PLASENTA PREVIA

Paper ini dibuat untuk memenuhi persyaratan dalam mengikuti Kegiatan

Kepaniteraan Klinik Senior di Ilmu Kedokteran Obgyn

Pembimbing :

dr. Yuri, Sp.OG

Disusun Oleh :

Elmera Gracia Siritoitet

(102121075)

RUMAH SAKIT UMUM HAJI MEDAN

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS BATAM
TAHUN 2022
 KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji dan syukur kehadirat Tuhan yang Maha Esa yang
telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat
menyelesaikan tugas paper ini guna memenuhi persyaratan kepaniteraan klinik
senior di bagian Ilmu Kedokteran Obgyn Rumah Sakit Haji Medan dengan judul
“PLASENTA PREVIA”.

Pada kesempatan ini penyusun mengucapkan banyak terimakasih kepada dr.

Yuri, Sp.OG selaku dosen pembimbing. Saya menyadari bahwa dalam
penyusunan masih terdapat banyak kekurangan baik dalam cara penulisan maupun
penyajian materi. Oleh karena itu, saya mengharapkan kritik dan saran yang
membangun dari pembaca sehingga bermanfaat bagi penyusun paper selanjutnya.
Semoga paper ini bermanfaat bagi pembaca dan terutama bagi penyusun.

Medan, Januari 2022

Penulis

DAFTAR ISI

ii
HALAMAN JUDUL.............................................................................................. i

KATA PENGANTAR...........................................................................................ii

DAFTAR ISI........................................................................................................ iii

BAB I. PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang......................................................................................1

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi.................................................................................................3
2.2. Etiopatogenesis.....................................................................................3
2.3. Manifestasi Klinis.................................................................................4
2.4. Diagnosis............................................................................................. 7
2.5. Diagnosis Banding................................................................................9
2.6. Penatalaksanaan....................................................................................9
2.7. Prognosis. ..........................................................................................12
BAB III. PENUTUP

Kesimpulan.........................................................................................13
DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Dermatitis Seboroik adalah kelainan kulit populoskuamosa dengan

predileksi di daerah kaya kelenjar sebasea seperti pada wajah (kelopak

mata, alis mata, dahi, dan dagu) dan kepala (kulit kepala, telinga bagian

luar, kulit dibelakang telingan). 1

Dermatitis seboroik (DS) yang juga disebut dengan eksema seboroik,

adalah penyakit yang sering terjadi yang ditandai oleh adanya sisik diatas

dasar kulit kemerahan. Penyakit peradangan kronis superfisial ini sering

mengenai daerah kulit yang memiliki produksi sebum yang tinggi dan

daerah lipatan. Walaupun patogenesisnya belum sepenuhnya diketahui,

diperkirakan terdapat hubungan dengan produksi sebum yang berlebihan

dan ragi komensal Malassezia. 2

Dermatitis seboroik pertama kali dideskripsikan oleh Unna, yang

menduga Malassezia furfur (Pityrosporum ovale) sebagai faktor kausatif.

Penggolongan penyakit ini telah didiskusikan selama puluhan tahun,

berfokus pada disfungsi kelenjar sebasea dan tingginya jumlah Malassezia

furfur yang ada pada sisik Dermatitis Seboroik.

Pada tahun 1984, Shuster menyatakan bahwa Dermatitis Seboroik

dapat ditekan dengan ketokonazol sistemik. Temuan ini berkaitan dengan

studi baru-baru ini yang menjelaskan bahwa Dermatitis Seboroik

berhubungan erat dengan ragi Pityrosporum. 2

1
 2

Prevalensi Dermatitis Seboroik pada dewasa muda adalah 3-5% dan

pada populasi umum adalah 1-5%. 3

Prevalensi dermatitis seboroik di

seluruh dunia 1-5%. Prevalensi tertinggi terjadi pada tiga bulan pertama

kehidupan dan membaik pada usia 8-12 bulan.5,15,16 Pada dewasa terjadi

di usia 20-50 tahun, lebih sering terjadi pada laki-laki dibanding wanita. 4,5

Prevalensi dermatitis seboroik di Jepang adalah 3,28%.6 dan di Korea

sekitar 2,1%.7 Pada orang Asia yang berusia 12-20 tahun bervariasi yaitu

di Guangzhou 2,9%, di Macao 2,7%, di Malaysia 17,2% dan di Indonesia

26,5%.8 Prevalensi Dermatitis seboroik terjadi pada pasien yang memiliki

kekebalan tubuh rendah seperti HIV/AIDS yaitu sebanyak 30-80%.9

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Dermatitis Seboroik adalah suatu kelainan kulit kronis dan sering

berulang dengan manifestasi klinis berupa makula atau plak eritema

dengan skuama disertai adanya gejala pruritus. Manifestasi kulit muncul

pada area-area yang kaya akan kelenjar sebasea, seperti pada wajah

(kelopak mata, alis mata, dahi, dan dagu) dan kepala (kulit kepala, telinga

bagian luar, kulit dibelakang telingan) 10

2.2 Etiopatogenesis

Peranan kelenjar sebasea dalam patogenesis dermatitis seboroik masih

diperdebatkan, sebab pada remaja dengan kulit berminyak yang

mengalami dermatitis seboroik, menunjukkan sekresi sebum yang normal

pada laki-laki dan menurun pada perempuan. Dengan demikian penyakit

ini lebih tepat disebut sebagai dermatitis didaerah sebasea. Namun

demikian, patogenesis dermatitis seboroik dapat diuraikan sebagai

berikut : Dermatitis seboroik dapat merupakan tanda awal infeksi HIV. 11

Dermatitis seboroik sering ditemukan pada pasien HIV/AIDS,

transplantasi organ, malignansi, pankreatitis alkoholik kronik, hepatitis C

juga pasien parkinson. Terapi levodopa kadang kala memperbaiki

dermatitis ini. Kelainan ini sering juga dijumpai pada pasien dengan

gangguan paralisis saraf.11

3
 4

Meningkatnya lapisan sebum pada kulit, kualitas sebum, respons

imunologis terhadap Pityrosporum, degredasi sebum dapat mengiritasi

kulit sehingga terjadi mekanisme eksema jumlah ragi genus Malassezia

meningkat di dalam epidermis yang terkuras pada seborrhea ataupun

dermatitis seboroik. Diduga hal ini terjadi akibat lingkungan yang

mendukung. Telah banyak bukti yang mengaitkan dermatitis seboroik

dengan Malassezia. Pasien dengan seborrhea menunjukkan peningkatan

titer antibodi terhadap Malassezia, serta mengalami perubahan imunitas

selular. Kelenjar sebasea aktif pada saat bayi dilahirkan, namun dengan

menurunnya hormon androgen ibu, kelenjar ini menjadi tidak aktif selama

9-12 tahun. 11

2.3 Manifestasi Klinis

Dermatitis seboroik digambarkan seperti bercak eritema dengan sisik

berwarna putih-kuning pada kulit. Terutama pada daerah dengan produksi

sebum yang tinggi. Terdapat banyak bentuk dari dermatitis seboroik,

mulai dari yang paling sederhana hingga yang paling parah dan

mengganggu. Bentuk yang paling sederhana ini salah satunya adalah

seborrhea, yang biasanya bergejala seperti kulit kepala kering hingga

terkadang bisa sampai mengelupas dan bersisik. 12

 5

Lokasi yang terkena seringkali di daerah kulit kepala berambut; wajah:

alis, lipat nasolabial, side burn; telinga dan liang telinga; bagian atas

tengah dada dan punggung, lipat gluteus, inguinal, genital, ketiak. Sangat

jarang menjadi luas. Dapat ditemukan skuama kuning berminyak,

eksematosa ringan, kadang kala disertai rasa gatal dan menyengat.

Ketombe merupakan tanda awal menifestasi dermatitis seboroik. Dapat

dijumpai kemerahan perifolikular yang pada tahap lanjut menjadi plak

eritematosa berkonfluensi, bahkan dapat membentuk rangkaian plak di

sepanjang batas rambut frontal dan disebut sebagi korona seboroika.13

Pada fase kronis dapat dijumpai kerontokan rambut. Lesi dapat juga

dijumpai pada daerah retroaurikular. Bila terjadi di liang telinga, lesi

berupa otitis eksterna atau di kelopak mata sebagai blefaritis. Bentuk

varian di tubuh yang dapat dijumpai pitiriasifrom (mirip pitiriasis rosea)

atau anular. Pada keadaan parah dermatitis seboroik dapat berkembang

menjadi eritroderma.

Distribusi dari lesi dermatitis seboroik biasanya simetris, tersebar di

daerah-daerah yang banyak menghasilkan sebum antara lain wajah

(87,7%), kulit kepala (70,3%), tubuh bagian atas (26,8%), kaki (2,3%),

serta kedua tangan (1,3%). 14

Distribusi Lesi Dermatitis Seboroik

Area Distribusi Lesi

Area berambut dikepala Kulit kepala, alis, bulu mata

(blepharitis), kumis (follicular

 6

orifices)

Wajah “Butterfly” area dikening (corona

seborrhoica), lipatan nasolabial, alis,

glabella, telinga

Badan Sering muncul didaerah dada

Lipatan tubuh Axilla, area anogenital, umbilikus,

dan diaper area pada bayi

Gambar Dermatitis seboroik di lipatan nasolabial (kamera, tanpa pembesaran)

Gambar Dermatitis Seboroik dibagian wajah: eritema dan sisik berwarna

kuningoranye disekitar dahi dan pipi. (kamera, tanpa pembesaran)

2.4 Diagnosis
 7

Diagnosis ditegakkan berdasarkan morfologi khas lesi eksema dengan

skuama kuning berminyak di area predileksi. Pada kasus yang sulit perlu

pemeriksaan histopatologi.

Dermatitis seboroik mempunyai predileksi pada daerah berambut

karena banyak kelenjar sebasea yaitu kulit kepala, retroaurikula, alis mata,

bulu mata, sulkus nasolabialis, telinga, leher, dada, daerah lipatan, aksila,

inguinal, glutea, dibawah buah dada.15

Distribusinya bilateral dan simetris berupa bercak ataupun plakat

dengan batas yang tidak jelas, eritema ringan dan sedang, skuama

berminyak dan kekuningan. Pada dermatitis seboroik ringan, didapatkan

skuama pada kulit kepala. Skuama berwarna putih dan merata tanpa

eritema. Dermatitis seboroik berat dapat mengenai alis mata, kening,

pangkal hidung, sulkus nasolabialis, belakang telinga, daerah presternal

dan daerah di antara skapula. Blefaritis ringan sering terjadi.

Beberapa daerah lesi dermatitis seboroik:

1. Kepala

Di daerah berambut, dijumpai skuama berminyak dengan warna

kekuning-kuningan sehingga rambut saling melekat, kadang

dijumpai krusta yang disebut Pityriasis Oleosa. Kadang juga

skuamanya kering dan berlapis-lapis dan sering lepas sendiri yang

disebut pitiriasis sika. Seboroik kepala bisa menyebabkan rambut

rontok, hingga alopesia dan rasa gatal.

2. Wajah
 8

Di daerah mulut, palpebra, sulkus nasolabial, dagu dan lain-lain.

Terdapat makula eritema, yang di atasnya terdapat skuama

berminyak berwarna kekuning-kuningan. Jika sampai ke palpebra,

bisa terjadi 10 blefaritis. Jika didapati di daerah berambut seperti

dagu dan atas bibir maka dapat terjadi folikulitis.

3. Seboroik badan dan Lipatan Badan

Di daerah interskapula, ketiak, umbilikus, krural (lipatan paha,

perineum). Dijumpai ruam berbentuk makula eritema, pada

permukaannya ada skuama berminyak berwarna kekuning-

kuningan. Di daerah badan, lesinya berbentuk seperti lingkaran.

Didaerah intertrigo, kadang dapat timbul fisura sehingga

menyebabkan infeksi sekunder.

4. Infantil

Dimulai dengan eritema, berskuama yang non eksematosa pada

skalp (cradle cap) dan area popok. Ditandai skuama kering, tipis

atau bercak-bercak bulat berbatas tegas tertutup krusta kering,

kuning kecoklatan. Lesi bisa tetap di scalp namun dapat meluas ke

dahi, alis, hidung, bagian belakang kepala, postaurikular,

umbilikus, area anogenital. Biasanya tidak didapatkan pruritus atau

hanya ringan saja.

2.5 Diagnosis Banding

1. Psoriasis : skuama lebih tebal berlapis transparan seperti mika,

lebih dominanan didaerah ekstensor.

 9

2. Dermatitis atopik dewasa : terdapat kecenderungan stigmata

atopi.

3. Dermatitis kontak iritan : riwayat kontak misalnya dengan sabun

pencuci wajah atau bahan iritan lainnya untuk perawatan wajah

(tretinoin, asam glikolat, asam alfa hidroksi)

4. Dematofitosis : perlu pemeriksaan skraping kulit dengan KOH

5. Rosesea : perlu anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lebih teliti.

2.6 Penatalaksanan

Pengobatan tidak menyembuhkan secara permanen sehingga terapi

dilakukan berulang saat gejala timbul. Tatalaksana yang dilakukan antara

lain :

 Dermatitis Seboroik pada bayi

Area Kulit Kepala

Obat Cara Pakai Keterangan

Antifungal topikal Buat berbusa, diamkan Penelitian sederhana

(Ketokonazol 2% sampo) selama 3 menit, bilas.2-
3x seminggu selama 4
minggu
Emolien (Petrolatum putih, Setiap hari
salep)
Sampo mengandung Ter Beberapa kali dalam
(Ter) seminggu
menunjukkan tidak
adanya absorpsi
sistemik atau perubahan
pada nilai fungsi hati
setelah 1 bulan
pemakaian
Melembutkan sisik
sehingga memudahkan
pelepasan sisik manual
(dengan sikat atau sisir
halus)
Digunakan ketika
sampo biasa
gagalAman, namun
dapat berpotensi
mengiritasi
 10

AIAFp (Anti Inflammatory Setiap 12 jam sekali Efektif untuk cradle cap
with Anti Fungal property)
Piroctone
olamine,Alglycera,Bisabolol
krim

Area Non- Kulit Kepala

Antifungal topical (Ketokonazol 1x sehari selama 7 Dapat digunakan

2% krim)
Kortikosteroid topical
(Hidrokortison 1% krim)
hari sebagai terapi tunggal
atau kombinasi dengan
kortikosteroid topikal
1x sehari selama 7 Batasi area aplikasi
hari untuk mengurangi
risiko absorpsi sistemik

 Dermatitis Seboroik pada Dewasa (Kulit Kepala)

Antifungal

Obat Efek Samping

Ciclopirox 1% sampo (Awal pemakain 1x Rasa terbakar, dermatitis

sehari,Selanjutnya 2-3x seminggu) kontak, pruritus
Ketokonazol 2% sampo (Awal pemakain 1x Iritasi, pruritus, xeroderma
sehari,Selanjutnya 2-3x seminggu)

Kortikosteroid Topikal

Betamethasone valerate 0.12% foam (2x Hipopigmentasi, pruritus, atrofi

sehari) kulit, rasa menyengat
Clobetasol 0.05% sampo bergantian dengan Rasa terbakar, eritem,
ketokonazol 2% sampo (Tiap 2x seminggu, folikulitis, hipopigmentasi,
bergantian, selama 2 minggu) pruritus, atrofi kulit
Fluocinolone 0.01% sampo (Setiap hari) Rasa terbakar, kering,
hipopigmentasi, pruritus, atrofi
kulit
Fluocinolone 0.01% solution (1-2x sehari) Rasa terbakar, batuk, demam,
pruritus, rinorea,
hipopigmentasi, pruritus, atrofi
kulit
 11

Terapi Sistemik

Golongan triazol Itrakonazole (Dosis 200 mg/hari

selama seminggu)

Flukonazol (Dosis 300 mg/hari

selama 2 minggu)

Golongan diazol Ketokenazol (Dosis 200 mg/hari

selama 4 minggu)

Golongan allilamin Terbinafin (Dosis 250 mg/hari

selama 4 minggu)

 Dermatitis Seboroik pada Dewasa (Wajah dan Badan)

Kortikostreroid Topikal

Betamethasone valerate 0.1% krim, losion (1- Hipopigmentasi, pruritus, atrofi

2x sehari)
Desonide 0.05% krim, foam, gel, losion, salep
(1-2x sehari)
Fluocinolone 0.01% krim, minyak, cairan (1-
2x sehari)
Hydrocortisone 1% krim, salep (1-2x sehari)
kulit, rasa menyengat
Rasa terbakar, eritem, rasa
menyengat, hipopigmentasi,
ISPA, atrofi kulit
Rasa terbakar, batuk, demam,
rinorea, hipopigmentasi,
pruritus, atrofi kulit
Rasa terbakar, hipopigmentasi,
pruritus, atrofi kulit

2.7 Prognosis
 12

Dermatitis seboroik memiliki prognosis baik.Penyakit ini dapat

berlangsung selama bertahun-tahun. Penyakit ini juga bisa kambuh
kembali. Pemberian topikal yang tidak benar dapat membuat lesi semakin
luas.
 BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Dermatitis seboroik yang juga disebut dengan eksema seboroik, adalah

penyakit yang sering terjadi yang ditandai oleh adanya sisik diatas dasar kulit

kemerahan. Penyakit ini secara khas didapatkan pada daerah tubuh yang

memiliki kelenjar sebasea yang aktif seperti wajah, kulit kepala, telinga, tubuh

bagian atas, dan daerah lipatan (inguinal, inframammae dan aksila). Daerah

yang lebih jarang terkena termasuk interskapula, umbilikus, perineum dan

lipatan anogenital.

Etiopatogenesis DS masih belum sepenuhnya diketahui. Faktor etiologi

yang banyak dipelajari antara lain perubahan komposisi sebum pasien

Dermatitis Seboroik (berkurangnya asam lemak bebas) dan peran Malassezia

spp. Selain itu lingkungan panas dan lembab serta keringat diketahui dapat

memperparah gejala Dermatitis Seboroik, terutama gatal pada kulit kepala.

Tujuan terapi DS tidak hanya untuk meredakan tanda dan gejalanya tetapi

juga untuk menghasilkan struktur dan fungsi kulit yang normal. Terapi

Dermatitis Seboroik pada dewasa biasanya digunakan sedian sampo dan

krim.Sedangkan terapi DS pada bayi lebih sederhana yaitu dengan keramas

rutin dengan sampo bayi, menyikat lembut maupun dengan petrolatum untuk

melembutkan sisik. Jika belum berhasil baru digunakan obat-obatan.

12
 DAFTAR PUSTAKA

1. Jurnal Repository. UHN. Diupload 12 Maret 2019

2. Collins CD, Hivnor C. Seborrheic Dermatitis. In: Goldsmith LA, Katz SI,
Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolf K, editors. Fitzpatrick’s
Dermatology in General Medicine. 8th Ed. New York: McGraw-Hill.
2012:259-265.
3. Kurniati DD. Dermatitis seboroik: gambaran klinis. In: Tjarta A, Sularsito
SA, Kurniati DD, Rihatmaja r. Editor. Metode Diagnostik dan
Penatalaksanaan Psoriasis dan Dermatitis Seboroik. Jakarta: Balai Penerbit
FK UI; 2007:53-59.
4. Lacarrubba F, Nasca MR, Benintende C, Micali G. Topical treatment. In:
Seborrheic dermatitis. Gurgaon: Macmilllan Medical communications.
2015:41-50.
5. Bettoli V, Zauli S, Ruina G, Ricci M, Borghi A, Toni G, Virgili A. The
Sebaceous gland. In: Seborrheic dermatitis. Gurgaon: Macmilllan Medical
communications. 2015: 3-6.
6. Monfrecola G, Marasca C. Epidemiology. In: Seborrheic dermatitis.
Gurgaon: Macmilllan Medical communications. 2015: 9-11.
7. Veraldi S, Raia DD, Barbareschi. Etiopathogenesis. In: Seborrheic
dermatitis. Gurgaon: Macmilllan Medical communications. 2015: 13-18.
8. Menaldi, Sri Linuwih Sw, 2015. Buku Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin,
Edisi ketujuh. Penerbit : FKUI, Jakata ; hlmn 232 (Dermatitis Seboroik, Tjut
Nurul Adam Jacoeb)
9. Menaldi, Sri Linuwih Sw, 2015. Buku Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin,
Edisi ketujuh. Penerbit : FKUI, Jakata ; hlmn 232 (Dermatitis Seboroik, Tjut
Nurul Adam Jacoeb)
10. Jurnal unand ac.id di upload Maret 2018
11. Jurnal umm ac.id di upload 20 Januari 2019 (Tatalaksana Dermatitis
Seboroik) http://eprints.umm.ac.id/58707/3/bab%202.pdf
12. Jurnal unud ac id di upload Juli 2016. Dermatitis Seboroik
 https://simdos.unud.ac.id/uploads/file_penelitian_1_dir/
a45407040ec2b964090b4b2886222c4e.pdf
13. Jurnal Kedokteran Diponegoro, Vol 8, diupload 1 Januari 2019,
https:/ejournal3.undip.ac.id, index
14. Bhatia N. Treating Seborrheic dermatitis. The dermatologist. 2011;7:1-4.
15. Jurnal unair. ac. id, Vol 4, diupload 12 Mei 2016,
https:/ejournal.unair.ac.id, index,php, medico. ISNN Online 2540-8844