ASUHAN KEPERAWATAN POLISUTEMIA

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

DISUSUN OLEH:

SITI NURFADILLAH (123292119)

TABITA MARYANA LUTLUTUR (123112116)

BRIAN HANORSIAN (123102105)

MORY Y LOLOLUAN (123092101)

JUSRIANTI (123342115)

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN

PROGRAM STUDI ILMUN KEPERAWATAN STIK FAMIKA MAKSSAR
TAHUN AJARAN 2022/2023
 KATA PENGANTAR

Puji syukur atas kehadiran Allah SWT yang telah melimpahkan rahmad dan karunia-Nya sehingga peneliti dapat menyelesaikan Karya
Tulis Ilmiah ini dengan judul “ASUHAN KEPERAWATAN POLISITEMIA VERA PADA "Tn. B" DI RUANG ICCU RSUD BAHTERAMAS KENDARI
”. Shalawat serta salam peneliti sampaikan kepada Rasulullah SAW yang telah membawa umat manusia dari alam kegelapan kealam
yang penuh dengan ilmu pengetahuan seperti sekarang ini. Peneliti menyadari bahwa, tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai
pihak, dari masa perkuliahan sampai pada penyusunan karya tulis ilmiah, Sangatlah sulit bagi peneliti untuk menyelesaikan karya tulis
ilmiah ini. Oleh karena itu, peneliti mengucapkan terima kasih kepada: 1. Ibu Askrening, SKM., M. Kes selaku Direktur Politeknik
Kesehatan Kementerian Kesehatan RI Kendari 2. Ibu Hj. Nurjannah, BSC.,S.Pd.,M.Kes selaku pembimbing yang telah mengarahkan
membimbing dan memberikan masukan dengan penuh kesabaran dan perhatian dalam membuat karya tulis ilmiah ini. 3. Bapak
Indriono Hadi, S. Kep., Ns., M. Kes selaku Ketua Jurusan Keperawatan Politeknik Kesehatan Kementrian Kesehatan RI Kendari 4.
Ibu/Bapak Staf Dosen Program Studi Keperawatan Kendari Politeknik Kesehatan Kementerian Kesehatan RI Kendari yang telah
memberikan bekal ilmu untuk bekal peneliti.

30,NOVEMBER 2022

PENULIS
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................. i

HALAMAN PERSETUJUAN.............................................................. ii

HALAMAN PENGESAHAN............................................................... iii

DAFTAR RIWAYAT HIDUP ............................................................. iv

MOTTO ................................................................................................. v

KATA PENGANTAR........................................................................... vi

DAFTAR ISI.......................................................................................... viii

DAFTAR TABEL.................................................................................. x

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ............................................................................ 1

B. Rumusan Masalah............................................................... ........ 4

C. Tujuan ......................................................................................... 4

D. Manfaat ....................................................................................... 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian.................................................................................... 6

B. Etiologi........................................................................................ 8

C. Manifestasi klinik........................................................................ 9

D. Patofisiologi ................................................................................ 12

E. Komplikasi.......................................................................... ........ 14

F. Pemeriksaan Penunjang .............................................................. 14

G. Penatalaksanaan .......................................................................... 15

H. Tinjauan Keperawatan ................................................................ 19

1. Pengkajian............................................................................ 21

2. Diagnose Keperawatan.......................................................... 24

3. Rencana Keperawatan........................................................... 25
 BAB I PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG

Polisitemia merupakan peningkatan jumlah dan volume sel darah merah, salah satu tandanya adalah hemoglobin meningkat (Guyton
and Hall,2007). Polisitemia mengenai semua umur, sering pada pasien berumur 40-60 tahun, rasio perbandingan pria dan perempuan
antara 2:1 dan dilaporkan insidennya adalah 2,3 per 100.000 populasi dalam setahun (Darwin, 2006). Hemoglobin tinggi dapat
meningkatkan kekentalan darah, dan akhirnya terjadi infark di otak, jantung, dan lain lain (Djoenaidi, 2004). Polisitemia Vera pertama
kali diperkenalkan pada tahun 1882 oleh Louis Henri Vaquez, kemudian diperjelaskan oleh William Osler pada tahun 1951. Pada tahun
1967 Louis Wasserman mendirikan Polycythemia vera Study Group (PVSG) dengan dilakukan penilitian diklinik secara formal.
Polisitemia dibedakan menjadi 3, yaitu polisitemia vera, polisitemia relatif, dan polisitemia sekunder. Polisitemia sekunder terjadi
peningkatan hormon eritropoeitin sebagai kompensasi dari hipoksia akibat ketinggian tempat (Darwin, 2006). Polisitemia Vera dapat
mengenai semua umur, sering pada pasien berumur 40-60 tahun, dengan perbandingan antara pria dan wanita 2:1. Pada tahun 2010-
2016 di Amerika Serikat angka kejadiannya ialah 2,3 per 100.000 penduduk dalam setahun. Sedangkan berdasarkan laporan Ditjen
Pelayanan Medis Depkes RI pada tahun 2011, polisitemia vera merupakan penyakit langka atau jarang terjadi, angka kejadiannya 1,4
per 100.000 penduduk dalam setahun (Depkes RI, 2011). Kabupaten Nganjuk terletak antara 11105’-111013’ BT dan 7020’- 7050’ LS.
Wilayahnya berada di daerah dataran rendah dan gunung. Kecamatan Sawahan terletak di daerah Gunung Wilis, dimana desa paling
tinggi adalah desa Ngliman, yaitu 2552 mdpl (meter di atas permukaan laut) (BPS Kabupaten Nganjuk, 2009). Data laboratorium-
hemoglobin di Puskesmas Kecamatan Sawahan pada tahun 2011 menunjukkan bahwa beberapa masyarakat desa Ngliman kadar
hemoglobinnya mencapai 17 g/dl, 17, 4 g/dl, bahkan ada yang 18,6 g/dl sehingga sel tunas pada sumsum tulang abnormal dan terjadi
mutasi JAK 2 dan menyebabkan polisitemia. (Sueb, 2011). Meningkatnya ketinggian tempat menyebabkan tekanan barometer dan
tekanan parsial oksigen menurun. Hal ini terlihat pada ketinggian 2440 mdpl tekanan barometer dari 760 mmHg di 0 mdpl menjadi 564
mmHg, tekanan parsial oksigen dari 159 mmHg di 0 mdpl menjadi 118,44 mmHg (Risa et al, 2003). Akibatnya transportasi oksigen ke
jaringan berkurang, yang disebut hipoksia (Ganong, 2002). Penduduk asli lahir atau menetap bertahun-bertahun di daerah pegunungan
mampu beradaptasi terhadap paparan rendahnya tekanan parsial oksigen. Hal ini terlihat dengan meningkatnya ventilasi paru, sel
darah merah, dan hemoglobin yang dapat membantu memulihkan kandungan oksigen dan transportasinya (Giriwijoyo, 2008).
Tingginya nilai hemoglobin mengindikasikan adanya peningkatan kekentalan darah yang dapat mengganggu sirkulasi darah (Supariasa,
2001). Penderita ini lebih rentan terjadi stroke iskemik. Apalagi jika ditambah dengan peningkatan risiko terjadi trombus atau emboli
(Djoenaidi, 2004). Hasil penelitian Chaturvedi (2014) membuktikan bahwa serangan stroke iskemik sering terjadi pada pagi hari (jam
06.00-12.00). Dalam penelitian tersebut disebutkan bahwa pada pagi hari kekentalan darah memuncak dan agregasi platelet
meningkat (Tjipto, 20011). Gejala polisitemia sendiri bervariasi, yaitu gatal seluruh tubuh tanpa ada penyakit kulit terutama setelah
mandi air hangat atau air panas, merasakan nyeri ,hangat, dan sensasi rasa terbakar pada telapak tangan dan kaki, perdarahan gusi dan
memar tanpa sebab yang jelas (Darwin, 2006). Berdasarkan data yang diperoleh dari RSUD Bahteramas dari tahun 2014 sampai dengan
bulan Mei 2018 didapatkan kasus polisitemia vera sebanyak 1 orang. Hasil tersebut menunjukkan bahwa kasus polisitemia vera
merupakan penyakit yang langka dan jarang terjadi. Polisitemia vera merupakan kejadian pertama di. Penangganan penyakit
polisitemia vera di RSUD Bahteramas masih belum terlalu spesifik baik penangganan dalam kedokteran maupun dalam tindakkan
keperawatan, sehingga peneliti untuk memberikan pengalaman serta pengetahuan dalam menanggani pasien dengan penyakit
Polisitemia vera yang benar. Selain itu, Penderita Polisitemia vera adalah anak saya sendiri Berdasarkan keterangan data diatas, maka
penulis tertarik untuk menggali permasalahan tentang penyakit polisitemia vera dan membuat karya tulis ilmiah tentang “Asuhan
keperawatan pada Tn.B dengan penyakit polisitemia vera di ruangan ICCU RSUD Bahteramas Provinsi Sulawesi tenggara”.

B. RUMUSAN MASALAH

Bagaimana asuhan keperawatan pada penyakit polisitemia vera di ruangan ICCU RSUD Bahteramas Provinsi Sulawesi Tenggara?

C. TUJUAN PENELITIAN

1. Tujuan Umum

Mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan pada kasus pasienpoliitemia vera dengan menggunakan proses asuhan
keperawatan yangdisusun secara sistematis dan komprehensif.

2. Tujuan Khusus

a) Mampu melaksanakan pengkajian pada pasien dengan polisititemia vera

b) Mampu merumuskan diagnose keperawatan pada pasien dengan polisitemia vera

c) Mampu merecanakan tindakan keperawatan pada pasien dengan polisitemia vera

d) Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada pasien dengan polisitemia vera

e) Mampu melaksanakan evaluasi asuhan keperawatan pada pasien dengan polisitemia vera

D. Manfaat penelitian

1. Bagi Masyarakat Menambah pengetahuan tentang asuhan keparawatan pada penyakit polisitemia vera yaitu salah satunya
perubahan kadar hemoglobin yang terkandung dalam sel darah merah. 2. Bagi Peneliti Meningkatkan pengetahuan dan kemampuan
dalam merawat dan melakukan asuhan keperawatan dan tindakan keperawatan . 3. Bagi Institusi Pendidikan Dapat dijadikan referensi
baru atau bahan pembanding untuk menyempurnakan atau melanjutkan penelitian si penel
 BAB II TINJAUAN TEORI

A. TINJAUAN DASAR

1. PENGERTIAN

Polisitemia berasal dari bahasa Yunani: poly (banyak), cyt (sel), dan hemia (darah). Jadi, polisitemia berarti peningkatan jumlah sel
darah (eritrosit, leukosit, trombosit) di dalam darah. Polisitemia adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan jumlah sel darah
merah akibat pembentukan sel darah merah yang berlebihan oleh sumsum tulang. Polisitemia adalah suatu kondisi yang jarang terjadi
di mana tubuh terlalu banyak memproduksi sel darah merah. Orang dengan polisitemia memiliki peningkatan hematokrit, hemoglobin,
atau jumlah sel darah merah di atas batas normal melebihi 6 juta/ mm atau hemoglobinnya melebihi 18 g/dl Polisitemia vera adalah
salah satu kelompok kanker darah yang di kenal sebagai neoplasma myelopraliferatifive.ini terjadi ketika mutasi pada gen
menyebabkan masalah dengan produksi sel darah. Ada dua jenis utama polisitemia: polisitemia vera( primer) dan polisitemia sekunder.
Polisitemia vera (yang secara harfiah diterjemahkan sebagai "polisitemia benar") juga dikenal sebagai suatu jenis polisitemia primer.
Primer berarti bahwa polisitemia tidak disebabkan oleh gangguan lain. Polisitemia Primer: Dalam polisitemia primer peningkatan sel
darah merah adalah karena masalah yang melekat.

Polisitemia primer dikarenakan sel benih hematopoietik mengalami proliferasi berlebihan tanpa perlu rangsangan dari eritropoietin
atau hanya dengan kadar eritropoietin rendah. Dalam keadaan normal, proses proliferasi terjadi karena rangsangan eritropoietin yang
adekuat. Polisitemia vera adalah contoh polisitemia primer. Jumlah sel darah merah atau eritrosit manusia umumnya berkisar antara 4
hingga 6 juta per mikroliter darah. Jumlah ini yang terbanyak dibandingkan dengan sel darah lainnya. Namun, jumlah sel darah merah
bisa melebihi batas normal. Kondisi ini dikenal dengan sebutan polisitemia vera. Polisitemia sekunder: Jenis ini, proliferasi eritrosit
disertai peningkatan kadar eritropoietin. Jadi, berbanding terbalik dengan polisitemia primer. Peningkatan massa sel darah merah lama
kelamaan akan mencapai keadaan hemostasis dan kadar eritropoietin kembali ke batas normal. Contoh polisitemia sekunder fisiologis
adalah hipoksia. Polisitemia sekunder umumnya terjadi sebagai respon terhadap faktorfaktor lain atau kondisi yang mendasarinya atau
gangguan, seperti tumor hati, tumor ginjal atau sindroma Cushing. Penyebab, gejala, dan perawatan dari dua kondisi yang
berbedabeda. Polisitemia Vera lebih serius dan dapat mengakibatkan komplikasi kritis lebih dari polisitemia sekunder. Sel darah tubuh
diproduksi di sumsum tulang ditemukan di beberapa tulang,seperti tulang paha. Biasanya produksi sel darah diatur oleh tubuh
sehingga jumlah sel darah baru dibuat untuk menggantikan sel-sel darah yang lama karena mereka mati. Dalam polisitemia, proses ini
tidak normal karena berbagai penyebab dan menghasilkan terlalu banyak sel darah merah dan kadangkadang sel-sel darah lainnya. Hal
ini menyebabkan penebalan darah.

2. ETIOLOGI

a). Polisitemia primer

Polisitemia Primer terjadi di sekitar 2 pada setiap 100.000 orang.Penyebabnya tidak diketahui. Namun, polisitemia ini hadir saat lahir,

biasanya disebabkan oleh kelainan genetik warisan yang abnormalmenyebabkan tingkat tinggi prekursor sel darah merah.

b). Polisitemia sekunder

polisitemia sekunder umumnya terjadi sebagai respon terhadapfaktor-faktor lain atau kondisi yang mendasarinya atau gangguan,

seperti:

1) tumor hati,

2) tumor ginjal atau sindroma Cushing

3) peningkatan eritropoietin (EPO) produksi, baik dalam respon terhadap hipoksia kronis (kadar oksigen rendah) atau dari tumor
mensekresi eritropoietin

4) perilaku, gaya hidup, seperti merokok, tinggal di tempat yang tinggi, penyakit paru-paru parah, dan penyakit jantung. Bila ada
kekurangan oksigen, tubuh merespon dengan memproduksi lebih banyak sel darah merah yang membawa oksigen ke sel-sel tubuh.

3. MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinis Polisitemia Vera terjadi karena peningkatan jumlah total eritrosit akan meningkatkan viskositas darah yang kemudian
akan menyebabkan penurunan kecepatan aliran darah sehingga dapat menyebabkan trombosis dan penurunan laju transport oksigen.
Kedua hal tersebut akan mengakibatkan terganggunya oksigenasi jaringan. Berbagai gejala dapat timbul karena terganggunya
oksigenasi organ yaitu berupa:

a) Hiperviskositas Peningkatan jumlah total eritrosit akan meningkatkan viskositas darah yang kemudian akan menyebabkan :

1) Penurunan kecepatan aliran darah (shear rate), lebih jauh lagi akan menimbulkan eritrostasis sebagai akibat penggumpalan eritrosit.
2) Penurunan laju transport oksigen Kedua hal tersebut akan mengakibatkan terganggunya oksigenasi jaringan. Berbagai gejala dapat
timbul karena terganggunya oksigenasi organ sasaran (iskemia/infark) seperti di otak, mata, telinga, jantung, paru, dan ekstremitas.

b) Penurunan shear rate. Penurunan shear rate akan menimbulkan gangguan fungsi hemostasis primer yaitu agregasi trombosit pada
endotel. Hal tersebut akan mengakibatkan timbulnya perdarahan walaupun jumlah trombosit > 450.000/mm3. Perdarahan terjadi
pada 10 - 30 % 10 kasus Polisitemia Vera, manifestasinya dapat berupa epistaksis, ekimosis dan perdarahan gastrointestinal.

c) Trombositosis (hitung trombosit > 400.000/mm3). Trombositosis dapat menimbulkan trombosis. Pada Polisitemia Vera tidak ada
korelasi trombositosis dengan trombosis.

d) Basofilia Lima puluh persen kasus Polisitemia Vera datang dengan gatal (pruritus) diseluruh tubuh terutama setelah mandi air panas,
dan 10% kasus polisitemia vera datang dengan urtikaria suatu keadaan yang disebabkan oleh meningkatnya kadar histamin dalam
darah sebagai akibat meningkatnya basofilia. Terjadinya gastritis dan perdarahan lambung terjadi karena peningkatan kadar histamin.

e) Splenomegali Splenomegali tercatat pada sekitar 75% pasien Polisitemia vera. Splenomegali ini terjadi sebagai akibat sekunder
hiperaktivitas hemopoesis ekstramedular

f) Hepatomegali Hepatomegali dijumpai pada kira-kira 40% Polisitemia Vera. Sebagaimana halnya splenomegali, hepatomegali juga
merupakan akibat sekunder hiperaktivitas hemopoesis ekstramedular.

g) Gout. Sebagai konsekuensi logis hiperaktivitas hemopoesis dan splenomegali adalah sekuentrasi sel darah makin cepat dan banyak
11 dengan demikian produksi asam urat darah akan meningkat. Di sisi lain laju fitrasi gromerular menurun karena penurunan shear
rate. dengan demikian produksi asam urat darah akan meningkat. Di sisi lain laju fitrasi gromerular menurun karena penurunan shear
rate. Artritis Gout dijumpai pada 5-10% kasus polisitemia .

h) Defisiensi vitamin B12 dan asam folat. Laju siklus sel darah yang tinggi dapat mengakibatkan defisiensi asam folat dan vitamin B12.
Hal ini dijumpai pada ± 30% kasus Polisitemis Vera karena penggunaan untuk pembuatan sel darah, sedangkan kapasitas protein tidak
tersaturasi pengikat vitamin B12 (Unsaturated B12 Binding Capacity) dijumpai meningkat > 75% kasus.

i) Muka kemerah-merahan (Plethora ) Gambaran pembuluh darah dikulit atau diselaput lendir, konjungtiva hiperemis sebagai akibat
peningkatan massa eritrosit.

j) Keluhan lain yang tidak khas seperti : cepat lelah, sakit kepala, cepat lupa, vertigo, tinitus, perasaan panas.

k) Manifestasi perdarahan (10-20 %), dapat berupa epistaksis, ekimosis, perdarahan gastrointestinal menyerupai ulkus peptikum.
Perdarahan terjadi karena peningkatan viskositas darah akan menyebabkan ruptur spontan pembuluh darah arteri. Pasien Polisitemia
Vera yang tidak diterapi beresiko terjadinya perdarahan waktu operasi atau trauma.

4. PATOFISIOLOGI

Terdapat 3 jenis polisitemia yaitu relatif (apparent), primer, dansekunder.

a) Polisitemia relatif berhubungan dengan dehidrasi. Dikatakan relatif karena terjadi penurunan volume plasma namun massa sel darah

merah tidak mengalami perubahan.

b) Polisitemia primer disebabkan oleh proliferasi berlebihan pada se lbenih hematopoietik tanpa perlu rangsangan dari eritropoietin
atau

hanya dengan kadar eritropoietin rendah. Dalam keadaan normal,proses proliferasi terjadi karena rangsangan eritropoietin yang kuat.

c) Polisitemia sekunder, dimana proliferasi eritrosit disertai peningkatan kadar eritropoietin. Peningkatan massa sel darah merah

lama kelamaan akan mencapai keadaan hemostasis dan kadar eritropoietin kembali normal. Contoh polisitemia ini adalah hipoksia.
Mekanisme terjadinya polisitemia vera (PV) disebabkan oleh kelainan sifat sel tunas (stem cells) pada sumsum tulang. Selain terdapat
sel batang normal pada sumsum tulang terdapat pula sel batang abnormal yang dapat mengganggu atau menurunkan pertumbuhan
dan pematangan sel normal. Bagaimana perubahan sel tunas normal jadi abnormal masih belum diketahui.

Progenitor sel darah penderita menunjukkan respon yang abnormal terhadap faktor pertumbuhan. Hasil produksi eritrosit tidak
dipengaruhi oleh jumlah eritropoetin. Kelainan-kelainan tersebut dapat 13 terjadi karena adanya perubahan DNA yang dikenal dengan
mutasi.Mutasi ini terjadi di gen JAK2 (Janus kinase-2) yang memproduksi protein penting yang berperan dalam produksi darah. Pada
keadaan normal, kelangsungan proses eritropoiesis dimulai dengan ikatan antara ligan eritropoietin (Epo) dengan reseptornya (EpoR).
Setelah terjadi ikatan, terjadi fosforilasi pada protein JAK. Protein JAK yang teraktivasi dan terfosforilasi, kemudian memfosforilasi
domain reseptor di sitoplasma. Akibatnya, terjadi aktivasi signal transducers and activators of transcription (STAT). Molekul STAT
masuk ke inti sel (nucleus), lalu mengikat secara spesifik sekuens regulasi sehingga terjadi aktivasi atau inhibisi proses trasnkripsi dari
hematopoietic growth factor.Pada penderita PV, terjadi mutasi pada JAK2 yaitu pada posisi 617 dimana terjadi pergantian valin
menjadi fenilalanin (V617F), dikenal dengan nama JAK2V617F. Hal ini menyebabkan aksi autoinhibitor JH2 tertekan sehingga proses
aktivasi JAK2 berlangsung tak terkontrol. Oleh karena itu, proses eritropoiesis dapat berlangsung tanpa atau hanya sedikit
hematopoetic growth factor. Pada keadaan normal, kelangsungan proses eritropoiesis dimulai dengan ikatan antara ligan eritropoietin
(Epo) dengan reseptornya (EpoR). Setelah terjadi ikatan, terjadi fosforilasi pada protein JAK. Protein JAK yang teraktivasi dan
terfosforilasi, kemudian memfosforilasi domain reseptor di sitoplasma. Akibatnya, terjadi aktivasi signal transducers and activators of
transcription (STAT). Molekul STAT masuk ke inti sel (nucleus), lalu mengikat secara spesifik sekuens regulasi sehingga terjadi aktivasi
atau inhibisi proses trasnkripsi dari hematopoietic growth factor.Pada penderita PV, terjadi mutasi pada JAK2 yaitu pada posisi 617
dimana terjadi pergantian valin menjadi fenilalanin (V617F), dikenal dengan nama JAK2V617F. Hal ini menyebabkan aksi autoinhibitor
JH2 tertekan sehingga proses aktivasi JAK2 berlangsung tak terkontrol. Oleh karena itu, proses eritropoiesis dapat berlangsung tanpa
atau hanya sedikit hematopoetic growth factor. Terjadi peningkatan produksi semua macam sel, termasuk sel darah merah, sel darah
putih, dan platelet. Volume dan viskositas darah meningkat. Penderita cenderung mengalami thrombosis dan pendarahan dan
menyebabkan gangguan mekanisme homeostatis yang disebabkan oleh peningkatan sel darah merah dan tingginya jumlah platelet.
Thrombosis dapat terjadi di pembuluh darah yang dapat menyebabkan stroke, pembuluh vena, arteri retinal atau sindrom BuddChiari.
Fungsi platelet penderita PV menjadi tidak normal sehingga dapat menyebabkan terjadinya pendarahan. Peningkatan pergantian sel
dapat menyebabkan terbentuknya hiperurisemia, peningkatan resiko pirai dan batu ginjal.

5. KOMPLIKASI

Kelebihan sel darah merah dapat dikaitkan dengan komplikasi lain,termasuk Kemungkinan Komplikasi

a) Perdarahan dari lambung atau bagian lain pada saluran pencernaan.

b) Batu Ginjal Asam urat

c) Gagal jantung

d) Leukemia / leukositosis

e) Myelofibrosis

f) Penyakit ulkus peptikum

g) Trombosis (pembekuan darah, yang dapat menyebabkan stroke atauserangan jantung

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a) Pemeriksaan Fisik, yaitu ada tidaknya pembesaran limpa dan penampilan kulit (eritema).

b) Pemeriksaan Darah

Jumlah sel darah ditentukan oleh complete blood cell count (CBC), sebuah tes standar untuk mengukur konsentrasi eritrosit,leukosit
dan trombosit dalam darah. PV ditandai dengan adanya peningkatan hematokrit, jumlah sel darah putih(terutama neutrofil), dan
jumlah platelet. Pemeriksaan darah lainnya, yaitu adanya peningkatan kadar serum B12, peningkatan kadar asam urat dalam serum,
saturasi oksigen pada arteri, dan pengukuran kadar eritropoietin (EPO) dalam darah

c) Pemeriksaan Sumsum tulang Meliputi pemeriksaan histopatologi dan nalisis kromosom sel-sel sumsum tulang (untuk mengetahui
kelainan sifat sel tunas (stem cells) pada sumsum tulang akibat mutasi dari gen Janus kinase-2/JAK2).

7. PENATALAKSANAAN
 a. Tujuan Terapi Terapi-terapi yang sudah ada saat ini belum dapat menyembuhkan pasien. Yang dapat dilakukan hanya mengurangi
gejala dan memperpanjang harapan hidup pasien. Tujuan terapi yaitu:

1) Menurunkan jumlah dan memperlambat pembentukan sel darah merah (eritrosit)

2) Mencegah kejadian trombotik misalnya trombosis arteri-vena, serebrovaskular,thrombosis vena dalam, infark miokard, oklusi arteri
perifer, dan infark pulmonal.

3) Mengurangi rasa gatal dan eritromelalgia ekstremitas distal.

b. Prinsip terapi

1) Menurunkan viskositas darah sampai ke tingkat normal kasus (individual) dan mengendalikan eritropoesis dengan flebotomi.

2) Menghindari pembedahan elektif pada fase eritrositik/ polisitemia yang belum terkendali.

3) Menghindari pengobatan berlebihan (over treatment)

4) Menghindari obat yang mutagenik, teragenik dan berefek sterilisasi pada pasien usia muda.

5) Mengontrol panmielosis dengan fosfor radioaktif dosis tertentu atau kemoterapi sitostatik`.

c. Terapi PV

1) Flebotomi Flebotomi adalah terapi utama pada PV. Flebotomi mungkin satu-satunya bentuk pengobatan yang diperlukan untuk
banyak pasien, kadang-kadang selama bertahun-tahun dan merupakan pengobatan yang dianjurkan. Indikasi flebotomi terutama pada
semua pasien pada permulaan penyakit,dan pada pasien yang masih dalam usia subur.Pada flebotomi, sejumlah kecil darah diambil
setiap hari sampai nilai hematokrit mulai menuru. Jika nilai hematokrit sudah mencapai normal, maka darah diambil setiap beberapa
bulan, sesuai dengan kebutuhan. Target hematokrit yang ingin dicapai.

2) Kemoterapi Sitostatika/ Terapi mielosupresif (agen yang dapat mengurangi sel darah merah atau konsentrasi platelet). Tujuan
pengobatan kemoterapi sitostatik adalah sitoreduksi. Lebih baik menghindari kemoterapi jika memungkinkan, terutama pada pasien
uisa muda. Terapi mielosupresif dapat dikombinasikan dengan flebotomi atau diberikan sebagai pengganti flebotomi. Kemoterapi yang
dianjurkan adalah Hidroksiurea (dikenal juga sebagai hidroksikarbamid) yang merupakan salah satu sitostatik golongan obat
antimetabolik karena dianggap lebih aman, tetapi masih diperdebatkan tentang keamanan penggunaan jangka panjang. Penggunaan
golongan obat alkilasi sudah banyak ditinggalkan atau tidak dianjurkan lagi karena efek leukemogenik dan mielosupresi yang serius.
Walaupun demikian, FDA masih membenarkan klorambusil dan Busulfan digunakan pada PV. Pasien dengan pengobatan cara ini harus
diperiksa lebih sering (sekitar 2 sampai 3 minggu sekali). Kebanyakan klinisi menghentikan pemberian obat jika hematokrit: 18 pada
pria < 45% dan memberikannya lagi jika > 52%, pada wanita < 42% dan memberikannya lagi jika >49%

3) Fosfor Radiokatif (P32) Isotop radioaktif (terutama fosfor 32) digunakan sebagai salah satu cara untuk menekan sumsum tulang. P32
pertama kali diberikan dengan dosis sekitar 2-3mCi/m2 secar intravena, apabila diberikan per oral maka dosis dinaikkan 25%.
Selanjutnya jika setelah 3-4 minggu pemberian pertama P32 Mendapatkan hasil, reevaluasi setelah 10-12 minggu. Jika diperlukan
dapat diulang akan tetapi hal ini jarang dibutuhkan.Tidak mendapatkan hasil, selanjutnya dosis kedua dinaikkan 25% dari dosis
pertama, dan diberikan sekitar 10-12 minggu setelah dosis pertama.

4) Kemoterapi Biologi (Sitokin) Tujuan pengobatan dengan produk biologi pada polisitemia vera terutama untuk mengontrol
trombositemia (hitung trombosit . 800.00/mm3). Produk biologi yang digunakan adalah Interferon (Intron-A, Roveron-) digunakan
terutama pada keadaan trombositemia yang tidak dapat dikendalikan. Kebanyakan klinisi mengkombinasikannya dengan sitostatik
Siklofosfamid (Cytoxan)

d. Pengobatan pendukung

1) Hiperurisemia diobati dengan allopurinol 100-600 mg/hari oral pada pasien dengan penyakit yang aktif dengan memperhatikan
fungsi ginjal.

2) Pruritus dan urtikaria dapat diberikan anti histamin, jika diperlukan dapat diberikan Psoralen dengan penyinaran Ultraviolet range A
(PUVA).

3) Gastritis/ulkus peptikum dapat diberikan penghambat reseptor H2.

4) Antiagregasi trombosit Analgrelide turunan dari Quinazolin.

 5) Anagrelid digunakan sebagai substitusi atau tambahan ketika hidroksiurea tidak memberikan toleransi yang baik atau dalam kasus
trombositosis sekunder (jumlah platelet tinggi). Anagrelid mengurangi tingkat pembentukan trombosit di sumsum. Pasien yang lebih
tua dan pasien dengan penyakit jantung umumnya tidak diobati dengan anagrelid.

B. TINJAUAN KEPERAWATAN

1. Identitas klien Meliputi:nama,umur,alamat,nomorregister,pekerjaan,pendidikan,agama

2. Keadaan dan keluhan utama Apa yang menjadi keluhan utama yang dirasakan klien saat kita lakukan 20 yaitu pucat,cepat
lelah,takikardi,palpitasi,dan takipnoe

3. Riwayat penyakit dahulu

a) Adanya penyakit kronis seperti penyakit hati,ginjal

b) Adanya perdarahan kronis/adanya episode berulangnya perdarahan kronis

c) Adanya riwayat penyakit hematology,penyakit malabsorbsi.

4. Riwayat penyakit keluarga

a) Adanya riwayat penyakit kronis dalam keluarga yang berhubungan dengan status penyakit yang diderita klien saat ini

b) Adanya anggota keluarga yang menderita sama dengan klien

c) Adanya kecendrungan keluarga untuk terjadi anemia

5. Riwayat penyakit sekarang Apa yang dirasakan klien saat ini yang berhubungan dengan status penyakit yang dideritanya(anemia)

6. Data sosial,psikologis dan agama Keyakinan klien terhadap budaya dan agama yang mempengaruhi kebiasaan klien dan pilihan
pengobatan misal penolakan transfusi darah dan adanya depresi

7. Data kebiasaan sehari-hari

a. Nutrisi

1) Penurunan masukan diet

2) masukan diet rendah protein hawan

3) kurangnya intake zat makanan tertentu:vitamin b12,asam folat

b. Aktivitas istirahat Frekuensi dan kualitas pemenuhan kebutuhan istirahat dan tidur

c. Eliminasi BAK dan BAB Frekuensi,warna,konsistensi dan bau

C. PENGKAJIAN

1) Sistim Sirkulasi

a) Gejala:

(1). riwayat kehilangan darah kronis

(2). riwayat endokarditis infektif kronis

(3). Palpitasi

b) Tanda:

(1). Tekanan darah : Peningkatan sistolik dengan diastolic stabil dan tekanan nadi melebar, hipotensi postural.

(2). Disritmia:abnormalitas EKG misal:depresi segmen ST dan pendataran atau depresi gelombang T jika terjadi takikardia.

(3). Denyut nadi : takikardi dan melebar

(4). Ekstremitas : Warna pucat pada kulit dan membran mukosa (konjongtiva,mulut, faring, bibir dan dasar kuku)
(5). Sklera : Biru atau putih seperti mutiara.

(6). Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan vasokonstriksi kompensasi) 22

(7). Kuku : Mudah patah.

(8). Rambut : Kering dan mudah putus.

2) Sistim Neurosensori

a). Gejala:

(1) sakit kepala,berdenyut,pusing,vertigo,tinnitus,ketidakmampuan berkosentrasi

(2) imsomnia,penurunan penglihatan dan adanya bayangan pada mata

(3) kelemahan,keseimbangan buruk,kaki goyah,parestesia tangan /kaki sensasi menjadi dingin

b). Tanda:

(1). Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis

(2). Mental : tak mampu berespon.

(3). Oftalmik : Hemoragis retina.

(4). Gangguan koordinasi.

3) Sistim Pernafasan

a). Gejala: napas pendek pada istirahat dan meningkat pada aktivitas

b). Tanda: akipnea,ortopnea, dan dispnea

4) Sistim Nutrisi

a). Gejala:

(1). penurunana masukan diet,masukan protein hewani rendah

(2). nyeri pada mulut atau lidah,kesulitan menelan(ulkus pada faring)

(3). mual muntah,dyspepsia,anoreksia 23

(4). adanya penurunan berat badan

b). Tanda:

(1). Lidah tampak merah daging

(2). Membran mukosa kering dan pucat.

(3). Turgor kulit : buruk, kering, hilang elastisitas

(4). Stomatitis dan glositis.

(5). Bibir : Selitis(inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah)

5) Sistim Aktivitas/ Istirahat

a). Gejala:

(1). Keletihan,kelemahan,malaise umum

(2). kehilangan produktivitas,penurunan semangat untuk bekarja

(3). toleransi terhadap latihan rendah

(4). kebutuhan untuk istirahat dan tidur lebih banyak

b).Tanda:

(1). Takikardia/takipnea,dispnea pada bekerja atau istirahat.

(2). Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya.

(3). Kelemahan otot dan penurunan kekuatan.

(4). Ataksia,tubuh tidak tegak

6) Sistim Seksualitas

a). Gejala: hilang libido (pria dan wanita), impoten

b).Tanda: Serviks dan dinding vagina pucat. 24

7) Sistim Keamanan dan Nyeri

a). Gejala:

(1). riwayat pekarjaan yang terpapar terhadap bahan kimia

(2). riwayat kanker

(3). tidak toleran terhadap panas dan dingin

(4). transfusi darah sebelumnya

(5). gangguan penglihatan

(6). penyembuhan luka buruk

(7). sakit kepala dan nyeri abdomen samar

b). Tanda:

(1). Demam rendah, menggigil, dan berkeringat malam.

(2). Limfadenopati umum

(3). Petekie dan ekimosis.

(4). Nyeri abdomen samar dan sakit kepala.

D.KLAFIKASI DATA

DS DO

1. Klien mengatakan nyeri kepala dan 1. Kesadaran Composmetis

nyeri pada persendian GCS:15 E4M6V5
P : Klien merasakan nyeri saat 2. wajah tampak menahan sakit
beraktivitas dan hilang saat istirahat 3. Klien tampak lemah, rentang
Q : nyeri seperti ditusuk-tusuk gerak terbatas
R : daerah kepala dan persendian 4. Kekuatan otot :
S : nyeri skala 5 5 5
T : nyeri hilang timbul hingga 5 menit 2 2
2. Klien mengatakan lemah,sulit berjalan
5. klien tampak gelisah
6. klien tampak lemah, sulit berjalan
7. TD :110/70 mmHg
RR : 15 x/menit
N : 88x/menit
S : 37 oC
CRT: < 2 detik
 E.Analisa Data

Nama Klien : Tn. B Hari / Tgl : Jumat, 13 Juli 2018 No. RM : 46 80 50

Ruang Rawat : ICCU

Tabel 3.5 Analisa Data

SYMPTOM ETIOLOGI PROBLEM
DS : Volume dan jumlah sel-sel Nyeri akut
- Klien mengatakan nyeri kepala darah
dan nyeri pada persendian ↓
P : Klien merasakan nyeri saat Viskositas darah
beraktivitas dan hilang saat ↓
istirahat Share rate
Q : nyeri seperti ditusuk-tusuk ↓
R : daerah kepala dan eritrostasis
persendian S : nyeri skala 5 ↓
T : nyeri hilang timbul hingga 5 Penurunan transport O2 ke
menit otak
DO : ↓
- Composmetis (GCS:15 Peningkatan Tik
E4M6V5) ↓
- wajah tampak menahan sakit Nyeri dipersepsikan
- klien tampak gelisah ↓
- TD :110/70 mmHg Nyeri akut
RR : 15 x/menit
N : 88x/menit
S : 38 oC
CRT: < 2 detik

F. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan perubahan afinitas hemoglobin untuk oksigen .

2. Nyeri akut berhubugan dengan agen cedera biologis

3. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan Gangguan neuromuskular, Nyeri

4. kerusakan integritas kulit berhubungan dengan Perubahan turgor (elastisitas kulit) 25

5. Defisiensi pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi terkait penyakit

G. INTERVENSI KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan

Ruang : ICCU

Tanggal masuk/jam : 08 Juli 2018/11:00

No.RM : 46 80 50

Tanggal Pengkajian : 13 Juli 2018/09:00

1. Pengumpulan data

a). Identitas Pasien

1) Nama : Tn. B

2) Jenis kelamin : Laki-Laki

3) Umur : 19 Tahun

4) Status perkawinan : Belum Menikah

5) Pendidikan : SMK
6) Pekerjaan : Pelajar

7) Suku : Buton

8) Alamat : Jln. Orinunggu No.14 Kendar

i 9) Agama : Islam

b). Penanggung jawab

1) Nama : Ny. N

2) Umur : 44 tahun

3) Hubungan dengan pasien : Ibu

3. Anamnesa Keperawatan

a. Alasan utama masuk RS

Klien mengatakan nyeri kepala dan nyeri pada bagian persendian sejak 5 hari sebelum masuk RS, klien tampak lemah dan sulit berjalan.
Klien sebelum dibawa ke RS minum obat hydroxy uread medac dari dr spesialis hematologi , kemudian klien dibawa ke RSUD
Bahteramas masuk IGD jam 07.10, TD : 110/70 mmHg, N: 90x/ menit, RR 15x/menit, S: 37 C, diberikan terapi IVFD Ringer Lactat 20
tpm, inj.ranitidine 50mg, ketorolac 30mg.

b. Keluhan utama Pasien nyeri

c. Riwayat kesehatan lalu

Klien sudah pernah di rawat di RS sebelumnya dengan penyakit yang sama dan telah di lakukan tindakan flebotomi sebanyak 2x, klien
mempunyai riwayat hypokalemia sejak 2 tahun yang lalu,dan melakukan rawat jalan.

d. Riwayat kesehatan keluarga Keluarga klien tidak ada yang mempunyai riwayat penyakit keturunan seperti hipertensi,diabetes
militus,penyakit jantung,Asma,TBC.

e. Riwayat penyakit sekarang

Nyeri persendian , sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, nyeri terus menerus,sakit kepala dan mual sejak 3 hari sebelum masuk
rumah sakit, di rumah sudah di minum dari 34 Dr. spesialis hematologi karena belum ada perubahan lalu di bawa ke RSUD
Baheteramas , di IGD dilakukan tindakan infus Ringer Lactat dan inj.ketorolac dan inj.ranitidin jam 07.10, lalu pasien rawat inap di ruang
ICCU RSUD Bahteramas.

f. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum Sakit/nyeri :

: Klien merasakan nyeri saat beraktivitas dan hilang saat istirahat

: nyeri seperti ditusuk – tusuk

: daerah persendian

: nyeri hilang timbul hingga 5 menit 2.

Sikap : Gelisah Kesadaran CM GCS = 15 E4 M6 V5

3. Personal Hygine: Bersih

4. Pendengaran

Klien dapat mendengar dengan normal,fungsi telinga kiri dan kanan baik,tidak memakai alat bantu pendengaran,tidak ada gangguan
pendengaran.

5. Penglihatan

Klien dapat melihat dengan normal, tidak memakai alat bantu penglihatan, konjungtiva ananemis, sklera tidak ikterik, pupil isokhor
2/2mm, tidak ada kebutaan dan tidak ada katarak
6. Pengedapan

Klien mengatakan pengecapannya terasa pahit.lidah kotor,tampak berwarna putih.

7. Penghidu

Sistem presepsi sensori penghidu klien baik dan normal,tidak terdapat gangguan penghidu

8. Peraba

sistem presepsi sensori perabaan klien baik dan normal,tidak terdapat gangguan sistem presepsi sensori perabaan.

9. Sistem Pernafasan

Klien tidak sesak, tidak mempunyai riwayat bronkitis, asma, tuberkolusis, emfisema, pneumonia, tidak merokok, terpasang alat bantu
oksigen nasal kanul 3 ml. Frekuensi 15 x/m, kedalaman: tidak normal (lambat dan dangkal), pengembangan dada simetris antara kanan
dan kiri, suara nafas bersih, menggunakan otot asesoris, tidak ada nafas cuping hidung.

SDKI SLKI SIKI RASIONAL

TD :110/70 Kriteria Hasil: Berat 1. Monitor tanda-tanda vital Untuk mengetahui penyakit
mmHg RR : 15x/menit 1, cukup berat Hasil : Tekanan darah: 140/90 pada pasien
N :88x/menit 2, sedang mmHg Nadi : 89 x/menit Suhu : -menurunkan diagnosa pada
S : 37 Oc 3, ringan 36,7 oC Pernapasan : 23 pasien
Hambatan mobilitas fisik 4, tidak ada nyeri 5 x/menit
berhubungan dengan 210201:Nyeri dilaporkan 4 2. Lakukan pengkajian nyeri
Gangguan neuromuskular, 210204:Mengerang dan secara komperhensif termasuk
Nyeri meringis 4 210206:Ekspresi lokasi, karakteristik, durasi
DS : - Klien mengatakan lemah, nyeri waja 4 210208:Tidak bisa frekuensi, kualitas dan faktor
sulit berjalan istrirahat presipitasi. Hasil : Klien
DO: - klien tampak lemah Kriteria Hasil : mengeluh nyeri pada kepala
- rentang gerak terbatas 1. Klien meningkat dalam dan persendian. Nyeri
- Kekuatan otot : 5 5 2 2 aktivitas fisik bertambah parah ketika
2. Mengerti tujuan dan bangun dari tidur, nyeri seperti
peningkatan mobilitas tertusuktusuk. Dengan skala
nyeri 6 dan nyeri hilang timbul

S :  Klien mengatakan nyeri pada kepala, nyerinya hilang timbul dan rasanya seperti tertusuk-tusuk

O :  Tekanan darah: 140/90 mmHg

 Skala nyeri 5

 Klien nampak meringis memegang kepala

A :  Masalah nyeri belum teratasi

P : Intervensi dilanjutkan

 Lakukan pengkajian nyeri secara komperhensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi frekuensi, kualitas dan factor presipitasi.

 Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan

 Observasi tanda-tanda vital.

 Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi

 PENUTUP

A. Kesimpulan

Adapun hasil asuhan keperawatan kepada klien yang didapatkan dari pengkajian, penegakkan diagnosa keperawatan, menentukan
rencana keperawatan, melakukan implementasi dan evaluasi, yaitu :

1. Pengkajian Berdasarkan pengkajian pada Tn. B tanggal 13 Juli pukul 09.00 WITA dengan polisitermia vera diperoleh data yang tidak
jauh berbeda dengan manifestasi klinis dari penyakit polisitemia vera yaitu nyeri pada daerah kepala, nyeri pada persendian ektermitas
atas dan bawah, rentang gerak terbatas dan sulit berjalan

2. Diagnosa Keperawatan Berdasarkan hasil data pengkajian yang telah dilakukan, dirumuskan diagnosa keperawatan pada Tn.B
dengan polisitemia vera yang sesuai dengan teori yaitu nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis, Hambatan mobilitas fisik
berhubungan gangguan neuromuskular,nyeri.

3. Rencana Keperawatan Dalam membuat rencana keperawatan disesuaikan dengan diagnosa yang ditegakkan sehingga mendapatkan
tujuan yang diinginkan. Tidak ada kesenjangan rencana keperawatan antara teori dan kasus untuk setiap diagnosa yang sama.

4. Implementasi Keperawatan Tindakan keperawatan pada pasien dilakukan sesuai rencana pada teori. Tidak semua tindakan yang
direncanakan dilakukan karena penulis dalam melakukan tindakan lebih mengutamakan tindakan prioritas dalam proses pengobatan
dan penyembuhan pasien dan juga disesuaikan dengan kondisi, situasi, dan perubahan yang dialami pasien.

5. Evaluasi Keperawatan Klien di pulangkan karena kondisinya telah membaik dan disarankan untuk kembali melakukan kontrol. Maka
penulis memberikan health education mengenai menganjurkan kepada klien untuk selalu melakuan teknik relaksasi napas dalam ketika
nyeri kembali dirasakan dan menganjurkan klien untuk selalu meningkatkan istirahat.

B. Saran

Berdasarkan kesimpulan yang telah ada maka penulis memberi beberapa saran, antara lain :

1. Bagi Instansi Rumah Sakit Sebagai RSU Bahteramas Sulawesi Tenggara, untuk meningkatkan mutu pelayanan keperawatan yang
ditunjang dengan pengadaan fasilitasfasilitas yang memadai berkaitan dengan pasien Polisitemia vera.

2. Bagi perawat Diharapkan dalam melakukan pengkajian hendaknya menjalin hubungan kerja sama yang baik antara klien dan
perawat, agar data yang diperoleh sesuai dengan kondisi klien. Diharapkan dalam perumusan masalah sesuai dengan data yang
diperoleh dari klien. Dapat mengaplikasikan semua rencana dalam melaksanakan tindakan keperawatan. Kemudian dapat memperoleh
evaluasi sesuai yang diharapkan sebelumnya.
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L. J. 2013. Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Jakarta : EGC. Depkes RI. 2011. Profil Kesehatan Indonesia. Jakarta : Depkes RI
Depkes RI. 2011. Profil Kesehatan kabupaten nganjuk. Surabaya : Depkes RI Deswani. 2009. Proses Keperawatan dan Berpikir Kritis.
Jakarta: Salemba Medika Guyton A.C. and J.E. Hall 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC Internasional, NANDA,
(2012). Diagnosis Keperawatan Difinisi dan Klasifikasi(2012-2014). Jakarta : EGC Nurarif. A.H. & Kusuma. H. 2015. Aplikasi NANDA NIC-
NOC. Jilid 1, 2 dan 3. Yogyakarta. Media Action. Potter & Perry. 2005. Buku ajar Fundamental Keperawatan Edisi 4. EGC, jakarta. RSU
Bahteramas. 2018. Profil RSU Bahteramas Provinsi Sulawesi Tenggara Tahun 2018. Kendari (Tidak dipublikasikan). Sugeng. 2018.
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem hematologi. Yogyakarta: Pustaka Baru Press Suriadi & Yuliani, R., 2006,
Asuhan Keperawatan Pada Anak,Jakarta: PT. Percetakan Penebar Swadaya, Tarwoto&Wartonah, 2006, Kebutuhan Dasar Manusia dan
Proses Keperawatan,