OLEH
PEMBIMBING
Puji syukur kami panjatkan ke hadapan Tuhan Yang Maha Esa, karena
laporan Case Based Discussion ini dapat terselesaikan. Laporan ini dibuat dalam
rangka mengikuti Kepaniteraan Klinik di SMF Penyakit Dalam, Fakultas
Kedokteran Universitas Islam Al-Azhar, diRSUD KlungkungPada kesempatan
ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada:
Penulis
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR....................................................................................................2
DAFTAR ISI...................................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN..............................................................................................4
BAB II LAPORAN KASUS..........................................................................................5
BAB III TINJAUAN PUSTAKA................................................................................19
BAB IV PEMBAHASAN.............................................................................................35
BAB V KESIMPULAN................................................................................................36
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................37
BAB I
PENDAHULUAN
Pada pasien PPOK, pneumonia adalah salah satu infeksi yang paling
umum. Pneumonia ditandai dengan adanya infiltrat pada gambaran radiologi
dada disertai penyakit akut yang terkait dengan satu atau lebih tanda dan
gejala, seperti batuk dengan atau tanpa dahak, nyeri dada pleuritik, dispnea,
demam atau hipotermia, perubahan suara nafas pada auskultasi dan
leukositosis. Dalam kasus ini, kami melaporkan seorang pasien pria berusia 75
tahun dengan keluhan sesak napas, demam, dan batuk. Yang didiagnosis
sebagai eksaserbasi akut PPOK dengan pneumonia. Pasien mendapatkan
berbagai jenis terapi saat dirawat di rumah sakit dan memberikan respon klinis
yang baik.
BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas pasien
Nama : Tn. IWS
Tanggal Lahir : 31-12-1958
Usia : 65 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Suku/Bangsa : Bali/Indonesia
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Buruh kelapa
Alamat : Dusun pasek (Klungkung)
Status Perkawinan : Sudah Menikah
Tanggal MRS : 10 Febuari 2023
No. RM : 031657
Ruangan : Jambu ruang 3 (Bed 17)
2.2 Anamnesis
Keluhan Utama: Sesak napas
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke IGD RSUD Klungkung dengan keadaan sadar dan
diantar oleh keluarganya dengan keluhan sesak napas sejak kemarin
malam 1 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Keluhan
sesak ini dirasakan terus menerus dan semakin memberat hingga
mengganggu aktivitas pasien. Pada awalnya pasien tidak mengalami
sesak seberat ini dan rutin kontrol ke poli paru namun pasien
mengatakan semenjak obat semprotnya habis sekitar seminggu yang
lalu keluhanya mulai muncul dan memberat. (+). Pasien sudah di terapi
nebulizer di IGD namun keluhan sesak tidak membaik
• Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Lemah
Kesadaran : Composmentis
GCS:E4V5M6
Tanda-TandaVital:
•TD : 158/86 mmHg
•Nadi : 78×/menit teraba, kuat angkat, reguler
•RR : 28×/menit
•Suhu : 36℃ aksila
•SpO2 : 95% tekananan ruang
•VAS : -
•BB : 58 kg
• TB : 160 cm
• IMT: 22,65 kg/m2
• Status Generalis
• Kepala : normocephali
• Mata : konjungtiva palpebra anemis (-/-), ikterik (-/-), reflek
pupil (+) isokor, edema palpebral (-).
• Hidung : discharge (-/-), nafas cuping hidung (-), deformitas
(-/-), deviasi septum nasi (-), mukosa hiperemis (-/-).
• Mulut dan gigi : mukosa pucat (-), sianosis (-), lidah kotor
(-), mukosa bibir kering (-), sianosis perioral (-), carries gigi
(-).
• Telinga: kelainan kongenital(-),discharge (-).
• Leher: Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran
kelenjar tiroid (-), JVP (5+1) cmH2O, deviasi trakea (-)
• Thorax: Cor
• Inspeksi: Ictus cordis terlihat pada ICS 5 linea axilaris anterior
sinistra.
• Palpasi: Ictus cordis teraba pada ICS 5 linea axilaris anterior
sinistra.
• Perkusi:
Batas kanan jantung : ICS 5 linea midsternalisdextra
Batas kiri jantung : ICS 5 linea axilaris anterior Sin
Batas atas jantung : ICS 2 linea sternalissinistra Batas
Pinggang jantung : ICS 3 linea midclavicula sinistra
• Auskultasi:
Suara jantung utama : S1S2 tunggal regulerr, Murmur
(-), Gallop : (-)
• Thorax: Pulmo (depan dan belakang)
• Inspeksi:
+ + + +
+ + + +
+ + + +
• Abdomen
- Inspeksi: Abdomen datar, warna kulit merata, tidak
tampak peradangan
- Auskultasi: Bising usus(+) normal
- Perkusi:
Timpani Timpani Timpani
Timpani Timpani Timpani
Timpani Timpani Timpani
- Palpasi: distensi (-), nyeri tekan
- - -
- - -
- - -
- hepatomegaly (-), splenomegaly (-), Pemeriksaan ascites: tes
undulasi (-)
• Genitalia: Dalam batas normal
• Ekstremitas
Akral hangat
+ +
+ +
Edema
- -
- -
• Pemeriksaan Penunjang
Darah lengkap10 febuari 2023
Pemeriksaan urin 10/2/23
Terapi ruangan
Paracetamol 500mg kaplet dengan dosis 3x1 ket jika demam,
Levofloxacin 750mg/100ml infus dengan dosis 1x750mg),
Lansoprazole 30 mg caps dengan dosis 1x30mg
N-ACE Acetylcysteine 200mg caps dengan dosis 3x200mg
Budesma 0,5mg/ml inh dengan dosis 3x1,
Meprovent inh dengan dosis 3x1,
Fartison 100 mg inj dengan dosis 2x100mg,
Symbicort 160/4,5 mcg inh dengan dosis 2x1 puff
zelin 0-0-24
apidra 3x8
2.6 Follow up
11 Febuari 2023
S Sesak nafas (+) , lemas , mual, batuk tidak produktif
O KU: Lemah Kesadaran:
Composmentis (E4V5M6) SpO2: 95% dengan 𝑂2 Nasal
kanul 4lpm
Tanda Vital :
- TD : 116/99 mmHg
- N : 94 x/menit
- RR: 22x/menit
- Suhu : 36.2oC axila
Pemeriksaan Fisik
- Kepala : Normocephali
- Mata : Konjungiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), releks
pupil (+/+), oedema palpebra (-/-)
- THT : Massa (-), sekret (-), deviasi septum nasi (-), benda
asing (-), mukosa bibir tidak hiperemis, Tonsil T1/T1, tonsil
hiperemis (-)
- Leher: pembesaran kelenjar tiroid (-/-), KGB (-), deviasi
trakea (-)
- Thorax: Paru : Inspeksi :
- Statis : normochest, dada simetris kanan dan kiri, tidak
nampak adanya massa, tidak tampak adanya tanda – tanda
peradangan maupun sikatrik
- dinamis: tidak ada pergerakan dada yang tertingga , tidak
ada penggunaan otot bantu nafas, tidak ada keterbatasan
gerak dinding dada
Perkusi: pekak di lapang paru kanan dan Sonor lapang paru
kiri.
Auskultasi:
+ + + +
+ + + +
+ + + +
Abdomen
-Inspeksi: Abdomen datar, warna kulit merata, tidak
tampak peradangan
Auskultasi: Bising usus(+) normal
Perkusi:
- - -
- - -
- - -
hepatomegaly (-), splenomegaly (-), Pemeriksaan ascites:
tes undulasi (-)
Genitalia: Dalam batas normal
Ekstremitas
Akral hangat Edema
+ +
+ + - -
Edema - -
12 Febuari 2023
S Sesak nafas mulai membaik , batuk tidak produktif
O KU: Lemah Kesadaran:
Composmentis (E4V5M6) SpO2: 95% dengan 𝑂2 Nasal
kanul 4 lpm
Tanda Vital :
- TD : 122/73 mmHg
- N : 94 x/menit
- RR: 18x/menit
- Suhu : 336,3oC axila
Pemeriksaan Fisik
- Kepala : Normocephali
- Mata : Konjungiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), releks
pupil (+/+), oedema palpebra (-/-)
- THT : Massa (-), sekret (-), deviasi septum nasi (-), benda
asing (-), mukosa bibir tidak hiperemis, Tonsil T1/T1, tonsil
hiperemis (-)
- Leher: pembesaran kelenjar tiroid (-/-), KGB (-), deviasi
trakea (-)
- Thorax: Paru : Inspeksi :
- Statis : normochest, dada simetris kanan dan kiri, tidak
nampak adanya massa, tidak tampak adanya tanda – tanda
peradangan maupun sikatrik
- dinamis: tidak ada pergerakan dada yang tertingga , tidak
ada penggunaan otot bantu nafas, tidak ada keterbatasan
gerak dinding dada
Perkusi: pekak di lapang paru kanan dan Sonor lapang paru
kiri.
Auskultasi:
+ +
+ +
+ +
Abdomen
-Inspeksi: Abdomen datar, warna kulit merata, tidak
tampak peradangan
Auskultasi: Bising usus(+) normal
Perkusi:
- - -
- - -
- - -
hepatomegaly (-), splenomegaly (-), Pemeriksaan ascites:
tes undulasi (-)
Genitalia: Dalam batas normal
Ekstremitas
Akral hangat Edema
+ +
+ + - -
Edema - -
13Febuari 2023
S Sesak nafas tidak ada,deman tidak ada, batuk membaik
O KU: Lemah Kesadaran:
Composmentis (E4V5M6) SpO2: 95% dengan 𝑂2 Nasal
kanul 4 lpm
Tanda Vital :
- TD : 122/73 mmHg
- N : 94 x/menit
- RR: 18x/menit
- Suhu : 336,3oC axila
Pemeriksaan Fisik
- Kepala : Normocephali
- Mata : Konjungiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), releks
pupil (+/+), oedema palpebra (-/-)
- THT : Massa (-), sekret (-), deviasi septum nasi (-), benda
asing (-), mukosa bibir tidak hiperemis, Tonsil T1/T1, tonsil
hiperemis (-)
- Leher: pembesaran kelenjar tiroid (-/-), KGB (-), deviasi
trakea (-)
- Thorax: Paru : Inspeksi :
- Statis : normochest, dada simetris kanan dan kiri, tidak
nampak adanya massa, tidak tampak adanya tanda – tanda
peradangan maupun sikatrik
- dinamis: tidak ada pergerakan dada yang tertinggal , tidak
ada penggunaan otot bantu nafas, tidak ada keterbatasan
gerak dinding dada
Perkusi: Sonor diseluruh lapang paru.
Auskultasi:
+ +
+ +
+ +
Abdomen
-Inspeksi: Abdomen datar, warna kulit merata, tidak
tampak peradangan
Auskultasi: Bising usus(+) normal
Perkusi:
- - -
- - -
- - -
hepatomegaly (-), splenomegaly (-), Pemeriksaan ascites:
tes undulasi (-)
Genitalia: Dalam batas normal
Ekstremitas
Akral hangat Edema
+ +
+ + - -
Edema - -
3.1 PPOK
3.1.1 Definisi
Penyakit paru obstruksi kronis (PPOK) adalah Penyakit paru yang dapat
dicegah dan dapat pula untuk diobati, dimana PPOK memiliki karakteristik
atau simptomp persisten pada system respirasi dan terdapat pula hambatan
pada aliran udara di saluran nafas dan atau ketidak normalan pada alveolar
yang disebabkan oleh paparan zat tertentu berupa partikel berbahaya atau gas.
Pasien PPOK ditandai dengan hambatan pada aliran udara di saluran
pernafasan yang tidaklah sepenuhnya reversible (Verayanti Budiman, 2021).
Hambatan aliran udara pada pasien PPOK disebabkan oleh penyempitan
dari saluran nafas seperti terjadinya bronkiolitis obstruksi dan destruksi
parenkim yang biasanya terjadi pada empisema, dengan kontribusi yang
bervariasi pada tiap organnya (Putra &Artika,2017).
3.1.2 Epidemiologi
Data prevalensi PPOK yang ada saat ini bervariasi berdasarkan metode
survei, kriteria diagnostik, serta pendekatan analisis yang dilakukan pada
setiap studi. Berdasarkan data dari studi PLATINO, sebuah penelitian yang
dilakukan terhadap lima negara di Amerika Latin (Brasil, Meksiko,
Uruguay, Chili, dan Venezuela) didapatkan prevalensi PPOK sebesar
14,3%, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 18,9% dan
11.3%.5 (Fitri Tambunan et al., 2021)
3.1.3 Etiologi
PPOK dapat disebabkan oleh kebiasaan merokok, seringnya terpapar zat-
zat tertentu yang berbahaya, seperti polusi udara. Selain disebabkan oleh
lingkungan,dapat juga disebabkan oleh faktor genetik, abnormal paru dan
proses penuaan merupakan faktor yang dapat meningkatkan kejadian PPOK.
Penyebab tersering PPOK adalah merokok seperti pipe, cigar, dan water
pipe. Selain itu, pengkonsumsian marijuana merupakan faktor risiko lain dari
PPOK.
Penyebab lain dari PPOK berupa penyebab intra thoraks dan Extra thorak.
Intra thoraks seperti Asthma, kanker paru, tuberculosis, bronchiektasis, gagal
jantung kiri, penyakit paru interstitial, kistik fibrosis, batuk kronik. Dan Ekstra
thoraks seperti rinitis alergi kronik, sindrom post nasal drip (PNDS), sindrom
batuk saluran nafas atas, refluks gastroesofagus, dan obat-obatan seperti
golongan ACE Inhibitor (Ciptaningrum & Karyus, 2022).
3.1.4 Faktor resiko
Menurut KEMENKES RI ada beberapa factor resiko penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) meliputi :
- Rokok, Pajanan asap rokok pada perokok aktif maupun pasif merupakan
factor utama penyebab PPOK serta sejumlah penyakit pernafasan
lainnya.
- Pajanan Polusi udara, misalnya kendaraan bermotor, debu jalanan, gas
buangan industry, briket batu bara, debu vulkanik gunung Meletus, asap
kebakaran hutan, asap obat nyamuk bakar, asap kayu bakar , Polusi
ditempat kerja (bahan kimia, debu/ zat iritasi dan gas beracun).
- Usia, PPOK akan berkembang secara perlahan selama bertahun-tahun.
Gejala penyakit umumnya muncul pada pengidap yang berusia 35
hingga 40 tahun.
- Keturunan / genetic. Jika memiliki anggota keluarga yang mengidap
PPOK, maka memiliki risiko yang lebih tinggi untuk terkena penyakit
yang sama.
3.1.5 Patofisiologi
Inflamasi saluran napas pasien PPOK merupakan amplifikasi dari respon
inflamasi normal akibat iritasi kronis seperti asap rokok. Mekanisme untuk
amplifikasi ini belum dimengerti, kemungkinan disebabkan faktor genetik.
Beberapa pasien menderita PPOK tanpa merokok, respon inflamasi pada
pasien ini belum diketahui. Inflamasi paru diperberat oleh stres oksidatif dan
kelebihan proteinase. Semua mekanisme ini mengarah pada karakteristik
perubahan patologis PPOK (Sari et al., 2021).
Sel inflamasi PPOK ditandai dengan pola tertentu peradangan yang
melibatkan neutrofil, makrofag, dan limfosit. Sel-sel ini melepaskan
mediator inflamasi dan berinteraksi dengan sel-sel struktural dalam saluran
napas dan parenkim paru-paru. Stres oksidatif dapat menjadi mekanisme
penguatan penting dalam PPOK. Biomarker stres oksidatif (misalnya,
peroksida hidrogen, 8- isoprostan) meningkat dalam dahak, kondensat
hembusan napas dan sirkulasi sistemik pada pasien PPOK. Stres oksidatif
lebih lanjut meningkat pada eksaserbasi. Oksidan yang dihasilkan oleh asap
rokok dan partikulat yang dihirup lainnya yang dilepaskan dari sel-sel
inflamasi (seperti makrofag dan neutrophil) diaktifkan. Mungkin juga ada
penurunan antioksidan endogen pada pasien PPOK. Stres oksidatif memiliki
beberapa konsekuensi yang merugikan di paru, termasuk aktivasi gen
inflamasi, inaktivasi antiproteases, stimulasi sekresi lendir, dan stimulasi
eksudasi plasma meningkat. Perubahan patologis karakteristik PPOK
ditemukan di saluran napas proksimal, saluran napas perifer, parenkim dan
vascular paru (Sari et al., 2021).
Perubahan patologis akibat inflamasi kronis terjadi karena peningkatan
sel inflamasi kronis di berbagai bagian paru yang menimbulkan kerusakan
dan perubahan struktural akibat cedera dan perbaikan berulang. Secara
umum, perubahan inflamasi dan struktural saluran napas akan tetap
berlangsung sesuai dengan beratnya penyakit walaupun sudah berhenti
merokok (Sari et al., 2021).
Tingkat peradangan, fibrosis, dan eksudat luminal dalam saluran udara
kecil berkorelasi dengan penurunan FEV1 dan rasio FEV1/FVC. Penurunan
FEV1 merupakan gejala yang khas pada PPOK, obstruksi jalan napas perifer
ini menyebabkan udara terperangkap dan mengakibatkan hiperinflasi.
Hiperinflasi mengurangi kapasitas inspirasi seperti peningkatan kapasitas
residual fungsional, khususnya selama latihan (kelainan ini dikenal sebagai
hiperinflasi dinamis), yang terlihat sebagai dyspnea dan keterbatasan
kapasitas latihan. Hiperinflasi yang berkembang pada awal penyakit
merupakan mekanisme utama timbulnya dyspnea pada aktivitas. Tingkat
keparahan emfisema berkorelasi dengan PO2 arteri dan tanda lain dari
ketidakseimbangan ventilasi-perfusi (VA/Q). Obstruksi jalan napas perifer
juga menghasilkan ketidakseimbangan VA/Q, dan penggabungan dengan
gangguan fungsi otot ventilasi pada penyakit yang sudah parah akan
mengurangi ventilasi, yang menyebabkan retensi karbon dioksida.
Kelainan pada ventilasi alveolar dan berkurangnya pembuluh darah paru
akan lebih memperburuk kelainan VA/Q. Hipersekresi lender, yang
mengakibatkan batuk produktif kronis, adalah gambaran dari bronkitis kronis
tidak selalu dikaitkan dengan keterbatasan aliran udara.
Sebaliknya, tidak semua pasien dengan PPOK memiliki gejala
hipersekresi lendir. Hal ini disebabkan karena metaplasia mukosa yang
meningkatkan jumlah sel goblet dan membesarnya kelenjar submukosa
sebagai respons terhadap iritasi kronis saluran napas oleh asap rokok atau
agen berbahaya lainnya. Beberapa mediator dan protease merangsang
hipersekresi lendir melalui aktivasi reseptor faktor EGFR. Kakeksia
umumnya terlihat pada pasien dengan PPOK berat. Disebabkan karena
hilangnya massa otot rangka dan kelemahan sebagai akibat dari apoptosis
yang meningkat dan atau tidak digunakannya otot-otot tersebut. Pasien
dengan PPOK juga mengalami peningkatan proses osteoporosis, depresi dan
anemia kronis (Sari et al., 2021).
3.1.5 Diagnosis
Indikator utama untuk mempertimbangkan diagnosis PPOK dengan
melakukan pengukuran spirometry. Jika salah satu indikator ini ada pada
individu di atas usia 40 tahun. Ada beberapa indikator kunci meningkatkan
kemungkinan diagnosis PPOK. Spirometri diperlukan untuk menegakkan
diagnosis (Putra & Artika, 2017).
Dyspnea Progresif dari waktu ke waktu, akan lebih sesak
apabila berolahraga atau beraktivitas. Persisten.
Gambaran klinis
1. Amnanesis
Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir
rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok
dan polusi udara
2. Pemeriksan fisik
Inspeksi :
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di
leher dan edema tungkai
Perkusi
- Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada
ekspirasi paksa
- Ekspirasi memanjang
- Bunyi jantung terdengar jauh Pink puffer adalah gambaran yang khas
pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed-
lips breathing. Blue bloater adalah gambaran khas pada bronkitis kronik,
penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan rongki basah di
basal paru, sianosis sentral dan perifer.
3. Pemeriksaan rutin
a) Faal Paru
Uji bronkodilator
3.2 Spirometri
Spirometri secara khusus digunakan untuk menentukan klasifikasi
keterbatasan aliran udara berdasarkan cut off poin. Derajat keterbatasan
aliran udara dikaitkan dengan peningkatan prevalensi eksaserbasi dan
risiko kematian. Tabel di bawah ini menunjukkan klasifikasi keparahan
keterbatasan aliran udara pada PPOK (GOLD-2022_teaching-Slide-Set-V1,
n.d.).
Kalsifikasi keparahan Batasan aliran udara pada PPOK (berdasarkan
Post-
Bronkodilator FEV)
Pada Pasien dengan FEV1/FVC < 0.70
GOLD 1 Ringan FEV, 80%, diprediksi
GOLD 2 Sedang 50% FEV, < 80%, diprediksi
GOLD 3 Berat 30% FEV, < 50% diprediksi
GOLD 4 Sangat Parah FEV, < 30% diprediksi
termasuk pemberian antibiotik dan steroid oral, dan saat gejala eksaserbasi
berat pernafasan memerlukan rawat inap.
Indikasi rawat jalan :
Eksaserbasi ringan sampai sedang
Gagal nafas kronik
Tidak ada gagal nafas akut pada gagal nafas kronik
Sebagai evaluasi rutin berupa pemberian obat optimal,
evaluasi progesifitas optimaldan edukasi.
Indikasi rawat inap :
Eksaserbasi sedang hingga berat
Terdapat komplikasi berupa infeksi saluran nafas berat
Gagal nafas akut , gagal jantung kanan.
Tabel derajat eksaserbasi PPOK Pada Pasien rawat inap dan
rawat jalan
Mild Eksaserbasi yang ditangani dengan
antibiotic, namun tidak membutuhkan
steroid sistemik. Tidak dijumpai
gagalnafas atau jika tidak ada
pemeriksaan Analisa gas darah dari
gejala klinik pasien dapat
diasumsikan tanpa gagal nafas
Moderate Eksaserbasi yang ditangani dengan
kortikosteroid parenteral dengan atau
tanpa antibiotic. Tidak dijumpai gagal
nafas atau jika tidak ada pemeriksan
Analisa gas darah dari gejala klinis
pasien dapat diasumsikan
tanpa gagal nafas
Severe Gagal nafas tipe 1 dengan hipoksemia
namun tanpa retensi karbondioksida dan
tanpa asidosis. Pa)2 < 8 kPa
(60mmHg), PaCo2 < 6 kPa (45mmHg))
Very severe Gagal nafas tipe 2 dengn hipoksemia
terkompensasi, retensi karbondioksida
amun tanpa asidosis. PaO2 < 8kPa
(60mmHg), Pa Co2 > 6 kPa (45mmHg)
dan konsentrasi >
44nM (pH >7.35)
Life threatening Gagal nafas tipe 2 dengn
hipoksemia
3.6 Penatalaksanaan
40
DAFTAR PUSTAKA