat, ingus kental sebelah hidung,

berbau busuk
 Tindakan :
 Ekstraksi BA dgn menggunakan spekulum hidung
dan pengait.
 Menolong pasien harus dlm posisi duduk
 Jangan mendorong BA ke nasofaring
 Baterai pada Hidung
• Baterai cakram dapat menyebabkan destruksi pada septum nasi karena
tersusun atas beberapa logam berat, seperti merkuri, zink, perak, nikel,
cadmium, dan lithium.
• Beberapa faktor dikatakan berperan dalam timbulnya komplikasi akibat
baterai cakram ini antara lain interval waktu saat baterai masuk hingga
dikeluarkan dan kontak antara permukaan mukosa hidung dan kutub
negatif baterai (anode). Karena itu, perforasi septum (90 jam setelah
baterai masuk ke hidung) umumnya terjadi ketika adanya kontak antara
mukosa hidung dan kutub negatif baterai.
• Etiologi kerusakan jaringan diyakini terdiri atas 3 bagian, yaitu
– perembesan substansi baterai dengan sifat korosif langsung yang
menyebabkan kerusakan,
– efek langsung ke mukosa,
– Nekrosis oleh tekanan.
• Dari hasil dari reaksi ini, dapat menyebabkan perforasi septum (umumnya
7 jam setelah baterai masuk ke hidung), sinekia, konstriksi, dan stenosis
kavum nasi.
http://www.aafp.org/afp/2007/1015/p1185.html
http://www.aafp.org/afp/2007/1015/p1185.html
 99. Angiofibroma nasofaring
tipe juvenile
• Angiofibroma juvenile:
– Tumor jinak pembuluh darah di nasofaring
– Etiologi: masih belum diketahui, namun diduga berasal dari dinding posterolateral
atap rongga hidung
– Ciri-ciri: laki-laki, usia 7-19 tahun, jarang >25 tahun
– Gejala klinis: hidung tersumbat yang progresif & epistaksis berulang yang masif
– Obstruksi  sekret tertimbun  rinorea kronik  gangguan menghidu
– Bila menutup tuba  tuli, otalgia, bila ke intrakranial  sefalgia hebat

• Rinoskopi posterior:
– Massa tumor kenyal, warna abu-abu, merah muda, kebiruan
– Mukosa tumor hipervaskularisasi, dapat ulserasi

• Sifat: secara histologi jinak, secara klinis ganas karena dapat mendestruksi tulang
Diffuse swelling (arrow) is seen in the
molar region on the right side of the face.

Well-circumscribed, ovoid swelling

(arrow) is seen in the midline of the soft
palate.
• Macroscopic
well defined, mucosalised, red/purple
lobulated mass arising in the nasopharynx
from the lateral wall, posterior tomiddle
turbinate
 Pemeriksaan Penunjang
• Plain radiograph
– Holman-miller sign  The anterior bowing of the posterior wall of the maxillary
antrum which is seen on lateral skull film or cross-sectional imaging.
– visualisation of a nasopharyngeal mass
– opacification of the sphenoid sinus
– widening of the pterygmaxillary fissure and pterygopalatine fossa
– erosion of the medial pterygoid plate
• CT Scan
– lobulated non-encapsulated soft tissue mass is demonstrated centred on
the sphenopalatine foramen
– Holman miller sign
• MRI
• Angiography
– Defining feeding vessels and preoperative embolization
• External carotid artery
• Internal carotid artery
 X-Ray
• Plain lateral view skull x-ray –
Anterior bowing of the posterior wall of the
maxillary sinus can be seen, called Holman-miller
sign/ Antral sign  pathognomonic
of angiofibroma, but also seen in slow growing
tumor like neurofibroma
• X-ray paranasal opacification of the sphenoid sinus
which may spread to also include the maxillary and
ethmoid sinuses.
• Now-a-days, the diagnosis is based on the CT and
MR appearances that are sometimes confirmed by
angiography.
• Biopsy is contra-indicated because of brisk
haemorrhage.
 CT Scan
• The exact extent or stage of the tumour can
only be determined by a combination of CT
and MR imaging and this is vital for planning
the surgical resection.
• CT is excellent for bone detail.
• Both plain and contrast (lesion enhances) CT
should be done.
• CT reveals the extent of the lesion and helps
in staging of the disease.
• CT scan best ilustrate an anterior bowing to
the posterior maxillary sinus wall (Holman
Miller sign) in cross sectional (axial/ sagittal)
imaging due to tumor in the pterygomaxillary
space on axial CT
 Angiography
• Diagnostic angiography is
performed to identify the feeder
vessel and to embolise it pre-
operatively.
• Supply of these tumours is usually
via:
– external carotid artery: majority
• internal maxillary artery
• ascending pharyngeal artery
• palatine arteries
– internal carotid artery: less
common, usually in larger tumours
• sphenoidal branches
• ophthalmic artery
 Treatment
• Radiotherapy
– Stereotactic radiotherapy (ie, Gamma Knife) delivers a lower dose of radiation
to surrounding tissues.
– Conformal radiotherapy in extensive juvenile nasopharyngeal angiofibroma
(JNA) or intracranial extension provides a good alternative to conventional
radiotherapy
• Surgery
– A lateral rhinotomy, transpalatal, transmaxillary, or sphenoethmoidal route is
used for small tumors
– The infratemporal fossa approach is used when the tumor has a large lateral
extension.
• Preoperative embolization
• Hormonal therapy
– The testosterone receptor blocker flutamide was reported to reduce stage I
and II tumors to 44%. Despite tumor reduction with hormones, this approach
is not routinely used.
 Keganasan
History Physical Exam. Diagnosis Treatment

unilateral obstruction &

Laki-laki usia 50an yang rhinorrea. Diplopia, proptosis .
terpapar nikel, krom, Bulging of palatum, cheek Ca sinonasal Surgery
formalin, dan terpentin protrusion, anesthesia if
involving n.V

Orang tua, yang merokok,

Posterior rhinoscopy: mass at
suka makan yang terlalu
fossa Rosenmuller, cranial Radiotherapy,
panas, zat pengawet.
nerves abnormality, KNF chemoradiation,
Tinnitus, otalgia epistaxis,
enlargement of jugular lymph surgery.
diplopia, neuralgia
nodes.
trigeminal.

Painful ulceration with

Nyeri pada tenggorokan.
induration of the tonsil. Lymph Ca tonsil Surgery
otalgia. Air liur berdarah
node enlargement.

Anterior rhinoscopy: red

Laki-laki usia muda dengan Juvenile
shiny/bluish mass. No lymph Surgery
keluhan sering mimisan angiofibroma
nodes enlargement.
 100. Pembagian Komplikasi Otitis
Media (Souza dkk, 1999)
• Komplikasi Otitis Media dibagi menjadi:
– Komplikasi Intratemporal  telinga tengah, rongga
mastoid, telinga dalam
– Komplikasi Ekstratemporal :
• Komplikasi intrakranial  abses ekstradura, abses subdura,
abses otak, meningitis, tromboflebitis sinus lateralis,
hidrosefalus otikus
• Komplikasi ekstrakranial  abses retroaurikuler, abses
Bezold’s, abses zigomatikus
Extracranial Complications: Mastoid
abscess -clinical
• Classically, a postaural abscess occurs
• When the abscess spreads along the mastoid air cell
system, other sites of collection occur eg:
• Bezold’s abscess: abscess over upper part of
sternomastoid muscle
• Luc’s abscess: abscess over root of zygoma
• Citelli’s abscess: abscess over posterior belly ofdigastric

Postaural abscess
 Sites of pneumatisation of mastoid air cell
system in relation to types of mastoid abscess
Zygomatic cells (Luc’s abscess)

Mastoid cells
Postaural abscess

Digastric cells (Citelli’s abscess)

Mastoid tip cells (Bezold’s abscess)
http://www.medscape.com/viewarticle/463782_3

100. Abses Bezolds

• A rare complication of mastoiditis
• Pathogenesis:
– The mastoid tip is composed of thin-
walled air cells
– Accumulation of pus from the mastoiditis,
erodes the thin medial side of mastoid tip
• Clinical manifestation:
– The symptoms may present with acute or
chronically, with time of symptom onset to
diagnosis ranging from 3 days to 3 years
– neck pain
– neck mass
– post auricular pain
– Otalgia
– Otorrhea
– hearing loss
– Less commonly, fever, headache, hearing
loss, facial paralysis, or cervical
lymphadenopathy.
 100. Tatalaksana Abses Bezold
• Treatment for the associated mastoiditis and
Bezold’s abscess includes IV antibiotics,
mastoidectomy with removal of the mastoid
tip with direct neck exploration and drainage.
• The recommended treatment is complete
surgical excision of the mastoid pathology,
drainage of the abscess, and removal of any
associated granulation tissue.