BAGIAN ILMU KEDOKTERAN NEUROLOGI REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN DESEMBER 2023

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA

Oleh:

Husnul Hatima
105501111422

Pembimbing:

dr. A. Arwinny Asmasary, Sp. A

(Dibawakan dalam rangka tugas kepaniteraan klinik bagian Pediatic)

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2023

i
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menerangkan bahwa:

Nama : Husnul Hatima

Judul Refarat : Idiopathic Trombocytopenic Purpura

Telah menyelesaikan Refarat dalam rangka Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu

Pediatric Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar.

Makassar, 31 Desember 2023

Pembimbing

dr. A. Arwinny Asmasary, Sp. A

ii
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

Puji syukur atas kehadirat Allah SWT karena atas rahmat, hidayah,
kesehatan dan kesempatan-Nya sehingga referat dengan judul “Idiopathic
Trombocytopenic Purpura” ini dapat terselesaikan. Shalawat serta salam
senantiasa tercurah kepada Rasulullah SAW, sang pembelajar sejati yang
memberikan pedoman hidup yang sesungguhnya.
Pada kesempatan ini, secara khusus penulis mengucapkan terima kasih dan
penghargaan yang setinggi-tingginya kepada dosen pembimbing, dr. A. Arwinny
Asmasary, Sp. A. yang telah memberikan petunjuk, arahan dan nasehat yang
sangat berharga dalam penyusunan sampai dengan selesainya referat ini.
Penulis menyadari sepenuhnya masih banyak terdapat kelemahan dan
kekurangan dalam penyusunan referat ini, baik dari isi maupun penulisannya.
Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak senantiasa penulis harapkan demi
penyempurnaan referat ini.
Demikian, semoga refarat ini bermanfaat bagi pembaca secara umum dan
penulis secara khususnya.
Wassalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

Makassar, 31 Desember 2023

Penulis

i
 DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL..................................................................................i
LEMBAR PENGESAHAN..........................................................................ii
KATA PENGANTAR................................................................................ iii
DAFTAR ISI................................................................................................iv
BAB I PENDAHULUAN............................................................................1
Latar belakang................................................................................................ 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................ 2
Definisi Idiopathic Trombocytopenic Purpura.............................................. 2
Anatomi dan Fisiologi Wajah ....................................................................... 2
Epidemiologi Bell’s Palsy ............................................................................ 8
Etiologi Bell’s Palsy ..................................................................................... 8
Gejala Klinis Bell’s Palsy ............................................................................. 9
Patofisiologi Bell’s Palsy .............................................................................. 9
Diagnosis Bell’s Palsy ................................................................................. 11
Diagnosis Banding Bell’s Palsy .................................................................. 13
Penatalaksanaan Bell’s Palsy ...................................................................... 13
Komplikasi Bell’s Palsy .............................................................................. 16
Prognosis Bell’s Palsy ................................................................................. 16
BAB III KESMIPULAN........................................................................... 18
DAFTAR PUSTAKA................................................................................. 20

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) merupakan penyakit yang

paling sering menyebabkan perdarahan pada anak-anak maupun dewasa yang
diakibatkan oleh tidak adanya remisi spontan ketika masih anak-anak. Insiden ITP
sekitar 100 kasus per 1.000.000 orang per tahunnya. The Platelet Disorder
Support Association (PDSA) menyatakan bahwa di Amerika Serikat terdapat
sekitar 200.000 orang yang menderita ITP. ITP lebih banyak diderita oleh wanita
daripada pria, dan berisiko terjadi peningkatan insiden ITP pada orang yang
berusia > 60 tahun(1).
Tanda khas dari ITP melalui pemeriksaan laboratorium darah lengkap
adalah didapatkan hitung trombosit < 150.000 / µl dimana perdarahan yang
terjadi pada ITP dapat ringan, sedang, hingga berat dengan manifestasi klinis yang
berbeda-beda sesuai hitung trombosit yang dimiliki pasien.. Fungsi utama trombosit
berperan dalam proses pembekuan darah, bila terdapat luka trombosit akan berkumpul ke
tempat luka kemudian memicu pembuluh darah untuk mengkerut atau agar tidak banyak
darah yang keluar. Dalam kondisi ini merupakan autoantibodi dihasilkan terhadap antigen
trombosit. ITP mempengaruhi perempuan lebih sering daripada pria dan lebih sering
terjadi pada anak-anak daripada orang dewasa, ITP selain terjadi pada anak-anak dan
dewasa, juga terjadi pada wanita hamil yang baru mengalami trombositopenia
pada saat kehamilan (Sheema, 2017)(2).
Insiden morbiditas ITP tergantung dari hitung trombosit yang dimiliki oleh
pasien dan terapi yang digunakan oleh pasien. Insiden mortalitas ITP terjadi pada
perdarahan berat dan perdarahan intrakranial yang kejadiannya kurang lebih
sekitar 1 %(1).

iii
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP)

Purpura trombositopenik idiopatika ialah suatu penyakit perdarahan didapat

(acquired) sebagai akibat dari penghancuran trombosit yang berlebihan, ditandai
dengan trombositopenia (trombosit <150.000/mm3), purpura, gambaran darah tepi
yang umumnya normal, dan tidak ditemukan penyebab trombositopenia yang
lainnya. Klasifikasi ITP adalah akut dan kronik disebut kronik bila trombositopenia
menetap lebih dari 6 bulan. Diperkirakan ITP merupakan salah satu penyebab
kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak, dengan
insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100.000 anak pertahun. Di
Bagian Anak RSUD Dr. Soetomo terdapat 22 kasus baru pada tahun 2000.
Umumnya ditemukan pada anak berusia antara 2 sampai 10 tahun, tidak terdapat
perbedaan insiden antara laki-laki dan perempuan. Kelainan ini juga bisa terjadi pada
bayi yang dilahirkan oleh ibu yang juga menderita ITP(3).

1.2 Anatomi dan Fisiologi Trombosit Idiopathic Thrombocytopenic Purpura

(ITP)

Darah merupakan salah satu jaringan dalam tubuh yang berbentuk

cair berwarna merah. Sel-sel darah/butir darah (bagian padat) kira-kira 45%
terdiri atas eritrosit atau sel darah merah (SDM) atau red blood cell (RBC),
leukosit atau sel darah putih (SDP) atau with blood cell (WBC), dan
trombosit atau platelet(4).

Trombosit adalah kepingan darah terkecil dari sel darah. Sel ini
berbentuk bulat oval atau gepeng tidak berinti dan mempunyai struktur
mirip piringan dengan diameter antara 1 sampai 4 mikron dan volume antara
7- 8 fl. Trombosit dihasilkan dari pecahan fragmen megakariosit, suatu sel
muda di dalam sumsum tulang dimana setiap megakariosit menghasilkan
3000 – 4000 trombosit. Trombosit beredar di dalam sirkulasi darah antara 7

iv
– 10 hari. Rentang hidup trombosit dari differensiasi stem sel sampai
dihasilkan trombosit memerlukan waktu sekitar 10 hari (Kiswari, 2014).
Nilai rujukan trombosit berkisar antara 150.000 – 400.000/ ul darah.

Ultra struktur trombosit dibagi menjadi tiga komponen yaitu membran

trombosit, sitoskeleton dan organel. Membran trombosit terbentuk dari
lapisan fosfolipid dua lapis dengan distribusi yang asimetris. Membran
trombosit mengandung glikoprotein yang berfungsi sebagai reseptor.
Melalui reseptor tersebut trombosit berinteraksi dengan zat – zat yang
menyebabkan agregasi, zat inhibitor, faktor koagulasi seperti fibrinogen,
faktor Von Willebrand dan thrombin serta dengan dinding pembuluh darah
dan dengan trombosit lainnya (Kosasih, 2008).

Trombosit mempunyai peranan penting dalam pembentukan bekuan

darah. Trombosit dalam keadaan normal bersirkulasi ke seluruh tubuh
melalui aliran darah. Terjadi kerusakan di suatu pembuluh, trombosit akan
menuju ke daerah tersebut sebagai respon terhadap kolagen yang terpajan di
lapisan sub endotel pembuluh. Trombosit melekat pada permukaan yang
rusak dan mengeluarkan zat yang menyebabkan terjadinya vasokonstriksi
pembuluh. Fungsi lain dari trombosit adalah mengubah bentuk dan kualitas
setelah berikatan dengan pembuluh darah yang cedera. Trombosit akan
menjadi lengket dan menggumpal bersama membentuk sumbat trombosit
yang secara efektif menambal daerah yang luka (Handayani, 2008)(5).

1.3 Etiologi Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP)

Penyebab ITP adalah kelainan autoimun sehingga penghancuran

trombosit dalam sistem retikulo- endotelial meningkat. Kelainan ini
biasanya menyertai infeksi virus atau imunisasi yang disebabkan oleh
respon sistem imun yang tidak tepat (inappropriate). Akhir-akhir ini ITP
juga sering disebut sebagai immune thrombocytopenic purpura (purpura
trombositopeni imun). Diagnosis ITP sebagian besar ditegakkan

v
berdasarkan gambaran klinis adanya gejala dan atau tanda perdarahan,
disertai penurunan jumlah trombosit (trombositopenia). Pemeriksaan
laboratorium lainnya dapat membantu menyingkirkan kemungkin- an
penyebab trombositopenia yang lain. Meskipun ITP pada anak umumnya
bersifat akut, dan biasanya membaik dengan sendirinya dalam beberapa
minggu sampai beberapa bulan, namun sejak seperempat abad yang lalu
terdapat perbedaan pendapat di antara para ahli tentang pemberian
prednison secara rutin pada penderita ITP. Dengan diperkenalkannya
beberapa pengobatan baru akhir-akhir ini, semakin meramaikan perbedaan
pendapat tersebut. Permasalahan dalam tata laksana ITP adalah apakah
seharusnya pada semua penderita ITP, terutama anak-anak perlu
diberikan pengobatan. Pada sebagian pasien, meskipun telah
mendapatkan pengobatan tetap tidak membaik sampai lebih dari 6 bulan
dan mengalami perjalanan penyakit menjadi ITP kronis(3).

1.4 Etiopategenesis Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP)

Mekanisme terjadinya trombositopenia pada ITP ternyata lebih

kompleks dari yang semula diduga. Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan
otoantibodi terhadap glikoprotein yang terdapat pada membran trombosit. Sehingga
terjadi penghancuran terhadap trombosit yang diselimuti antibodi (antibody-coated
platelets) oleh makrofag yang terdapat pada limpa dan organ retikuloendotelial
lainnya. Megakariosit dalam sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP.
Sedangkan kadar trombopoitin dalam plasma yang merupakan progenitor
proliferasi dan maturasi dari trombosit mengalami penurunan yang berarti,
terutama pada ITP kronis Adanya perbedaan secara klinis maupun epi- demiologis
antara ITP akut dan kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme
patofisiologi terjadinya trombositopenia di antara keduanya. Pada ITP akut, telah
dipercaya bahwa penghancuran trombosit meningkat karena adanya antibodi yang
dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri/virus atau pada
pemberian imunisasi, yang bereaksi silang dengan antigen dari trombosit.
Mediator-mediator lain yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap
infeksi, dapat berperan dalam terjadinya penekanan terhadap produksi trombosit.

vi
Pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti
pada penyakit otoimun lainnya, yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik
terhadap trombosit. Saat ini telah diidentifikasi beberapa jenis glikoprotein
permukaan trombosit pada ITP, di antaranya GP IIb- IIa, GP Ib, dan GP V. Namun
bagaimana antibodi antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti
patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen yang terlibat dalam
regulasinya masih belum diketahui. Hal tersebut di atas menjelaskan mengapa
beberapa cara pengobatan terbaru yang digunakan dalam penatalaksanaan ITP
memiliki efektifitas terbatas, dikarenakan mereka gagal mencapai target spesifik jalur
imunologis yang bertanggung jawab pada perubahan produksi dan destruksi
trombosit(3).

1.5 Manifestasi Klinis Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP)

Tanda dan gejala pada ITP memiliki variasi yang berbeda-beda,

hampir 25% pasien ITP tidak memberikan gejala yang khas dan biasanya
terdiagnosa setelah melakuan pemeriksan darah rutin (Aert et al., 2011).
Perdarahan merupakan manifestasi klinis yang paling sering. Perdarahan
dapat terjadi pada mukokutaneus seperti rongga mulut dan kulit. Perdarahan
kulit dapat berupa purpura tanpa penyebab yang jelas yang biasanya
ditemukan pada lutut dan sering kali ditemukan pada kedua lengan dan siku,
pada mukosa dapat berupa mimisan, gusi berdarah, dan perdarahan saluran
gastrointestinal, perdarahan pada salurtan urogenital dan perdarahan
menstruasi yang berlangsung lama (Aert et al., 2011; Kistangari and
McCrae, 2013a). Perdarahan intrakranial dan saluran cerna sangat jarang
namun cukup berbahaya. Perdarahan intrakranial memiliki insidens kurang
dari 0,2% dan terjadi pada jumlah trombosit kurang dari 10.000/µL
(Kistangari and McCrae, 2013a; Matzdorff et al., 2018; Swinkels et al.,
2018).

Keluhan lain yang sering diabaikan adalah kelelahan (fatigue).

Gejala ini bisa terjadi pada pasien ITP dengan trombosit di bawah 10.000/
µL, perdarahan, serta terapi steroid. Beberapa penelitian menyebutkan
bahwa rasa lelah dapat dipengaruhi oleh meningkatnya sitokin inflamasi

vii
seperti IL-2 dan IFN-Ύ. Pasien ITP memiliki risiko tromboemboli
disebabkan peningkatan antiphospholipid antibodies (APLA) (Kistangari
and McCrae, 2013a)(6).

1.6 Diagnosis Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP)

Diagnosis melalui beberapa pemeriksaan dasar seperti anamnesis,

pemeriksaan fisik, pemeriksaan darah tepi, dan pemeriksaan sumsum tulang
belakang. Anamnesis untuk riwayat keluarga, riwayat perdarahan, riwayat
penyakit sebelumnya, serta penggunaan obatobatan. Pemeriksaan fisik
lengkap terutama pada bagian-bagian tubuh yang sering mengalami
perdarahan seperti mukokutan dan persendian; namun pada sebagian besar
pasien ITP tidak didapati kelainan pada pemeriksaan fisik(7).

Pada pasien ITP juga perlu dicari adanya limfadenopati atau

splenomegali untuk menyingkirkan keganasan seperti gangguan
limfoproliferatif.5 Pada pasien dewasa perlu dilakukan pemeriksaan HCV
dan HIV untuk menyingkirkan kemungkinan ITP sekunder.

Pemeriksaan laboratorium apusan darah tepi merupakan

pemeriksaan sederhana yang sangat penting. ITP ditandai dengan
menurunnya jumlah trombosit terisolasi kurang dari 100.000/µL.
Trombositopenia terisolasi didefinisikan sebagai trombositopenia tanpa
gangguan morfologi serta jumlah eritrosit dan leukosit Menurut American
Society of Hematology, pemeriksaan sumsum tulang belakang tidak perlu
karena pemeriksaan apusan darah tepi yang cermat sudah dapat menegakkan
diagnosis ITP. Pada pemeriksaan sumsum tulang belakang, dapat ditemukan
jumlah megakariosit meningkat atau normal, dapat terjadi peningkatan
jumlah megakariosit imatur.

Kriteria diagnosis untuk menegakkan ITP adalah (Warrier, 2012)

(Farid, 2012 :

1. Terjadi trombositopenia tanpa disertai kelainan dari sel darah lainnya

viii
 2. Tidak ditemukannya hepatosplenomegali dan limfadenopati
3. Memberikan respon positif pada pemberian terapi klasik ITP
(Autoimunoglobulin Intravena, anti-D intravena dan pemberian steroid)
(8)

Pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan darah, dan

pemeriksaan apusan darah tepi jika belum memberikan diagnosa yang jelas,
diperlukan untuk melakukan investigasi tambahan seperti evaluasi sumsum
tulang. Pemeriksaan tersebut membantu diagnosis dalam yang kompleks,
meskipun sumsum tulang telah dilaporkan normal dalam beberapa penelitian
pasien dengan dugaan ITP, namun demikian, pemeriksaan sumsum tulang
direkomendasikan untuk pasien di atas usia 60 tahun dan pada mereka yang
pasien yang penyakitnya kambuh setelah selesai remisi, terapi ITP lini pertama
yang gagal, atau yang sedang dipertimbangkan untuk splenektomi, sejumlah tes
laboratorium khusus juga telah dikembangkan, dengan berbagai tingkat
keberhasilan, untuk membantu diagnosis ITP dalam pasien dewasa dengan fitur
atipikal. Pada anamnesis, biasanya pasien datang dengan keluhan adanya
perdarahan yang terjadi secara tiba-tiba. Lamanya Keteragan gambar: Apusan
Darah Perifer dan Sumsum Tulang dan Aspirasi dari Pasien dengan ITP. Gambar
A menunjukkan pemeriksaan Apusan darah tepi trombositopenia (hanya satu
trombosit [panah] dengan eritrosit normal. Gambar B menunjukkan pemeriksaan
BMPpada pasien dengan ITP, dengan seluleritas yang baik, atau perkembangan
mal eritroid dan sel myeloid, dengan peningkatan jumlah megakariosit Gambar 6 :
Apusan Darah Perifer dan Sumsum Tulang dan Aspirasi dari Pasien dengan ITP
Sumber : (Cooper and Ghanima, 2019b) perdarahan dapat membantu untuk
membedakan kasus akut dan kronik, serta tidak terdapatnya gejala sistemik untuk
menyingkirkan ITP sekunder. Beberapa tes yang dapat dilakukan antara lain
seperti terlihat pada tabel berikut(6).

ix
 1.7 Penatalaksanaan Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP)

Penatalaksanaan Pasien anak yang baru didiagnosis ITP dan tidak memiliki
gejala perdarahan atau perdarahan ringan (misalnya perdarahan kulit) tidak
membutuhkan terapi spesifik dan disarankan istirahat total (bed rest). Pasien
dewasa yang baru terdiagnosis ITP dengan jumlah trombosit di bawah 30 x 109 /
L membutuhkan terapi walaupun tanpa perdarahan mukosa (Neunert et al., 2011).
Angka morbiditas dan mortalitas pasien dewasa meningkat sehingga
membutuhkan tatalaksana yang lebih kompleks dibandingkan pasien anak. Hal ini
karena banyak pasien ITP dewasa berkembang menjadi kasus kronis dan risiko
perdarahan menjadi lebih besar (Neunert et al., 2011).

Target trombosit agar mencapai kondisi hemostatik adalah 20-30 x 109 /L

(Kistangari and McCrae, 2013a). Apabila jumlah trombosit di atas 50x109 /L,
terapi tidak lagi diperlukan (Kistangari and McCrae, 2013a). ITP sekunder yang
disebabkan infeksi HCV, eliminasi infeksi dengan obat antivirus dapat
meningkatkan trombosit dan menurunkan kadar titer autoantibodi, namun
interferon juga dapat menyebabkan trombositopenia (Neunert et al., 2011).
Apabila terjadi perdarahan, IVIg dapat menjadi lini pertama (Neunert et al., 2011).

x
 Pada ITP sekunder yang berhubungan dengan HIV, terapi antiviral dapat
langsung diberikan; terapi ITP jika diperlukan adalah IVIg, kortikosteroid, dan
anti-D imunoglobulin (Neunert et al., 2011). Pada ITP primer, terapi lini pertama
terdiri dari kortikosteroid, IVIg, dan IV anti-D, sedangkan terapi lini kedua terdiri
dari splenektomi dan tindakan medis lain (Kistangari,2011). Kortikosteroid oral
menjadi pilihan utama karena efek samping tidak parah, dan tidak membutuhkan
infus intravena;4 terdiri dari dua regimen, yaitu prednison dan deksametason
(Neunert, 2017). Terapi prednison standar dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari,
diberikan hingga terlihat respons, kemudian dosis dapat diturunkan (tapered off)
(McCRAE, 2011). Deksametason diberikan per oral 40 mg/hari selama 4 hari
berturut-turut dan dapat diulang hingga 3 siklus; dosis tersebut adalah dosis tinggi.
Pada penelitian Wei Y, et al, pengobatan ITP dewasa yang baru terdiagnosis lebih
menguntungkan dengan deksametason dosis tinggi dibandingkan dengan
prednison (Wei et al., 2016). Pada penelitian tersebut, keuntungan yang didapat
adalah berkurangnya gejala perdarahan terutama pada stadium awal ITP dan dosis
tinggi deksametason setara dengan pemberian prednison konvensional sehingga
dapat mengurangi efek samping penggunaan steroid jangka lama (Wei et al.,
2016). Immunoglobulin Intravena (IVIg) dapat digunakan jika membutuhkan
peningkatan trombosit secara cepat, terutama pada kasus perdarahan yang
mengancam jiwa (Neunert, 2017). Dosis IVIg adalah 0,8 – 1,0 g/kgBB dosis
tunggal.

Kontraindikasi penggunaan kortikosteroid juga dapat menjadi dasar

penggunaan IVIg (Neunert, 2017). Terapi IVIg memiliki beberapa kekurangan,
misalnya biaya mahal, tidak nyaman saat pemberian, serta efek samping yang
dapat berupa trombosis, insufisiensi renal, nyeri kepala, dan reaksi anafilaksis
pada pasien defisiensi Ig-A (Neunert, 2017)(6).

1.8 Prognosis Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP)

Prognosis Secara keseluruhan prognosis dari ITP bervariasi, sangat berbeda untuk
tiap individu dan tidak ada cara untuk memprediksi perjalanan penyakit (Aert et al.,
2011). Orang dewasa lebih mungkin mengalami ITP kronis dan kesembuhan spontan

xi
jarang terjadi. Namun, banyak pasien ITP dewasa mengalami penyakit ringan dan stabil
yang tidak memerlukan pengobatan (Aert et al., 2011). Sebaliknya, ITP biasanya akut
pada anak-anak, terutama pada mereka yang berusia di bawah 10 tahun, dengan
pemulihan yang diamati pada sebagian besar kasus bahkan setelah beberapa minggu
hingga bulan trombositopenia parah (Aert et al., 2011). Sekitar 80% anak akan pulih
secara spontan dalam 6 bulan dengan atau tanpa menerima pengobatan (Aert et al., 2011).
Namun, sekitar 15-20% anak-anak akan menjadi ITP kronis. (Aert et al., 2011).

Pasien ITP yang memberikan respon terhadap terapi, maka angka kematian sama
dengan populasi umum (tidak ada peningkatan mortalitas). (Aert et al., 2011) Di antara
mereka yang tidak merespon dalam beberapa tahun pertama menerima terapi, terdapat
risiko morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi. Kematian jarang terjadi, tetapi
memiliki kemungkinan sebesar 3% per tahun pada pasien ITP refrakter dan biasanya
terkait dengan perdarahan atau infeksi intrakranial (Aert et al., 2011)(6).

1.9 Komplikasi Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP)

Penderita ITP memiliki peningkatan risiko mengalami memar dan kejadian

perdarahan spontan (Aert et al., 2011). Pasien dengan jumlah trombosit kurang
dari 30 x 109 /L berisiko tinggi mengalami perdarahan serius atau yang
mengancam jiwa (misalnya perdarahan intrakranial, perdarahan mukokutan,
perdarahan gastrointestinal bagian bawah, perdarahan internal dan menoragia
lainnya). Perdarahan yang mengancam jiwa, bagaimanapun, jarang terjadi pada
pasien dengan jumlah trombosit di atas 10 x 109 / L (Aert et al., 2011). Usia
tampaknya menjadi faktor risiko independen untuk perdarahan yang parah dan /
atau fatal, dengan orang tua berisiko lebih tinggi (Aert et al., 2011)(6).

xii
 DAFTAR PUSTAKA

1. Zomorrodi A. Idiopathic thrombocytopenic purpura. Fleisher Ludwig’s 5-

Minute Pediatr Emerg Med Consult. 2012;
2. Rofifah D. Risiko Perdarahan pada Idiopathic Thrombocytopenic Purpura
(ITP). Pap Knowl Towar a Media Hist Doc. 2020;12–26.
3. Setyoboedi B, Ugrasena I. Purpura Trombositopenik Idiopatika pada Anak
(patofisiologi, tata laksana serta kontroversinya). Sari Pediatr.
2016;6(1):16.
4. Radheya, Putu I. Pengaruh Variasi Volume Darah Pada Tabung Vacutainer
Tripotassium Ethylenediaminetetraacetate (K3Edta) Terhadap Jumlah
Trombosit. Poltekkes Denpasar [Internet]. 2018;7–9. Available from:
http://repository.poltekkes-denpasar.ac.id/398/
5. Yoon C. Struktur trombosit, dan proses terbentuknya. Pap Knowl Towar a
Media Hist Doc. 2014;6–17.
6. Sadaq A. KADAR IMUNOGLOBULIN-G (IgG) ANTI-HPA DENGAN
METODE ENZYM LINKED IMMUNOSORBANT ASSAY (ELISA)
PADA PASIEN IMMUNE THROMBOCYTOPENIADi RUMAH SAKIT
WAHIDIN SUDIROHUSODO MAKASSAR. 2021;
7. DeLoughery TG. Immune Thrombocytopenia. Hemost Thromb Fourth Ed.
2019;46(11):73–9.
8. Nurfaizah S. Analisis Kadar Interleukin-4 Pada Penderita Trombositopenia
Analysis of Interleukin-4 in Thrombocytopenia. 2020;

xiii