Laporan Kasus

Anak Laki-laki 9 Tahun 10 Bulan dengan

Dengue Fever dd Cikungunya dd ISK

Oleh:
Adhira Ishana Pramesti G991902064

Pembimbing:
dr. Sienny Linawati, M.Kes, Sp. PK

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PATOLOGI KLINIK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR MOEWARDI
2020
 HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus Patologi Klinik dengan judul

Anak Laki-laki 9 Tahun 10 Bulan dengan

Dengue Fever dd Non Specific Viral Infection

Oleh:
Adhira Ishana Pramesti G991902064

Telah disetujui untuk dipresentasikan pada tanggal: 6 November 2020

dr. Sienny Linawati, M.Kes, Sp. PK

2
 BAB I
STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : An. J
Usia : 9 tahun 10 bulan
Tanggal Lahir : 9 Maret 2010
Berat Badan : 22 kg
Tinggi Badan : 122 cm
Jenis Kelamin : Lelaki
Agama : Islam
Alamat : Sragen
Nomor Rekam Medis : 0149XXX
Tanggal masuk : 21 Januari 2020
Tanggal Pemeriksaan : 24 Januari 2020

B. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan terhadap ibu pasien (alloanamnesis) di Bangsal Rumah
Sakit Umum Daerah (RSUD) Dr. Moewardi Surakarta pada tangal 24 Januari 2020.
1. Keluhan Utama
Demam
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Empat hari SMRS pasien mengeluhkan demam yang tiba-tiba tinggi.
Demam mulai dirasakan hari Jumat malam dan dirasa terus menerus. Saat
dilakukan pengukuran suhu menunjukkan >380C. Pasien dibawa ke klinik dan
mendapatkan obat penurun panas serta antibiotik, namun pasien hanya
berkeringat dan suhu tubuh tidak pernah turun hingga suhu normal. Sejak
demam, nafsu makan menurun, tetapi masih mau makan sedikit-sedikit.
Tiga hari SMRS, pasien mengalami muntah dan nyeri perut. Muntah lebih
dari lima kali sehari berupa air dan sisa makanan tanpa darah, sekali muntah
kurang lebih ¼ gelas belimbing. Keluhan nyeri perut dirasakan pada seluruh

3
 lapang perut dan dirasakan hilang timbul. Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala
dan nyeri pada persendian yang hilang timbul.
SMRS, BAB dan BAK normal. Keluhan lain seperti batuk, pilek, gusi
berdarah, mimisan, ruam kemerahan, bintik merah pada badan tidak didapatkan.
Dua belas jam sebelum masuk rumah sakit, pasien dibawa ke klinik untuk
cek laboratorium darah dan disarankan untuk ke IGD RSDM.
Saat di IGD RSDM, pasien sadar penuh, keluhan demam, mual, muntah,
dan nyeri perut masih didapatkan. Saat dilakukan anamnesis terakhir pada
tanggal 24 Januari 2020 di bangsal melati 3 pasien sudah tidak demam, tidak
mual, muntah, diare, batuk, dan pilek. Pasien masih mengeluhkan sakit pada
perut. Nafsu makan mulai bertambah.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat keluhan serupa : disangkal.
Riwayat alergi obat/makanan : disangkal
Riwayat alergi susu sapi : disangkal
Riwayat operasi : disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga dan Faktor Lingkungan
Riwayat keluarga : disangkal
Riwayat alergi obat/makanan : disangkal
Riwayat keluhan serupa : (+) teman sekolah pasien mengeluhkan
demam
Riwayat demam berdarah di lingkungan: disangkal
5. Riwayat Sosial Ekonomi
Ayah pasien bekerja sebagai guru dan ibu pasien sebagai pegawai swasta.
Pasien menggunakan BPJS kelas 2. Kesan sosial ekonomi cukup.
6. Riwayat Kehamilan dan Persalinan
Ibu rutin kontrol selama masa kehamilan di bidan dan menerima suplemen
vitamin. Tidak didapatkan riwayat sakit selama hamil, tidak ada riwayat demam
saat hamil, tidak ada hipertensi saat kehamilan.
Pasien lahir dari ibu G3P2A0 usia kehamilan 38 minggu secara normal
spontan tanpa ada penyulit, dan ditolong oleh seorang bidan. Berat badan saat

4
 lahir 3100 gram, panjang badan 43 cm dan lingkar kepala normal namun ibu
lupa. Pasien lahir langsung menangis kuat, tidak biru, gerak aktif, tidak kuning.
Kesan: persalinan dalam batas normal

7. Riwayat Imunisasi
0 bulan : Hep B 0 (+)
1 bulan : BCG (+), Polio 1 (+)
2 bulan : DPT-HB-Hib 1 (+), Polio 2 (+)
3 bulan : DPT-HB-Hib 2 (+), Polio 3 (+)
4 bulan : DPT-HB-Hib 3 (+), Polio 4 (+)
9 bulan : Campak (+)
Kelas I : DT (-), Campak (-) Pasien demam saat penjadwalan
imunisasi
Kelas II : TT (-) Pasien demam saat penjadwalan imunisasi
Kesan imunisasi dasar lengkap, imunisasi lanjutan ank usia sekolah tidak
lengkap (Jadwal Kemenkes 2017)

8. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Pertumbuhan :

Berat badan saat dilakukan pengukuran di rumah sakit adalah 22 kg, tinggi
badan 122 cm.
Perkembangan :
Perkembangan 0 – 6 tahun, menurut denver II tidak ada keterlambatan
pekembangan pada pasien. Pasien sedang menempuh studi Sekolah Dasar
kelas IV
Kesan : pertumbuhan dan perkembangan normal

9. Riwayat Nutrisi

Pasien makan makanan rumahan dengan nasi lauk ikan, ayam, tempe,
tahu dan sayur mayur seperti kangkung, wortel, bayam sebanyak 3 kali sehari.
Pasien juga mendapatkan makanan selingan seperti kue. Namun selama 4 hari
terakhir nafsu makan pasien berkurang. Jumlah porsi makanan yang diberikan
tetap sama, tetapi seringkali tidak habis.

5
 Kesan: Intake kualitas dan kuantitas berkurang saat sakit

Pohon Keluarga

II

III

An. J, (9 tahun 10 bulan , 22 kg)

Keterangan:
Laki-laki Pasien
Perempuan

C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum : Tampak lemah
2. Tanda vital
Suhu : 36,8 0C
Denyut nadi : 86x/menit
Frekuensi pernapasan : 20 x/menit
Tekanan darah : 100/70 mmHg
Saturasi O2 : 99%
3. Kepala
Mesocephal
4. Mata
Mata cekung (-), air mata normal, Pupil isokor 3mm/3mm, sklera ikterik (-/-),
konjungtiva anemis (-/-), refleks cahaya (+/+) .
5. Telinga
Sekret (-/-), hiperemis (-/-)
6. Hidung

6
 NCH (-), sekret (-/-), epistaksis (-/-)
7. Mulut
Mukosa bibir basah (+), stomatitis (-), mouth ulcer (-), tonsil T3-T3 hiperemis
(-), faring hiperemis (-), perdarahan gusi (-)
8. Leher
Pembesaran KGB (-/-)
9. Thorax
Simetris (+), retraksi (-)
10. Cor
Inspeksi : iktus cordis tak tampak
Palpasi : iktus cordis tidak teraba
Perkusi : batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : bunyi Jantung I-II intensitas normal, regular, bising (-)
11. Pulmo
Inspeksi : pengembangan dinding dada kanan = kiri
Palpasi : fremitus raba dada kanan = kiri
Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi : SDV (+/+), suara tambahan (-/-)
12. Abdomen
Inspeksi : dinding perut lebih tinggi dari dinding dada
Auskultasi : bising usus (+) 15 kali
Perkusi : timpani, undulasi (-), pekak alih (-), pekak sisi (-)
Palpasi : supel, hepar dan lien tidak teraba membesar, nyeri (+) pada regio
epigastrik, turgor kulit kembali cepat

13. Ekstremitas
ADP teraba kuat, CRT < 2 detik
Akral hangat Peteki
+ + - -
+ + - -

7
14. Status gizi
Perhitungan Status Gizi
Usia 9 tahun, berat badan 22 kg, tinggi badan 122 cm IMT: 14.86 kg/m2

BB/U : P3

TB/U : P3

!! ##
BB/TB : x 100% = 95%, = P10
!" $#

IMT/U : P 10 < IMT/U < P 25

Kesan : Gizi baik, underweight, stunted

8
9
10
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hematologi (21/01/2020) dari klinik Gemolong

Hematologi Nilai Satuan Nilai Normal

Hemoglobin 13.2 g/dl 11 – 16
Leukosit 2.400 ul 4.500 – 11.000
Trombosit 133.000 ul 150.00 - 500.000
Hematokrit 40 ul 38 - 47
Serologi (Widal Test)
S. Typhi H Negatif < 1/160 (Neg) | ≥ 1/160 (Pos)
S. Paratyphi AH (+) 1/320 < 1/160 (Neg) | ≥ 1/160 (Pos)
S. Paratyphi BH Negatif < 1/160 (Neg) | ≥ 1/160 (Pos)
S. Paratyphi CH Negatif < 1/160 (Neg) | ≥ 1/160 (Pos)
S. Typhi O (-) 1/80 < 1/160 (Neg) | ≥ 1/160 (Pos)
S. Paratyphi AO Negatif < 1/160 (Neg) | ≥ 1/160 (Pos)
S. Paratyphi BO Negatif < 1/160 (Neg) | ≥ 1/160 (Pos)

S. Paratyphi CO Negatif < 1/160 (Neg) | ≥ 1/160 (Pos)

Kesan : Leukopenia, Trombositopenia, Paratyphoid AH (+)

2. Hematologi (22/01/2020)

Hematologi Rutin Nilai Satuan Nilai Normal

Hemoglobin 12.4 g/dl 11.5 – 15.5
Hematokrit 34 % 35 - 45
Leukosit 2.5 ribu/ul 4.5 – 14.5
Trombosit 134 ribu/ul 150 – 450
Eritrosit 4.51 juta/ul 4.00 – 5.20
Index Eritrosit
MCV 78.1 /um 80.0 -96.0
MCH 27.5 pg 28.0 – 33.0
MCHC 35.2 g/dl 33.0 – 36.0
RDW 14.0 % 11.6 – 14.6
HDW 3.2 g/dl 2.2 – 3.2
11
 MPV 7.0 fl 7.2 – 11.1
PDW 49 % 25 – 65

Hitung Jenis

Eosinofil 4.00 % 0.00 – 4.00

Basofil 0.00 % 0.00 – 1.00

Neutrofil 26.00 % 29.00 – 72.00

Limfosit 60.00 % 30.00 – 48.00

Monosit 10.00 % 0.00 – 5.00

LUC/AMC 0.00 % -

Lain-lain

IgM Dengue Negatif Negatif

IgG Dengue Negatif Negatif

Kesan : Leukopenia, Trombositopenia, Neutropenia, Limfositosis, Monositosis

3. Hematologi (24/01/2020)

Hematologi Rutin Nilai Satuan Nilai Normal

Hemoglobin 13.3 g/dl 11.5 – 15.5
Hematokrit 39 % 35 - 45
Leukosit 4.0 ribu/ul 4.5 – 14.5
Trombosit 121 ribu/ul 150 – 450
Eritrosit 4.54 juta/ul 4.00 – 5.20
Index Eritrosit
MCV 85.0 /um 80.0 -96.0
MCH 29.3 pg 28.0 – 33.0
MCHC 34.5 g/dl 33.0 – 36.0
RDW 12.8 % 11.6 – 14.6
MPV 10.6 fl 7.2 – 11.1
PDW 17 % 25 – 65

Hitung Jenis

12
 Eosinofil 0.30 % 0.00 – 4.00

Basofil 0.60 % 0.00 – 1.00

Neutrofil 52.60 % 29.00 – 72.00

Limfosit 41.10 % 30.00 – 48.00

Monosit 5.40 % 0.00 – 5.00

Kesan : Leukopenia, Trombositopenia, Monositosis

E. RESUME MEDIS
Anak lelaki berusia 9 tahun, BB 22 kg, TB 122 cm dengan keluhan
utama demam. Pasien diantar ke IGD oleh keluarganya dengan keluhan
demam yang terjadi sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam
dirasakan terus menerus, dan tidak membaik meskipun telah diberikan obat
penurunan panas dan antibiotik. Tiga hari SMRS pasien mual dan muntah
lebih dari 5 kali sehari dengan konsistensi cair bening tanpa darah. Pasien
juga mengeluhkan nyeri perut yang hilang timbul. BAB dan BAK normal.
Keluhan lain seperti batuk (-), pilek (-), gusi berdarah (-), mimisan (-), ruam
kemerahan (-), bintik pada badan (-), nyeri sendi (-) disangkal.

Pasien belum pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya. Pada

lingukungan keluarga pasien tidak ada anggota keluarga yang mengalami
keluhan yang sama sebelumnya. Namun, di sekolah beberapa teman pasien
mengalami sakit yang serupa yaitu demam. Untuk tumbuh kembang tidak
didapatkan kesan keterlambatan tumbuh kembang. Pasien sehari-hari
mendapatkan nutrisi yang cukup, setelah sakit pasien menjadi sulit untuk
makan.

Pemeriksaan fisik didapatkan tanda vital : TD 100/70 mmHg, suhu:

36,8; HR: 86x/menit; RR: 20x/menit. Saturasi O2 99%. Kepala mesocephal,
Tampak mata normal, tidak cekung, air mata normal. Telinga tidak
didapatkan adanya sekret. Hidung tidak nampak adanya nafas cuping hidung
dan sekret maupun darah yang keluar dari hidung. Mukosa mulut pasien
tampak basah, tonsil T3-T3 tidak hiperemis, dan faring tidak nampak
13
 hiperemis. Untuk leher tidak didapatkan adanya perbesaran KGB. Thorax
tampai simteris, tidak tampak retraksi. Pada pemeriksaan jantung didapatkan
kesan dalam batas normal, tidak terdengar adanya bising tambahn. Untuk
pemeriksaa pulmo kesan dalam batas normal, tidak terdengar adanya ronchi,
wheezing. Pada pemeriksaan abdomen turgor kulit tampak kembali lambat,
tidak ada perbesaran hepar maupun lien. Pada pemeriksaan ekstremitas
arteri dorsalis pedis teraba kuat, CRT kembali dalam waktu kurang dari 2
detik. Sementara dari hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggan 21
Januari didapatkan adanya leukopenia, trombositopenia dan paratyphoid AH
(+), dari hasil laboratorium pada tanggal 22 Januari didapatkan leukopenia,
trombositopenia, neutropenia, limfositosis dan monositosis, dan pada hasil
pemeriksaan darah pada tanggal 24 Januari didapatkan hasil leukopenia,
trombositopenia dan monositosis.

F. DAFTAR MASALAH
Anak laki-laki berusia 9 tahun, berat badan 22 kg, panjang badan 122 cm dengan:
- Anamnesis : - Demam hari ke 4
- Mual
- Muntah
- Nyeri perut
- Penurunan nafsu makan
- Pemeriksaan Fisik : Nyeri perut
- Pemeriksaan Penunjang : Trombositopenia, Leukositopenia

G. DIAGNOSIS BANDING
- Dengue fever
- Cikungunya
- ISK
-

14
H. DIAGNOSIS KERJA
- Dengue fever
- Gizi baik, underweight, stunted

I. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
- Diet nasi lauk 2000 kkal/hari
- IVFD D51#2 NS : 64 ml/jam
- Inj Paracetamol (10mg/kg/6jam) à 250mg/6jam

J. PLANNING
- Cek Darah lengkap setiap 24 jam
- Urinalisis dan Feces rutin

K. MONITORING
- Pemantauan tanda syok
- Pemantauan keadaan umum, tanda utama, balance cairan, dan diuresis
- Pemantauan nutrisi
- Pemantauan pemberian terapi, evaluasi respon terapi, dan efek samping terapi
setiap hari

L. PROGNOSIS
- Ad vitam : dubia ad bonam
- Ad sanationam : dubia ad bonam
- Ad fungsionam : dubia ad bonam

15
Follow Up 22/01/2020 (DPH I) 23/01/2020 (DPH II) 24/01/2020 (DPH III)
Subjektif Demam (+) ↓ Demam (-) Demam (-)
Nyeri perut (+)↓ Nyeri perut (+)↓ Nyeri perut (+)↓
Diare (-) mual muntah (-) Muntah (-) diare (-) Muntah (-) diare (-)
Makan minum (+) batuk berdahak (+) batuk berdahak (+)

Objektif

Keadaan Tampak sakit sedang, Tampak sakit sedang, Tampak sakit sedang,
umum
Compos Mentis Compos Mentis Compos Mentis
GCS E4V5M6 E4V5M6 E4V5M6
Tanda Vital TD = 110/70 mmHg TD = 95/60 mmHg TD = 100/70 mmHg
HR = 112x/menit HR = 90x/menit HR = 117x/menit
RR = 22x/menit RR = 24x/menit RR = 20x/menit
Suhu = 37,0 C Suhu = 36,9 C Suhu = 36,8 C
SpO2 = 97% SpO2 = 98% SpO2 = 99%
Kepala Mesocephal Mesocephal Mesocephal
Mata Konjungtiva anemis (-/-), Konjungtiva anemis (-/-), Konjungtiva anemis (-/-),
sklera ikterika (-/-), mata sklera ikterika (-/-),(-/-), sklera ikterika (-/-),(-/-),
cekung (-/-), air mata (+/+) mata cekung (-/-), air mata cekung (-/-), air mata
mata (+/+) (+/+)
Hidung epistaksis (-) epistaksis (-) epistaksis (-)
Telinga Sekret (-) Sekret (-),tidak nyeri Sekret (-),tidak nyeri
tekan tekan
Mulut Mukosa basah, Faring Mukosa basah, Faring Mukosa basah, Faring
hiperemis (-) tonsil hiperemis (-) tonsil hiperemis (-) tonsil
T3-T3 hiperemis (-) T3-T3 hiperemis (-) T3-T2 hiperemis (-)
Leher Pembesaran KGB (-) Pembesaran KGB (+) Pembesaran KGB (-)
Thorax Simetris, retraksi (-) Simetris, retraksi (-) Simetris, retraksi (-)
Cor dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal

Pulmo dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal
Abdomen dalam batas normal dalam batas normal dalam batas normal

16
 GIT Muntah (-) Muntah (-) Muntah (-)
Ekstremitas Akral hangat, ADP Akral hangat, ADP Akral hangat, ADP
kuat, CRT > 2detik kuat, CRT < 2detik kuat, CRT < 2detik
Assesment1) Dengue Fever 3) Dengue Fever 4) Dengue Fever
2) Gizi baik Gizi baik Gizi baik
Plan - Urinalisa
- Darah rutin

Terapi 1) Diet nasi lauk 2000 2) Diet nasi lauk 2000 3) Diet nasi lauk 2000
kkal/hari kkal/hari kkal/hari
IVFD D51⁄2 NS : 64 IVFD D51⁄2 NS : 64 IVFD D51⁄2 NS : 64
ml/jam ml/jam ml/jam
1) Inj Paracetamol 3) Inj Paracetamol 4) Inj Paracetamol
(10mg/kg/6jam) à (10mg/kg/6jam) à (10mg/kg/6jam) à
250mg/6jam 250mg/6jam 250mg/6jam
2)
Monitoring KUVS/8 jam KUVS/8 jam KUVS/8 jam
BCD/8 jam BCD/8 jam BCD/8 jam
Status Hidrasi / 8 jam Status Hidrasi / 8 jam Status Hidrasi / 8 jam

17
 BAB II

ANALISIS KASUS

Pasien demam sejak 4 hari sebelum masuk RS, demam yang dirasakan terus
menerus. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah serta nyeri pada perut. Muntah lebih
dari 5 kali berupa cairan putih tanpa darah. Tidak terdapat ruam kemerahan, mimisan,
maupun gusi berdarah. BAB dan BAK dalam batas normal. Kemudian dilakukan
pemeriksaan darah pada tangal 21 Januari, dan didapatkan Trombosit 133.000/ µL,
Leukosit 2400/ uL. Pada tanggal 22 Januari didapatkan Trombosit 134.000/ µL, Leukosit
2500/ uL dan pada tanggal 24 Januari didapatkan trombosit 121.000/ µL, Leukosit 4000/
uL.

Kategori Tanda dan gejala Keadaan Hasil laboratorium Keadaan

pasien pasien

Dengue Fever
Demam dengan 2 tanda v Leucopenia ≤ 5000 v
Nyeri kepala v thrombocytopenia v
<150000
Nyeri retroorbital x peningkatan x
hematokrit
Myalgia v
Arthralgia v
Rash x
Manifestasi hemoragik x
Tidak ada bukti kebocoran v
plasma

DHF Grade 1 18
 Demam v Thrombocytopenia x
< 100.000
manifestasi hemoragik x peningkatan x
Hematokrit ≥ 20%
Bukti kebocoran plasma x
DHF grade II

DHF Grade I + perdarahan x Thrombocytopenia x

spontan < 100.000
Peningkatan x
Hematokrit ≥ 20%
DHF grade III

DHF grade I atau II + x Thrombocytopenia x

kegagalan sirkulasi < 100.000
Nadi lemah x Peningkatan x
Hematokrit ≥ 20%
Sistole-Diastole ≤ 20 mmHg x
Hipotensi x

x
Gelisah x
DHF grade IV

DHF grade III + dengan tanda x Thrombocytopenia x

shock dengan tekanan darah dan v
nadi yang tidak terdeteksi < 100.000

Peningkatan x
Hematokrit ≥ 20%
v
Hematokrit ≥ 20%
Berdasarkan Buku Pedoman Pelayanan Kesehatan Anak
19 di Rumah Sakit diagnosis banding demam
tanpa disertai tanda lokal ialah
Diagnosis
Infeksi Virus Dengue
Disasarkan pada Keadaan
- Demam atau riwayat demam mendadak
tinggi selama 2-7 hari

- Manifestasi perdarahan

- Pembesaran hati

- Peningkatan nilai hematokrit,

trombositopenia, dan leukopenia

- Ada riwayat keluarga atau tetangga sekitar

menderita atau tersangka menderita
demam berdarah dengue
Malaria
- Demam tinggi khas intermiten

- Demam terus menerus

- Menggigil, nyeri kepala, berkeringat dan

nyeri otot

- Anemia

- Hepatomegali, splenomegali

- Hasil apus darah positif (plasmodium)

Demam Tifoid
- Demam lebih dari 7 hari

- Terlihat jelas sakit dan kondisi serius

tanpa sebab yang jelas

- Nyeri perut, kembung, mual, muntah,

diare, konstipasi

- Delirium
ISK
- Demam terutama di bawah usia dua tahun

- Nyeri ketika berkemih

20
 - Mengompol (di atas usia 3 tahun)

- Ketidakmampuan untuk menahan kemih

pada anak yang sebelumnya bisa
dilakuaknnya.

- Nyeri ketuk sudut kostovertebral atau

nyeri tekan suprapubik

- Hasil urinalisis menunjukkan proteinuria,

leukosituria (> 5/lpb) dan hematuria
(>5/lpb)
Sepsis
- Terlihat jelas sakit berat dan kondisi serius
tanpa penyebab yang jelas

- Hipo atau hipertermia

- Takikardia, takipneu

- Gangguan sirkulasi

- Leukositosis atau leikopenia

Demam yang berhubungan dengan infeksi HIV
- Tanda infeksi HIV

Demam Dengue (Dengue Fever) dapat ditegakkan dengan kriteria

a. Demam tinggi mendadak
b. Ditambah dua gejela penyerta atau lebih
- Nyeri kepala
- Nyeri retro orbita
- Nyeri otot dan tulang
- Ruam kulit
- Meski jarang disertai manifestasi perdarahan
- Leukopenia
- Uji HI > 1280 atau IgM/IgG positif
c. Tidak ditemukan tanda kebocoran plasma
Dengan demikian, diagnosis pasien dapat21tegak, yakni DF. Oleh karena itu, pasien
ditatalaksana dengan:
1. Edukasi kepada orang tua untuk selalu memberikan banyak minum dengan air hangat atau
larutan oralit untuk menggantikan cairan yang hilang akibat demam dan muntah. Diberikan
paracetamol untuk menurunkan demam pasien. Asetosal dan ibuprofen
dikontraindikasikankarena dapat merangsang terjadinya perdarahan.
2. Diberikan cairan infus 64 ml/jam
3. Diet nasi lauk 2000 kkal per hari
4. Beri minum banyak 1-2 lt/hari atau 1 sendok makan tiap 5 menit, jenis minuman : air putih,
teh manis, sirup, jus buah, susu, oralit
5. Apabila terjadi perburukan tatalaksana syok terkompensasi
6. Ukur diuresis setiap hari
7. Awasi tanda-tanda perdarahan
8. Untuk itu dapat dilakukan pencegahan agar tidak terjadi kejadian DF baru, perlu dilakukan
fogging, PSN, dan penyelidikan epidemiologi

22
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue

haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus
dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang
disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis
hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh
hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga
tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam
berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok (Sudoyo, 2006).

B. Etiologi
Virus dengue merupakan virus RNA (single-straded ribonucleid acid)
yang berbentuk enveloped. Virus ini masuk ke dalam genus Flavivirus dan
Flaviviridae family dan klasifikasi arboviruses karena menggunakan artropoda
sebagai vektor persebarannya (Murray et al., 2016).
Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4
yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah
dengue. Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan
serotype terbanyak. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan
antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada
perlindungnan terhadap serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah
endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama
hidupnya. Keempat jenis serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai
daerah di Indonesia (Sudoyo, 2006; Soedarmo, 2012).
Aedes (Stegomyia) aegypti (Ae. Aegypti) dan Aedes (Stegomyia)

23
 albopictus merupakan 2 vektor penyebaran dengue. Nyamuk Aedes
aegyptimerupakan nyamuk yang paling sering ditemukan. Nyamuk Aedes
aegypti hidup di daerah tropis, terutama hidup dan berkembang biak di dalam
rumah, yaitu tempat penampungan air jernih atau tempat penampungan air
sekitar rumah. Nyamuk ini sepintas lalu tampak berlurik, berbintik – bintik
putih, biasanya menggigit pada siang hari, terutama pada pagi dan sore
hari.Jarak terbang nyamuk ini 100 meter. Sedangkan nyamuk Aedes albopictus
memiliki tempat habitat di tempat air jernih.Biasanya nyamuk ini berada di
sekitar rumah dan pohon – pohon, tempat menampung air hujan yang bersih,
seperti pohon pisang, pandan, kaleng bekas. Nyamuk ini menggigit pada siang
hari dan memiliki jarak terbang 50 meter (Rampengan, 2008). Sementara itu,
untuk transmisi virus dengue bergantung pada faktor biotik dan abiotik. Faktor
biotik terdiri dari virus, vektor, dan host. Sedangkan faktor abiotik terdiri dari
faktor suhu, kelembaban, dan musim hujan (WHO,2011).

C. Klasifikasi Infeksi Dengue

24
D. Mekanisme Infeksi Virus Dengue

Mekanisme cara penularan yang terjadi dalam kasus DBD melalui 4 tahapan ,
yakni:

1. Masa Penularan Pada Manusia

Aa. Aegypti betina menggigit orang yang terinfeksi DBD, yang masih dalam
periode viremia yaitu 2 hari sebelum manifestasi berupa onset demam,
hingga 4-5 hari setelah demam.
2. Masa Inkubasi Pada Nyamuk

Nyamuk menggigit tubuh manusia yang telah terinfeksi virus dengue,

kemudian virus tersebut mengalami replikasi pada sel epitel dan terinkubasi
ekstrinsik di dalam tubuh nyamuk selama 8-12.

3. Masa Penyebaran Penyakit

Hanya dalam 8-12 hari nyamuk yang membawa virus dengue, mampu
membawa virus seumur hidup dalam tubuhnya.

4. Masa Penularan Kepada Orang Baru

Masa inkubasi pada pasien baru terjadi dalam waktu 3-14 hari (rata-rata 4-
7 hari) Selama masa ini, belum menampakkan gejala penyakit.

E. Patofisiologi

a. Volume Plasma

Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit

dan membedakan antara DD dengan DBD ialah peningkatan permeabilitas
dinding pembuluh darah, penurunan volume plasma, terjadinya hipotensi,
trombositopenia, serta diatesis hemoragik. Penyelidikan volume plasma
pada kasus DBD dengan menggunakan 131 Iodine labelled human albumin
sebagai indikator membuktikan bahwa plasma merembes selama perjalanan
penyakit mulai dari permulaan masa demam dan mencapai puncaknya pada

25
 masa syok. Pada kasus berat, syok terjadi secara akut, nilai hematokrit
meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma melalui endotel
dinding pembuluh darah. Meningginya nilai hematokrit pada kasus syok
menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi sebagai akibat kebocoran plasma
ke daerah ekstra vaskular (ruang interstisial dan rongga serosa) melalui
kapiler yang rusak. Bukti yang mendukung dugaan ini ialah meningkatnya
berat badan, ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu
rongga peritoneum, pleura, dan perikardium yang pada otopsi ternyata
melebihi cairan yang diberikan melalui infus, dan terdapatnya edema
(Soedarmo, 2012).

Pada sebagian besar kasus, plasma yang menghilang dapat diganti

secara efektif dengan memberikan plasma atau ekspander plasma. Pada masa
dini dapat diberikan cairan yang mengandung elektrolit. Syok terjadi secara
akut dan perbaikan klinis terjadi secara cepat dan drastis. Sedangkan pada
otopsi tidak ditemukan kerusakan dinding pembuluh darah yang bersifat
dekstruktif atau akibat radang, sehingga menimbulkan dugaan bahwa
perubahan fungsional dinding pembuluh darah agaknya disebabkan oleh
mediator farmakologis yang bekerja secara cepat. Gambaran mikroskop
elektron biopsi kulit pasien DBD pada masa akut memperlihatkan kerusakan
sel endotel vaskular yang mirip dengan luka akibat anoksia atau luka bakar.
Gambaran itu juga mirip dengan binatang yang diberi histamin atau
serotonin atau dibuat keadaan trombositopenia (Soedarmo, 2012).

b. Trombositopenia

Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan

pada sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa
demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. Jumlah trombosit
secara cepat meningkat pada masa konvalesens dan nilai normal biasanya
tercapai 7-10 hari sejak permulaan sakit. Trombositopenia yang
dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum

26
 tulang dan pendeknya masa hidup trombosit diduga akibat meningkatnya
destruksi trombosit.

Dugaan mekanisme lain trombositopenia ialah depresi fungsi

megakariosit. Penyelidikan dengan radioisotop membuktikan bahwa
penghancuran trombosit terjadi dalam sistem retikuloendotel, limpa dan hati.
Penyebab peningkatan destruksi trombosit tidak diketahui, namun beberapa
faktor dapat menjadi penyebab yaitu virus dengue, komponen aktif sistem
komplemen, kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah
secara bersamaan atau secara terpisah. Lebih lanjut fungsi trombosit pada
DBD terbukti menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti
ditemui kompleks imun dalam peredaran darah. Trombositopenia dan
gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya
perdarahan pada DBD (Soedarmo, 2012).

c. Sistem koagulasi dan fibrinolysis

Kelainan sistem koagulasi juga berperan dalam perdarahan DBD.

Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, masa tromboplastin
parsial yang teraktivasi memajang. Beberapa faktor pembekuan menurun,
termasuk faktor II, V, VII, VIII, X dan fibrinogen. Pada kasus DBD berat
terjadi peningkatan Fibrinogen Degradation Products (FDP). Penelitian
lebih lanjut faktor koagulasi membuktikan adanya penurunan aktivitas
antitrombin III. Disamping itu juga dibuktikan bahwa menurunnya aktivitas
faktor VII, faktor II, dan antitrombin III tidak sebanyak seperti fibrinogen da
faktor VIII. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa menurunnya kadar
fibrinogen dan faktor VIII tidak hanya diakibatkan oleh konsumsi sistem
koagulasi, tetapi juga oleh konsumsi sistem fibrinolisis. Kelainan fibrinolisis
pada DBD dibuktikan dengan penurunan alpha 2 plasmin inhibitor dan
penurunan aktivitas plasminogen. Seluruh penelitian di atas menunjukan
bahwa (Soedarmo, 2012)

27
 1. Pada DBD stadium akut telah terjadi proses koagulasi dan fibrinolisis

2. Diseminated intravaskular coagulation secara potensial dapat terjadi juga

DBD tanpa syok. Pada masa dini DBD, peran DIC tidak menonjol
dibandingkan dengan perubahan plasma tetapi apabila penyakit
memburuk sehingga terjadi syok dan asidosis maka syok akan
memperberat DIC sehingga perannya akan mencolok. Syok dan DIC
saling mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki syok
irreversible disertai perdarahan hebat, terlibatnya organ-organ vital yang
biasanya diakhiri dengan kematian.

3. Perdarahan kulit pada umumnya disebabkan oleh faktor kapiler,

gangguan fungsi trombosit dan trombositopeni, sedangkan perdarahan
masif ialah akibat kelainan mekanisme yang lebih komplek seperti
trombositopenia, gangguan faktor pembekuan, dan kemungkinan besar
oleh faktor DIC, terutama pada kasus dengan syok lama yang tidak dapat
diatasi disertai komplikasi asidosis metabolik.

4. Antitrombin III yang merupakan kofaktor heparin. Pada kasus dengan

kekurangan antitrombin III, respon pemberian heparin akan berkurang
(Soedarmo, 2012)

d. Sistem Komplemen

Penelitian sistem komplemen pada DBD memperlihatkan penurunan

kadar C3, C3 proaktivaktor, C4, dan C5 baik pada kasus yang disertai syok
maupun tidak. Terdapat hubungan positif antara kadar serum komplemen
dengan derajat penyakit. Penurunan ini menimbulkan perkiraan bahwa pada
dengue, aktivasi komplemen terjadi baik melalui jalur klasik maupun jalur
alternatif. Hasil penelitian radio isotop mendukung pendapat bahwa
penurunan kadar serum komplemen disebabkan oleh aktivasi sistem
komplemen dan bukan oleh karena produksi yang menurun atau ekstrapolasi
komplemen. Aktivasi ini menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a yang

28
 mempunyai kemampuan stimulasi sel mast untuk melepaskan histamin dan
merupakan mediator kuat untuk menimbulkan peningkatan permeabilitas
kapiler, pengurangan plasma dan syok hipopolemik. Komplemen juga
bereaksi dengan epitop virus pada sel endotel, permukaan trombosit dan
limfosit T, yang menimbulkan waktu paruh trombosit memendek, kebocoran
plasma, syok, dan perdarahan. Disamping itu komplemen juga merangsang
monosit untuk memproduksi sitokin seperti tumor nekrosis faktor (TNF),
interferon gama, interleukin (IL-2 dan IL-1) (Soedarmo, 2012).

Bukti-bukti yang mendukung peran sistem komplemen pada

penderita DBD ialah (1) ditemukannya kadar histamin yang meningkat
dalam urin 24 jam, (2) adanya kompleks imun yang bersirkulasi (circulating
immune complex) baik pada DBD derajat ringan maupun berat, (3) adanya
korelasi antara kadar kuantitatif kompleks imun dengan derajat berat
penyakit (Soedarmo, 2012).

e. Respon Leukosit

Pada perjalanan penyakit DBD, sejak demam hari ketiga terlihat

peningkatan limfosit atopik yang berlangsung sampai hari ke delapan.
Pemeriksaan limfosit plasma biru secara seri dari preparat hapus darah tepi
memperlihatkan bahwa LPB pada infeksi dengue mencapai puncak pada hari
ke enam. Selanjutnya dibuktikan pula bahwa diantara hari keempat sampai
kedelapan demam terdapat perbedaan bermakna proporsi LPB pada DBD
dengan demam dengue. Dari penelitian imunologi disimpulkan bahwa LPB
merupakan campuran antara limfosit B dan limfosit T (Soedarmo, 2012).

F. Manifestasi Klinis

Pada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yaitu (Pudjiadi, 2010; WHO,
2011):

29
Gambar 1.1

1. Silent dengue atau Undifferentiated fever

Pada bayi, anak, dan dewasa yang terinfeksi virus dengue untuk
pertama kali mungkin akan berkembang gejala yang tidak bisa dibedakan
dari infeksi virus lainnya. Bercak maculopapular biasanya mengiringi
demam. Biasanya juga muncul gejala saluran pernafasan atas dan gejala
gastrointestinal.
2. Demam dengue klasik
Demam dengue atau disebut juga dengan demam dengue klasik lebih
sering pada anak yang lebih tua, remaja, dan dewasa. Secara umum, manifestasi
berupa demam akut, terkadang demam bifasik disertai dengan gejala nyeri kepala,
mialgia, atralgia, rash, leukopenia, dan trombositopenia. Adakalanya, secara tidak
biasa muncul perdarahan gastrointestinal, hipermenorea, dan epistaksis masif. Pada
daerah yang endemis, insidensi jarang muncul pada penduduk lokal.

3. Demam berdarah Dengue ( Dengue Hemorrhagic fever)

Demam berdarah dengue lebih sering muncul pada anak usia kurang
dari 15 tahun pada daerah yang hiperendemis. Hal ini dikaitkan dengan
infeksi virus dengue berulang. Demam berdarah dengue memiliki
karakteristik onset akut demam yang sangat tinggi, disertai dengan tanda dan

30
 gejala yang sama dengan demam dengue. Gejala perdarahan yang muncul
dapat berupa tes torniquet yang positif, ptekie, perdarahan gastrointestinal
yang masif. Saat akhir dari fase demam, ada tendensi untuk berkembang
menjadi keadaan syok hipovolemik oleh karena adanya plasma leakage.
Terdapat tanda bahaya, antara lain : muntah persisten, nyeri
abdomen, letargi, oligouria yang harus diketahui untuk mencegah syok.
Kelainan hemostasis dan adanya plasma leakage merupakan tanda utama
dari demam berdarah dengue. Trombositopenia dan peningkatan hematokrit
harus segera ditemukan sebelum muncul adanya tanda syok. Demam
berdarah dengue biasa terjadi pada anak dengan infeksi sekunder virus
dengue yang mana sudah pernah terinfeksi oleh virus dengue DEN-1 dan
DEN-3
4. Dengue Shock Syndrome (DSS)
Manifestasi yang tidak lazim melibatkan berbagai organ misalnya
hepar, ginjal, otak, dan jantung yang dikaitkan dengan infeksi dengue telah
dilaporkan meningkat pada berbagai kasus yang tidak memiliki bukti
terjadinya plasma leakage. Manifestasi tersebut dikaitkan dengan syok yang
berkepanjangan.

G. Diagnosis

Berdasarkan kriteria WHO 2011 untuk diagnosis Demam Dengue :

Demam dengan suhu tubuh diantara 39C-40C selama 5-7 hari dengan tipe
demam bifasik (saddleback). Demam diikuti dengan dua tau lebih gejala

- Nyeri kepala

- Nyeri retro-orbital

- Myalgia

- Athralgia

- Rash

31
 - Manifestasi perdarahan

- Tidak terdapat kebocoran plasma

- Leukopenia (WBC<5000 sel/mm3)

- Trombositopenia (jumlah platelet <150.000 sel/mm3)

- Peningkatan hematocrit (5-10%)

H. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang

selalu ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/pl
biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum
atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi
yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai
hematokrit (WHO, 2011).
Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul
dengan peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal
tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi.
Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh
pemberian cairan atau oleh perdarahan. Jumlah leukosit bisa menurun
(leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit atipik
sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok.
Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya
fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan
fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III. PTT
dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD (WHO,
2011).

b. Pencitraan

Pada pemeriksaan radiologi dan USG kasus DBD, terdapat

32
 beberapa kelainan yang dapat dideteksi yaitu, dilatasi pembuluh darah
paru, efusi pleura, kardiomegali dan efusi perikard, hepatomegali, cairan
dalam rongga peritoneum, penebalan dinding vesica felea (WHO, 2011).

c. Pemeriksaan Rumple leed test

Percobaan ini bermaksud menguji ketahanan kapiler darah dengan

cara mengenakan pembendungan kepada vena-vena, sehingga darah
menekan kepada dinding kapiler. Dinding kapiler yang oleh suatu sebab
kurang kuat akan rusak oleh pembendungan itu, darah dari dalam kapiler
itu keluar dari kapiler dan merembes ke dalam jaringan sekitarnya
sehingga nampak sebagai bercak merah kecil pada permukaan kulit
(petechiae). Pemeriksaan ini didefinisikan oleh WHO (2011) sebagai
salah satu syarat yang diperlukan untuk diagnosis demam berdarah. Suatu
manset tekanan darah diterapkan dan meningkat ke titik antara sistolik
dan diastolik tekanan darah selama lima menit. Tes positif jika ada 10 atau
lebih ptekia per inci persegi. Pada penderita demam berdarah tes dengue
biasanya memberikan hasil positif yang pasti dengan 20 ptekia atau lebih

d. Pemeriksaan Lainnya

Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mengetahi infeksi

virus dengue yaitu (WHO, 2011):
- Isolasi Virus :Karakteristik serotypic/genotypic

- Deteksi Asam Nukleat Virus

- RT-PCR (Reverse Transcripterase Polymerase Chain Reaction)

- Deteksi Antigen Virus Deteksi antigen NS1.

- Pemeriksaan serologis yang meliputi : Haemagglutination-inhibition

(HI), Complement Fixation (CF), Neutralization Test (NT), Ig M
capture enzyme-linked immunosorbent assay (MAC-ELISA), dan
pemeriksaan Ig G ELISA indirect

33
 Viremia pada pasien dengan infeksi dengue sangatlah pendek, yaitu
muncul pada 2 – 3 hari sebelum onset demam dan bertahan hingga 4 – 7 hari saat
sakit. Selama periode ini, asam nukleat virus dan antigen virus dapat
terdeteksi.Respon antibodi dapat dilihat dari 2 jenis imunoglobulin. Antibodi Ig M
dapat terdeteksi pada 3 – 5 hari setelah onset, meningkat cepat selama 2 minggu,
dan menurun hingga tidak terdeteksi pada 2 – 3 bulan. Antibodi Ig G terdeteksi
rendah pada akhir minggu pertama, meningkat kemudian, dan menetap hingga
bertahun – tahun. Pada infeksi sekunder virus dengue, titer antibodi meningkat
cepat. Antibodi Ig G terdeteksi pada level tinggi, pada saat fase inisial, dan
menetap hingga beberapa bulan. Antibodi Ig M biasanya lebih rendah pada infeksi
dengue sekunder. Oleh karena itu, perbandingan Ig M/ Ig G digunakan untuk
membedakan antara infeksi primer dan infeksi sekunder virus dengue. Disebut
infeksi primer jika perbandingan Ig M / Ig G lebih dari 1,2, dan disebut infeksi
sekunder jika perbandingan Ig M / Ig G kurang dari 1,2 (WHO, 2011)

I. Diagnosis Banding

Diagnosis banding Demam Dengue terdiri atas ( WHO, 2011) :

e. Infeksi virus golongan Arbovirus : Chikungunya
f. Penyakit virus lainnya
Misalnya : Measles, Rubella, dan berbagai virus lainnya, seperti : Epstein
barr virus, Enterovirus, Influenza, Hepatitis A, Hantavirus
g. Penyakit bakterial
Meningocuccaemia, Leptospirosis, Thypoid, Meliodosis, Rackettsial
disease, Scarlet Fever
h. Penyakit parasit : Malaria

J. Komplikasi

Demam dengue dengan perdarahan dapat muncul akibat underlying disease seperti
peptic ulcers, trombositopenia berat dan trauma.

34
K. Penatalaksanaan
Perbedaan patofisiologik utama antara Demam Dengue/Demam
Berdarah Dengue/Demam Syok sindrom dan penyakit lain, ialah adanya
peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma,
dan gangguan hemostasis. Penatalaksanaan fase demam pada Demam
Berdarah Dengue dan Demam Dengue tidak jauh berbeda, bersifat
simptomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah
dehidrasi. Berikan nasihat kepada orang tua agar anak diberikan minum
banyak seperti air teh, susu, sirup, oralit, jus buah, dan lain – lain. Selain itu
diberikan pula obat antipiretik golongan parasetamol.Penggunaan antipiretik
golongan salisilat tidak dianjurkan pada penanganan demam.Parasetamol
direkomendasikan untuk mempertahankan suhu di bawah 39 0C dengan dosis
10 – 15 mg/KgBB/kali (WHO, 2011).
Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam
tinggi, anoreksia, dan muntah. Pasien perlu diberikan minum 50 ml/KgBB
dalam 4 – 6 jam pertama. Setelah keadaan dehidrasi dapat teratasi, anak dapat
diberikan cairan rumatan 80 – 100 ml/KgBB/hari dalam 24 jam berikutnya.
Bayi yang masih minum ASI, tetap diberikan disamping larutan oralit.Bila
terjadi kejang demam, disamping diberikan antipiretik, diberikan pula
antikonvulsif selama masih demam (WHO, 2011).
Masa kritis ialah pada atau setelah hari sakit yang ke 3 – 5 yang
memperlihatkan penurunan tajam hitung trombosit dan peningkatan tajam
hematokrit yang menunjukkan adanya kehilangan cairan, Observasi tanda
vital, kadar hematokrit, trombosit dan jumlah urin 6 jam sekali (minimal 12
jam sekali) perlu dilakukan. Kunci keberhasilan pengobatan DBD ialah
ketepatan volume replacement atau penggantian volume, sehingga dapat
mencegah syok (WHO, 2011).
Cairan intravena diperlukan apabila :
1. Anak terus muntah, tidak mau minum, demam tinggi sehingga tidak
mungkin diberikan minum per oral

35
2. Nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala

Gambar 1. Tatalaksana infeksi virus Dengue pada

kasus tersangka DBD.

36
 Gambar 2. Tatalaksana tersangka DBD (rawat inap) atau demam Dengue.

L. Prognosis

Bila tidak disertai renjatan dalam 24 – 36 jam, biasanya prognosis akan

menjadi baik. Kalau lebih dari 36 jam belum ada tanda perbaikan, kemungkinan
sembuh kecil dan prognosisnya menjadi buruk (Rampengan, 2008). Penyebab
kematian Demam Berdarah Dengue cukup tinggi yaitu 41,5 %. (Soegijanto,
2001). Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin

37
 penderita demam berdarah dengue, tetapi kematian lebih banyak ditemukan pada
anak perempuan daripada laki – laki. Penyebab kematian tersebut antara lain
(Rampengan, 2008) :
1. Syok lama
2. Overhidrasi
3. Perdarahan masif
4. Demam Berdarah Dengue dengan syok yang disertai manifestasi yang tidak
syok

M. Pencegahan

Pencegahan yang dilakukan adalah dengan cara Pengendalian vektor virus

dengue. Pengendalian vektor bertujuan (Purnomo, 2010) :

1. Mengurangi populasi vektor serendah–rendahnya sehingga tidak berarti

lagi sebagai penular penyakit.
2. Menghindarkan terjadi kontak antara vektor dan manusia.

Cara efektif untuk pengendalian vektor adalah dengan penatalaksanaan

lingkungan yang termasuk perencanaan, pengorganisasian, pelaksanaan dan
pemantauan aktivitas untuk modifikasi faktor-faktor lingkungan dengan suatu
pandangan untuk mencegah perkembangan vektor dan kontak manusia-vektor-
patogen. Pengendalian vektor dapat berupa (Purnomo, 2010):
1. Pemberantasan Sarang Nyamuk
2. Foging Focus dan Foging Masal
3. Penyelidikan Epidemiologi
4. Penyuluhan untuk meningkatkan kesadaran masyarakat
5. Kemitraan unuk sosialisasi penanggulangan DBD

38
 DAFTAR PUSTAKA

Departemen Kesehatan. 2008. Profil Pengendalian Penyakit dan Penyelamatan

Lingkungan.Jakarta : Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

Kalayanarooj S, Nimmannitya S. Guidelines for dengue hemorrhagic fever case

management. WHO collaborating centre for case management of
Dengue/DHF/DSS and Queen Sirikit National Institute of Child Health
(Children’s Hospital). Bangkok medical publisher 2004.
Nelson waldo E. 1999. Ilmu Kesehatan AnakVolume 2 Edisi 15.Jakarta :EGC

Pudjiadi, Antonius H., dkk. 2010. Pedoman Pelayanan Medis Jilid 1. Jakarta :
Ikatan Dokter Anak Indonesia

Purnama, S. Gede. 2010. Pengendalian Vektor DBD. Denpasar : Program Studi

Ilmu Kesehatan Masyarakat Universitas Udayana.

Pusponegoro, Hardiono D. dkk. 2004. Standar Pelayanan Medis Edisi 1. Jakarta :

Ikatan Dokter Anak Indonesia

Rampengan, T.H. 2008.Penyakit Infeksi Tropis pada Anak Edisi 2.Jakarta : EGC

Smith, Tracy. 2002. Dengue Virus. Nature Publishing Group.

Soedarmo, Sumarmo S. Poorwo, dkk. 2012. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis
Edisi Kedua.
Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia

Soegijanto, Soegeng. 2001. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue pada

Anak. Surabaya : Tropical Disease Center (TDC) Universitas Airlangga
Surabaya

Soegijanto, Soegeng. 2006. Patogenesa dan Perubahan Patofisologi Infeki Virus

Dengue.
Surabaya : Tropical Disease Center (TDC) Universitas Airlangga
Surabaya

Soegijanto, Soegeng. 2006. Demam Berdarah Dengue edisi 2.Surabaya :

Airlangga University Press

Sudoyo Aru W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV.Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia

Trihadi, Djoko. 2012. Demam Berdarah Dengue. Semarang : Rumah Sakit Umum
Daerah Kota Semarang.

39
WHO. 2009. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Jakarta: WHO

WHO.2011. Conprehensive Guidelines for Prevention and Control of Dengue and

Dengue Haemorraghic Fever.India : WHO

40
Wibowo, Krisnanto, dkk. 2011. Pengaruh Tranfusi Trombosit terhadap Terjadinya
Perdarahan Masif pada Demam Berdarah Dengue.Yogyakarta : Bagian Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada.

41