Anda di halaman 1dari 8

LAPORAN PENDAHULUAN PRAKTEK

KEPERAWATAN GERONTIK DENGAN


KASUS PENYAKIT GASTRITIS

Oleh :

Muhamad Syah Faril Gifari

NIM :

162210043

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

STIKES WIJAYA HUSADA BOGOR


T.A 2022/2023
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN GERONTIK

1. KONSEP DASAR GERONTIK


1.1 Definisi Gerontik/Lansia
Lanjut usia (Lansia) adalah seseorang dengan usia 65 tahun atau lebih
yang terkadang mengalami masalah sosial, tetapi bukanlah suatu penyakit
melainkan suatu proses natural tubuh meliputi terjadinya perubahan
deoxyribonucleic acid (DNA), ketidaknormalan kromosom dan penurunan
fungsi organ dalam tubuh. Sekitar 65% dari lansia yang mengalami
gangguan kesehatan hidup hanya ditemani oleh seseorang yang
mengingatkan masalah kesehatannya, dan 35% hidup sendiri. Secara
individu, pengaruh proses menua dapat menimbulkan berbagai macam
masalah baik secara fisik, biologis, mental, maupun sosial ekonomi (Nies &
McEwen, 2013; Tamheer dan Noorkasiani, 2013).
1.2 Konsep Penuaan
Proses menua (aging) merupakan suatu proses menghilangnya secara
perlahan kemampuan jaringan untuk memperbaiki atau mengganti diri dan
mempertahankan struktur dan fungsi normalnya sehingga tidak dapat
bertahan terhadap jejas termasuk infeksi dan memperbaiki kerusakan yang
diderita. Proses penuaan dapat dipandang sebagai proses berkelanjutan
yang terjadi sejak masa kehamilan sampai masa kematian (Annette, 2006).
1.2.1 Teori Cross-Link Agent
Hipotesis teori cross-link agent bahwa beberapa protein dengan usia
tertentu semakin meningkat pindah silangnya. Teori ini dibuat berdasarkan
fakta bahwa dengan bertambah tua, protein manusia yaitu DNA dan molekul
lainnya akan saling melekat, saling memilin (cross-link). Hal tersebut
mengakibatkan protein yang sudah rusak tidak dapat dicerna oleh enzim
protease, sehingga mengurangi elastisitas protein dan molekul. Akibatnya
pada kulit bisa terjadi kerutan, pada ginjal fungsi penyaring berkurang, dan
pada mata mengalami katarak atau kekeruhan lensa mata (Meiner, 2004).
1.2.2 Teori Wear and Tear (dipakai dan rusak)
Merupakan teori yang mengatakan bahwa organ tubuh akan
mengalami malfungsi yang disebabkan oleh akumulasi sampah metabolik
atau zat nutrisi yang dapat merusak DNA. Kerusakan sintesis DNA ini
mendorong malfungsi molekuler hingga akhirnya kerusakan pada organ dan
sistem tubuh. Teori ini menyebutkan radikal bebas sebagai salah satu contoh
dari sampah metabolik tersebut. Namun ada beberapa radikal bebas yang
berhasil lolos dari proses perusakan dan berakumulasi didalam struktur
biologis sehingga kerusakan organ terjadi (Stanley & Beare, 2006).
2. KONSEP PENYAKIT
2.1 Definisi Gastritis
Menurut Mimh (2016), Gastritis adalah gangguan atau peradangan dinding
lambung yang disebabkan peningkatan produksi asam lambung. Gastritis adalah
adalah inflamasi dari mukosa lambung, keadaan peradangan atau pendarahan pada
mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difusi atau local merupakan
inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster. Gastritis
merupakan peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan
berkembang di penuhi bakteri , Gastritis disebabkan oleh adanya asam lambung yang
berlebih atau meningkatnya asam lambung sehingga mengakibatkan imflamasi atau
peradangan dari mukosa lambung seperti teriris atau nyeri pada ulu hati. Gejala yang
terjadi yaitu perut terasa perih dan mulas.

2.2 Etiologi Gastritis


Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai
berikut :
a. Gastritis Akut
Sel pariental mengeluarkan asam lambung (HCl) sedangkan sel peptik
mengeluarkan pepsinogen oleh HCl diubah menjadi pepsin, dimana pepsin 9
dan HCl adalah faktor agresif, terutama pepsin mileu pH< 4 sangat agresif
terhadap mukosa lambung, keduanya merupakan produk utama yang dapat
menimbulkan kerusakan mukosa lambung sehingga disebut sebagai penyebab
endogen (Vera Uripi, 2011). Bahan iritan seperti rokok, alkohol, dan aspirin
akan menimbulkan efek mukosa barrier dan terjadi difusi balik ion histamin
(H+), histamin (H+) terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam
lambung, timbul dilatasi dan meningkatkan permeabilitas pembuluh kapiler,
kerusakan mukosa lambung, dan gastritis (Vera Uripi, 2011).
b. Gastritis kronik
Faktor-faktor yang dapat menyebabkan gastritis kronik belum dapat diketahui
secara pasti tetapi ada dua faktor predisposisi penting yang bisa meningkatkan
kejadian gastritis kronik, yaitu infeksi dan non infeksi. Beberapa agen infeksi
bisa masuk ke mukosa lambung dan memberikan manifestasi peradangan
kronik. Beberapa agen yang diidentifikasi antara lain bakteri H. Pylori.
Helicobacter heilmanii, Mycobacteriosis, dan Syphilis, infeksi parasit dan
infeksi virus. Gastritis non infeksi meliputi gastropati akibat zat kimia dan
gastropati uremik yang terjadi akibat gagal ginjal. (Agus P dan Sri L, 2011)
2.3 Faktor Resiko Gastritis
Penyakit gastritis juga memiliki beberapa faktor risiko yang meningkatkan
peluang seseorang untuk mengalaminya. Berikut ini adalah faktor risiko gastritis,
antara lain:
1. Konsumsi makanan dengan kadar pengawet dan garam yang tinggi
berlebihan.
2. Konsumsi makanan berlemak dan berminyak berlebihan.
3. Konsumsi makanan asam dan pedas berlebihan.
4. Konsumsi alkohol berlebihan dan dalam jangka panjang.
5. Kondisi medis tertentu yang bisa menyebabkan sistem kekebalan tubuh
menurun.
6. Penggunaan narkoba dan zat-zat berbahaya lainnya.
7. Kebiasaan merokok. 

2.4 Manifestasi Klinis Gastritis


Gejala gastritis akut adalah anoreksia, mual dan muntah, perasaan perut penuh.
Beberapa gejala gastritis di antaranya:
a. Nyeri epigastrium
b. Mual
c. Muntah
d. Perut terasa penuh
e. Muntah darah
f. Bersendawa

2.5 Patofisiologi
Zat iritatif yang masuk ke dalam lambung akan mengiritasi mukosa lambung.
Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :
a. Iritasi lambung sebagai kompensasi
Lambung dimana setelah mendapatkan zat iritatif akan meningkatkan sekresi
mukosa yang berupa HCO3, dimana zat ini akan berikatan dengan NaCl
sehingga terbentuk HCl dan NaCO3 yang meningkatkan asam lambung.
Peningkatan ini memberikan efek mual dan muntah, maka akan terjadi gangguan
nutrisi, cairan dan elektrolit.
b. Iritasi menyebabkan inflamasi mukosa
Erosi mukosa lambung menjadi penyebab utama perdarahan gastrointestinal
bagian atas. Erosi lambung terjadi karena kegagalan mukosa lambung
melindungi lambung dari kerusakan akibat HCl, jika erosi terjadi sampai pada
lampisan pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang menyebabkan
nyeri dan hipovolemik Gastritis akut yang berulang-ulang sehingga terjadi iritasi
mukosa lambung yang berulang akan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna
akibatnya akan terjadi atropi kelenjar epitel dan hilangnya sel parietal dan sl
chief. Kehilangan sel-sel tersebut akan menurunkan produksi HCl dan Pepsin
dimana fungsi intrinsiknya akan menurun dan dinding lambung juga akan
menipis serta mukosanya rata. Hal ini memudahkan terjadinya perdarahan dan
ulserasi.

2.6 Komplikasi
a. Gastritis akut
Komplikasi yang dapat di timbulkan oleh gastritis akut adalah perdahan saluran
cerna bagian atas (SCBA) berupa haematomesis dan melena, dapat berakhir dengan
9 shock hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA perlu di bedakan dengan tukak
peptik. Gambaran klinis yang di perlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik
penyebab utamanya adalah Helicobacter Pylory, sebesar 100 % pada tukak
duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat di tegakkan
dengan endoskopi (Hardi & Huda, 2015).
b. Gastritis kronis
Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, ferporasi dan anemia karenaganggguan
absorpi vitamin B12 (Hardi & Huda, 2015).

2.7 Pencegahan
Pencegahan pada gastritis adalah dengan mengontrol semua faktor risiko yang
menyebabkan terjadinya gastritis, dengan melakukan tindakan pencegahan seperti
dibawah ini:
a. Hindari minuman beralkohol karena dapat mengiritasi lambung sehingga terjadi
inflamasi.
b. Hindari merokok dan kurangi konsumsi kopi karena dapat menganggu lapisan
dinding lambung sehingga lambung lebih mudah mengalami gastritis dan
tukak/ulkus. Rokok juga dapat meningkatkan asam lambung dan memperlambat
penyembuhan luka.
c. Atasi stres sebaik mungkin.
d. Makan makanan yang kaya akan buah dan sayur namun hindari sayur dan buah
yang bersifat asam.
e. Jangan berbaring setelah makan untuk menghindari refluks (aliran balik) asam
lambung.
f. Berolahraga secara teratur untuk membantu mempercepat aliran makananmelalui
usus.
g. Bila perut mudah mengalami kembung (banyak gas) untuk sementara waktu
kurangi kamsumsi makanan tinggi serat, seperti pisang,kacang-kacangan,
dankentang.
h. Makan dalam porsi sedang (tidak banyak) tetapi sering, berupa makanan
lunakdan rendah lemak. Makanlah secara perlahan dan rileks (Hardi &
Huda, 2015).

3. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan Standar Luaran (SLKI) Intervensi (SIKI)


(SDKI)
Nyeri akut Setelah dilakukan Observasi :
(D.0077) perawatan selama 1x24 1. Indetifikasi lokasi,
jam klien dapat mencapai; karakteristik,
Tingkat Nyeri menurun, durasi, frekuensi,
dengan kriteria hasil ; kualitas, intensitas
1. Nyeri klien berkurang nyeri.
atau hilang. 2. Indetifikasi skala
2. Skala nyeri 0. nyeri
3. Klien dapat relaks. 3. Identifikasi
4. Keadaan umum klien respons nyeri non
baik. verbal
4. Indetifikasi faktor
yang
memperberat dan
memperingan
nyeri
5. Monitor efek
samping
penggunaan
analgetik
Terapeutik :
1. Berikan Teknik
nonfarmakologis
untuk mengurangi
rasa nyeri
2. Kontrol
lingkungan yang
memperberat rasa
nyeri (mis. Suhu
ruangan,
pencahayaan,
kebisingan)
3. Fasilitasi istirahat
dan tidur
4. Pertimbangkan
jenis dan sumber
nyeri dalam
pemilihan strategi
meredekan nyeri
Edukasi :
1. Jelaskan
penyebab,
periode,dan
pemicu nyeri
2. Jelaskan strategi
meredakan nyeri
3. Anjurkan
memonitor nyeri
secara mandiri
4. Anjurkan
menggunakan
analgetik secara
tepat
5. Anjurkan Teknik
nonfarmakologis
untuk mengurangi
rasa nyeri

Hipovolemia Setelah dilakukan Observasi :


(D.0023) Tindakan keperawatan 1. Periksa tanda dan
selama 1x24 jam klien gejala
dapat mencapai : Intake hypovolemia
cairan membaik dengan (mis. Frekuensi
kriteria hasil : nadi meningkat,
1. Mempertahankan nadi teraba
volume cairan adekuat lemah, tekanan
dengan dibuktikan oleh darah menurun,
mukosa bibir lembab turgor kulit
2. Turgor kulit baik menurun)
3. Pengisian kapiler 2. Monitor intake
berwarna merah muda dan output cairan
Terapeutik :
1. Hitung
kebutuhan cairan
2. Berikan posisi
modified
Trendelenburg
3. Berikan asupan
cairan oral
Edukasi :
1. Anjurkan
memperbanyak
asupan cairan
oral
2. Anjurkan
menghindari
perubahan posisi
mendadak.

Anda mungkin juga menyukai