Bab I Pendahuluan: Clinical Trial, Namun Masih Juga Dijumpai 500.000 ST Elevasi

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Jantung merupakan salah satu organ penting dalam tubuh
manusia. Jantung berfungsi sebagai alat pompa darah sehingga
darah dapat dialirkan ke seluruh tubuh. Sebagai salah satu organ
penting dalam tubuh manusia, jantung sangat perlu untuk diperhatikan
sehingga bisa terhindar dari penyakitnya (Chittra, dkk, 2016)
Angka kematian akibat serangan jantung pada umumnya masih
tinggi di dunia, termasuk di Indonesia. Data Organisasi Kesehatan
Dunia (WHO) tahun 2015 menyebutkan lebih dari 17 juta orang di
dunia meniggal akibat penyakit jantung dan pembuluh darah. Sekitar
31% dari seluruh kematian di dunia, sebagian besar atau sekitar 8,7
juta disebabkan oleh penyakit jantung koroner. Lebih dari 75%
kematian akibat penyakit jantung dan pembuluh darah terjadi di
negara berkembang yang berpenghasilan rendah sampai sedang
(Posumah, 2019).
STEMI erat kaitannya dengan tingginya morbiditas dan
mortalitas. Meskipun beberapa dekade telah dilakukan penelitian dan
clinical trial, namun masih juga dijumpai 500.000 ST Elevasi
Miokardial Infark (STEMI) setiap tahun di Amerika. Data menunjukkan
bahwa mortalitas akibat STEMI paling sering terjadi dalam 24 - 48 jam
7
pasca onset dan laju mortalitas awal 30 hari setelah serangan adalah
30% (Darliana, 2015)
Biro Komunikasi dan Pelayanan Masyarakat, Kementrian
Kesehatan RI dalam rilis yang diterbitkan 10 November 2018
menyebut, di Indonesia hasil Riset Kesehatan Dasar tahun 2018
menunjukkan bahwa sebesar 1,5% atau 15 dari 1.000 penduduk
Indonesia menderita penyakit jantung koroner (Posumah, 2019).
Menurut Rifnaldi 2012, dokter ahli jantung Rumah Sakit Siloam
Sriwijaya Palembang, angka kematian penderita jantung koroner di
Tanah Air mencapai 7,6 juta orang per tahun. Sebanyak 325 ribu
kasus di antaranya masyarakat yang terkena serangan penyakit
jantung meninggal dunia sebelum tiba di rumah sakit. Penyakit ini
perlu diwaspadai dan segera dilakukan langkah antisipasi karena
serangannya secara tiba-tiba, penderita merasa tidak ada keluhan
sebelumnya, dan kondisi penderita secara umum sebelumnya sangat
sehat. Untuk menghindari serangan jantung secara tiba-tiba,
masyarakat bisa melakukan pengecekan kesehatan jantung dengan
cara melakukan rekam jantung (elektrokardiogram, EKG), tes lari
(treatmill test), USG jantung (echo cardiography), CT Scan jantung,
dan kateterisasi jantung. Dengan pengecekan tersebut dapat
diketahui kondisi kesehatan jantung dan dapat dilakukan pengobatan
secara dini jika seseorang mulai terdeteksi risiko serangan sakit
jantung (Surtono, 2016).
8
Berdasarkan latar belakang dan pengalaman praktik yang
ditemukan di rumah sakit, maka dari itulah penulis tertarik untuk
mengambil kasus dengan judul “Asuhan Keperawatan
Kegawatdaruratan Pada Pasien STEMI (ST Elevasi Miokard Infark) di
Ruangan IGD PJT RSUP. DR. Wahidin Sudirohusodo Makassar”
sebagai karya ilmiah akhir.
B. Tujuan Umum
Mendapatkan gambaran dan pengalaman nyata dalam
mengaplikasikan teori Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Pada
Pasien STEMI (ST Elevasi Miokard Infark).
C. Tujuan Khusus
1. Mendapatkan gambaran dan pengalaman langsung dalam
melakukan pengkajian keperawatan gawat darurat pada Tn.A
dengan STEMI (ST Elevasi Miokard Infark) di ruangan IGD PJT
RSUP. dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar.
melakukan analisa data pada Tn.A dengan STEMI (ST Elevasi
Miokard Infark) di ruangan IGD PJT RSUP. dr. Wahidin
Sudirohusodo Makassar.
melakukan perumusan diagnosa keperawatan gawat darurat
pada Tn.A dengan STEMI (ST Elevasi Miokard Infark) di ruangan
IGD PJT RSUP. dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar.
9
melakukan perencanaan tindakan keperawatan gawat darurat
pada Tn.A dengan STEMI (ST Elevasi Miokard Infark) di ruangan
IGD PJT RSUP. dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar.
melakukan implementasi keperawatan gawat darurat pada Tn.A
melakukan evaluasi keperawatan gawat darurat pada Tn.A
7. Memperoleh gambaran tentang kesenjangan yang terjadi antara
teori dan praktek dalam asuhan keperawatan gawat darurat pada
pasien dengan STEMI (ST Elevasi Miokard Infark) di ruangan IGD
PJT RSUP. DR. Wahidin Sudirohusodo Makassar.
D. Manfaat
1. Bagi Pendidikan
Dapat dijadikan sebagai referensi atau sumber informasi dalam
penerapan asuhan keperawatan pada klien dengan kasus STEMI
(ST Elevasi Miokard Infark).
10
2. Bagi Rumah Sakit
Dapat dijadikan sebagai masukan pada perawat khususnya yang
bertugas di ruangan gawat darurat dalam pelaksanaan asuhan
keperawatan dengan kasus STEMI (ST Elevasi Miokard Infark).
3. Bagi Klien / Keluarga Klien
Dapat dijadikan sebagai sumber informasi untuk menambah
pengetahuan tentang STEMI (ST Elevasi Miokard Infark) dan
menambah pengalaman dalam menangani STEMI (ST Elevasi
Miokard Infark).
4. Bagi Penulis
Dapat memperoleh pengetahuan dan pengalaman langsung
dalam memberikan asuhan keperawatan gawat darurat serta
dapat menerapkan ilmu yang diperoleh selama di bangku
pendidikan.
E. Sistematika Penulisan
1. Tempat, waktu pelaksanaan pengambilan kasus
a. Tempat
Tempat pengambilan kasus di ruang instalasi gawat darurat
(IGD) PJT RSUP. DR. Wahidin Sudirohusodo Makassar
Sulawesi Selatan.
b. Waktu pelaksanaan pengambilan kasus
Waktu pelaksanaan pengambilan kasus dimulai dari tanggal 07
sampai 12 oktober 2019
11
2. Tehnik pengumpulan data
Pengumpulan data dilakukan dengan cara melakukan pengkajian
mulai dengan wawancara kepada pasien maupun keluarga pasien
secara langsung. Pengkajian primer dengan menggunakan
pengkajiaan A (Airway), B (Breathing), C (Circulation), D
(Disability), dan E (Exposure). Dan pengkajian sekunder
menggunakan metode head to toe, dan untuk data penunjang
pengumpulan data diliahat dari hasil pemeriksaan EKG, dan hasil
pemeriksaan laboratorium.
12
BAB II
TINJAUAN KASUS KELOLAAN
A. Tinjauan Teori
1) Konsep Dasar Medis
1.1 Pengertian ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya
bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran
darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi
oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada,
peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan
EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner
tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-
benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat
nutrisi-oksigen dan mati. Selain itu STEMI merupakan Infark
yang terjadi diseluruh dinding miokard, dari endocardium ke
epicardium dengan lokasi di anterior, inferior, maupun lateral.
Karakteristik antara lain terdapat elevasi gelombang ST dan Q
pada EKG, adanya isoenzime CK-MB 3-6 jam setelah onset
dan terus meningkat hingga 12-24 jam (Huswar,2016).
STEMI merupakan suatu kondisi yang mengakibatkan
kematian sel miosit jantung karena iskhemia yang
berkepanjangan akibat oklusi koroner akut. STEMI terjadi

13
akibat stenosis total pembuluh darah koroner sehingga
menyebabkan nekrosis sel jantung yang bersifat irreversible
(Black & Hwak, 2012).
Gambar 2.1 ST Segment
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi
jika aliran darah koroner menurun secara mendadak akibat
oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat dan
lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-
faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid
(Sudoyo, 2010).
Table 1.1 Lokasi infark miokard berdasarkan gambaran EKG
No Lokasi Gambaran EKG
1. Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q
di V1-V4/V5
2. Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q
di V1-V3
14
3. Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q
di V1-V6 dan I dan aVL
4. Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q
di V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi
ST/gelombang Q di I dan aVL
5. Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q
di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I
dan aVL).
6. Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q
di II, III, dan aVF
7. Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q
di II, III, aVF, V1-V3
8. True Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan
posterior segmen ST depresi di V1-V3. Gelombang T
tegak di V1-V2
9. RV Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-
Infraction V4R).
Biasanya ditemukan konjungsi pada infark
inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa
15
jam pertama infark.
1.2 Anatomi Fisiologi Jantung
a. Anatomi Jantung
Gambar 2.2 Organ jantung
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat
buah ruang yang terletak di rongga dada, di bawah
perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum.
Ruang jantung terdiri atas dua ruang yang berdinding tipis
disebut atrium (serambi) dan dua ruang yang berdinding
tebal disebut ventrikel (bilik) (Muttaqin, 2014).
16
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian
atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis
kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks
kordis. Letak jantung didalam rongga dada sebelah depan
(kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari
pertengahan rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya
terdapat dibelakang kiri antara kosta V dan VI dua jari
dibawah papilla mamae. Ukurannya lebih kurang sebesar
genggaman tangan kanan dan beratnya kirakira 250-300
gram (PERKI, 2015).
a) Ruang Jantung
Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, dan
memiliki empat bilik (ruang), bilik bagian atas dan bawah
di kedua belahannya. Bilik-bilik atas, atria (atrium,
tunggal) menerima darah yang kembali ke jantung dan
memindahkannya ke bilik-bilik bawah, ventrikel, yang
memompa darah dari jantung. Kedua belahan jantung
dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinu yang
mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung.
Pemisahan ini sangat penting, karena separuh kanan
jantung menerima dan memompa darah beroksigen
rendah sementara sisi kiri jantung menerima dan
memompa darah beroksigen tinggi (Sherwood, Lauralee,
2001).
17
b) Atrium Dextra
Dinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. Terletak
agak ke depan dibandingkan ventrikel dextra dan atrium
sinistra. Pada bagian antero-superior terdapat lekukan
ruang atau kantung berbentuk daun telinga yang disebut
Auricle. Permukaan endokardiumnya tidak sama.
Posterior dan septal licin dan rata. Lateral dan auricle
kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot yang
berjalan paralel yang disebut Otot Pectinatus. Atrium
dextra merupakan muara dari vena cava. Vena cava
superior bermuara pada dinding supero-posterior. Vena
cava inferior bermuara pada dinding infero-latero-
posterior pada muara vena cava inferior ini terdapat
lipatan katup rudimenter yang disebut Katup Eustachii.
Pada dinding medial atrium dextra bagian postero-
inferior terdapat Septum Inter-Atrialis.
Pada pertengahan septum inter-atrialis terdapat
lekukan dangkal berbentuk lonjong yang disebut Fossa
Ovalis, yang mempunyai lipatan tetap di bagian anterior
dan disebut Limbus Fossa Ovalis. Di antara muara vena
cava inferior dan katup tricuspidalis terdapat Sinus
Coronarius, yang menampung darah vena dari dinding
jantung dan bermuara pada atrium dextra. Pada muara
sinus coronaries terdapat lipatan jaringan ikat rudimenter
18
yang disebut Katup Thebesii. Pada dinding atrium dextra
terdapat nodus sumber listrik jantung, yaitu Nodus Sino-
Atrial terletak di pinggir lateral pertemuan muara vena
cava superior dengan auricle, tepat di bawah Sulcus
Terminalis. Nodus Atri-Ventricular terletak pada antero-
medial muara sinus coronaries, di bawah katup
tricuspidalis. Fungsi atrium dextra adalah tempat
penyimpanan dan penyalur darah dari vena-vena
sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel dextra dan
kemudian ke paru-paru.
Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium
hanyalah lipatan katup atau pita otot rudimenter maka,
apabila terjadi peningkatan tekanan atrium dextra akibat
bendungan darah di bagian kanan jantung, akan
dikembalikan ke dalam vena sirkulasi sistemik. Sekitar
80% alir balik vena ke dalam atrium dextra akan
mengalir secara pasif ke dalam ventrikel dxtra melalui
katup tricuspidalisalis. 20% sisanya akan mengisi
ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian secara aktif
ini disebut Atrial Kick. Hilangnya atrial kick pada
Disaritmia dapat mengurangi curah ventrikel.
c) Atrium Sinistra
Terletak postero-superior dari ruang jantung lain,
sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak.
19
Tebal dinding atrium sinistra 3 mm, sedikit lebih tebal
daripada dinding atrium dextra. Endocardiumnya licin
dan otot pectinatus hanya ada pada auricle. Atrium kiri
menerima darah yang sudah dioksigenasi dari 4 vena
pumonalis yang bermuara pada dinding postero-superior
atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena
dextra et sinistra. Antara vena pulmonalis dan atrium
sinistra tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu,
perubahan tekanan dalam atrium sinistra membalik
retrograde ke dalam pembuluh darah paru. Peningkatan
tekanan atrium sinistra yang akut akan menyebabkan
bendungan pada paru. Darah mengalir dari atrium
sinistra ke ventrikel sinistra melalui katup mitralis.
d) Ventrikel Dextra
Terletak di ruang paling depan di dalam rongga
thorax, tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian
besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel
sinistra dan di medial atrium sinistra. Ventrikel dextra
berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, tebal
dindingnya 4-5 mm. Bentuk ventrikel kanan seperti ini
guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang
cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria
pulmonalis. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran
darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh
20
lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel dextra,
dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap
aliran darah dari ventrikel kiri. Karena itu beban kerja dari
ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada ventrikel kiri.
Oleh karena itu, tebal dinding ventrikel dextra hanya
sepertiga dari tebal dinding ventrikel sinistra. Selain itu,
bentuk bulan sabit atau setengah bulatan ini juga
merupakan akibat dari tekanan ventrikel sinistra yang
lebih besar daripada tekanan di ventrikel dextra.
Disamping itu, secara fungsional, septum lebih berperan
pada ventrikel sinistra, sehingga sinkronisasi gerakan
lebih mengikuti gerakan ventrikel sinistra.
Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra
disusun oleh serabut otot yang disebut Trabeculae
Carnae, yang sering membentuk persilangan satu sama
lain. Trabeculae carnae di bagian apical ventrikel dextra
berukuran besar yang disebut Trabeculae Septomarginal
(Moderator Band). Secara fungsional, ventrikel dextra
dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar.Ruang
alur masuk ventrikel dextra (Right Ventricular Inflow
Tract) dibatasi oleh katup tricupidalis, trabekel anterior,
dan dinding inferior ventrikel dextra. Alur keluar ventrikel
dextra (Right Ventricular Outflow Tract) berbentuk
tabung atau corong, berdinding licin, terletak di bagian
21
superior ventrikel dextra yang disebut Infundibulum atau
Conus Arteriosus. Alur masuk dan keluar ventrikel dextra
dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis yang terletak
tepat di atas daun anterior katup tricuspidalis.
Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang
meningkat secara perlahan-lahan, seperti pada kasus
hipertensi pulmonar progresif, maka sel otot ventrikel
dextra mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya
pompa agar dapat mengatasi peningkatan resistensi
pulmonary, dan dapat mengosongkan ventrikel. Tetapi
pada kasus dimana resistensi pulmonar meningkat
secara akut (seperti pada emboli pulmonary massif)
maka kemampuan ventrikel dextra untuk memompa
darah tidak cukup kuat, sehingga seringkali diakhiri
dengan kematian.
e) Ventrikel Sinistra
Berbentuk lonjong seperti telur, dimana pada
bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi
Apex Cordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah
Annulus Mitralis. Tebal dinding ventrikel sinistra 2-3x
lipat tebal dinding ventrikel dextra, sehingga menempati
75% masa otot jantung seluruhnya. Tebal ventrikel
sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Ventrikel sinistra
harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk
22
mengatasi tahanan sirkulasi sitemik, dan
mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan
perifer. Sehingga keberadaan otot-otot yang tebal dan
bentuknya yang menyerupai lingkaran, mempermudah
pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel
berkontraksi. Batas dinding medialnya berupa septum
interventrikulare yang memisahkan ventrikel sinistra
dengan ventrikel dextra. Rentangan septum ini
berbentuk segitiga, dimana dasar segitiga tersebut
adalah pada daerah katup aorta.
Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu:
bagian Muskulare (menempati hampir seluruh bagian
septum) dan bagian Membraneus. Pada dua pertiga
dinding septum terdapat serabut otot Trabeculae Carnae
dan sepertiga bagian endocardiumnya licin.Septum
interventrikularis ini membantu memperkuat tekanan
yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel pada saat
kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan di ventrikel
sinistra meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada
tekanan di ventrikel dextra; bila ada hubungan abnormal
antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya
septum pasca infark miokardium), maka darah akan
mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut.
23
Akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui
katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.
f) Katup Jantung
Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran
darah searah melalui bilik-bilik jantung (Aurum,
2007).Setiap katup berespon terhadap perubahan
tekanan (Setiadi, 2007). Katup-katup terletak sedemikian
rupa, sehingga mereka membuka dan menutup secara
pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan pintu
satu arah Sherwood, Lauralee, 2001). Katup jantung
dibagi dalam dua jenis, yaitu katup atrioventrikuler dan
katup semilunar.
a. Katup Atrioventrikuler
Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka
disebut katup atrioventrikular.Katup yang terletak di
antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai
3 buah katup disebut katup trikuspid (Setiadi, 2007).
Terdiri dari 3 otot yang tidak sama, yaitu: 1) Anterior,
yang merupakan paling tebal, dan melekat dari
daerah Infundibuler ke arah kaudal menuju infero-
lateral dinding ventrikel dextra. 2) Septal, Melekat
pada kedua bagian septum muskuler maupun
membraneus. Sering menutupi VSD kecil tipe alur
keluar. 3) Posterior, yang merupakan paling kecil,
24
Melekat pada cincin tricuspidalis pada sisi postero-
inferior (Aurum, 2007). Sedangkan katup yang
letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri
mempunyai 2 daun katup disebut katup mitral
(Setiadi, 2007). Terdiri dari 2 bagian, yaitu daun
katup mitral anterior dan posterior. Daun katup
anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat
seperti tirai dari basal ventrikel sinistra dan meluas
secara diagonal sehingga membagi ruang aliran
menjadi alur masuk dan alur keluar (Aurum, 2007).
b. Katup Semilunar
Disebut semilunar (“bulan separuh”) karena
terdiri dari 3 daun katup, yang masing-masing mirip
dengan kantung mirip bulan separuh (Sherwood,
Lauralee, 2007). Katup semilunar memisahkan
ventrikel dengan arteri yang berhubungan. Katup
pulmonal terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan
pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katup aorta terletak
antara ventrikel kiri dan aorta. Adanya katup semilunar
ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing
ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama
systole ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu
diastole ventrikel (Setiadi, 2007).
g) Lapisan Jantung
25
Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot
jantung yang tersusun secara spiral dan saling
berhubungan melalui diskus interkalatus (Sherwood,
Lauralee, 2001). Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan
berbeda, yaitu:
a. Perikardium (Epikardium)
Epi berarti “di atas”, cardia berarti “jantung”,
yang mana bagian ini adalah suatu membran tipis di
bagian luar yang membungkis jantung. Terdiri dari
dua lapisan, yaitu (Setiadi, 2007):
1. Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan
bagian kantong yang membatasi pergerakan
jantung terikat di bawah sentrum tendinium
diafragma, bersatu dengan pembuluh darah
besar merekat pada sternum melalui ligamentum
sternoperikardial.
2. Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi
dua bagian, yaitu Perikardium parietalis
membatasi perikarduim fibrosum sering disebut
epikardium, dan Perikarduim fiseral yang
mengandung sedikit cairan yang berfungsi
26
sebagai pelumas untuk mempermudah
pergerakan jantung.
b. Miokardium
Myo berarti “otot”, merupakan lapisan tengah
yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian
besar dinding jantung.Serat-serat otot ini tersusun
secara spiral dan melingkari jantung (Sherwood,
Lauralee, 2001). Lapisan otot ini yang akan
menerima darah dari arteri koroner (Setiadi, 2007).
c. Endokardium
Endo berarti “di dalam”, adalah lapisan tipis
endothelium. Suatu jaringan epitel unik yang
melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi
(Sherwood, Lauralee, 2007).
h) Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf
otonom.Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan
oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Jantung
dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang
dapat memodifikasi kecepatan (serta kekuatan)
kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak
memerlukan stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke
jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi
atrium, terutama nodus SA dan AV. Saraf-saraf simpatis
27
jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA
dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel (Sherwood,
Lauralee, 2001).
i) Vaskularisasi Jantung (Pembuluh Darah)
Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran
darah. Secara garis besar peredaran darah dibedakan
menjadi dua, yaitu peredaran darah besar yaitu dari
jantung ke seluruh tubuh, kembali ke jantung (sirkulasi
sistemik), dan peredaran darah kecil, yaitu dari jantung
ke paru-paru, kembali ke jantung (sirkulasi pulmonal).
(1) Arteri
Suplai darah ke miokardium berasal dari dua
arteri koroner besar yang berasal dari aorta tepat di
bawah katub aorta.Arteri koroner kiri memperdarahi
sebagian besar ventrikel kiri, dan arteri koroner
kanan memperdarahi sebagian besar ventrikel kanan
(Setiadi, 2007).
1) Arteri Koroner Kanan
Berjalan ke sisi kanan jantung, pada sulkus
atrioventrikuler kanan. Pada dasarnya arteri
koronarian kanan memberi makan pada atrium
kanan, ventrikel kanan, dan dinding sebelah
dalam dari ventrikel kiri. Bercabang menjadi
Arteri Atrium Anterior Dextra (RAAB = Right
28
Atrial Anterior Branch) dan Arteri Coronaria
Descendens Posterior (PDCA = Posterior
Descending Coronary Artery). RAAB
memberikan aliran darah untuk Nodus Sino-
Atrial.PDCA memberikan aliran darah untuk
Nodus Atrio-Ventrikular (Aurum, 2007).
2) Arteri Koroner Kiri
Berjalan di belakang arteria pulmonalis
sebagai arteri coronaria sinistra utama (LMCA =
Left Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm.
Bercabang menjadi Arteri Circumflexa (LCx =
Left Circumflex Artery) dan Arteri Descendens
Anterior Sinistra (LAD = Left Anterior
Descendens Artery). LCx berjalan pada Sulcus
Atrio-Ventrcular mengelilingi permukaan
posterior jantung.LAD berjalan pada Sulcus
Interventricular sampai ke Apex.Kedua pembuluh
darah ini bercabang-cabang dan memberikan
aliran darah diantara kedua sulcus tersebut
(Aurum, 2007).
(2) Vena
29
Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel
dengan distribusi arteri koroner. Sistem vena jantung
mempunyai 3 bagian, yaitu (Setiadi, 2007):
1) Vena tabesian, merupakan sistem terkecil yang
menyalurkan sebagian darah dari miokardium
atrium kanan dan ventrikel kanan.
2) Vena kardiaka anterior, mempunyai fungsi yang
cukup berarti mengosongkan sebagian besar isi
vena ventrikel langsung ke atrium kanan.
3) Sinus koronarius dan cabangnya, merupakan
sistem vena yang paling besar dan paling
penting, berfungsi menyalurkan pengembalian
darah vena miokard ke dalam atrium kanan
melalui ostinum sinus koronaruis yang bermuara
di samping vena kava inferior.
b. Fisiologi jantung
a) Metabolisme Otot Jantung
Seperti otot kerangka, otot jantung juga
menggunakan energi kimia untuk berkontraksi. Energi
terutama berasal dari metabolisme asam lemak dalam
jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi
terutama laktat dan glukosa. Proses metabolisme
jantung adalah aerobic yang membutuhkan oksigen.
b) Pengaruh Ion pada Jantung
30
1) Pengaruh ion kalium : Kelebihan ion kalium pada
CES menyebabkan jantung dilatasi, lemah dan
frekuensi lambat.
2) Pengaruh ion kalsium: Kelebihan ion kalsium
menyebabkan jantung berkontraksi spastis.
3) Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.
c) Elektrofisiologi Sel Otot Jantung
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat
perubahan permeabilitas membrane sel. Seluruh
proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial
aksi yang disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia,
mekanika, dan termis. Lima fase aksi potensial yaitu:
1) Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negatif
(polarisasi) dan bagian luar bermuatan positif.
2) Fase depolarisasi (cepat): Disebabkan
meningkatnya permeabilitas membran terhadap
natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke
dalam.
3) Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi
terdapat sedikit perubahan akibat masuknya
kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positif
dalam sel menjadi berkurang.
31
4) Fase plato (keadaan stabil): Fase depolarisasi
diikiuti keadaan stabil agak lama sesuai masa
refraktor absolute miokard.
5) Fase repolarisasi (cepat): Kalsium dan natrium
berangsur-angsur tidak mengalir dan
permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.
d) Sistem Konduksi Jantung
Sistem konduksi jantung meliputi:
1) SA node: Tumpukan jaringan neuromuskular yang
kecil berada di dalam dinding atrium kanan di
ujung Krista terminalis.
2) AV node: Susunannya sama dengan SA node
berada di dalam septum atrium dekat muara sinus
koronari.
3) Bundle atrioventrikuler: Dari bundle AV berjalan ke
arah depan pada tepi posterior dan tepi bawah
pars membranasea septum interventrikulare.
4) Serabut penghubung terminal (Purkinje):
Anyaman yang berada pada endokardium
menyebar pada kedua ventrikel.
e) Curah Jantung
Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel
kiri dan kanan sama besarnya. Jumlah darah yang
dipompakan ventrikel selama satu menit disebut curah
32
jantung (cardiac output). Faktor-faktor utama yang
mempengaruhi otot jantung yaitu :
1) Beban awal
2) Kontraktilitas
3) Beban akhir
4) Frekuensi jantung
Periode pekerjaan jantung yaitu :
1) Periode systole
2) Periode diastole
3) Periode istirahat
f) Bunyi Jantung
Tahapan bunyi jantung :
1) Bunyi pertama: lup
2) Bunyi kedua : Dup
3) Bunyi ketiga : lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic
individu muda
4) Bunyi keempat : Terkadang dapat didengar
segera sebelum bunyi pertama
c. Etiologi
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara
cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan
oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
1) Penyempitan arteri koroner nonsklerotik
33
2) Penyempitan aterosklerotik
3) Trombus
4) Plak aterosklerotik
5) Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi
plak
6) Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
7) Penurunan darah koroner melalui yang menyempit
8) Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur
9) Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.
Gambar 2.3 Arteri coroner normal dan terkena aterosklerosis
d. Patofisiologi
34
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.
Gambar 2.4 Proses terjadinya arterosklerosis
Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang
secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena
berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI
terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada
lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark
terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau
ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi
rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian
histology menunjukkan plak koroner cendereung mengalami
rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya
kaya lipid (lipid rich core).
35
Gambar 2.5 Coronary thrombosis
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner
dapat mengenai endokardium sampai epikardium, disebut
infark transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah
subendokardial, disebut infark subendokardial. Setelah 20
menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada
subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam
telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari
endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel
dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah
komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury
terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena
daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami
dilatasi.
36
Gambar 2.6 Fase Miokard Infark
e. Tanda dan Gejala
1) Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat ,
seperti rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk,
rasa diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung ≥ 20
menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat, gejala
yang menyertai : berkeringat, pucat dan mual, sulit
bernapas, cemas, dan lemas.
37
2) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-
menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal
bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala
utama.
3) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai
nyeri tidak tertahankan lagi.
4) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang
dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju
lengan (biasanya lengan kiri).
5) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan
atau gangguan emosional), menetap selama beberapa
jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat
atau nitrogliserin (NTG).
6) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher
7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami
nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai
diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(mengumpulkan pengalaman nyeri)
f. Klasifikasi
Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan
dengan morfologi, patogenisis, dan penampakan klinis yang
cukup berbeda.
1) Infark Transmural
38
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel.
Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang
parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif
yang superimposed.
2) Infark Subendokardial
Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam
dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal
mengalami penurunan perfusi.
3) NSTEMI
Infark miokard akut tanpa elevasi ST. Disebabkan oleh
suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen
miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. Gejala
yang ditimbulkan yaitu :
1. Nyeri dada dengan lokasi khas atau kadang kala
diepigastrium dengan ciri seperti diperas
2. Perasaan seperti diikat, perasaan terbakar
3. Nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan.
4) STEMI
Infark miokard akut dengan elevasi ST. Disebabkan oleh
aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi trombus pada plak arteosklerosis yang sudah ada
sebelumnya. Gejala yang ditimbulkan yaitu :
1. Plak arteriosklerosis mengalami fisur
2. Rupture atau ulserasi
39
3. Jika kondisi local atau sistemik akan memicu
trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada
lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri
koroner.
g. Komplikasi
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah :
1. Disfungsi ventrikular
2. Gangguan haemodinamik kongesti paru (ditandai dengan
adanya ronkhi basah diparu dan bunyi jantung S3 dan S4)
3. Syok kardiogenik
4. Infark ventrikel kanan
5. Aritmia pasca STEMI
6. Ekstrasistol ventrikel
7. Takikardi dan fibrilasi ventrikel
8. Takikardia ventrikel
9. Fibrilasi ventrikel
10. Fibrilasi atrium
11. Aritmia supraventrikular
12. Asistol ventrikel
13. Bradiaritmia dan blok
h. Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiografi
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih
berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T,
40
menyebabkan inervasi saat aliran listrik
diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi,
jaringan iskemik akan mengubah segmen ST
menyebabkan depresi ST.
Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi
listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal,
mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis
terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar
area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik
adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal,
tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan
gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark
miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T
tinggi.Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya,
gelombang T membalik.Sesuai dengan umur infark
miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali
normal.
Daerah infark Perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4,
perubahan resiprokal (depresi ST) pada
lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF,
perubahan resiprokal (depresi ST) V1 –
41
V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II,
III, aVF, terutama gelombang R pada V1 –
V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior
Table 1.2 Perubahan elektrokardiogram spesifik

pada infark moikard transmural akut
2. Enzim-enzim jantung
Pemeriksaan seri enzim-enzi9m jantung diperoleh
dari gambaran contoh darah tiap 8 jam selama 1 sampai 2
hari. Ketika terjadi cedera jaringan maka banyak protein
terlepas dari bagian dalam sel otot jantung ke dalam
sirkulasi, enzim-enzim yang harus diobservasi adalah
kreatinkinase (CK), laktat dehidrogenase (LDH) dan
transaminase oksaloasetat glutamik serum (SGOT).
3. Vektokardiografi
Pengukuran noninvasif aksis listrik untuk kecepatan
dan arah konduksi dan gangguan seperti hipertropi
ventrikel kanan dan ventrikel jantung serta blok jantung.
42
4. Ters diagnostik invasif dengan memasukan katerterisasi
jantung yang memungkinkan visualisasi langsung
terhadap arteri koroner besar dan pengukuran langsung
terhadap ventrikel kiri.
i. Penatalaksanaan Medis
1. Syok kardiogenetik
Penatalaksana syok kardiogenetik:
a) Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan
terdapat tanda syok diberikan norepinefrin.
b) Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat
tanda syok diberikan dopamin dosis 5-15
ug/kgBB/menit.
c) Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg namun tidak
terdapat tanda syok diberikan dobutamin dosis 2-20
ug/kgBB/menit.
d) Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau
CABG, direkomendasikan pada pasien <75 tahun
dengan elevasi ST atau LBBB yang mengalami syok
dalam 36 jam IMA dan ideal untuk revaskularisasi
yang dapat dikerjakan dalam 18 jam syok, kecuali jika
terdapat kontraindikasi atau tidak ideal dengan
tindakan invasif
43
e) Terapi trimbolitik yang diberikan pada pasien STEMI
dengan syok kardiogenik yang tak ideal dengan trapi
invasif dan tidak mempuyai kontraindikasi trombolisis.
f) Intra aortic ballo pump (IABP) direkomendasikan
pasien STEMI dengan syok kardiogenik yang tidak
membaik dengan segera dangan terapi farmakologis,
bila sarana tersedia.
2. Infark Ventrikel Kanan
Infark ventrikel kanan secari klinis menyebabkan
tanda gejala ventrikel kanan yang berat (distensi vena
jugularis, tanda kussmaul s, hepatomegali) atau tanda
hipotensi. Penatalaksana infark ventrikel kanan :
a) Pertahankan preload ventrikel kanan.
b) Loading volume (infus NaCL 0,9 %) 1-2 liter cairan
jam I selanjutnya 200ml/jam (terget atrium kanan >10
mmHg (13,6cmH20).
c) Hindari penggunaan nitrat atau diuretik.
d) Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardial harus
dikoreksi. Pacu jantung sekuensial A-V pada blok
jantung derajat tinggi simtomatik yang tidak repon
dengan atropin.
e) Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat
setelah loading volume.
44
f) Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan
disfungsi ventrikel kiri.
g) Pompa balon intra-aortik.
h) Vasolidator arteri (nitropospid, hidralazin)
i) Penghambat ACE
j) Reporfusi
k) Obat trombolitik
l) Percutaneous coronari intervention (PCI) primer
m) Coronary arteru bypass graft (GABG) (pada pasien
tertentu dengan penyakit multivesel).
3. Takikardia dan Vibrilasi Ventrikel
Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan vibrilasi
ventrikular dapat terjadi tampa tanda bahaya aridmia
sebelumnya.
4. Penatalaksana Takikardia vebtrikel:
a) Takikardia vebtrikel (VT) polimorvik yang menetap
(lebih dari 30 detik atau menyebabkan kolaps
hemodinamik) harus diterapi dengan DC shock
unsynchoronizer menggunakan energi awal 200 j; jika
gagal harus diberikan shock kedua 200-300 J;, dan
jika perlu shock ketiga 360J.
b) Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik, menetap yang
diikuti dengan angina , edema paru dan hipotensi
(tekanan darah<90 mmHg ) harus diretapi dengan
45
shock synchoronized energi awal 100 J. Energi dapat
ditingkatkan jika dosis awal gagal.
c) Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik yang tidak
disertani angina, edema paru dan hipotensi (tekanan
darah<90 mmHg) diterapi salah satu regimen berikut:
d) Lidokain: bolus 1-1-5mh/kg. Bolius tambahan 0,5-
0,75mg/kg tiap 5-10 menit sampai dosis loding total
maksimal 3 mg/kg. Kemudian loading selanjutnya
dengan infus 2-4 mg/ menit(30-50 ug/lg/menit).
e) Disopiramid: bolus 1-2 mg/kg dalam 5-10 menit,
dilanjutkan dosis pemeliharaan 1 mg/kg/jam.
f) Amiodaron: 150mg infus selama 5-10 menit atau 5
ml/kgBB 20-60 menit, dilanjutkan infus tetap 1
mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus
pemeliharaan 0,5 mg/menit.
g) Kardioversi elektrik synchoronized dimulai dosis 50 J
(anestasi sebelumnya).
5. Penatalaksana fibrilasi Ventrikel
a) Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless
diberikan terapi DC shock unsynchoronized dengan
energi awal 200 J jika tak berhasil harus diberikan
shock kedua 200 sampai 300 J dan jika perlu shock
ketiga 360 J ( klas I)
46
b) Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless
yang refraksi terhadap shock elektrik diberika terapi
amiodaron 300 mg atau 5/kg. IV bolus dilanjutkan
pengulangan shock unsynchoronized. (klas Iia)
2) Konsep Asuhan Keperawatan
2.1 Pengkajian Keperawatan
Menurut Muttaqin 2012, pengkajian pada pasien STEMI adalah:
(1) Pengkajian Primer
a. Airways
a) Sumbatan atau penumpukan secret
b) Wheezing atau krekles
b. Breathing
a) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b) Respirasi lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler
dangkal
c) Ronchi, krekles
d) Ekspansi dada tidak penuh
e) Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
a) Nadi lemah , tidak teratur
b) Takikardi
c) TD meningkat / menurun
d) Edema
e) Gelisah
47
f) Akral dingin
g) Kulit pucat, sianosis
h) Output urine menurun
(2) Pengkajian sekunder
a. Pemeriksaan Fisik
1) Aktivitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, Pola
hidup menetap, jadwal olah raga tidak teratur
Tanda : Takikardi, Dispnea pada istirahat atau
aktifitas
2) Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri
koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
a) Tekanan darah : dapat normal / naik / turun,
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk
atau berdiri
b) Nadi : dapat normal , penuh atau tidak kuat atau
lemah kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat, tidak teratus (disritmia)
c) Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra : S3 atau S4
mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan konraktilits atau komplain ventrikel
48
d) Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau
disfungsi otot jantung
e) Friksi ; dicurigai Perikarditis
f) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
g) Edema
h) Distensi vena juguler, edema dependent , perifer,
edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal
jantung atau ventrikel
i) Warna : pucat atau sianosis, kuku datar , pada
membran mukossa atau bibir
3) Integritas Ego
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak
mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada
diri sendiri, koma nyeri
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya
kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah
pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang
keuangan , kerja , keluarga
4) Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5) Makanan atau cairan
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering,
berkeringat, muntah, perubahan berat badan
49
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati
atau terbakar
6) Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas
perawatan
7) Neurosensori
Tanda : perubahan mental, kelemahan
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat
bangun (duduk atau istrahat )
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau
tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang
dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun
kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
b) Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal ,
prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang,
wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium,
siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
c) Kualitas: “Crushing”, menyempit, berat, menetap,
tertekan, seperti dapat dilihat
d) Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin
pengalaman nyeri paling buruk yang pernah
dialami.
50
e) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien
pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia
9) Pernafasan
Tanda :
a) Peningkatan frekuensi pernafasan
b) Nafas sesak / kuat
c) Pucat, sianosis
d) Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi, sputum )
Gejala :
a) Dispnea tanpa atau dengan kerja
b) Dispnea nocturnal
c) Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
d) Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
2.2 Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan yang lazim muncul pada klien dengan
STEMI adalah (Nanda, 2015-2017) :
1. Nyeri akut berhubungan dengan agens cedera fisik, biologis
dan kimiawi
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
frekuensi, irama, konduksi elektri, penurunan
preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik, otot infark,
kerusakan struktural
51
3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus
atau emboli
4. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan gangguan
suplai O2
5. Ansietas berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian
atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social
atau ketidakmampuan yang permanen.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak
seimbangan antara suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard, efek
obat depresan jantung
7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan
pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat
obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan
perubahan gaya hidup
52
53
2.3 Intervensi
Tabel 1.3 Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi
Keperawatan Hasil
1. Nyeri Akut NOC : NIC :
1. Tingkat Nyeri Manajemen nyeri :
Setelah dilakukan
1. Observasi reaksi
asuhan
nonverbal dari
keperawatan
ketidaknyamanan.
selama ........ jam,
2. Monitor
diharapkan tingkat
penerimaan klien
nyeri berkurang
tentang
dengan kriteria hasil
manajemen nyeri.
:
3. Gunakan teknik
a. Nyeri yang komunikasi
dilaporkan tidak terapeutik untuk
ada mengetahui
b. Panjangnya pengalaman nyeri
episode nyeri klien sebelumnya.
tidak ada 4. Lakukan pegkajian
c. Ekspresi nyeri nyeri secara
wajah tidak ada komprehensif
d. Tekanan darah termasuk lokasi,
dalam kisaran karakteristik,
54
normal durasi, frekuensi,
e. Ferekuensi nafas kualitas dan ontro
dalam kisaran presipitasi.
normal 5. Kontrol lingkungan
f. Kehilangan nafsu yang
makan tidak ada mempengaruhi
g. Mual tidak ada nyeri seperti suhu
2. Kontrol Nyeri ruangan,
Setelah dilakukan pencahayaan,
asuhan kebisingan.
keperawatan 6. Kurangi presipitasi
selama ........ jam, nyeri.
diharapkan pasien 7. Pilih dan lakukan
dapat mengontrol penanganan nyeri
nyeri dengan (farmakologis/non
kriteria hasil : farmakologis)
8. Ajarkan teknik non

a. Secara konsisten
farmakologis
menunjukkan
(relaksasi,
kapan nyeri
distraksi dll) untuk
terjadi
mengetasi nyeri.
b. Secara konsisten
9. Berikan analgetik
menunjukkan
untuk mengurangi
faktor-faktor
nyeri.
55
penyebab
10. Kolaborasi dengan
c. Secara konsisten dokter bila ada
menunjukkan komplain tentang
menggunakan pemberian
tindakan analgetik tidak
pengurangan berhasil.
nyeri tanpa 11. Evaluasi tindakan
analgesik pengurang
d. Secara konsisten nyeri/kontrol nyeri.
melaporkan nyeri Administrasi
yang terkontrol analgetik :.
1. Cek program
pemberian
analogetik; jenis,
dosis, dan
frekuensi.
2. Cek riwayat alergi.
3. Monitor TTV
sebelum dan
sesudah pemberian
analgetik.
4. Tentukan analgetik
56
pilihan, rute
pemberian dan
dosis optimal.
5. Berikan analgetik
tepat waktu
terutama saat nyeri
muncul.
6. Evaluasi efektifitas
analgetik, tanda dan
gejala efek
samping.
2. Penurunan NOC : Cardiac Care
curah jantung
1. Keefektifan 1. Catat adanya
Pompa Jantung disritmia jantung
Setelah dilakukan 2. Catat adanya
asuhan tanda dan gejala
keperawatan penurunan cardiac
selama ........ jam, putput
diharapkan 3. Monitor status
kecukupan volume kardiovaskuler
darah yang di 4. Monitor status
pompakan dari pernafasan yang
ventrikel kirii menandakan
57
dengan kriteria gagal jantung
hasil: 5. Monitor abdomen
sebagai indicator
penurunan perfusi
a. Tanda Vital
6. Monitor balance
dalam rentang
cairan
normal (Tekanan
7. Monitor adanya
darah, Nadi,
perubahan
respirasi)
tekanan darah
b. Dapat
8. Monitor respon
mentoleransi
pasien terhadap
aktivitas, tidak
efek pengobatan
ada kelelahan
antiaritmia
c. Tidak ada edema
9. Monitor toleransi
paru, perifer, dan
aktivitas pasien
tidak ada asites
10. Monitor adanya
d. Tidak ada
dyspneu, fatigue,
penurunan
tekipneu dan
kesadaran
ortopneu
e. Tidak ada mual,
11. Anjurkan untuk
angina, pucat
menurunkan
dan sianosis
stress
f. Tidak ada suara
12. Atur periode
jantung abnormal
latihan dan
58
2. Status Sirkulasi istirahat untuk
Setelah dilakukan menghindari
asuhan kelelahan
keperawatan 13. Evaluasi adanya
selama ........ jam, nyeri dada
diharapkan tidak (intensitas,lokasi,
terjadi durasi)
penyumbatan aliran Monitot Tanda-tanda
darah dengan Vital
kriteria hasil:
1. Catat adanya
a. Tanda-tanda vital fluktuasi tekanan
dalam rentang darah
normal (Tekanan 2. Identifikasi
darah, Nadi, penyebab dari
Respirasi, Suhu) perubahan vital
b. Saturasi oksigen sign
dalam batas 3. Auskultasi TD
normal pada kedua
c. Tidak ada suara lengan dan
nafas tambahan bandingkan
d. Tidak ada edema 4. Monitor TD, nadi,
perifer suhu, dan RR
e. Tidak ada 5. Monitor VS saat
59
gangguan pasien berbaring,
kognisi duduk, atau berdiri
f. Tidak terjadi 6. Monitor TD, nadi,
pitting edema RR, sebelum,
selama, dan
setelah aktivitas
7. Monitor kualitas
dari nadi
8. Monitor adanya
pulsus paradoksus
dan pulsus
alterans
9. Monitor jumlah
dan irama jantung
dan monitor bunyi
jantung
10. Monitor frekuensi
dan irama
pernapasan
11. Monitor suara
paru, pola
pernapasan
abnormal
12. Monitor suhu,
60
warna, dan
kelembaban kulit
13. Monitor sianosis
perifer
14. Monitor adanya
cushing triad
(tekanan nadi
yang melebar,
bradikardi,
peningkatan
sistolik)
3. Perfusi NOC : NIC :
jaringan tidak
1. Perfusi Jaringan Manajemen sensasi
efektif
Perifer perifer
Setelah dilakukan
1. Monitor adanya
asuhan
daerah tertentu
keperawatan
yang hanya peka
terhadap
diharapkan
panas/dingin/tajam/t
kecukupan aliran
umpul
darah melalui
2. Monitor adanya
pembuluh darah
paretese
kecil untuk
3. Gunakan sarun
61
mempertahankan tangan untuk
fungsi jaringan proteksi
dengan kriteria 4. Monitor
hasil: kemampuan BAB
a. Suhu kulit ujung 5. Monitor adanya
kaki dan tangan tromboplebitis
dalam batas 6. Batasi gerakan
normal pada kepala, leher
b. Tekanan darah dan punggung
dalam batas 7. Instruksikan
normal keluarga untuk
c. Tidak terjadi mengobservasi kulit
edema perifer, jika ada lsi atau
kram otot, mati laserasi
rasa 8. Diskusikan
2. Status Sirkulasi menganai penyebab
Setelah dilakukan perubahan sensasi
asuhan 9. Kolaborasi
keperawatan pemberian analgetik
diharapkan tidak
terjadi
penyumbatan aliran
darah dengan
62
kriteria hasil:
a. Tanda-tanda vital
dalam rentang
normal (Tekanan
darah, Nadi,
Respirasi, Suhu)
b. Saturasi oksigen
dalam batas
normal
c. Tidak ada suara
nafas tambahan
d. Tidak ada edema
perifer
e. Tidak ada
gangguan
kognisi
f. Tidak terjadi
pitting edema
4. Pola Nafas NOC : NIC :
tidak efektif
1. Status Pernafasan 1. Observasi adanya
: Ventilasi tanda tanda
Setelah dilakukan hipoventilasi
asuhan 2. Observasi adanya
63
keperawatan tanda tanda
selama ........ jam, hipoventilasi
diharapkan pasien 3. Monitor vital sign
menunjukkan 4. Monitor adanya
keefektifan pola kecemasan pasien
napas dengan terhadap
kriteria hasil : oksigenasi
5. Monitor pola nafas

a. Mendemonstrasi
6. Posisikan pasien
kan batuk efektif
untuk
dan suara nafas
memaksimalkan
yang bersih,
ventilasi
tidak ada
7. Monitor respirasi
sianosis dan
dan status O2
dyspneu (mampu
8. Lakukan fisioterapi
mengeluarkan
dada jika perlu
sputum, mampu
9. Keluarkan sekret
bernafas dengan
dengan batuk atau
mudah, tidak ada
suction
pursed lips)
10. Auskultasi suara
b. Menunjukkan
nafas, catat
jalan nafas yang
adanya suara
paten (klien tidak
tambahan
merasa tercekik,
11. Berikan
64
irama nafas, bronkodilator
frekuensi 12. Berikan pelembab
pernafasan udara Kassa
dalam rentang basah NaCl
normal, tidak ada Lembab
suara nafas
abnormal) 13. Atur intake untuk
c. Tanda-tanda vital cairan
dalam rentang mengoptimalkan
normal (tekanan keseimbangan.
darah, nadi, 14. Bersihkan mulut,
pernafasan) hidung dan secret
2. Status Pernafasan trakea
Setelah dilakukan 15. Pertahankan jalan
asuhan nafas yang paten
keperawatan 16. Ajarkan
selama ........ jam, bagaimana batuk
diharapkan pasien secara efektif
menunjukkan 17. Informasikan pada
keefektifan pola pasien dan
napas dengan keluarga tentang
kriteria hasil : teknik relaksasi
a. Menunjukkan untuk
jalan nafas yang memperbaiki pola
65
paten (irama nafas
nafas, frekuensi
pernafasan
dalam rentang
normal, tidak ada
suara nafas
abnormal)
b. Tidak ada
penggunaan otot
bantu nafas
c. Tidak ada
restraksi dinding
dada
d. Tidak ada
sianosis
e. Tidak ada
pernafasan
cuping hidung
f. Tidak terjadi
gangguan
ekspirasi
5. Ansietas NOC : NIC :
1. Kontrol Penurunan
66
Kecemasam Diri Kecemasan
Setelah dilakukan 1. Identifikasi tingkat
asuhan kecemasan
keperawatan 2. Gunakan
selama ........ jam, pendekatan yang
diharapkan pasien menenangkan
dapat mengontrol 3. Nyatakan dengan
kecemasan diri jelas harapan
dengan kriteria terhadap pelaku
hasil: pasien
a. Mengidentifikasi, 4. Pahami prespektif
mengungkapkan pasien terhdap
dan situasi stres
menunjukkan 5. Temani pasien
tehnik untuk untuk memberikan
mengontol keamanan dan
cemas mengurangi takut
b. Mampu 6. Dorong keluarga
menggunakan untuk menemani
strategi koping 7. Dengarkan dengan
yang efektif penuh perhatian
c. Mampu 8. Bantu pasien
menggunakan mengenal situasi
teknik relaksasi yang menimbulkan
67
untuk kecemasan
mengurangi 9. Dorong pasien
kecemasan untuk
2. Tingkat mengungkapkan
Kecemasan perasaan,
Setelah dilakukan ketakutan, persepsi
asuhan 10. Berikan informasi
keperawatan faktual mengenai
selama ........ jam, diagnosis, tindakan
diharapkan pasien prognosis
dapat mengontrol 11. Jelaskan semua
kecemasan diri prosedur dan apa
dengan kriteria yang dirasakan
hasil: selama prosedur
a. Tidak ada 12. Instruksikan pasien
distress menggunakan
b. Tidak ada teknik relaksasi
perasaan gelisah 13. Barikan obat untuk
c. Wajah tegang mengurangi
tidak ada kecemasan
d. Tanda Vital
dalam rentang
normal (Tekanan
darah, Nadi,
68
respirasi)
e. Postur tubuh,
ekspresi wajah,
bahasa tubuh
dan tingkat
aktivitas
menunjukkan
berkurangnya
kecemasan
f. Pusing tidak ada
g. Tidak terjadi
serangan panik
6. Intoleransi NOC : NIC :
aktivitas
1. Toleransi 1. Observasi adanya
Terhadap Aktivitas pembatasan klien
Setelah dilakukan dalam melakukan
asuhan aktivitas
keperawatan 2. Kaji adanya faktor
selama ........ jam, yang
diharapkan respon menyebabkan
fisiologis terhadap kelelahan
pergerakan normal 3. Monitor nutrisi dan
dengan kriteria sumber energi
69
hasil: yang adekuat
a. Tanda Vital 4. Monitor pasien
dalam rentang akan adanya
normal (Tekanan kelelahan fisik dan
darah, Nadi, emosi secara
respirasi) berlebihan
b. Saturasi oksigen 5. Monitor respon
dalam batas kardivaskuler
normal terhadap aktivitas
2. Keefektifan (takikardi,
Pompa Jantung disritmia, sesak
Setelah dilakukan nafas, diaporesis,
asuhan pucat, perubahan
keperawatan hemodinamik)
diharapkan 6. Monitor pola tidur
kecukupan volume dan lamanya
darah yang di tidur/istirahat
pompakan dari pasien
ventrikel kiri dengan 7. Bantu klien untuk
kriteria hasil: mengidentifikasi
aktivitas yang
a. Tanda Vital
mampu dilakukan
dalam rentang
8. Bantu untuk
70
normal (Tekanan memilih aktivitas
darah, Nadi, konsisten yang
respirasi) sesuai dengan
b. Dapat kemampuan fisik,
mentoleransi psikologi dan
aktivitas, tidak sosial
ada kelelahan 9. Bantu untuk
c. Tidak ada mengidentifikasi
penurunan dan mendapatkan
kesadaran sumber yang
d. Tidak ada mual, diperlukan untuk
angina, pucat aktivitas yang
dan sianosis diinginkan
e. Tidak ada suara 10. Bantu untuk
jantung abnormal mendapatkan alat
bantuan aktivitas
seperti kursi roda
11. Bantu untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang
disukai
12. Bantu klien untuk
membuat jadwal
latihan diwaktu
71
luang
13. Bantu
pasien/keluarga
untuk
mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
14. Bantu pasien
untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
15. Monitor respon
fisik, emosi, sosial
dan spiritual
16. Kolaborasikan
dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik
dalam
merencanakan
program terapi
yang tepat.
7. Kurang NOC : NIC :
72
pengetahuan 1. Pengtahuan : 1. Identifikasi
Proses Penyakit kemungkinan
Setelah dilakukan penyebab, dengna
asuhan cara yang tepat
keperawatan 2. Berikan penilaian
selama ........ jam, tentang tingkat
diharapkan mampu pengetahuan
memahami tentang pasien tentang
proses penyakit proses penyakit
dengan kriteria yang spesifik
hasil: 3. Sediakan
informasi pada
a. Pasien dan
pasien tentang
keluarga mampu
kondisi, dengan
mengetahui
cara yang tepat
faktor-faktor
4. Hindari harapan
penyebab
yang kosong
penyakit
5. Sediakan bagi
b. Mampu
keluarga informasi
mengenali tanda
tentang kemajuan
dan gejala
pasien dengan
penyakit dan
cara yang tepat
komplikasi
6. Diskusikan
penyakit
perubahan gaya
73
2. Pengetahuan : hidup yang
Perilaku mungkin
Kesehatan diperlukan untuk
Setelah dilakukan mencegah
asuhan komplikasi di
keperawatan masa yang akan
selama ........ jam, datang dan atau
diharapkan mampu proses
memahami tentang pengontrolan
peningkatan dan penyakit
perlindungan 7. Dukung pasien
kesehatan dengan untuk
kriteria hasil : mengeksplorasi
atau mendapatkan
a. Pasien dan
second opinion
keluarga
dengan cara yang
menyatakan
tepat atau
pemahaman
diindikasikan
tentang penyakit,
8. Eksplorasi
kondisi,
kemungkinan
prognosis dan
sumber atau
program
dukungan, dengan
pengobatan
cara yang tepat
b. Pasien dan
9. Jelaskan
74
keluarga mampu patofisiologi dari
melaksanakan penyakit dan
prosedur yang bagaimana hal ini
dijelaskan secara berhubungan
benar dengan anatomi
c. Pasien dan dan fisiologi,
keluarga mampu dengan cara yang
menjelaskan tepat.
kembali apa 10. Gambarkan tanda
yang dijelaskan dan gejala yang
perawat/tim biasa muncul pada
kesehatan penyakit, dengan
lainnya. cara yang tepat
11. Gambarkan
proses penyakit,
dengan cara yang
tepat
12. Instruksikan
pasien mengenai
tanda dan gejala
untuk melaporkan
pada pemberi
perawatan
kesehatan,
75
dengan cara yang
tepat
13. Diskusikan pilihan
terapi atau
penanganan
14. Rujuk pasien pada
grup atau agensi
di komunitas lokal,
dengan cara yang
tepat
2.4 Implementasi Keperawatan
Pelaksanaan rencana keperawatan adalah kegiatan atau
tindakan yang diberikan kepada klien sesuai dengan rencana
keperawatan yang telah ditetapkan tergantung pada situasi dan
kondisi klien saat itu.
2.5 Evaluasi Keperawatan
Evaluasi adalah penilaian keberhasilan rencana
keperawatan dalam memenuhi kebutuhan klien. Pada klien
dengan STEMI dapat dinilai hasil perawatan dengan melihat
catatan perkembangan, hasil pemeriksaan klien, melihat
langsung keadaan dan keluhan klien, yang timbul sebagai
masalah berat.
Evaluasi harus berdasarkan pada tujuan yang ingin
dicapai. Evaluasi dapat dilihat 4 kemungkinan yang
76
menentukan tindakan-tindakan perawatan selanjutnya antara
lain :
1. Apakah pelayanan keperawatan sudah tercapai atau belum
2. Apakah masalah yang ada telah terpecahkan/teratasi atau
belum
3. Apakah masalah sebagian terpecahkan/tidak dapat
dipecahkan
4. Apakah tindakan dilanjutkan atau perlu pengkajian ulang
B. Tinjauan Kasus
1) Pengkajian Keperawatan
1. Identitas pasien
No. Rekam Medis : 896071
Nama/inisial : Tn.A
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tempat tanggal lahir / Umur : 01-10-1973/46 tahun
Pendidikan/pekerjaan : SMA/Wiraswasta
Agama : Islam
Alamat : Jl. Pangkalan Kalimantan Utara
Tanggal masuk : 10/10/2019
Tanggal pengkajian : 10/10/2019
Diagnosa Medis : ST Elevasi Miokard infark
2. Riwayat kesehatan
77
a. Keluhan utama : Nyeri dada
b. Alasan masuk
Pasien masuk dengan keluhan nyeri dada tembus ke
belakang dialami sejak 21 jam yang lalu sebelum masuk
Rumah Sakit, nyeri dirasakan seperti tertekan durasi < 10
menit nyeri dirasakan tembus ke belakang. Sebelumnya
pasien di rawat di RSUD Datu Pancaitana Bone kemudian di
rujuk ke RSDW. Riwayat stroke sejak 1 tahun yang lalu,
riwayat hipertensi dan konsumsi amlodipin 5 mg sajak 1 tahun
yang lalu.
Pemeriksaan tanda-tanda vital
Heart Rate (HR) : 116 x/menit
Suhu : 36,8ºC
Tekanan Darah : 160/110 mmHg
Respiration Rate (RR) : 24x /menit
Saturasi O2 : 99 %
Tabel 1.4 Pengkajian Primer

PENGKAJIAN PRIMER
Primary Survei Trauma Score
A. Airway A. Frekuensi pernapasan
1. Pengkajian jalan napas  10 -25 4
Bebas Tersumba
 25 -35 3
Trachea di tengah : Ya
> 35 2
Tidak
78
a. Resusitasi : Tidak < 10 1
dilakukan resusitasi 0 0
b. Re evaluasi : Tidak B. Usaha napas
dilakukan resusitasi  Normal 1
2. Assement: -
 Dangkal 0
3. Masalah keperawatan : Tidak
C. Tekanan darah
ada
 > 89mmHg 4
4. Intervensi/ Implementasi : -
70 -89 3
5. Evaluasi: -
50 -69 2
1- 49 1
0 0
B. Breathing
1. Fungsi pernapasan :
D. Pengisian kapiler
a. Dada simetris :  Ya 
 < 2 dtk 2
Tidak
 > 2 dtk 1
b. Sesak napas  Ya  Tidak
0 0
c. Respirasi : 24 x/menit,
E. Glasgow Coma Score (GCS)
cepat
 14 -15 5
d. Krepitasi :  Ya  Tidak
11- 13 4
e. Suara napas : Vesikuler
8 – 10 3
f. Saturasi 02 : 99 %
5- 7 2
g. Assesment :-
3- 4 1
h. Resusitasi :-
Total trauma score : 12
i. Re evaluasi :-
79
2. Masalah keperawatan : Tidak REAKSI PUPIL
ada
Kanan Ukuran (mm)
3. Intervensi/ Implementasi : -
Cepat
4. Evaluasi :-
C. Circulation Konstriks
- Keadaan sirkulasi :
Lambat
Tanda –tanda vital
Dilatasi
Tensi : 160/110 mmHg,
Nadi : 116 x/menit Tak bereaksi
Kuat , Regular,
Kiri Ukuran (m m)
Suhu axila : 36,8ºC
a. Temperatur kulit : Hangat Cepat
b. Gambaran kulit: Konstriks

1) Warna sawo matang
Lambat
2) Kulit elastis
c. Pengisian kapiler < 2 detik Dilatasi
d. Assesment : -
Tak bereaksi
e. Resusitasi : -
f. Re evaluasi : -
- Masalah keperawatan :
Penurunan curah Jantung
D. Disability
1. Penilaian fungsi neurologis
Alert : Kesadaran
80
composmentis dengan GCS
15 (E4V5M6)
Verbal response : Ya
Pain response : Ya
Unresponsive : -
ada
3. Intervensi/Implementasi : -
4. Evaluasi : -
E. Exposure
1. Penilaian
Hipotermia/hipertermia
Tidak ada peningkatan dan
penurunan suhu, dengan suhu
: 36,8ºC
ada
3. Intervensi/Implementasi : -
4. Evaluasi : -
PENILAIAN NYERI :
Pasien mengatakan nyeri dada tembus ke belakang, ekspresi wajah
81
nampak meringis.
P : Infark
Q : Seperti tertekan
R : dada tembus belakang
S : skala 4 (NRS)
T : 1-2 menit, hilang timbul
PENGKAJIAN SEKUNDER / SURVEY SEKUNDER
1. Riwayat kesehatan
a. S : Sign/symptoms (tanda dan gejala)
Nyeri dada yang dialami sejak 1m minggu yang lalu, nyeri
dirasakan seperti tertusuk-tusuk durasi 2 menit nyeri
dirasakan tembus kebelakang.
b. A : Allergies (alergi)
- Tidak ada alergi
c. M : Medications (Riwayat pengobatan)
1. Aspilet 80 mg/oral
82
2. Clopidogrel 75 mg/oral
3. Nitrogliserin 10 mg/menit/syringpump
4. Furosemide 40 mg/intravena
5. Captopril 12,5 mg/oral
6. Atorfastatin 40 mg/oral
d. P : Past medical history (riwayat penyakit)
Sebelumnya pasien memiliki riwayat nyeri dada, hipertensi
dan diabetes militus
e. L : Last oral intake (makanan yang dikonsumsi terakhir,
sebelum sakit)
Pasien mengatakan hanya mengomsumsi nasi,ikan,sayur
f. E : Event prior to the illnesss or injury (kejadian sebelum
injuri/sakit)
- Pasien mengatakan pada saat melakukan aktifitas
2. Riwayat dan mekanisme trauma (Dikembangkan menurut
OPQRST)
O : Onset (seberapa cepat efek dari suatu interaksi terjadi)
- Nyeri dada tembus kebelakang dirasakan 21 jam yang lalu
sebelum pasien masuk rumah sakit
P : Provokatif (penyebab)
- Saat bergerak/beraktivitas
Q : Quality (Kualitas)
- Rasa tertusuk-tusuk
R : Radiation (paparan)
83
- Dada tembus ke belakang
S : Severity ( tingkat keparahan)
- Skala 4 (Sedang)
T : Timing (waktu)
- Hilang timbul (durasi 1 – 2 menit)
3. Tanda – Tanda Vital
a. Frekuensi nadi : 116 x/menit
b. Tekanan darah : 160/110 mmHg
c. Suhu tubuh : 36,8ºC
d. Frekuensi pernapasan : 24 x/menit
4. Pemeriksaan fisik (head to toe)
1) Kepala
a. Kulit kepala :
a) Inspeksi : Rambut berwarna putih (beruban), kulit kepala
tampak bersih, dan tidak ada ketombe.
b) Palpasi : Tidak teraba adanya massa dan tidak ada nyeri
tekan
2) Mata
84
a. Inspeksi : Tidak ada perdarahan subkujungtiva, konjungtiva
tidak anemis,skelera ikterik, tidak ada cedera pada kornea,
dan pupil isokor.
b. Palpasi : Tidak teraba adanya massa
3) Telinga
a. Inspeksi : Simetris kiri dan kanan, tidak tampak adanya
serumen.
b. Palpasi : Tidak teraba adanya massa dan tidak ada nyeri
tekan
4) Hidung
a. Inspeksi : Tampak bersih, posisi septum berada ditengah,
tidak ada benjolan pada hidung, dan tidak terdapat rinorhea.
b. Palpasi : Tidak teraba adanya massa
5) Mulut dan gigi
Inspeksi : Mukosa mulut tampak lembab,gigi tampak kuning,
dan tidak terdapat stomatitis.
6) Wajah
Inspeksi : Ekspresi wajah meringis .
7) Leher
Inspeksi : Tidak terdapat pembesaran tonsil.
8) Dada/thoraks
a. Paru-paru ;
a) Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak, simetris antar
kedua lapang paru, frekuensi napas : 24 x/menit.
85
b) Palpasi : Ada nyeri tekan
c) Perkusi : Terdengar bunyi sonor, suara pekak, batas
atas intekostal 3 kiri, batas kanan linea paasteral kanan,
batas kiri linea mid clavicularis kiri, batas bawah
intercostals 6 kiri
d) Auskultasi : Suara napas dangkal, bunyi jantung I dan II
murni reguler, bising tidak ada.
9) Abdomen
a. Inspeksi : Tidak ada ascites.
b. Auskultasi : Peristaltic usus 12 kali/menit
c. Palpasi : Tidak ada massa dan nyeri tekan
d. Perkusi : Bunyi tympani
10) Genitalia : Terpasang Kateter urine jumlah urine 100 cc
11) Ekstremitas
a. Status sirkulasi : Pengisian kapiler pada ektermitas atas dan
bawah < 2 detik. Terpasang infus pada ektermitas kanan
atas dengan cairan RL 28 tetes/menit.
b. Keadaan injury : Tidak ada
12) Neurologis
a. Fungsi sensorik : Pasien dapat merasakan stimulus berupa
sentuhan ringan pada anggota tubuh.
86
b. Motorik : Pasien dapat mengangkat kedua kakinya dan
tangannya dan mampu menahan dorongan. Kekuatan otot
5 5
5 5
c. Fungsi sensorik : Berespon terhadap rangsangan suhu,nyeri
dan getaran
d. Fungsi cerebellum : Pasien masih dibantu dalam memenuhi
kebutuhan ADL
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Hasil pemeriksaan darah lengkap, tanggal 10 – 10 – 2019
Tebel 1.5 Hasil Pemeriksaan Labolatorium
Hasil Nilai Rujukan Satuan
87
HEMATOLOGI
Hematologi rutin
WBC 17,5 4,00-10,0 10ˆ3/UL
RBC 4,99 4,00-6,00 10ˆ6/uL
HGB 15,2 12,0-16,0 gr/dl
HCT 43 37,0-48,0 %
MCV 87 80,0-97,0 fL
MCH 31 26,5-33,5 pg
MCHC 35 31,5-35,0 gr/dl
PLT 254 150-400 10ˆ3/UL
RDW-SD 37,0-54,0 %
IRDW-CV 12,0 10,0-15,0 %
PDW 10.2 10,0-18,0 fL
MPV 9,4 6,50-11,0 fL
P-LCR 13,0-43,0 %
PCT 0,24 0,15-0,50 %
NEUT 86,6 52,0-75,0 10ˆ3/UL
88
LYMPH 8,2 2,00-40,0 10ˆ3/UL
MONO 5,0 2,00-9,00 10ˆ3/UL
EO 0,0 1,00-3,00 10ˆ3/UL
BASO 0,2 0,00-0,10 10ˆ3/UL
KIMIA DARAH
Glukosa
GDS 142 140 mg/dl
Fungsi Hati
SGOT 422 < 38 U/L
SGPT 77 < 41 U/L
Fungsi Ginjal
Ureum 18 10-50 mg/dl
Kreatinin 0,88 L(<1,3),P(<1,1) mg/dl
IMUNOSEROLOGI
Imunoserologi Lain
Hs Troponin 1 >40000 Laki-laki = 17 – 50 ng/l
b. Pemeriksaan EKG
89
Interpretasi EKG :
- Frekuensi (Heart Rate) :107 bpm
- Irama : Reguler
- Gel.P : Normal
- Interval P-R : 0,20/detik
- ST elevasi Lead II, III avf
c. Pemeriksaan Radiologi
Uraian Kesan Pemeriksaan :
- Cardiomegaly disertai tanda-tanda bendungan paru
- Dilatatio aortae
- Old fraktur costa VII kanan belakang
4. Terapi medikasi
Tabel 1.6 Terapi Medikasi
Nama Obat Golongan Dosis Indikasi
Nitrogliserin Nitrat 10 mg/menit/syringpump Untuk mengurangi
intensitas serangan
angina (nyeri dada),
terutama pada
penderita penyakit
jantung koroner
90
Furosemide Diuretik 20 mg/12 jam/intravena Mengendalikan
tekanan darah tinggi
dan edema (retensi
cairan)
2) Analisa Data
Tabel 1.7 Analisa Data
No Data Etiologi Masalah
Keperawatan
1. Data Subyektif : Infark Miokard
a. Pasien mengatakan
Metabolisme
nyeri pada dadanya
anaerob
b. Pasien mengatakan
nyeri yang dirasakan

Peningkatan asam
seperti tertekan
laktat
Data Obyektif :
1. Pasien tampak gelisah

Merangsang Nyeri Akut
91
2. Ekspresi wajah nosiseptor di miokard
tampak meringis
3. Pengkajian nyeri : Proses transduksi,
P : infark transmisi, modulasi,
dan persepsi
Q : tertekan
R : dada
Nyeri
S : skala 4 (sedang)
NRS
T : 1-2 menit, hilang
timbul
4. Hasil TTV :
TD : 160/110 mmHg
Nadi : 116 x/mnt
Pernafasan : 24 x/mnt
Suhu : 36,8ºC
2. Data Subyektif : Infark Miokard Penurunan
1. Pasien mengatakan Curah Jantung
nyeri dada tembus Gangguan
belakang kontraktilitas ventrikel
2. Pasien mengatakan
mempunyai riwayat Penurunan volume
hipertensi sekuncup
92
Data Obyektif :
Penurunan cardiac
1. Hs Troponin : > 40000
output
ng/l
2. Peningkatan tekanan
Penurunan darah
darah
sistemik
3. Hasil TTV :
- TD : 160/110 mmHg
Penurunan curah
- Nadi : 116 x/mnt
jantung
- Pernafasan : 24
x/mnt
- Suhu : 36,8ºC
4. Hasil EKG :
- Irama : Reguler
- HR : 107 bpm
- Gel. P : Normal
- Interval P-R : 0,20
/detik
- ST Elevasi Lead II,
III avf
5. Foto Thoraks
Uraian Kesan
Pemeriksaan :
- Cardiomegaly
disertai tanda-tanda
93
bendungan paru
- Dilatatio aortae
- Old fraktur costa VII
kanan belakang
3) Diagnosa Keperawatan
Tabel 1.8 Diagnosa Keperawatan

Diagnosis Keperawatan Tanggal Tanggal
NANDA 2015 – 2017 ditemukan teratasi
1. Nyeri akut berhubungan dengan 10-10-2019
cedera biologis
Domain 12 : kenyamana
Kelas 1 : kenyamanan fisik
Kode : 00132
2. Penurunan curah jantung 10-10-2019
berhubungan dengan perubahan
frekuensi/irama jantung
Domain 4 : Aktivitas/Latihan
Kelas 4 : Respons kardiovaskular
/pulmonal
Kode : 00240
4) Intervensi Keperawatan
94
Tabel 1.9 Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Tujuan Intervensi
Keperawatan
1. Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemen Nyeri

berhubungan tindakan (1400)
dengan cedera keperawatan
1. Observasi reaksi
biologis kepada pasien
selama 1x8 jam nonverbal dari
Data Subyektif :
pasien diharapkan ketidaknyamanan
 Pasien menunjukkan :
2. Kaji nyeri secara
mengatakan nyeri
Kontrol Nyeri (1605) komprehensif
pada dadanya
(lokasi,
 Pasien Kriteria hasil :
karakteristk,durasi
mengatakan
a. Secara konsisten dan frekuensi)
sakitnya seperti
3. Ajarkan tehnik
tertekan menunjukkan
relaksasi nafas
Data Obyektif : kapan nyeri
dalam
a. Pasien tampak terjadi 4. Lakukan
gelisah pengkajian ulang
b. Secara konsisten
b. Ekspresi wajah nyeri
menunjukkan
tampak meringis 5. Lakukan pemberian
c. Pengkajian nyeri : faktor-faktor analgesik
P : infark penyebab
Q : tertekan c. Secara konsisten
R : dada menunjukkan
S : skala 4 menggunakan
(sedang) NRS tindakan
T : 1-2 menit, pengurangan
95
hilang timbul nyeri tanpa
d. Hasil TTV : analgesik

TD : 160/110 d. Secara konsisten
mmHg melaporkan nyeri
yang terkontrol
Nadi : 116 x/mnt
Pernafasan : 24
x/mnt
Suhu : 36,8ºC
2. Penurunan curah Setelah dilakukan Perawatan Jantung

jantung tindakan (4040)
Kode : 00240 keperawatan
1. Pastikan tingkat
Domain 4 : kepada pasien
aktivitas pasien
Aktivitas/Istirahat selama 1x8 jam
yang tidak
Kelas 4 : Respon pasien diharapkan
membahayakan
Kardiovaskular / penurunan curah
curah jantung
Pulmonal jantung tidak terjadi
2. Monitor tanda-
Data Subyektif : dengan :
tanda vital
a. Pasien
Keefektifan pompa 3. Monitor warna, dan
mengatakan nyeri
Jantung (0400)
dada tembus kelembaban kulit
belakang Kriteria hasil :

b. Pasien
a. Tanda-tanda
mengatakan
vital dalam
mempunyai
rentang normal
riwayat hipertensi
b. Dapat
mentoleransi
Data Obyektif :
aktifitas, tidak
a. Hs Troponin : > ada kelelahan
40000 ng/l c. Tidak terjadi
b. Peningkatan pucat dan
96
tekanan darah sianosis
c. Hasil TTV :
- TD : 160/110
mmHg
- Nadi : 116
x/mnt
- Pernafasan :
24 x/mnt
- Suhu : 36,8ºC
d. Hasil EKG :
- Irama : Reguler
- HR : 107 bpm
- Gel. P : Normal
- Interval P-R :
0,20 /detik
- ST Elevasi
Lead II, III avf
e. Foto Thoraks
Uraian Kesan
Pemeriksaan :
- Cardiomegaly
disertai tanda-
tanda
bendungan
paru
- Dilatatio aortae
- Old fraktur
costa VII kanan
belakang
5) Implementasi dan Evaluasi Keperawatan
97
Tabel 1.10 Implementas Dan Evaluasi Keperawatan
No Diagnosa Jam Implementasi Evaluasi
Keperawatan
1. Nyeri Akut 12.30 1. Mengobservasi Kamis, 10-10-2019
reaksi nonverbal (13.20)
dari
S : Pasien
ketidaknyamanan
mengatakan
Hasil : wajah
nyeri berkurang
pasien tampak
O : - Pasien tampak
meringis
releks
2. Mengkaji nyeri
secara - Skala nyeri 2
komprehensif (sedang)
12:55
(lokasi, NRS
karakteristk,durasi A : - Mampu
dan frekuensi) mengontrol
Hasil : pasien nyeri
mengatakan nyeri
- Mampu
dada tembus
mengenali nyeri
belakang,
- Mengatakan
dirasakan seperti
rasa nyaman
tertekan, hilang-
P : Lanjutkan
timbul 1-2 menit
Intervensi
98
hilang timbul 1. Observasi
dengan skala reaksi
nyeri 4 (sedang) nonverbal dari
NRS ketidaknyaman
3. Mengajarkan an
tehnik relaksasi 2. Kaji nyeri
nafas dalam secara
Hasil : pasien komprehensif
merasa nyaman (lokasi,
4. Melakukan karakteristk,dur
pengkajian ulang asi dan
nyeri frekuensi)
Hasil : pasien 3. Ajarkan tehnik

13:00
mengatakan nyeri relaksasi nafas
hilang timbul dalam
dengan skala 4. Lakukan
nyeri 2 (ringan) pemberian
NRS analgesik
5. Melakukan 5. Lakukan
13:15 pemberian pengkajian
analgesik ulang nyeri
Nitrogliserin 10
mg/syringe pump
Hasil : pasien
99
mengatakan nyeri
berkurang
13:20
2. Penurunan 13:25 6. Memastikan Kamis, 10-10-2019
curah jantung tingkat aktivitas (13:35)
pasien yang tidak

S : Pasien
membahayakan
mengatakan
curah jantung
hanya berbaring di
Hasil : pasien tidak
tempat tidur dan
melakukan
tidak melakukan
aktivitas berlebih
aktivitas berlebih
dan hanya
O:
berbaring di
tempat tidur - Warna kulit tidak
7. Memonitor warna, pucat,
dan kelembaban temperatur kulit
kulit hangat dan
100
Hasil : warna kulit lembab
tidak pucat,
13:30 - Tekanan darah
temperatur kulit
162/115 mmHg
hangat dan
A : - Tanda-tanda
lembab
vital dalam batas
normal
8. Memonitor tanda-
- Dapat
tanda vital
mentoleransi
Hasil :
aktivitas
- TD : 162/115
- Tidak terjadi
mmHg
pucat dan
- Nadi : 111
sianosis
x/mnt
P : Lanjutkan
- Pernafasan : 22
13:35 Intervensi
x/mnt
- Suhu : 36,6ºC 1. Pastikan tingkat
aktivitas pasien
yang tidak
membahayakan
curah jantung
2. Monitor warna
dan kelembaban
kulit
3. Monitor tanda-
101
tanda vital
102
BAB III
PEMBAHASAAN KASUS KELOLAAN
Keperawatan kritis adalah penilaian dan evaluasi secara cermat dan
hati-hati terhadap suatu kondisi krusial dalam rangka mencari
penyelesaian atau jalan keluar. Keperawatan kritis merupakan salah satu
spesialisasi dibidang keperawatan yang mengancam hidup. Seorang
perawat kritis adalah perawat professional yang bertanggung jawab untuk
menjamin pasien yang kritis dan akut beserta keluarganya mendapatkan
pelayanan keperawatan optimal (Muttaqin, 2012).
Pada bab sebelumnya, penulis telah membahas tentang ST Elevasi
Miokard Infark (STEMI) yang dimana membahas tentang teori-teori yang
termuat dalam tinjauan kepustakaan yang didapatkan dari literatul-literatul
dan langsung berorientasi langsung dengan pasien. Pada bab ini penulis
akan menguraikan kesenjangan secara teoritis dengan kasus nyata yang
ditemukan pada pasien Tn.A dengan gangguan system kardiovaskuler
STEMI di Ruang IGD PJT RSUP DR. Wahidin Sudirohusodo Makassar.
Secara garis besar ada beberapa persamaan antara tinjauan teori dengan
kasus yang didapakan baik dari pengkajian maupun masalah-masalah
yang muncul. Hal ini disebabkan oleh adanya perbedaan respon dari
masing-masing individu.
103
Berikut ini akan diuraikan pembahasan yang meliputi kesenjangan
dari persamaan antara asuhan keperawatan pada STEMI secara teori
dan asuhan keperawatan kegawatdaruratan yang diberikan kepada Tn.A.
A. Pengkajian
Berdasarkan teori adapun gejala-gejala yang ditemukan pada
pengkajian primer menurut Muttaqin (2012) sebagai berikut :
1. Airway
Berdasarkan teori pada pengkajian airway didapatkan data bahwa
terjadi sumbatan jalan napas, penumpukan secret dan Wheezing
atau krekles.
Sedangkan data yang ditemukan berdasarkan kasus Tn.A
yaitu tidak mengalami sumbatan jalan napas dan tidak ada
penumpukan secret dan tidak terdengar adanya bunyi wheezing
atau krekles.
Analisa : maka ditemukan kesenjangan antara teori dan
kasus. Karena tanda dan gejala yang muncul pada teori tidak
ditemukan pada kasus Tn.A. Dimana jika dikaji berdasarkan teori
mengatakan pada pasien STEMI terjadi sumbatan jalan napas,
penumpukan secret, wheezing atau krekles. Sedangkan saat
dilakukan pengkajian pada Tn.A yaitu tidak ada sumbatan jalan
napas dan tidak ada penumpukan secret. Karena bila terjadi
sumbatan jalan napas apabila pasien dalam keadaan tidak sadar
atau dalam keadaan koma sehingga pasien tidak dapat
mengeluarkan sekret secara mandiri sehingga terjadi penumpukan
104
secret pada jalan napas atau terjadi pergeseran posisi lidah jatuh
ke belakang sehingga menutup saluran pernapasan, jika saluran
pernapasan terhalang oleh lidah terlalu lama, aliran udara dari
hidung dan mulut tidak akan mengalir ke dalam paru-paru,
akibatnya seseorang akan kesulitan bernapas dan pasokan oksigen
ke paru-paru dan jantung berkurang. Sedangkan yang terjadi pada
kasus Tn.A pada saat pengkajian pasien dalam keadaan sadar
dengan GCS 15.
2. Breathing
Berdasarkan teori pada pengkajian breathing didapatkan data
bahwa terjadi sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat, respirasi
lebih dari 24 x/menit, irama ireguler dangkal, ronchi, krekles,
ekspansi dada tidak penuh, dan penggunaan otot bantu napas.
Sedangkan data yang ditemukan pada kasus Tn.A yaitu tidak
terjadi sesak napas, respirasi 24 x/menit, irama reguler, suara
napas vesikuler, ekspansi dada penuh, dan dada simetris kiri dan
kanan.
Analisa : pada pengkajian breathing ditemukan kesenjangan
antara teori dan kasus. Karena tanda dan gejala yang muncul pada
teori tidak ditemukan pada kasus Tn.A. Dimana jika dikaji
berdasarkan teori mengatakan pada pasien STEMI terjadi sesak
dengan aktifitas ringan atau istirahat, respirasi lebih dari 24 x/menit,
irama ireguler dangkal, ronchi, krekles, ekspansi dada tidak penuh,
dan penggunaan otot bantu napas. Sedangkan saat dilakukan
105
pengkajian pada Tn.A tidak terjadi sesak napas, respirasi 24
x/menit, irama reguler, suara napas vesikuler, ekspansi dada
penuh, dan dada simetris kiri dan kanan.
3. Circulation
Berdasarkan teori pada pengkajian sirkulasi didapatkan data
yaitu nadi melemah dan tidak teratur, takikardi, tekanan darah
meningkat/menurun, edema, gelisah, akral dingin, kulit pucat,
sianosis, output urine menurun
Sedangkan data yang ditemukan pada kasus Tn.A yaitu nadi
kuat 116 x/menit, regular, tekanan darah 160/110 mmHg,
temperatur kulit hangat, suhu 36,8ºC.
Analisa : pada pengkajian sirkulasi ditemukan kesenjangan
antara teori dan kasus. Karena ada beberapa gejala yang muncul
pada teori tetapi tidak ditemukan pada kasus Tn.A. Dimana saat
dilakukan pengkajian pada Tn.A tidak mengalami edema, gelisah
dan sianosis atau pucat, nadi kuat, dan irama jantung teratur.
B. Diagnosa
Diagnosa keperawatan yang muncul pada kasus ST elevasi
miokard infark pada Tn.A, setelah melakukan pengkajian yaitu :
frekuensi / irama jantung
2. Nyeri akut berhubungan dengan cedera biologis
106
Sedangkan menurut teori, diagnosa yang bisa muncul pada
kasus ST elevasi miokard infark yaitu
8. Nyeri akut berhubungan dengan agens cedera fisik, biologis dan
kimiawi
frekuensi, irama, konduksi elektri, penurunan preload/peningkatan
tahanan vaskuler sistemik, otot infark, kerusakan struktural
10. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau
emboli
11. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan gangguan
suplai O2
12. Ansietas berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian
atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau
ketidakmampuan yang permanen.
13. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak
seimbangan antara suplai oksigen miokard dengan kebutuhan,
adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard, efek obat depresan
jantung
14. Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan
pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan
yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan
gaya hidup
107
Didapatkan kesenjangan antara kasus dan teori dimana di
kasus tidak didapatkan diagnosa, perfusi jaringan tidak efektif, pola
nafas tidak efektif, ansietas, intoleransi aktivitas dan kurang
pengetahuan. Hal ini disebabkan oleh respon tubuh setiap orang
berbeda-beda sesuai dengan gejala dan tanda yang dialami oleh
pasien serta tidak ada diagnosa yang mendukung untuk diangkat
diagnosa pada kegawatdaruratan jadi penulis hanya mengangkat
diagnose sesuai dengan kegawatdaruratan yang dialami pasien.
Penulis mengangkat diagnosa nyeri akut karena pada pasien
ditemukan adanya tanda dan gejala yang mengarah untuk
diagnosa tersebut yaitu pasien mengeluh nyeri dada tembus ke
belakang, nyeri dirasakan seperti tertekan, ditunjukkan dengan
ekspresi wajah meringis, nyeri dada dirasakan saat beraktivitas,
skala nyeri yang dirasakan 4 NRS dengan P : infark, Q : seperti
tertekan, R : dada, S : 4 NRS (sedang), T : hilang timbul, O : 21
Jam.
Nyeri dada disebabkan karena berkurangnya aliran darah
koroner, sehingga akan menyebabkan suplai oksigen ke jantung
tidak adekuat, aliran darah berkurang karena penyempitan pada
pembuluh darah koroner, penyempitan terjadi karena proses
arterosklerosis atau spasme pembuluh darah (Muttaqin, 2012).
Saat beban kerja jaringan meningkat kebutuhan
oksigenasinya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen
meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan
108
berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot
jantung. Akan tetapi bila arteri koroner mengalami kekakuan atau
menyempit dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan oksigen, dapat terjadi iskemi (kekurangan
suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai
menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energinya yang menyebabkan pembentukan asam laktak. Asam
laktat menurunkan Ph miokardium dan menyebabkan nyeri angina
pectoris (Muttaqin, 2012).
Untuk diagnosa penurunan curah jantung, penulis angkat
karena ditemukan tanda dan gejala yang mengarah untuk diagnosa
tersebut yaitu pasien mengeluh nyeri dada, pada pemeriksaan EKG
ditemukan sinus thacicardia dan infark miokard anterior, dan pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil terjadi peningkatan
enzim-enzim jantung. TD : 160/110 mmHg, N : 116 x/I, P : 24 x/I,
S : 36,5oC.
Penyumbatan arteri oleh thrombus atau emboli menyebabkan
penurunan aliran darah miokard baik anterior maupun lateral pada
ventrikel kiri dan yang tersaring. Otot yang mengalami infark akan
mengalami perubahan selama berlangsungnya proses
penyembuhan. Mula-mula otot mengalami infark tampak memar
dan sianosik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam
jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel, respon
peredangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung di
109
lepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari ke dua/ke tiga mulai
terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa
menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang
progresif. Pada minggu keenam jaringan parut terbentuk dengan
jelas, infark miokard jelas akan menyebabkan fungsi ventrikel
menurun karena daya kontraksi otot jantung terganggu (Muttaqin,
2012).
C. Perencanaan
Perencanaan dalam proses keperawatan dimulai setelah tahap
pengumpulan data, pengkajian, dan menentukan diagnosa yang
sesuai dengan tanda dan gejala yang muncul. Perencanaan atau
intervensi merupakan kumpulan rencana-rencana keperawatan yang
akan diberikan kepada pasien. Perencanaan disusun berdasarkan
prioritas masalah yang disesuaikan dengan manifestasi klinis. Setelah
masalah ditetapkan, maka ditentukan tujuan keperawatan. Tujuan
bisa ditetapkan dalam jangka panjang maupun pendek, harus jelas,
dapat diukur, dan realitas. Setelah itu mendapat kriteria hasil yang
menjadi acuan intervensi berhasil atau tidak. Waktu perencanaan
yang dibuat harus disesuaikan dengan pencapaian kriteria hasil
misalnya 1x8 jam. Setelah rencana dibuat, selanjutnya dilakukan
implementasi keperawatan, yang mengacu pada rencana tindakan
yang telah dibuat (Muttaqin, 2012).
110
Perencanaan yang dibuat sesuai dengan NANDA (2015)
sehingga kesenjangan perencanaan antara kasus dan teori
disesuaikan dengan keluhan yang dirasakan pasien
D. Implementasi dan Evaluasi Keperawatan
Implementasi yang dilakukan berdasarkan perencanaan
sebelumnya, semua yang telah direncanakan harus dilakukan
diimplmentasi. Setelah dilakukan tindakan tersebut jangan lupa
melihat respon pasien baik dari data subyektif maupun data objektif.
Tindakan semua telah dilakukan dan melihat respon atau kondisi
pasien secara umum atau biasa disebut evaluasi. Apabila masalah
hanya teratasi sebagian, intervensi bisa dilanjutkan atau dimodifikasi.
Apabila masalah sudah teratasi, intervensi dipertahankan atau
dihentikan.
Implementasi diagnosa penurunan curah jantung yaitu
memastikan tingkat aktivitas pasien yang tidak membahayakan curah
jantung, memonitor warna dan kelembaban kulit, memonitor TTV.
Evaluasi yang didapatkan data subjektif pasien mengatakan hanya
berbaring di tempat tidur dan tidak melakukan aktivitas berlebih. Data
objektif, warna kulit tidak pucat, temperatur kulit hangat dan lembab,
TTV :TD : 162/115 mmHg, N : 111 x/mnt, P : 22 x/mnt, S : 36,6oc,
dengan demikian masalah keperawatan penurunan curah jantung
pada pasien tidak terjadi sehingga intervensi di lanjutkan.
Implementasi nyeri akut yaitu mengobservasi reaksi nonverbal
dari ketidaknyamanan, melakukan pengkajian skala nyeri secara
111
komprensif, mengajarkan tehnik relaksasi, melakukan pemberian
analgesik, dan melakukan pengkajian nyeri ulang. Evaluasi
didapatkan data subjektif pasien mengatakan nyeri berkurang. Data
objektif skala nyeri 2 (ringan) NRS, pasien tampak releks, dengan
demikian masalah keperawatan nyeri akut pada pasien dapat
terkontrol sehingga intervensi di lanjutkan.
112
BAB IV
PENUTUP
Setelah penulis membahas tentang “ Asuhan Keperawatan pada
pasien Tn.A dengan Diagnosa ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)
Diruangan IGD PJT RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar. Maka
pada bab ini penulis mencoba menarik kesimpulan dan mengajukan
saran-saran.
A. Kesimpulan
Berdasarkan pembahasan yang telah di temukan penulis dapat
menarik kesimpulan sebagai berikut :
1. Setelah melakukan pengkajian keperawatan di dapatkan data
sebagai berikut : data subjektif yaitu pasien mengeluh nyeri dada
tembus belakang dan nyeri dirasakan seperti tertekan. Data
objektif yaitu pasien tampak meringis, pengkajian skala nyeri
dengan (P : infark, Q : tertekan, R : dada, S : 4 , T : hilang timbul),
pemeriksaan tanda-tanda vital (TD : 160/110 mmHg, N : 116
x/mnt, P : 24 x/mnt, S : 36,8ºC). Data yang menunjang juga dari
hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil terjadi
peningkatan enzim-enzim jantung, dan hasil EKG di dapatkan
hasil sinus thacicardya dan infark miokard anterior.
113
2. Setelah didapatkan data melalui pengkajian keperawatan maka di
dapatkan diagnosa keperawatan yaitu : nyeri akut dan penurunan
curah jantung
3. Diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada Tn.A dengan
STEMI yaitu : nyeri akut berhubungan dengan cedera biologis dan
penurynan curah jantung berhubungan dengan perubahan
frekuensi/irama jantung
4. Perencanaan keperawatan yang diangkat pada Tn.A dengan
STEMI yaitu : perencanaan keperawatan diagnosa nyeri akut yaitu
observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan, melakukan
pengkajian skala nyeri secara komprensif, ajarkan tehnik
relaksasi, lakukan pemberian analgesik, dan lakukan pengkajian
nyeri ulang. Perencanaan keperawatan diagnosa penurunan
curah jantung yaitu pastikan tingkat aktivitas pasien yang tidak
membahayakan curah jantung, monitor warna dan kelembaban
kulit, monitor TTV (NANDA, 2017).
5. Implementasi keparawatan dilakukan selama 3 jam dimulai dari
pertama masuk rumah sakit, implementasi dapat dilakukan
dengan baik dimana hal ini didukung oleh kondisi pasien, peran
serta keluarga pasien selama dilakukan implementasi
keperawatan.
6. Evaluasi selama kurang lebih 3 jam implementasi yang dilakukan
dan diberikan kepada pasien, maka masalah keperawatan belum
teratasi meliputi nyeri akut dan penurunan curah jantung.
114
7. Kesenjangan yang terjadi pada teori dan kasus pada Tn.A yaitu
terdapat kesenjangan pada pengkajian dan diagnosa. Dimana
pada pengkajian airway ditemukan kesenjangan antara teori dan
kasus. Karena tanda dan gejala yang muncul pada teori tidak
ditemukan pada kasus Tn.A. Karena bila terjadi sumbatan jalan
napas apabila pasien dalam keadaan tidak sadar atau dalam
keadaan koma sehingga pasien tidak dapat mengeluarkan sekret
secara mandiri sehingga terjadi penumpukan secret pada jalan
napas atau terjadi pergeseran posisi lidah jatuh ke belakang
sehingga menutup saluran pernapasan, jika saluran pernapasan
terhalang oleh lidah terlalu lama, aliran udara dari hidung dan
mulut tidak akan mengalir ke dalam paru-paru, akibatnya
seseorang akan kesulitan bernapas dan pasokan oksigen ke paru-
paru dan jantung berkurang. Pada pengkajian breathing
ditemukan kesenjangan antara teori dan kasus. Karena tanda dan
gejala yang muncul pada teori tidak ditemukan pada kasus Tn.A.
Dimana jika dikaji berdasarkan teori mengatakan pada pasien
STEMI terjadi sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat,
respirasi lebih dari 24 x/menit, irama ireguler dangkal, ronchi,
krekles, ekspansi dada tidak penuh, dan penggunaan otot bantu
napas. Sedangkan saat dilakukan pengkajian pada Tn.A tidak
terjadi sesak napas, respirasi 24 x/menit, irama reguler, suara
napas vesikuler, ekspansi dada penuh, dan dada simetris kiri dan
kanan. Pada pengkajian sirkulasi ditemukan kesenjangan antara
115
teori dan kasus. Karena ada beberapa gejala yang muncul pada
teori tetapi tidak ditemukan pada kasus Tn.A. Dimana jika dikaji
berdasarkan teori mengatakan pada pasien STEMI terjadi edema,
gelisah, sianosis, sementara saat dilakukan pengkajian pada Tn.A
tidak mengalami edema, gelisah dan sianosis. Pada diagnosa
menurut teori, diagnosa yang bisa muncul pada kasus ST elevasi
miokard infark yaitu nyeri akut, penurunan curah jantung, perfusi
jaringan perifer tidak efektif, pola nafas tidak efektif, ansietas,
intoleransi aktivitas dan kurang pengetahuan. Didapatkan
kesenjangan antara kasus dan teori dimana di kasus tidak
didapatkan diagnosa, perfusi jaringan tidak efektif, pola nafas tidak
efektif, ansietas, intoleransi aktivitas dan kurang pengetahuan.
Sedangkan diagnosa yang muncul pada kasus Tn.A yaitu,
penurunan curah jantung dan nyeri akut.
B. SARAN
Dalam upaya untuk meningkatkan kualitas pelayanan maka
penulis mengemukakan saran yang mungkin bermanfaat untuk
penanganan khususnya terhadap pasien dengan gangguan system
kardiovaskuler STEMI sebagai berikut :
1. Bagi Pendidikan
Diharapkan berperan serta dalam peningkatan kualitas
perawat dengan cara menyediakan akses yang mudah bagi
perawat untuk memperoleh ilmu pengetahuan yang sesuai dengan
perkembangan untuk mengatasi masalah.
116
2. Bagi Rumah Sakit
Seorang perawat perlu memperhatikan kondisi pasien secara
komperhensif, tidak hanya fisik tetapi semua aspek manusia
sebagai satu kesatuan yang utuh yang meliputi bio-psiko-sosial-
kultural-spiritual.
3. Bagi Klien/Keluarga Klien
Diharapkan tetap memperhatikan pengobatan yang
dijalaninya agar tidak mengalami hal yang tidak diinginkan.Dan
tetap mencari informasi yang mendukung kesembuhannya.
4. Bagi Penulis
Diharapkan dapat memperluas ilmu dan pengetahuannya
tentang asuhan keperawaratan kegawatdaruratan pada system
kardiovaskuler khususnya pada kasus STEMI.
117

Bab I Pendahuluan: Clinical Trial, Namun Masih Juga Dijumpai 500.000 ST Elevasi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Bab I Pendahuluan: Clinical Trial, Namun Masih Juga Dijumpai 500.000 ST Elevasi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB I

Jantung merupakan salah satu organ penting dalam tubuh

manusia. Jantung berfungsi sebagai alat pompa darah sehingga

darah dapat dialirkan ke seluruh tubuh. Sebagai salah satu organ

penting dalam tubuh manusia, jantung sangat perlu untuk diperhatikan

sehingga bisa terhindar dari penyakitnya (Chittra, dkk, 2016)

Angka kematian akibat serangan jantung pada umumnya masih

tinggi di dunia, termasuk di Indonesia. Data Organisasi Kesehatan

Dunia (WHO) tahun 2015 menyebutkan lebih dari 17 juta orang di

dunia meniggal akibat penyakit jantung dan pembuluh darah. Sekitar

juta disebabkan oleh penyakit jantung koroner. Lebih dari 75%

kematian akibat penyakit jantung dan pembuluh darah terjadi di

negara berkembang yang berpenghasilan rendah sampai sedang

STEMI erat kaitannya dengan tingginya morbiditas dan

mortalitas. Meskipun beberapa dekade telah dilakukan penelitian dan

clinical trial, namun masih juga dijumpai 500.000 ST Elevasi

Miokardial Infark (STEMI) setiap tahun di Amerika. Data menunjukkan

bahwa mortalitas akibat STEMI paling sering terjadi dalam 24 - 48 jam

30% (Darliana, 2015)

Biro Komunikasi dan Pelayanan Masyarakat, Kementrian

Kesehatan RI dalam rilis yang diterbitkan 10 November 2018

menyebut, di Indonesia hasil Riset Kesehatan Dasar tahun 2018

menunjukkan bahwa sebesar 1,5% atau 15 dari 1.000 penduduk

Indonesia menderita penyakit jantung koroner (Posumah, 2019).

Menurut Rifnaldi 2012, dokter ahli jantung Rumah Sakit Siloam

Sriwijaya Palembang, angka kematian penderita jantung koroner di

kasus di antaranya masyarakat yang terkena serangan penyakit

jantung meninggal dunia sebelum tiba di rumah sakit. Penyakit ini

perlu diwaspadai dan segera dilakukan langkah antisipasi karena

serangannya secara tiba-tiba, penderita merasa tidak ada keluhan

sebelumnya, dan kondisi penderita secara umum sebelumnya sangat

sehat. Untuk menghindari serangan jantung secara tiba-tiba,

masyarakat bisa melakukan pengecekan kesehatan jantung dengan

cara melakukan rekam jantung (elektrokardiogram, EKG), tes lari

(treatmill test), USG jantung (echo cardiography), CT Scan jantung,

dan kateterisasi jantung. Dengan pengecekan tersebut dapat

diketahui kondisi kesehatan jantung dan dapat dilakukan pengobatan

secara dini jika seseorang mulai terdeteksi risiko serangan sakit

jantung (Surtono, 2016).

ditemukan di rumah sakit, maka dari itulah penulis tertarik untuk

mengambil kasus dengan judul “Asuhan Keperawatan

Kegawatdaruratan Pada Pasien STEMI (ST Elevasi Miokard Infark) di

Ruangan IGD PJT RSUP. DR. Wahidin Sudirohusodo Makassar”

sebagai karya ilmiah akhir.

Mendapatkan gambaran dan pengalaman nyata dalam

mengaplikasikan teori Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Pada

Pasien STEMI (ST Elevasi Miokard Infark).

1. Mendapatkan gambaran dan pengalaman langsung dalam

melakukan pengkajian keperawatan gawat darurat pada Tn.A

dengan STEMI (ST Elevasi Miokard Infark) di ruangan IGD PJT

RSUP. dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar.

2. Mendapatkan gambaran dan pengalaman langsung dalam

melakukan analisa data pada Tn.A dengan STEMI (ST Elevasi

Miokard Infark) di ruangan IGD PJT RSUP. dr. Wahidin

3. Mendapatkan gambaran dan pengalaman langsung dalam

melakukan perumusan diagnosa keperawatan gawat darurat

pada Tn.A dengan STEMI (ST Elevasi Miokard Infark) di ruangan

IGD PJT RSUP. dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar.

melakukan perencanaan tindakan keperawatan gawat darurat

pada Tn.A dengan STEMI (ST Elevasi Miokard Infark) di ruangan

IGD PJT RSUP. dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar.

5. Mendapatkan gambaran dan pengalaman langsung dalam

melakukan implementasi keperawatan gawat darurat pada Tn.A