UJIAN TENGAH SEMESTER GANJIL TA 2022/2023

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

FAKULTAS SAINS DAN TEKNOLOGI
UNIVERSITAS MANDALA WALUYA
NAMA MATA KULIAH / SKS
HARI/TANGGAL DIUJIKAN
SISTEM UJIAN
: Kimia Medisinal II / 2
: Sabtu, 17 Desember 2022
: Open book

Nama : Khusnul khotimah dwi winda lestari

Nim : F202001139
Kelas : A3 farmasi

Jawablah pertanyaan berikut dengan jelas!

1. Jelaskan tahapan penemuan obat baru

Jawaban :
a. Tahap 1 merupakan tahap penemuan dan perkembangan obat baru dalam tahap ini, para peneliti melakukan
penelitian yang bersumber dari wawasan baru terkait suatu penyakit yang memungkinkan peneliti untuk merancang
atau membuat suatu produk yang dapat menghentikan ataupun membalikkan efek dari penyakit tersebut. Tahapan
paling dasar ini dapat dilakukan dengan melakukan pengujian pada senyawa molekul hingga menemukan efek
menguntungkan terhadap sebuah penyakit. Dalam tahap ini, suatu produk atau senyawa yang ingin diketahui
efeknya diuji dalam tingkatan molekul agar dapat dinilai respon yang terjadi dalam tingkatan molekul. Dalam tahap
ini pula, para peneliti akan melakukan berbagai percobaan dan mencari tahu bagaimana caranya senyawa yang
berpotensi menjadi obat tersebut diserap, didistribusikan, dimetabolisme dan disekresikan. Mencari tahu mengenai
potensi dan mekanisme aksi, dosis terbaik jika obat itu digunakan, cara terbaik pemberian obat, efek samping yang
terjadi bila obat tersebut dikonsumsi, bagaimana obat tersebut dapat berinteraksi dengan obat lain, dan tingkat
efektivitas suatu obat apabila dibandingkan dengan jenis obat yang sama.
b. Tahap 2 adalah pengujian pra klinik. Dalam tahap ini, peneliti harus mencari tahu terlebih dahulu apakah obat
tersebut memiliki potensi pada penyebab kerusakan yang serius atau tidak. Ada dua jenis pengujian praklinis yang
diketahui, yaitu In Vitro yang merupakan pengujian pada dalam peralatan laboratorium seperti didalam gelas atau
wadah plastik yang menyerupai kondisi In Vivo. Jenis pengujian yang kedua adalah In Vivo, ini merupakan jenis
pengujian pada makhluk hidup. Dalam melaksanaan penelitian studi praklinis, peneliti harus memberikan informasi
rinci tentang tingkat dosis dan toksisitas. Kemudian, setelah uji praklinis sudah selesai dilakukan, barulah peneliti
melakukan peninjauan akan temuan mereka dan memutuskan apakah obat bisa diuji pada manusia.
c. Tahap 3 adalah pengujian klinik. Dalam penelitian klinis yang dilakukan biasanya mengacu pada penelitian ataupun
uji coba yang dilakukan pada manusia. Pada umumnya peneliti akan mempertimbangkan terlebih dahulu apa yang
ingin mereka capai untuk mesing-masing fase Clinical Research yang berbeda dan memulai proses Investigational
New Drug (IND), sebelum proses ini dilewati maka pengujian klinis tidak bisa dilakukan.
d. Tahap 4 adalah mengenai persetujuan FDA. Persetujuan FDA akan didapat apabila tahap pengembangan yang
dilakukan memiliki bukti dari tes awal beserta penelitian praklinis dan klinis bahwa obat tersebut aman dan juga
efektif. Adanya temuan dan pengujian obat baru bertujuan untuk menunjukkan keamanan pada obat tersebut dan
juga efektif untuk digunakan dalam populasi yang diteliti.
e. Tahap 5 adalah tahap untuk monitoring keamanan obat di pasaran. Pada monitoring keamanan obat biasanya
gambaran yang benar mengenai keamanan produk tersebut dapat benar-benar berkembang selama beberapa bulan,
bahkan ada yang sampai bertahun-tahun. Dengan demikian tim peninjau FDA menerima laporan masalah dengan
resep dan obat over-the-counter, setelah itu, baru dapat diputuskan untuk menambahkan serta memperingatkan
dosis atau penggunaan informasi yang dilengkapi dengan Langkah-langkah lain untuk masalah yang lebih serius.
2. Jelaskan pengaruh sifat fisika dan kimia obat terhadap aktivitas obat berdasarkan prinsip ferguson
Jawaban :
PRINSIP FERGUSON
Menurut Ferguson:
Kadar molar toksik sangat ditentukan oleh keseimbangan distribusi pada fasa-fasa yang heterogen, yaitu fasa eksternal
(yang kadar senyawanya dapat diukur = CES) dan biofasa (fasa pada tempat aksi obat).
Tidak perlu mengukur kadar obat dalam biofasa karena pada kondisi seimbang kecenderungan obat meninggalkan
biofasa maupun fasa eksternal (aktivitas termodinamik) adalah sama

3. Jelaskan hubungan struktur terhadap kelarutan dengan aktivitas antibakteri semi homolog n-alkohol primer serta jelaskan
perbedaan struktur obat yang spesifik dan tidak spesifik
Jawaban :
Berdasarkan model kerja farmakologinya, obat dibagi menjadi 2:
Senyawa berstruktur tidak spesifik Senyawa berstruktur spesifik

SENYAWA BERSTRUKTUR TIDAK SPESIFIK

Adalah senyawa dengan:
☐ struktur kimia bervariasi tidak berinteraksi dengan reseptor spesifik
Aktivitas biologisnya tidak secara langsung dipengaruhi oleh struktur kimia tapi lebih dipengaruhi oleh sifat-sifat fisika
kimianya (derajat ionisasi, kelarutan, aktivitas, termodinamik, tegangan permukaan, dan redoks potensial)
Contoh:
1. Obat anestesi sistemik yang berupa gas atau uap (etil klorida, asetilen, nitrogen oksida, eter dan kloroform) 2.
Insektisida yang mudah menguap dan bakterisida tertentu seperti timol, kresol, fenol, n-alkohol, dan resorsinol
SENYAWA BERSTRUKTUR SPESIFIK
Adalah senyawa yang memberikan efeknya dengan mengikat reseptor atau aseptor yang spesifik. Perubahan sedikit pada
struktur kimia dapat berpengaruh pada aktivitas bilogisnya.
Mekanisme kerja dapat melalui:
1. Bekerja pada enzim, yaitu dengan cara pengaktifan atau penghambatan enzim-enzim tubuh
2. Antagonis (kimia, fungsional, farmakologis, atau antagonis metabolik)
3. Menekan fungsi gen, yaitu dengan menghambat sintesis asam nukleat atau sintesis protein
4. Bekerja pada membran sel, yaitu dengan mengubah membran sel atau mempengaruhi sistem transpor

4. a. Berikut struktur obat berdasarkan proses metabolisme obat, yang mengalami oksidasi pada atom C aromatik.
Tunjukkan dimana tempat terjadinya reaksi oksidasi tersebut :
 b. Berikut struktur obat pada proses metabolisme obat, yang mengalami oksidasi ikatan rangkap alifatik. Tunjukkan
dimana tempat terjadinya reaksi oksidasi tersebut :

5. Jelaskan beberapa teori interaksi obat dengan reseptor

Jawaban :
Reseptor obat merupakan makromolekul jaringan sel hidup, mengandung gugus-gugus fungsional, reaktif secara
kimia dan bersifat spesifik. Dapat berinteraksi secara reversibel dengan gugus fungsional obat  menghasilkan
respon yang spesifik
Untuk dapat berinteraksi dengan reseptor spesifik molekul obat harus mempunyai faktor sterik dan distribusi muatan
yang spesifik pula.
 Teori Klasik
Ø Crum dan Brown dan Fraser (1869), mengaktakan bahwa aktivitas biologis suatu senyawa merupakan fungsi
dari struktur kimianya dan tempat obat berinteraksi pada sistem biologis mempunyai sifat karakteristik.
Ø Langley (1878), dalam studi efek antagonis dari atropin dan pilokarpin, memperkenalkan konsep reseptor
yang pertama kali, kemudian dikembangkan oleh Ehrlich.
Ø Ehrlich (1907), memperkenalkan istilah reseptor dan membuat konsep sederhana tentang interaksi obat
reseptor yaitu corpora non agunt nisi fixate atau obat tidak dapat menimbulkan efek tanpa mengikat reseptor.
Reseptor biologis timbul bila ada interaksi antara tempat dan struktur dalam tubuh yang karakteristik atau sisi
reseptor, dengan molekul asing yang sesuai atau obat, yang satu sama yang lainnya merupakan stuktur yang
saling mengisi.Reseptor obat digambarkan seperti permukaan logam yang halus dan mirip dengan struktur
molekul obat.
 Teori Pendudukan
Ø Clark (1926) memperkirakan bahwa satu molekul obat akan menempati sati sisi reseptor dan obat harus
diberikan dalam jumlah yang berlebihan agar tetap efektif selama proses pembentukan kompleks.
Besarnya efek biologis yang dihasilkan secara langsung sesuai dengan jumlah reseptor khas yang diduduki
molekul obat. Clark hanya meninjau dari segi agonis saja yang kemudian dilengkapi oleh Gaddum (1937), yang
meninjau dari sisi antagonis.
Ø Ariens (1954) dan Stephenson (1959), memodifikasi dan membagi interaksi obat-reseptor menjadi dua tahap
yaitu :
1. Pembentukan komplek obat-reseptor
2. Menghasilkan respon biologis
 Teori Kecepatan
Ø Croxatto dan Huidobro (1956) memberikan postulat bahwa obat hanya efisien pada saat berinteraksi dengan
reseptor.
Ø Paton (1961) mengatakan bahwa efek biologis obat setara dengan kecepatan kombinasi obat-reseptor dan bukan
jumlah reseptor yang didudukinya. Tipe kerja obat ditentukan oleh kecepatan penggabungan (asosiasi) dan
peruraian (disosiasi) komplek obat-reseptor dan bukan dari pembentukan komplek obat-reseptor yang stabil.

6. Jelaskan reaksi Fase I dan Fase II pada proses metabolisme obat

Jawaban :
Reaksi fase I mengubah obat menjadi lebih polar dan mudah diekskresi, dengan akibat menjadi inaktif, lebih aktif,
atau kurang aktif, sedangkan reaksi fase II merupakan reaksi konyugasi dengan substrat endogen seperti asam
glukoronat, asam sulfat, asam asetat, atau asam amino, dan akibatnya obat hampir selalu menjadi tidak aktif.