Anda di halaman 1dari 26

S TATU S

A S M ATIK U S
Disusun Oleh
M. Iqbal Ali Rabbani, S.Ked
NIM : 71 2015 051

Pembimbing
dr. Liza Chairani, Sp.A, M.Kes
SMF ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
PALEMBANG
2016

BAB I
P EN D A H U LU A N

Angka kejadian penyakit alergi terjadi peningkatan


Sejalan dengan perubahan pola hidup masyarakat

modern, polusi baik lingkungan maupun zat-zat


yang ada di dalam makanan.
Salah satu penyakit alergi yang banyak terjadi di
masyarakat adalah penyakit asma.
Status asmatikus adalah penyakit asma yang berat
disebabkan oleh peningkatan respon dari trachea
dan bronkus terhadap bermacam-macam stimulasi
yang ditandai dengan penyempitan bronkus atau
bronkhiolus dan sekresi yang berlebih-lebihan dari
kelenjar-kelenjar di mukosa bronchus

Dampak buruk asma meliputi penurunan

kualitas
hidup,
produktivitas
yang
menurun, ketidakhadiran di sekolah,
peningkatan biaya kesehatan, risiko
perawatan di rumah sakit dan bahkan
kematian. (Muchid dkk,2007)

Mengingat bahwa kasus status


asmatikus merupakan salah satu
masalah kesehatan pada anak
yang cukup sering dijumpai maka
penulis refrat ini mengangkat
topik untuk membahas masalah
status asmatikus.

BAB II
TIN JAU AN PU STAKA

D ef n
i isi Status A sm atikus
Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran
pernafasan yang menyebabkan terjadinya
hipereaktivitas bronkus sehingga terjadi trias asma
yaitu :
1) edema mukosa,
2) bronkokontriksi,
3) peningkatan sekresi

mengakibatkan gejala
episodik seperti sesak
nafas, batuk dan mengi
biasanya di malam hari
akibat obstruksi saluran
nafas yang luas,
bervariasi dan bersifat
reversible dengan atau
tanpa pengobatan

Status asmatikus adalah suatu

keadaan darurat medik berupa


serangan asma berat kemudian
bertambah berat yang refrakter bila
serangan 12 jam
Pemberian obat untuk serangan
asma akut seperti adrenalin
subkutan, aminofilin intravena, atau
antagonis 2 tidak ada perbaikan
atau malah memburuk

Etiologi
Faktor Ekstrinsik

inhalasi
Faktor Intrinsik

antigenAlergen
Infeksi
Cuaca
Iritasi

Epidem iologi
Prevalensi total asma di dunia diperkirakan 7,2%
Prevalensi pada anak menderita asma meningkat

8-10 kali
Di Indonesia, pada anak berusia 6-7 tahun sebesar
3% dan untuk usia 13-14 tahun sebesar 5,2%.
Berdasarkan laporan National Center for Health
Statistics (NCHS), serangan asma pada anak usia
0-17 tahun adalah 57 per 1000 anak (jumlah anak
4,2 juta) dan pada dewasa > 18 tahun adalah 38
per 1000 (jumlah dewasa 7,8 juta).
Prevalensi asma pada laki-laki 3 kali lebih banyak
dibanding perempuan,

Faktor R isiko
1) Riwayat
a. Asma tergantung-steroid kronik
b. Perawatan intensif (di rumah

sakit) sebelumnya
c. Sebelumnya/pernah mendapat

ventilasi mekanis untuk asma


d. Kunjungan berulang ke unit

2) Pemeriksaan Fisik
a. Pulpus parodokus >20
mmHg
e. Terjadinya kegawatdaruratan
b. Hipotensi, takikardia
pernapasan berat secara
takipnea
mendadak
c. Sianosis
f. Tanggaan yang buruk terhadap
d. Letargi
terapi
e. Agitasi
g. Pengenalan yang buruk oleh
f. Retraksi
penderita, keluarga, atau
sternokleidmastoideus,
dokter, terhadap keparahan
interkostal, suprasternal
serangan
g. Pertukaran udara yang
gawat darurat dalam 24 jam
terakhir

3) Uji Laboratorium
a. Hiperkarbia
b. Hipoksia dengan oksigen
tambahan
4) Terapi
c. Foto rontgen toraks
a.Terlalu mempercayakan
(pneumothoraks,
terapi aerosol, inaler
pneumomediastinum)
b.Terlambatnya
penggunaan
kortikosteroid sistemik
c.Sedasi
d.Terlambatnya pengiriman
ke rumah sakit atau unit
perawatan intensif

PATO G EN ESIS

Gambaran khas aktivasi eosinofil, sel mast,

makrofag, dan sel limfosit T pada mukosa dan lumen


saluran respiratorik.
Asma dihubungkan dengan manifestasi atopi melalui
mekanisme IgE-dependent terbentuk IgE spesifik
oleh sel plasma. IgE melekat pada reseptor Fc pada
membran sel mast dan basofil. Bila ada rangsangan
berikutnya dari alergen serupa, akan timbul reaksi
asma cepat (immediate asthma reaction). Terjadi
degranulasi sel mast dan dilepaskan mediatormediator seperti histamin, leukotrien C4 (LTC4),
prostaglandin D2 (PGD2), tromboksan A2 dan
tryptase.
Mediator-mediator tersebut menimbulkan spasme
otot bronkus, hipersekresi kelenjar, edema,
peningkatan permeabilitas kapiler, disusul dengan

PATO FISIO LO G I
Respon terhadap inflamasi mukosa saluran napas

hiperreaktifitas bronkus Pemicu ini meliputi


respon hipersensitivitas tipe 1 (dimedisi 1gE)
obstruksi saluran napas edema mukosa,
kontraksi otot polos dan produksi mukus
mengalami volume penutupan dan menyebabkan
gas di saluran napas terperangkap
Akan terjadi Peningkatan risiko obstruksi saluran
napas antara lain ukuran saluran napas yang lebih
kecil, recoil elastic paru yang lebih lemah,
kurangnya bantuan otot polos saluran napas kecil,
hiperplasia kelenjar mukosa relatif dan kurangnya
saluran ventilasi kolateral (pori cohn) antar alveolus.

Sumbatan jalan napas peningkatan tahanan

jalan napas, terperangkapnya udara dan distensi


paru berlebihan (hiperinflasi) penurunan
compliance paru peningkatan kerja napas
Tekanan intrapulmonal akan meningkat supaya
ekspirasi melalui saluran napas yang menyempit
akan semakin mempersempit dan
menyebabkan penutupan dini saluran napas
meningkatkan risiko terjadinya pneumothoraks
Peningkatan intrathoraks dapat mempengaruhi
aliran balik vena dan mengurangi curah jantung
serta bermanifestasi sebagai pulsus paradoksus.

M AN IFESTASIKLIN IS
Manifestasi klinik status asmatikus

adalah sama dengan manifestasi


yang terdapat pada asma hebat:
1) pernapasan labored,
2) perpanjangan ekshalasi,
3) perbesaran vena leher,
4) mengi.

Klasifikasi Derajat Serangan


Asma
Parameter
klinis, fungsi
paru,
laboratorium

Sesak

Ringan

Sedang

Tanpa
ancaman henti
nafas
Berjalan,
bayi:
menangis
keras

Berbicara,
Bayi:
tangis pendek dan
lemah,
kesulitan
menyusu
atau
makan
Lebih suka duduk

Posisi

Bisa
berbaring

Bicara

kalimat

Penggal kalimat

Kesadaran

Mungkin
irritable
Tidak ada
Sedang,
sering hanya
pada
akhir
ekspirasi

Biasanya irritable

Sianosis
Mengi

Berat
Dengan
ancaman
henti nafas

Istirahat
Bayi:
tidak
mau
minum/
makan
Duduk
bertopang
lengan
Kata-kata

Biasanya
irritable
Tidak ada
Ada
Nyaring, sepanjang Sangat
ekspirasi inspirasi nyaring,
terdengan
tanpa
stetoskop

Kebingungan
Nyata
Sulit/tidak
terdengar

Penggunaan
Biasanya
otot
bantu tidak
respiratorik

Biasanya ya

Retraksi

Sedang
ditambah Dalam,
retraksi suprasternal ditambah nafas hilang
cuping hidung
Takipnea
Takipnea
Bradipnea
Ada
Ada
Tidak
ada,
tanda
10-20 mmHg
>20 mmHg
kelelahan
otot nafas

Dangkal,
retraksi
interkostal
Frekuensi nafas Takipnea
Pulsus
Tidak ada
paradoksus
<10 mmHg
PEFR
atau
FEV1 (% nilai
>60%
prediksi
>80 %
terbaik)

40-60%

<40%

60-80%

<60 %, respon
< 2 jam

91-95%

90%

Prabonkodilator
Pascabrokodilator
Sa O2
Pa O2

>95%

Ya

Normal
>60 mmHg
(biasanya
tidak
perlu

<60 mmHg

Gerakan
paradox
torakoabdominal
Dangkal/

D iagnosis
Anamnesis
1)gejala, pengobatan, respons pengobatan, waktu mula

terjadinya dan penyebab/ pencetus serangan saat itu, dan


ada tidaknya risiko
2)Riwayat serangan asma yang membutuhkan intubasi/
ventilasi mekanis
3)Riwayat perawatan di rumah sakit
4)Saat serangan, masih dalam glukokortikosteroid oral, atau
baru saja menghentikan salbutamol atau ekivalennya
5)Dengan gangguan/ penyakit psikiatri atau masalah
psikososial termasuk penggunaan sedasi
6)Riwayat tidak patuh dengan pengobatan (jangka panjang)
asma.

Pemeriksaan Fisik
1) Posisi penderita
2) Cara bicara
3) Frekuensi napas
4) Penggunaan otot-otot bantu
napas
5) Nadi
Pemeriksaan Penunjang
6) Tekanan darah
Pada serangan asma, APE
(pulsus paradoksus)
sebaiknya diperiksa sebelum
7) Ada tidak mengi
pengobatan, tanpa menunda
pemberian pengobatan.
Pemeriksaan ini dilakukan jika
alat tersedia.
1)Saturasi oksigen dengan pulse
oxymetry dapat dilakukan bila
alat tersedia.
2)Pemeriksaan analisis gas

D iagnosis B anding
1. Obstruksi saluran napas atas
2. Benda asing di saluran napas
3. PPOK eksaserbasi
4. Gagal ginjal akut
5. Gagal jantung akut

Penatalaksanaan
Prinsip penalataksanaan status asmatikus adalah
1) bila dengan 3 kali nebulisasi berturut-turut pasien

tidak menunjukan respons (poor response), yaitu


gejala dan tanda serangan masih ada (penilaian
ulang sesuai pedoman), pasien harus dirawat di
ruangan rawat inap.
2) Bila pasien diduga/diperkirakan serangan berat,
maka langsung diberikan nebulisasi dengan agonis dan antikolinergik.
3) Oksigen 2-4L/menit diberikan sejak awal termasuk
saat nebulisasi

4) Kemudian dipasang jalur parenteral

dan dilakukan foto toraks.


5) Sedangkan bila pasien menunjukan
gejala dan tanda ancaman henti napas,
pasien harus langsung dirawat di ruang
rawat intensif. Pada pasien dengan
serangan berat dan ancaman henti
napas, foto toraks harus langsung
dibuat untuk mendeteksi komplikasi
pnemuotoraks dan
pneumomediastinum.

K om plikasi
Pneumotoraks dan pneumomediastinum

terjadi karena pecahnya alveolus yang


dapat terjadi karena barotrauma
Atelektasis karena adanya sumbatan
saluran respiratorik akibat hipersekresi dan
edema serta bronkokonstriksi
Gangguan asam basa seperti asidosis laktat
karena meningkatnya proses
glikogenolisis dengan hasil akhir asam
laktat karena proses anaerob akibat
hipoksemia.

Prognosis

Prognosis baik, tetapi serangan asma

yang tidak ditanggulangi dengan


baik dapat mengakibatkan kematian.
Sebaliknya, bila penanganan
serangan asma ditanggulangi
dengan baik maka prognosis dapat
lebih baik.