LAPORAN TUTORIAL KASUS I

KEPERAWATAN KRITIS

Disusun Oleh:
Kelompok 3
1. Marizka Putri Wati Zega (21119112)
2. Monaliza Kasumadewi (21119113)
3. Muhammad Rahmadi (21119114)
4. Nia Rehma Lemna Depari (21119115)
5. Novi Lestari (21119116)
6. Nurul Aini (21119117)
7. Putri Nuraulia (21119118)
8. Rahmaisa Lubis (21119119)
9. Redy Novrian Utama (21119120)
10. Reni Apriyanti (21119121)
11. Restia Nora Susteny (21119122)

Dosen Pengampuh: Apriyani, S.Kep, Ns, M.Kep

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN

INSTITUT ILMU KESEHATAN DAN TEKNOLOGI MUHAMMADIYAH
PALEMBANG
TAHUN AJARAN 2022/2023
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberi kami kesempatan serta kemudahan
sehingga kami dapat menyelesaikan laporan ini sesuai dengan waktu yang di tentukan. Tanpa
pertolongan-Nya tentunya kami tidak akan bisa menyelesaikan laporan ini dengan baik. Tidak
lupa Shalawat serta salam semoga terlimpah curahkan kepada Nabi Muhammad SAW yang
kita nanti-natikan syafa’atnya di dunia dan akhirat nanti.
Kami mengucapkan syukur kepada Allah SWT atas limpahan nikmat sehat-Nya,
sehingga kami mampu untuk menyelesaikan Tugas Tutorial dari mata kuliah Keperawatan
Kritis untuk Laporan Tutorial I. Untuk itu, kami mengharapkan kritik serta saran dari pembaca
untuk laporan ini, agar laporan ini nantinya bisa menjadi laporan yang lebih baik lagi. Kami
juga mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak khususnya kepada Dosen kami
yang telah membimbing kami dalam menulis Laporan Tutorial I. Demikian, apabila ada
kesalahan pada makalah ini kami mohon maaf yang sebesar-besarnya.

Palembang, 22 November 2022

Kelompok 3

i
Ketua : Putri Nuraulia
Notulen : Monaliza Kasumadewi

SKENARIO KASUS I

Seorang laki-laki berusia 56 tahun, di rawat di ruang intensif selama 12 jam

setelah mengalami serangan IMA lateral anterior. Nyeri dada dapat dikontrol.
Sepanjang malam, perawatnya melihat peningkatan menetap pada frekuensi
jantung. Pada pagi harinya, ditemukan crackles bibasilar. Berat badan meningkat
1,3 Kg. Pasien mengalami napas pendek (Frekuensi pernapasan 35 x/menit) dan
oksigennya meningkat dari 2 liter per nasal kanul menjadi 6 liter pernasal kanul dan
40% melalui facemask, untuk mempertahankan saturasi oksigen > 92%. Lasix
diberikan dengan hasil buruk (urine output 200 ml/2 jam). Kulit pucat, dingin, dan
diaforesis. S3 dan S4 sdh ada sejak pasien dirawat di ruang kritis. Pasien menjadi
ketakutan dengan kondisinya. Pasien lebih nyaman apabila tidur dengan posisi
kepala head up 60 derajat. JVP meningkat. Selanjutnya pasien ini dipasang kateter
Swan –Ganz. Dobutamin diberikan 5 µg/kg. Setelah selesai memasukkan Swan-
Ganz, pasien mengalami nyeri dada. Nyeri dada sedang ini menyebar ke bawah
lengan kirinya dan hilang dengan NTG 1/150 sublingual 2 x. Namun Tekanan
Darah tidak bertah.an dengan NTG, dan turun sampai 80/50 mmHg dan denyut
jantung menjadi 120 x/menit.

1
 THE SEVEN JUMPS METHOD

A. STEP 1- CLARIFY UNFAMILIAR TERM (MENGKLARIFIKASI ISTILAH

ATAU IDENTIFIKASI KATA-KATA SULIT)
1. IMA Lateral Anterior (Reni Apriyanti)
Jawab:
Infark miokard akut (IMA) adalah suatu keadaan dimana suplai darah pada
suatu bagian jantung terhenti sehingga sel otot jantung mengalami kematian.
(Nurul Aini)
2. Crackler Bibasilar (Novi Lestari)
Jawab:
Bibasilar crackles adalah bunyi bergelembung atau berderak yang berasal dari
pangkal paru-paru. (Rahmaisa Lubis)
3. Lasix (Muhamad Rahmadi)
Jawab:
Lasix adalah obat yang digunakan untuk mengobati penumpukan cairan karena
gagal jantung, jaringan parut hati, atau penyakit ginjal. Furosemide juga dapat
digunakan untuk pengobatan tekanan darah tinggi. (Redy Novrian Utama)
4. Diaforesis (Nurul Aini)
Jawab:
Seseorang yang mengalami keringat dingin dapat terjadi secara tiba-tiba dan
tidak disebabkan oleh panas atau tenaga yang dikeluarkan. Gangguan ini
disebut juga dengan diaforesis. (Monaliza Kasumadewi)
5. JVP (Putri Nuraulia)
Jawab:
Jugular Venous Pressure “JVP” adalah pengukuran tidak langsung dari tekanan
vena kava. Vena kava menentukan gambaran dari kondisi atrium kanan pada
jantung. Meningkatnya JVP diakibatkan adanya kegagalan jantung dalam
memompa darah ke dalam sirkulasi.( Muhamad Rahmadi)
6. Kateter Swan-Ganz (Mariska Putri W.Z.)
Jawab:

2
 Kateter Swan-Ganz juga disebut kateter paru, adalah alat yang digunakan untuk
mengukur aliran darah dan memantau fungsi jantung. (Novi Lestari)
7. NTG (Monaliza Kasumadewi)
Jawab:
Nitrogliserin adalah obat untuk mencegah dan meredakan angina pektoris
(nyeri dada) pada penderita penyakit jantung koroner. Obat ini juga bisa
digunakan dalam pengobatan gagal jantung dan serangan jantung. (Restia Nora
Susteni)
8. Sublingual (Nia Rehma Lemna D.)
Jawab:
Tablet Sublingual adalah tablet yang cara penggunaannya diletakkan di bawah
lidah. Tablet sublingual tidak ditelan langsung seperti tablet biasa. (Reni
Apriyanti)
9. Debutamin (Restia Nora Susteni)
Jawab:
Dobutamin adalah obat yang digunakan dalam pengobatan syok kardiogenik
dan gagal jantung berat. Ini juga dapat digunakan dalam beberapa jenis tes stres
jantung. Ini diberikan melalui IV saja, sebagai suntikan ke dalam vena atau
intraosseous sebagai infus terus menerus. (Novi Lestari)

B. STEP II-DEFINE THE PROBLEMS (MEMBUAT PERTANYAAN)

1. Apa yang menyebabkan pasien mengalami gagal nafas pada kasus di atas?
(Marizka Putri W.Z)
2. Mengapa pada kasus tersebut pasien dipasang oksigen Nasal kanul? (Monaliza
Kasumadewi)
3. Apa yang menyebabkan pasien tersebut di pasang kateter swan-ganz? (Restia
Nora Susteni)
4. Apa manfaat diberikan obat Dobutamin pada pasien IMA ? (Rahmaisa Lubis)
5. Apa penyebab pasien mengalami serangan IMA lateral intarior? (Novi Lestari)
6. Mengapa sesudah diberikan NTG tekanan darah pada pasien tidak bertahan
(menurun)? (Putri Nuraulia)

3
 7. Mengapa pasien merasa lebih nyaman apabila tidur dengan posisi 60 derajat?
(Redy Novrian Utama)
8. Apa penyebab pasien mengalami serangan IMA lateral anterior? (Nurul Aini)
9. Apa yang menyebabkan pasien mengalami nyeri dada? (Muhamad Rahmadi)
10. Mengapa BB pasien bisa meningkat? (Nia Rehma Lemna D.)
11. Mengapa ditemukan Crackles Bibasilar pada pasien tersebut? (Reni Apriyanti)
12. Mengapa JVP meningkat pada pasien tersebut? (Muhamad Rahmadi)

C. STEP III-BRAINSTORM POSIBSIBLE HYPOTHESIS (MENJAWAB

PERTANYAAN SEMENTARA)
1. Pada orang yang infark myokardium akut (IMA), dapat terjadi hypokinesia dari
otot jantung, sehingga berlanjut pada gagal jantung akut kemudian edema paru.
Nyeri dada itu sendiri juga dapat menyebabkan sensasi sesak nafas. (Restia
Nora Susteni)

2. Indikasi pemasangan nasal kanul adalah sebagai terapi oksigen pada pasien
yang dapat bernafas spontan namun membutuhkan dukungan oksigen
konsentrasi rendah hingga sedang. Apabila oksigen diberikan pada
gangguan jantung, maka oksigen mudah masuk berdifusi kedalam paru-paru.
pemberian oksigen akan meningkatkan saturasi oksigen maka hemoglobin
mampu membawa oksigen lebih banyak dibandingkan jika seseorang
tidak diberikan oksigen, dengan pemberian terapi oksigen nasal kanul dapat
mengembalikan saturasi oksigen dari kondisi hipoksia ringan ke kondisi
normal secara bermakna. (Nurul Aini)

3. Kateterisasi jantung kanan dilakukan untuk memperoleh informasi tekanan

atrium kanan, tekanan ventrikel kanan, tekanan arteri pulmonalis, tahanan
vaskular sistemik, curah jantung dan oksigenasi darah. Indikasi dilakukannya
pemeriksaan ini adalah untuk keperluan diagnosis gagal jantung, penyakit
jantung bawaan, penyakit katup jantung, kardiomiopati, hipertensi paru, dan
untuk keperluan transplantasi jantung. (Novi Lestari)

4
4. Dobutamin adalah obat untuk membantu kerja jantung dalam memompa darah
ke seluruh tubuh pada orang yang mengalami gagal jantung. Untuk mengobati
gagal jantung, obat ini bisa digunakan bersama dopamin. (Reni Apriyanti)

5. Infark Miokard disebabkan karena adanya nekrosis pada miokardium akibat

perfusi darah yang tidak adekuat pada jaringan otot jantung. Dalam keadaan
ini dapat menyebabkan perubahan mikroskopis pada jantung dan pelepasan
enzim jantung ke aliran darah. Faktor resiko meliputi pertambahan usia,
keadaan hiperkoagulable, vaskulitis, dan faktir yang menjadi predisposisi
aterosklerosis. (Putri Nuraulia)

6. Karna injeksi NTG adalah obat golongan keras dimana semua obat akan
memiliki efek samping, seperti tekanan darah rendah dimana pasien IMA
tersebut diberikan injek untuk mengurangi rasa nyeri dada. (Nia Rehma L.D.)

7. Acute Myocard Infark (AMI) merupakan kematian sel-sel otot jantung karena
iskemia yang berlangsung lama akibat adanya okulasi di arteri koroner.
Penyumbatan ini dapat meluas dan mengganggu suplai oksigen ke seluruh
tubuh. Aktivitas pasien seringkali mengalami perubahan.Karena aktivitas
dapat memicu peningkatan kerja jantung, sehingga sesak nafas dan nyeri dada
dapat timbul. Posisi tidur 60 derajat memudahkan ekspansi dada sehingga
pasien lebih mudah bernapas. (Muhamad Rahmadi)

8. IMA disebabkan oleh karena aliran darah di koroner yang terhenti secara tiba-
tiba akibat oklusi yang disebabkan oleh karena pecahnya plak ateroma pada
pembuluh darah koroner, sehingga terjadi gangguan aliran darah ke
miokardium yang mengakibatkan iskemia yang signifikan dan berkelanjutan.
(Monaliza Kasumadewi)

9. Karena pasien mengalami peningkatan kongesti pulmonalis, yaitu keadaan

dimana terdapat darah secara berlebihan atau peningkatan jumlah darah di
dalam pembuluh darah pada daerah paru kemudian yang diikuti dengan

5
 peningkatan tekanan hidrostatis, kemudian akan terjadi perembesan cairan ke
alveoli dan akan terjadi kerusakan pertukaran gas. Perembesan cairan ke
alveoli menyebabkan edema paru sehingga pengembangan paru tidak optimal
dan akan terjadi pola napas tidak efektif pada penderitanya. (Marizka Putri
W.Z)

10. Pada pasien IMA lebih banyak mengalami BB berlebih ataupun obesitas
dibandingkan dengan yang mengalami BB normal. Kemungkinan disebabkan
oleh pemasukan kalori yang luar biasa dan gaya hidup tidak sehat, merupakan
penyebab terjadinya kelebihan BB dan obesitas yang dapat memicu terjadinya
penyakit IMA ataupun penyakit jantung lainnya. (Redy Novrian Utama)

11. Suara Crackle paru ini dapat memberikan gambaran adanya infeksi pada paru
atau peradangan pada bronkus, alveoli, paru pasien. Dapat juga memberikan
adanya indikasi edema paru atau cairan pada paru yang menunjukkan adanya
sindrome distres pada paru. (Rahmaisa Lubis)

12. Peningkatan JVP merupakan tanda dari gagal jantung kanan. Pada gagal
jantung kanan, bendungan darah di ventrikel kanan akan diteruskan ke atrium
kanan dan vena kava superior, sehingga tekanan pada vena jugularis akan
meningkat. Meningkatnya JVP diakibatkan adanya kegagalan jantung dalam
memompa darah ke dalam sirkulasi. (Restia Nora Susteni)

6
 D. STEP IV–MAIN MAPPING/PATHWAY

Aterosklerosis, thrombosis, kontrasiarteri koronaria

Penurunan aliran darah ke jantung

Kekurangan oksigen dan nutrisi

Iskemik pada jaringan miokard

Nekrosis

Suplay dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Suplay oksigen ke miokard menurun

Metabolism Seluler hipoksia Resiko

anaerob meningkat penurunan
curah jantung

Nyeri akut Integritas

Gangguan
membrane sel
pertukaran gas
berubah

Timbunan asam
laktat Nyeri dada
Kontraktilitas
meningkat turun

Kurang
Kelemahan informasi Kegagalan
pompa jantung

Tidak tau kondisi

Intoleransi dan pengobatan
aktivitas (klien dan keluarga Gagal jantung
bertanya)

Defisiensi Resiko kelebihan volume

pengetahuan cairan ekstravaskuler
7
E. STEP V-LEARNING OBJECTIVE (MERUMUSKAN TUJUAN
PEMBELAJARAN)
1. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami konsep teori Infark Miokard
Akut
2. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami Asuhan Keperawatan Infark
Miokard Akut secara teoritis sesuai SDKI, SLKI, SIKI
3. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami Trend dan Isu Infark Miokard
Akut

F. STEP VI–BELAJAR MANDIRI

G. STEP VII–(MENSINTESIS DAN MENGUJI INFORMASI BARU)

8
 KONSEP TEORI

A. Definisi Infark Miokard Akut

Infark miokard akut adalah keadaan akut dari PJK yang disebabkan oleh
terhambatnya aliran darah menuju otot jantung akibat penyumbatan pembuluh
darah koroner, sehingga mengalami kematian. (Aswania & Yasmin, 2020
Infark miokardium akut (IMA) adalah penyakit akibat berkurangnya
pasokan darah karena arteri koroner mengalami penyempitan karena adanya
aterosklerosis atau sumbatan arteri oleh emboli atau thrombus secara total membuat
suplai dan kebutuhan oksigen jantung tidak sesuai. (Amrullah., et al, 2022)

B. Klasifikasi Infark Miokard Akut

Menurut Fikriana (2018), Klasifikasi IMA terbadi menjadi dua jenis yaitu
STEMI (ST Elevasi Myocardia Infraction) dan NSTEMI (Non-ST Elevasi
Myocardial Infraction):
1. STEMI
STEMI disebabkan oleh okulasi total dari arteri koronaria sehingga
menyebabkan kerusakan pada lapisan jantung. STEMI ini disebut juga dengan
infark transmural karena melibatkan kerusakan penuh dari lapisan
endocardium sampai epikardium. Akibat kerusakan otot jantung ini akan
terjadi perubahan gambaran EKG berupa ST elevasi yang dapat
diklasifikasikan berdasarkan pada area dinding ventrikel yang mengalami
kerusakan seperti anterior, anteroseptal, posterior, inferior, lateral, high lateral
ataupun anterolateral.
2. NSTEMI
NSTEMI biasanya disebabkan karena okulasi total pada arteri koronaria
kecil ataupun okulasi sebagian pada arteri koronaria yang berukuran lebih
besar sehingga menyebabkan kerusakan sebagian pada lapisan otot jantung.
Biasanya kedalaman kerusakan berkisar sepertiga sampai dengan dua pertiga
dari ketebalan dinding ventrikel kiri. NSTEMI sering disebut dengan infark
subendokardial. Gambaran EKG ST elevasi tidak muncul pada infark jenis ini

9
 karena kerusakan otot jantung hanya sebagian. Akan tetapi seringkali ditandai
denga meningkatnya enzim jantung dalam darah (CKMB atau troponin).

C. Etiologi Infark Miokard Akut

Menurut Kasron (2016), intinya IMA terjadi jika suplai oksigen yang tidak
sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkan
kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan
oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan
darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu
kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan
arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak
memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya
dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-
ibatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang
ekstrim, merokok.
b. Faktor sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung
keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak
akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan.
Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi
hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup
jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan
menurunnya cardiac output (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh
penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai
darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian
tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan

10
 (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup
membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah
antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu
dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk
meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap
penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin
memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas
yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu
terjadinya infark. Misalnya: aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak,
dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena
semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen
menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.
Penyebab infark miokard akut adalah penurunan aliran darahkoroner.
Pasokan oksigen yang tersedia tidak dapat memenuhi kebutuhan oksigen,
sehingga terjadi iskemia jantung. Aliran darah koroner yang menurun bersifat
multifaktorial. Plak aterosklerotik secara klasik pecah dan menyebabkan
trombosis, berkontribusi pada penurunan aliran darah di koroner secara akut
(Massberg & Polzin, 2018). Etiologi lain dari penurunan oksigenasi/iskemia
miokard termasuk emboli arteri koroner, yang terjadi pada 2,9% pasien, iskemia
yang diinduksi kokain, diseksi koroner, dan vasospasme coroner (Scheen AJ,
2018).
Selain itu, terdapat faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi yaitu Seks,
Usia, Sejarah keluarga, Pola kebotakan pria. Faktor risiko yang dapat
dimodifikasi yaitu merokok, dislipidemi, diabetes mellitus, hipertensi,
kegemukan, kurang olah raga, kebersihan mulut yang buruk, adanya penyakit
vaskular perifer, dan peningkatan kadar homosistein. Penyebab IMA lainnya
adalah trauma, vaskulitis, penggunaan narkoba (kokain), anomali arteri coroner,
emboli arteri coroner, diseksi aorta, aktivitas berlebih pada jantung seperti kasus
hipertiroidisme dan anemia (Mechanic & Grossman, 2020).

11
C. Anatomi Fisiologi
Secara fisiologis, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital
fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain,
apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap
organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung
adalah sebagai single pompa yang memompakan darah ke seluruh tubuh untuk
kepentingan metabolisme sel-sel. (Aspiani: 2014)

1. Posisi, letak dan ukuran jantung

Secara anatomi ukuran jantung bervariatif. Ukuran jantung manusia
mendekati ukuran kepalan tangan atau dengan ukuran panjang kira-kira 5"
(12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung terletak di belakang tulang
sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan
bersentuhan dengan diafragma.
2. Lapisan pembungkus jantung
Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium,
dimana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan yaitu:

12
 a. Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang
melindungi jantung ketika jantung mengalami over distention. Lapisan
fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian
dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini
termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar
yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal
arteri dan vena pulmonal).
b. Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa
c. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan
luar dari otot jantung atau epikardium. Diantara lapisan pericardium
parietal dan lapisan pericardium visceral terdapat ruang atau space yang
berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan
perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari
gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau
berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15-50 ml, dan tidak
boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.
3. Lapisan otot jantung
Lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu:
a. Epikardium, yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral
b. Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab
atas kemampuan kontraksi jantung.
c. Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan
tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat
sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada
pembuluh darah lainnya.
4. Katup jantung
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan
antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan
katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal
dinamakan katup semilunar. Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid
yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan,
katup atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara

13
 atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau
bicuspid. Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang
menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup
semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri
dengan asendence aorta yaitu katup aorta. Katup berfungsi mencegah aliran
darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik
dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat
oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong
masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri
berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris.
5. Ruang, dinding, dan pembuluh besar jantung
Jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan
dan ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri dan ventrikel kiri).
Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle, dimana
kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung
darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan volume. Terdapat beberapa
pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:
a. Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian atas diafragma menuju atrium kanan.
b. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
c. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor
dari jantung sendiri.
d. Pulmonary Trunk, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor
dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis.
e. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paruparu.
f. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
g. Assending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih
dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggungjawab
dengan organ tubuh bagian atas.

14
 h. Desending aorta, yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.
6. Arteri coroner
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung
sendiri, karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat
penting agar jantung bisa bekerja sesuai fungsinya. Apabila arteri koroner
mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan
ischemia, hal ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung. Apabila
arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan
jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian.
Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan
berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction.
7. Siklus jantung
Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen
dari superior vena cava, inferior vena cava dan sinus coronaries. Dari atrium
kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup trikuspid.
Dari ventrikel kanan, darah dipompakan e paru-paru untuk mendapatkan
oksigen melewati katup pulmonal, pulmonal trunk dan empat arteri pulmonalis,
2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri. Darah yang kaya akan oksigen
dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung melalui 4 vena pulmonalis
(2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru kiri) menuju atrium kiri. Dari
atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup biskupid
atau katup mitral. Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh
termasuk jantung (melalui sinus valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari
seluruh tubuh, darah balik lagi ke jantung melewati vena kava superior, vena
kava inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan. Secara umum, siklus
jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu: sistole atau kontraksi jantungdan
diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung.

15
D. Patofisiologi
Infark miokard merupakan manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh
darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan
komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian
ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi.
Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan
menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau
menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain
itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga
memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner
menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang
lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis atau infark miokard.
Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner.
Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan
terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (Perhimpunan Dokter
Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2015)

E. Manifestasi Klinis
Menurut (Fikriana, 2018) tanda gejala yang muncul pada IMA antara lain:
1. Nyeri Dada
Nyeri dada terasa sangat berat dan terjadi pada pertengahan dinding dada,
menyebar ke daerah leher, rahang, bahu, punggung maupun lengan bagian kiri.
2. Sesak Nafas
Sesak nafas muncul akibat terjadinya iskemik ventrikel kiri atau regurgitasi
mitral sehingga akan terjadi gangguan aliran darah dari vena pulmonaris.
3. Nausea/Vomiting
Nausa atau vomiting terjadi akibat pengaruh dari sistem saraf otonom.
4. Sinkop
Terkadang pasien mengalami sinkop atau penurunan kesadaran karena
aritmia atau hipotensi berat.
5. Takikardi
Peningkatan denyut nadi terjadi karena peningkatan aktivitas saraf simpatis.

16
 6. Bradikardi
Pasien dengan infark miokard akut inferior dapat muncul bradikardi karena
aktivitas saraf vagus.
7. Syok Kardiogenik
Gangguan fungsi miokard dapat menyebabkan jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah sehingga menimbulkan syok kardiogenik.

F. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Majid (2016), untuk menegakkan diagnosis STEMI yang perlu
dilakukan anamnesis (tanya jawab) seputar keluhan yang dialami pasien secara
detail mulai dari gejala yang dialami, riwayat perjalanan penyakit, riwayat penyakit
personal dan keluarga, riwayat pengobatan, riwayat penyakit dahulu, dan kebiasaan
pasien. Selain itu perlu juga dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang
1. Pemeriksaan penunjang yang penting dilakukan adalah pemeriksaan
elektrokardiogram (EKG). Dengan pemeriskaan ini maka dapat ditegakkan
diagnosis STEMI. Gambaran STEMI yang terlihat pada EKG antara lain:
a. Lead II, III, aVF: Infark inferior
b. Lead V1-V3: Infark anteroseptal
c. Lead V2-V4: Infark anterior
d. Lead 1, aV L, V5-V6: Infark anterolateral
e. Lead I, aVL: Infark high lateral
f. Lead I, aVL, V1-V6: Infark anterolateral luas
g. Lead II, III, aVF, V5-V6: Infark inferolateral
h. Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu.
2. Echocardiogram
Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung khususnya
fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasound
3. Foto thorax
Foto thorax tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada
bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi
ventrikel

17
 4. Percutaneus Coronary Angiografi (PCA)
Pemasangan kateter jantung dengan menggunakan zat kontras dan memonitor
x-ray untuk mengetahui sumbatan pada arteri coroner
5. Tes Treadmill
Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas.
6. Laboratorium:
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah:
a. Creatinin Kinase (CK) MB. Meningkat setelah 3 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal
dalam 2-4 hari.
b. cTn (cardiac specific troponin). Ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim
ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari,
sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
c. Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:
1) Mioglobin
Dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam
4-8 jam.
2) Creatinin kinase (CK)
Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
3) Lactic dehydrogenase (LDH)
Meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai
puuncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

G. Komplikasi
Menurut Hariyanto & Sulistyowati (2015), komplikasi Infark Miokard Akut
meliputi:
1. Mati mendadak
2. Aritmia
3. Nyeri menetap
4. Angina

18
 5. Gagal jantung
6. Ketidakmampuan mitral
7. Pericarditis
8. Ruptur jantung
9. Thrombosis mural
10. Aneurisma ventrikel
11. Emboli pulmo

H. Faktor Resiko
Menurut Kasron (2016), Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko
bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu faktor resiko yang bisa di modifikasi
dan faktor resiko yang tidak bisa di modifikasi.
1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi
Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi
tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini
diantaranya:
a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini diantara lain:
menimbulkan aterosklerosis, peningkatan trombogenessis dan
vasokonstriksi, peningkatan tekanan darah, pemicu aritmia jantung,
meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas
pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari
bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibandingkan yang tidak merokok.
b. Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alkohol dosis
rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis
endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam
sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak semua
literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alkohol
dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovaskuler karena aritmia,
hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c. Infeksi

19
 Infeksi Chlamydia pneumoniae, organisme gram negatif intraseluler
dan penyebab umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya
berhubungan dengan penyakit koroner ateroslerotik.
d. Hipertensi Sistemik
Hipertensi sistemik menyebabkan peningkatan after load yang
secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi
seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari
meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatkan kebutuhan
oksigen jantung.
e. Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan
tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin,
dan tingkat aktivitas yang rendah.
f. Kurang Olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena
penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40%.
g. Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM
sebesar 2-4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan
dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi
sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet
dan peningkatan trombogenesis).
2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi
Merupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu
diantaranya:
a. Usia
Resiko meningkat pada pria diatas 45 tahun dan wanita diatas 55
tahun (umunya setelah menopause).
b. Jenis kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua
kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan
estrogen endogen yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini

20
 terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan
laki pada wanita setelah masa menopause.
c. Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum
usia 70 tahun merupakan faktor resiko independen untuk terjadinya PJK.
Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetik pada
keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga
mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat.
d. RAS
Insidensi kematian akibat PJK pada orang Asia yang tinggal di
Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan penduduk lokal, sedangkan
angka yang rendah terdapat pada ras Apro-Kribia.
e. Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara,
Skotlandia, dan bagian Inggri Utara dan dapat merefleksikan perbedaan
diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi dan kehidupan
urban.
f. Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar,
sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk
terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan abnormalitas
metabolisme lipid.
g. Kelas Sosial
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar
laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal:
dokter, pengacara, dan lain-lain). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar
ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK
dibandingkan istri pekerja profesional/non-manual.

21
 ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas:
a. Identitas pasien: Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, alamat,
pekerjaan, suku/bangsa, agama, status perkawinan, tanggal masuk rumah
sakit (MRS), nomor register, dan diagnosa medik.
b. Identitas Penanggung Jawab Meliputi: nama, umur, jenis kelamin, alamat,
pekerjaan, serta status hubungan dengan pasien.
2. Keluhan utama
3. Riwayat penyakit sekarang
4. Riwayat penyakit dahulu
5. Riwayat penyakit keluarga
6. Pengkajian data
a. Aktifitas dan istirahat
b. Sirkulasi
c. Respirasi
d. Pola makan dan cairan
e. Eliminasi
f. Neuorologi
g. Interaksi social
h. Rasa aman
7. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan Umum
b. Tanda-tanda vital:
1) Tekanan Darah
2) Nadi
3) Pernapasan:
4) Suhu Badan
c. Head to toe examination:
1) Kepala
2) Mata

22
 3) Mulut
4) Telinga
5) Muka
6) Leher
7) Dada
8) Abdomen
9) Ekstremitas
10) Pemeriksaan khusus jantung: inspeksi, palpasi, perkusi, auskulatsi

B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan merupakan suatu penilaian klinis mengenai respons
klien terhadap masalah kesehatan atau proses kehidupan yang dialaminya baik yang
berlangsung actual maupun potensial (Tim Pokja SDKI DPP PPNI, 2017).
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri coroner (D.0077)
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan (D.0056)
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan irama dan frekuensi jantung
(D.0008)
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi
perpusi (D.0003)

C. Intervensi Keperawatan
Diagnosa Tujuan & Intervensi
Kriteria Hasil
Nyeri akut berhubungan Tujuan: Manajemen nyeri
dengan iskemia jaringan Setelah dilakukan (I.08238).
sekunder terhadap tindakan
sumbatan arteri coroner keperawatan diharapkan Observasi:
(D.0077) tingkat nyeri menurun 1. Identifikasi lokasi,
karakteristik nyeri,

23
Kriteria Mayor: Kriteria hasil: durasi, frekuensi,
1. Subjektif: Mengeluh Tingkat nyeri (L.08066) intensitas nyeri
nyeri 1. Pasien mengatakan 2. Identifikasi skala
2. Objektif: tampak nyeriberkurang dari nyeri
meringis, bersikap skala 7 menjadi 2. 3. Identifikasi faktor
protektif, gelisah, 2. Pasien menunjukan yang memperberat
frekuensi nadi ekspresi wajah dan memperingan
meningkat, sulit tenang. nyeri
tidur 3. Pasien dapat
beristirahat dengan Terapeutik:
Kriteria Minor: nyaman. 1. Berikan terapi non
1. Subjektif: farmakologis untuk
Tidak ada mengurangi rasa
2. Objetif: nyeri (mis:
Pola nafas berubah, akupuntur, terapi
bb naik, proses musik hopnosis,
berfikir terganggu, biofeedback, teknik
diaphoresis. imajinasi
terbimbing,
kompres
hangat/dingin)
2. Kontrol lingkungan
yang memperberat
rasa nyeri (mis:
suhu ruangan,
pencahayaan,
kebisingan)

Edukasi:
1. Anjurkan
memonitor nyeri
secara mandiri

24
 Kolaborasi:
1. Ajarkan teknik non
farmakologis
untuk mengurangi
nyeri
2. Kolaborasi
pemberian
analgetik, jika
perlu

Intoleransi aktivitas Tujuan: Edukasi aktivitas

berhubungan dengan Setelah dilakukan istirahat (I.12362)
ketidakseimbangan tindakan keperawatan
antara suplai oksigen diharapkan tingkat nyeri Observasi:
miokard dan kebutuhan menurun 1. Identifikasi
(D.0056) kesiapan dan
Kriteria hasil: kemampuan
Kriteria Mayor: Toleransi aktivitas menerima
1. Subjektif: Mengeluh (L.05047) informasi
lelah 1. Frekuensi nadi
2. Objektif: membaik Terapeutik:
Frekuensi jantung 2. Saturasi oksigen 1. Sediakan materi
meningkat > 20% membaik dan media
dari kondisi istirahat 3. Kemudahan dalam pengaturan
melakukan aktivitas aktivitas dan
Kriteria Minor: sehari-hari istirahat
1. Subjektif: 2. Jadwalkan
Dispnea saat/setelah pemberian
aktivitas, Merasa pendidikan
lemah kesehatan
2. Objetif:

25
 TTD berubah, Edukasi:
sianosis 1. Jelaskan
pentingnya
melakukan
aktivitas fisik atau
olahraga secara
rutin
2. Ajarkan cara
menginditifikasi
kebutuhan istirahat
3. Ajarkan cara
mengidentifikasi
target dan jenis
aktivitas sesuai
kemampuan

Penurunan curah jantung Tujuan: Intervensi utama:

berhubungan dengan Setelah dilakukan Perawatan jantung
irama dan frekuensi tindakan keperawatan (I.02075)
jantung (D.0008) diharapkan tingkat nyeri
menurun Obeservasi:
Tanda Mayor: 1. Identifikasi
1. Subjektif: Kriteria hasil: tanda/gejala
Pasien mengalami Curah jantung (L.02008) primer penurunan
perubahan irama 1. Dypsnea membaik curah jantung
jantung yang berupa 2. Suara jantung S3 (mis. Dipsnea,
palpitasi, perubahan membaik kelelahan, edema,
preload berupa 3. Suara jantung S4 ortopnea,
kelelahan, membaik paroxysmal
perubahan afterload 4. Berat badan normal nocturnal dypsnea,
berupa dypsnea, peningkatan CVP)
perubahan

26
 kontraktilitas berupa 2. Identifikasi
proxymal nocturnal tanda/gejala
dypsnea (PND), skunder penurunan
ortopnea, batuk. curah jantung (mis.
Kemudian diliahar Peningkatan berat
dari data badan,
2. Objektif: hepatomegali,
Pasien mengalami distensi vena
perubahan iram jugularis, palpitasi,
ajntung berupa ronkhi basah,
bradikardia atau taki oligurua, batuk,
kardia, gambaran kulit pucat)
EKG aritmia atau 3. Monitor tekanan
gangguan konduksi, darah
perubahan afterload 4. Monitor intake dan
berupa edema, output cairan
distensi vena 5. Monitor berat
jugularis, Central badan setiap hari
Venous Pressure pada waktu yang
(CVP), perubahan sama
afterload berupa 6. Monitor saturasi
tekanan darah oksigen
meningkat, nadi 7. Monitor EKG 12
perifer teraba lemah, sedapan
capillary refill time 8. Monitor aritmia
>3 detik, oliguriia, (kelainan irama
warna kulit sianosis dan frekuensi)
atau pucat,
perubahan Terapeutik:
kontraktilitas berupa 1. Posisikan pasien
terdengar suara semi-fowler atau
jantung S3 atau S4 fowler dengan kaki

27
dan Ejection kebawah atau
Fraction (EF) (Tim posisi nyaman
Pokja SDKI DPP 2. Berikan diet
PPNI, 2016). jantung yang
sesuai (mis. Batasi
asupan kafein,
natrium, kolestrol,
dan makanan
tinggi lemak)
3. Berikan terapi
relaksasi untuk
mengurangi setres,
jika perlu
4. Berikan dukungan
emosional dan
spiritual
5. Berikan oksigen
untuk
mempertahankan
saturasi oksigen
>94%

Edukasi:
1. Anjurkan
beraktivitas fisik
sesuai toleransi
2. Anjurkan aktivitas
fisik secara
bertahap
3. Tindakan
kolaborasi

28
 4. Kolaborasi
pemberian anti
aritmia, jika perlu
5. Rujuk ke program
rehabilitasi jantung

Gangguan pertukaran Tujuan: Pemantauan respirasi

gas berhubungan dengan Setelah dilakukan (I.01014)
ketidakseimbangan tindakan keperawatan
ventilasi perpusi diharapkan tingkat nyeri Observasi:
(D.0003) menurun 1. Monitor frekuensi,
irama, kedalaman
Tanda Mayor: Kriteria hasil: dan upaya nafas
1. Subjektik: Pertukaran gas 2. Monitor pola nafas
Dypsnea (L.01003) 3. Monitor adanya
2. Objektif: 1. Dypsnea membaik sumbatan jalan
PCo2 2. Tidak ada bunyi nafas
meningkat/menurun, nafas tambahan 4. Palpasi
Po2 menurun, taki- 3. Pusing berkurang kesimetrisan
kardia, bunyi nafas 4. Diaforesis berkurang ekpansi paru
tambahan 5. Nafas cuping hidung 5. Monitor saturasi
membaik oksigen
Tanda Minor: 6. Pola nafas membaik 6. Auskultasi buni
1. Subjektif: 7. Warna kulit normal nafas
Penglihatan kabur,
pusing Terapeutik:
2. Objektif: 1. Atur interval
Sianosis, diaforesis. pemantauan
gelisah, nafas respirasi sesuai
cuping hidung, pola kondisi pasien
nafas abnormal,

29
 warna kulit Edukasi:
abnormal 1. Jelaskan tujuan
dan prosedur
pemantauan
2. Informasi hasil
pemantauan jika
perlu

D. Implementasi Keperawatan
Implementasi keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang dilakukan
oleh perawat untuk membantu pasien dari masalah status kesehatan yang dihadapi
kestatus kesehatan yang baik yang menggambarkan kriteria hasil yang diharapkan.
Proses pelaksanaan implementasi harus berpusat kepada kebutuhan pasien, factor-
faktor lain yang mempengaruhi kebutuhan keperawatan, strategi implementasi
keperawatan, dan kegiatan komunikasi (Dinarti & Muryanti, 2017).

E. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi keperawatan merupakan tahap akhir dari rangkaian proses
keperawatan guna tujuan dari tindakan keperawatan yang telah dilakukan tercapai
atau perlu pendekatan lain. Evaluasi keperawatan mengukur keberhasilan dari
rencana dan pelaksanaan tindakan keperawatan yang dilakukan dalam memenuhi
kebutuhan pasien (Dinarti & Muryanti, 2017).

30
 TREND DAN ISU INFARK MIOKARD AKUT

Judul:
BMV-CSC PATCH: SEL PUNCA JANTUNG DENGAN BIOMIMETIC
MICROVESSEL BERBASIS HUVEC SEBAGAI INOVASI POTENSIAL
UNTUK TERAPI INFARK MIOKARDIUM AKUT
(Firyali Rahmani Shidqi1, Namira Assyfa Nurazizah1, Yitzchak Millenard
Sigilipu1, 2021)

Jantung mamalia dewasa memiliki sel punca dengan kemampuan replikasi

dan regenerasi yang dikenal sebagai cardiac stem cell (CSC). Sel punca yang
diperoleh kemudian dapat digunakan untuk memperbaiki jaringan yang rusak pada
jantung. Populasi sel punca yang digunakan untuk terapi merupakan sel derivat
cardiosphere. Studi oleh Li., et al, membandingkan sel punca (CSC) derivat
cardiosphere dengan sel punca derivat sumsum tulang dan jaringan adiposa. Hasil
CSC derivat dari cardiosphere (CDC) mengekspresikan faktor pertumbuhan secara
lebih stabil. Faktor pertumbuhan yang diekspresikan antara lain adalah
angiopoietin-2, bFGF, HGF, IGF-1, SDF-1, dan VEGF. Ekspresi faktor
pertumbuhan yang stabil dapat membantu perbaikan sel otot jantung melalui sinyal
parakrin. CSC yang digunakan berasal dari biopsi jaringan endomiokardium dari
pasien manusia dewasa.
Selain berasal dari biopsi jaringan pasien, studi oleh Sun., et al, (2018),
mengemukakan bahwa sel-sel CSC juga dapat diambil dari cadaver meskipun
kadarnya akan semakin berkurang seiring dengan pertambahan waktu post mortem.
Penerapan terapi dengan CSC sampai saat ini telah mencapai uji klinis tahap I
dengan berbagai metode infus intrakoroner. Hasil yang diperoleh adalah penurunan
massa jaringan parut, peningkatan massa otot jantung fungsional, dan peningkatan
kontraktilitas serta ketebalan dinding otot jantung.
Menurut Ashur, Frishman (2018) metode-metode terapi dengan CSC yang
digunakan saat ini masih memiliki kelemahan, yakni dalam hal mempertahankan
viabilitas sel punca sehingga hanya bertahan selama 24 jam pertama. Metode untuk
meningkatkan angiogenesis pada tempat jarungan rusak setelah implantasi

31
diperlukan untuk meningkatkan viabilitas sel punca dan efektivitas terapi dapat
ditingkatkan.
Kebanyakan strategi yang dikembangkan berfokus pada penanaman sel
pembentuk pembuluh ke dalam kerangka sintetis, pembentukan lembaran atau
spheroid berupa sel dan implantasi fragmen mikrovaskuler. Patch BMV dengan sel
endotel vena umbilikalis manusia (HUVECs) memiliki struktur endotel yang
menyerupai arsitektur dan fungsi alami pembuluh kapiler dan venule. BMV
mendukung penempelan, proliferasi dan maturasi dari sel endotel HUVEC,
angiogenesis dan peningkatan pembuluh darah di jaringan iskemik. Pembuatan
cardiac stem cell patch tervaskularisasi (BMV-CSC patch) sehingga dapat menjadi
titik terang perkembangan teknologi sel punca pada jaringan iskemik, yakni dalam
hal menjaga viabilitas sel punca.

32
 DAFTAR PUSTAKA

Amrullah, S., Rosjidi, C. H., Dhesa, D. B., Wurjatmiko, A. T., & Hasrima, H.
(2022). Faktor Resiko Penyakit Infark Miokard Akut di Rumah Sakit Umum
Dewi Sartika Kota Kendari. Jurnal Ilmiah Karya Kesehatan, 2(02), 21-29.
Aspiani, R. Y. (2014). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan
Kardiovaskuler Aplikasi NIC & NOC. Jakarta: EGC.
Aswania, G. M., & Yasmin, A. A. D. A. (2020). DISLIPIDEMIA SEBAGAI
PREDIKTOR KEJADIAN KARDIOVASKULAR MAYOR PADA PASIEN
INFARK MIOKARD AKUT. E-Jurnal Medika Udayana, 9(11), 91-99.
Berman, A., Snyder, S. & Fradsen, G. (2016). Kozier & Erb's Fundamentalis of
Nursing (10th Ed). USA Pearson Education.
Dinarti, & Muryanti, Y. (2017). Bahan Ajar Keperawatan: Dokumentasi
Keperawatan
Fikriana, Riza. (2018). Sistem Kardiovaskuler. Yogyakarta: Deepublish
Hariyanto, A & Sulistyowati, R. (2015). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah I.
Yogyakarta: Ar-ruzz Media
Kasron. (2016). Keperawatan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Transinfomedia
Majid, A. (2016). Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan
Kardiovaskular. Yogyakarta: Pustaka Baru Press.
Massberg S & Polzin A. (2018). Update ESC-Guideline 2017: Dual Antiplatelet
Therapy. Dtsch Med Wochenschr. 2018 Aug;143(15):1090-1093. [PubMed].
Mechanic OJ, Grossman SA. (2020). Acute Myocardial Infarction. [Updated 2020
Aug 11]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing;
2020 Jan
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. (2015). Pedoman
tatalaksana Sindroma koroner akut
Scheen AJ. (2018). From atherosclerosis to atherothrombosis: from a silent
chronic pathology to an acute critical event. Rev Med Liege. 2018 May;73(5-
6):224-228. [PubMed].

33