PLENO

PEMICU 7 KELOMPOK 4

BLOK PENGINDERAAN
SEMESTER PENDEK
2015
 KELOMPOK 4
Tutor :
dr. Rebekah Malik, MPd. Ked
dr.. Dewi Indah Lestari
NO NAMA NIM
1 Silvina Isditya 405080088 Ketua
2 Ludolfus Bartolomens 405080175
3 Christine Nathalia 405090210 Penulis
4 Megawati Liwang 405010289
5 NishaYulita 405011194
6 Felix Halim 405011204
7 Gina Indriana 405011215 Sekretaris
8 RianiLaurensia 405011221
9 Callista 405011229
10 Jochebet Irene 405011249
 Aneka Penyakit di Kulitku
Seorang perempuan berusia 22 tahun datang ke dokter praktik
umum dengan keluhan utama bintil merah di wajah sejak 2 minggu
lalu. Bintil merah ini timbul juga di punggung atau dada saat
berkeringat. Saat liburan ke Eropa beberapa waktu lalu timbul flek
hitam di wajah terutama pada kedua tulang pipi dan sempat
membuat panik pasien. Lalu pasien memberikan krim pemutih atas
anjuran teman sehingga flek hitam memudar dan menjadi lebih
putih dari kulit sekitarnya.
Sebelumnya sering timbul bercak merah pada kedua lipat siku
dalam dan lutut belakang terutama saat terjadi perubahan musim,
pada kedua punggung kaki terutama timbul saat mau ujian. Setiap
kali pasien mengenakan jam tangan dari karet selalu timbul bercak
merah dan menghilang beberapa saat setelah jam tersebut dilepas.
Diketahui juga bahwa pasien sering timbul bercak merah di
sekitar bibir bila minum parasetamol ketika demam.
Apa yang dapat Saudara pelajari dari kasus ini?
 Rumusan Masalah
1. Mengapa pasien timbul bintil merah di wajah dan di
punggung & dada saat berkeringat sejak 2 minggu lalu dan
apa diagnosis bandingnya?
2. Apa yang menyebabkan timbulnya flek hitam?
3. Mengapa setelah diberikan krim pemutih flek hitamnya
jadi lebih putih dari kulit sekitarnya?
4. Mengapa bercak merah pada kedua lipat siku dalam &
lutut belakang timbul saat perubahan musim dan kedua
punggung kaki saat mau ujian?
5. Mengapa timbul bercak merah setelah pakai jam karet?
6. Mengapa timbul bercak merah di sekitar bibir setelah
minum paracetamol saat demam?
 Curahan pendapat
1. Di wajah : papul,eritema( acne vulgaris,dermatitis) ,di
punggung & dada : papul,eritema ( miliaria,impetigo
bulosa)
2. Sinar UV: hiperpigmentasi ( melasma,freckle,
hiperpigmentasi fase pasca inflamasi)
3. Hipopigmentasi : vitiligo, Pityriasis alba, Pityriasis
versicolor, Morbus Hansen tipe PB. Efek dari krim
pemutih karena mengandung merkuri yang dapat
merubah melanosit.
4. Dermatitis atopik, neurodermatitis,ichtyosis vulgaris.
5. Dermatitis kontak iritan,dermatiti kontak alergi
6. Alergi obat : fixed drug eruption, dermatiti perioral
 Acne vulgaris
Wajah
Papul eritema Dermatitis
Miliaria
Dada, punggung
Impetigo bulosa

Lipat siku dalam Dermatitis Atopik

Lipat lutut belakang Ichtyosis vulgaris

Punggung kaki neurodermatitis

Wanita 22
Makula eritema
tahun
Tangan ( sehabis memakai DKA
jam tangan dari karet) DKI

Bibir (setelah Fixed drug eruption

minum PCT) Dermatitis perioral

Melasma , Vitiligo , Freckle

Makula
wajah Hipo-hiperpigmentasi fase pasca
hiperpigmentasi
inflamasi
 Learning objective
Mampu memahami dan menjelaskan tentang:
1. Kelainan kulit polimorfik:
a. Acne vulgaris
b. Dermatitis atopik
c. Miliaria
d. Dermatitis kontak iritan
e. Dermatitis kontak alergi
f. Neurodermatitis
g. Dermatitis numular
h. Napkin ekzema
i. Dermatitis perioral
j. Hidradenitis supuratif
k. Dermatitis statis
l. Exanthemathous & fix drug eruption
2. Hipopigmentasi & hiperpigmentasi :
a. Vitiligo
b. Albino
c. Pityriasis alba
d. Morbus hansen tipe PB
e. Freckle
f. Melasma
 Acne
Vulgaris Dermatitis Atopik

Hidradenitis
Papul eritem Neurodermatitis
Miliaria

Dermatitis Dermatitis Kontak

Makula eritem
Akneiformis Iritan dan Alergik

Dermatitis
Vitiligo perioral

Albino Fixed Drug

Eruption

Hipopigmentasi
Kelainan
Pigmentasi
hiperpigmentasi

Melasma

Freckles
 ACNE VULGARIS
Definisi Peradangan kronik dari folikel pilosebasea
Epidemiologi 85% adolescents, 10-17 thn (wanita), dan 14-19 thn (Pria), ≥25 tahun
Pria > wanita, genetik, ras Kaukasia(Eropa, Amerika)
Manifestasi • Predileksi: Muka, bahu, dada bagian atas, punggung bagian atas, leher, lengan
atas, glutea
• komedo(ada sumbatan sebum), papul (tdk radang), pustul, nodus, dan kista
(beradang)
Diagnosis Secara klinis & ekskohleasi sebum, histopatologis
Diagnosis Erupsi akneiformis, acne venenata, roasasea,dermatitis perioral
Banding
 Patogenesis
• Perubahan pola keratinisasi dlm folikel (longgar  padat  sukar lepas dr
sal. tsb)
• Prod. sebum↑  unsur komedogenik & inflamatogenik penyebab  lesi
akne↑
• Terbentuknya fraksi as. lemak bebas proses inflamasi folikel &
kekentalan sebum
• Peningkatan jumlah flora folikel proses kemotaktik inflamasi &
pembentukan enzym lipolitik  pengubah fraksi lipid sebum
• Respon hospes  pembentukan circulating antibodies  memperberat
akne
• Hormon androgen , anabolik, kortikosteroid, gonadotropin, ACTH ↑  kel.
sebasea
• Stress psikik  memicu kegiatan kelenjar sebasea (langsung / kel.
Hipofisis)
• F. lain: usia, ras, familial, makanan, cuaca/musim
 Gradasi akne vulgaris
FKUI/RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo :

Ringan • Beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi

• Sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat
predileksi
• Sedikit lesi beradang pada 1 predileksi
Sedang • Banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi
• Beberapa lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi
• Beberapa lesi beradang pada 1 predileksi
• Sedikit lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi
Berat • Banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi
• Banyak lebih beradang pada 1 atau lebih predileksi

Catatan : sedikit <5, beberapa 5-10, banyak >10 lesi

Tak beradang : komedo putih, komedo hitam, papul
Beradang : pustul, nodus, kista
Terapi Topikal
•Bahan iritan yang mengelupas kulit (peeling)
•Antibiotika topikal  mengurangi jumlah mikroba dalam folikel (erythromycin
& clindamycin)
•Antiperadangan topikal, salap/krim ks ringan – sedang/ suntikan intralesi ks
kuat pada lesi nodulo-kistik
•Topical retionoids (tretinoin , tazarotene ,adapalene )
•Etil laktat 10%  menghambat pertumbuhan jasad renik

Sistemik
•Antibakteri sistemik
•Obat hormonal  menekan prod. Androgen & menduduki reseptor organ
target di kelenjar sebasea
•Vit. A (antikeratinisasi) & retinoid oral
• Antiinflamasi non-steroid
• Treatment
Pencegahan Menghindari terjadinya peningkatan lipid sebum & perubahan isi sebum:
 Diet rendah lemak & KH
 Melakukan perawatan kulit
Menghindari terjadinya faktor pemicu :
 Hidup teratur, sehat, hindari stress
 Penggunaan kosmetika secukupnya
 Cegah terpacunya kelenjar minyak (alkohol, rokok, dll)
 Menghindari polusi debu
Prognosis : baik, sembuh pd 30/40th
 Patogenesis Acne Vulgari
• Faktor utamanya adalah folikular keratinisasi,
androgen, propionibacterium acne.
• Terdapat perubahan bentuk kertinisasi dari
pilosebaceous unit, yaitu keratinosit material jadi
lebih kental/padat dan menimbulkan sumbatan
sekresi dari sebum.
• Keratin Plugs ini disebut “comedones”
• Comedo pluging dan interaksi antara androgen
dan bakteri (P. acne) di Pilosebaceous unit yang
tersumbat ini memicu terjadinya inflamasi
 Patogenesis Acne Vulgaris
• Androgen menstimulasi sebaseous glands
untuk meningkatkan produksi jumlah sebum.
• Bakteri mengandung lipase, akan mengubah
lemak menjadi asam lemak, dan menghasilkan
mediator proinflamasi (inter- leukin 1, tumor
necrosis factor TNF α)
• Asam lemak dan mediator proinflamasi
menyebabkan respon inflamasi yang steril ke
pilosebaceous unit
 Patogenesis Acne Vulgaris
• Terjadi distended folikel dindingnya rusak, dan
isinya (sebum, lipids, fatty acids, keratin,
bacteria) akan masuk ke dermis dan
memprovokasi terjadinya inflamasi dan
respon terhadap benda asing (papule, pustule,
nodule)
• Ruptur plus adanya inflamasi yang intens bisa
menimbulkan scars.
 LABORATORY EXAMINATION
Acne Vulgaris
• Tidak memerlukan Lab Exam, kecuali jika ada
kecurigaan Endocrine disorder, free
testosteron, follicle-stimulating hormone,dan
luteinizing hormone
• Dengan catatan : Majoritas pasien memiliki
level hormon yang normal
• Laboratory examinations
– Transaminases (ALT, AST), triglycerides, and
cholesterol levels
Dx •Pada kista, radang menghilang  jaringan ikat
•Pemeriksaan ekskohleasi sebum : pengeluaran pembatas massa cair sebum + darah, jaringan
sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor mati, dan keratin yang lepas
(sendok unna) •Pemeriksaan mikrobiologis
•Pemeriksaan histopatologis : sebukan sel •Pemeriksaan susunan dan kadar lipid
radang kronis di sekitar folikel pilosebasea permukaan kulit (skin surface lipids)  kadar
dengan massa sebum di dalam folikel as. Lemak bebas↑
Th/ Mencegah erupsi (preventif) & menghilangkan jerawat (kuratif)
Topikal Sistemik
•Bahan iritan yang mengelupas kulit (peeling) •Antibakteri sistemik
•Antibiotika topikal  mengurangi jumlah mikroba dalam •Obat hormonal  menekan prod.
folikel (erythromycin & clindamycin) Androgen & menduduki reseptor
•Antiperadangan topikal, salap/krim ks ringan – sedang/ organ target di kelenjar sebasea
suntikan intralesi ks kuat pada lesi nodulo-kistik •Vit. A (antikeratinisasi) & retinoid
•Topical retionoids (tretinoin , tazarotene ,adapalene ) oral
•Etil laktat 10%  menghambat pertumbuhan jasad renik • Antiinflamasi non-steroid
•Bedah kulit  memperbaiki jaringan parut:
•Bedah skalpel  meratakan sisi jar parut yg menonjol/ eksisi elips jar parut hipotrofik yg dalam
•Bedah listrik pada komedo tertutup  pengeluaran sebum mudah
•Bedah listrik  nodulo kistik  drainase cairan isi  cepat sembuh
•Bedah kimia  as. Triklor asetat / fenol  meratakan jaringan parut yang benjol
•Bedah beku  bubur CO2 beku / N2 cair  mempercepat penyembuhan radang
•Dermabrasi  meratakan jar. Parut hipo & hipertrofi pasca akne yg luas
 MANAGEMENT
Acne Vulgaris
MILD :
•Topical antibiotics (clindamycin and erythromycin) 
day
•Benzoyl peroxide gels (2%, 5%, or 10%)  day
•Topical retinoids (tretinoin, adapalene) 0.01% to 0.025%
to 0.05% cream/gel or liquid.  Evening
•Combination therapy is best, using benzoyl peroxide –
erythromycin gels plus topical retinoids (tretinoin or
tazarotene gel, adapalene)
•Acne Surgery (ekstraksi komedo) berguna hanya ketika
dilakukan dengan benar dan setelah pretreatment
dengan retinoid topikal
 MANAGEMENT
Acne Vulgaris
MODERATE :
•Most effective antibiotic is minocycline, 50 –
100 mg twice daily, or doxycycline, 50 – 100 mg
twice daily, and this is tapered to 50- mg/d saat
acne sudah berkurang.
•Intralesional triamcinolone (0.05 mL of a 3- to
5- mg/mL suspension) diindikasikan untuk
inflammatory cysts and nodules
 MANAGEMENT
Acne Vulgaris
SEVERE :
• Isotretinoin di indikasikan untuk cystic or
conglobate acne or for acne refractory to
treatment.
• retinoid menginhibisi fungsi sebaceous gland
dan keratinization dan sangat efektif.
 DERMATITIS

Definisi • Peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap

pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan
kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul,
vesikel, skuama, likenfikasi) dan keluhan gatal
Klasifikasi • Etiologi : dermatitis kontak, radiodermatitis, dermatitis medikamentosa
• Morfologi : dermatitis papulosa, dermatitis vesikulosa, dermatitis
madidans, dermatitis eksofoliativa
• Bentuk : dermatitis numularis
• Lokalisasi : dermatitis tangan, dermatitis intertriginosa
• Stadium : dermatitis akut, dermatitis kronik
Etiologi • eksogen  bahan kimia (detergen, asam, basa, oli, semen), fisik (sinar,
suhu), mikroorganisme (bakteri, jamur)
• endogen  dermatitis atopik
 DERMATITIS
Patogenesis Belum diketahui dengan pasti, terutama yang penyebabnya faktor
endogen
Sifat Cenderung residif dan menjadi kronis
Gejala Klinis • Mengeluh gatal
• Bergantung pada stadium penyakit, batasnya sirkumskrip, dapat pula
difus
• Stadium AKUT : eitema, edema, vesikel, atau bula, erosi dan eksudasi
 tampak basah (madidans)
• Stadium SUBAKUT : eritema dan edema berkurang, eksudat
mengering  krusta
• Stadium KRONIS : lesi tampak kering, skuama, hiperpeigmentasi,
papul, dan likenifikasi, mungkin juga terdapat erosi atau ekskoriasi
karena garukan
Stadium tidak selalu berurutan, bisa saja suatu dermatitis sejak awal
memberi gambaran klinis berupa kelainan kulit stadium kronis
Efloresensi tidak selalu harus polimorfik, mungkin hanya oligomorfik
Penyebaran Setempat, generalisata, dan universalis
 DERMATITIS
Keterangan
Histo- • Stadium AKUT :
patologi Epidermis  spongiosis, vesikel/bula, edema intrasel, dan eksositosis
terutama sel mononuklear
Dermis  sembab, pembuluh darah melebar, sebukan sel radang
terutama sel mononuklear, kadang eosinofil juga ditemukan, bergantung
pada penyakit dermatitis

• Stadium SUBAKUT : hampir seperti stadium akut

Epidermis  mulai menebal (akantosis ringan), spongiosis, jumlah
vesikel berkurang, parakeratosis setempat, eksositosis berkurang
Dermis  edema berkurang, vasodilatis masih jelas, sebukan sel radang
masih jelas, fibroblas mulai meningkat jumlahnya
 DERMATITIS
Keterangan
Histo- Stadium KRONIS :
patologi Epidermis  menebal (akantosis), stratum korneum menebal
(hiperkeratosis dan parakeratosis setempat), reteridges memanjang,
kadang ditemukan spongiosis ringan, tidak lagi terlihat vesikel,
eksositosis sedikit, pigmen melanin di sel basal bertambah
Dermis  papil dermis memanjang (papilomatosis), dinding pembuluh
darah menebal, dermis bagian atas terutama pembuluh darah
bersebukan sel radang mononuklear, jumlah fibroblas bertambah,
kolagen menebal
 DERMATITIS
Keterangan
Terapi Pengobatan bersifat simtomatis  menghilangkan/mengurangi keluhan
dan gejala, dan menekan peradangan

SISTEMIK :
• Kasus ringan : antihistamin
• Kasus akut dan berat : kortikosteroid

TOPIKAL :
• Dermatitis akut/basah (madidans)  diobati secara basah (kompres
terbuka)
Subakut  losio (bedak kocok), krim (diberikan pada daerah yang
berambut), pasta (diberikan pada daerah yang tidak berambut), atau
linimentum (pasta pendingin)
Kronis  salep
• Makin berat/akut penyakitnya  makin rendah presentase obat
spesifik
 DERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)
Definisi Reaksi peradangan kulit nonimunologik, jadi kerusakan kulit terjadi langsung
tanpa didahului proses sensitasi
Epidemiologi Dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras dan jenis
kelamin
Etiologi Bahan yang bersifat iritan bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas,
asam, alkali, dan serbuk kayu
Faktor • Lama kontak
Predisposisi • Kekerapan (terus menerus atau berselang)
• Adanya oklusi  kulit lebih permeabel
• Gesekan
• Trauma fisis
•Suhu dan kelembaban lingkungan
Faktor resiko • Perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat  perbedaan permeabilitas
(faktor • Usia (anak < 8 tahun, usia lanjut  mudah teriritasi)
individu) • Ras ( kulih hitam > tahan daripada kulit putih)
• Jenis kelamin (>wanita )
•Penyakit kulit yang pernah/sedang dialami (ambang rangsang terhadap
bahan iritan menurun), misalnya dermatitis atopik
 DERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)
Gejala Iritan akut  gejala akut
Iritan lemah  gejala kronis
Klasifikasi Berdasarkan penyebab dan pengaruh faktor resiko :
• DKI akut
• DKI lambat akut (acute delayed ICD)
• Reaksi iritan
• Kumulatif
• Traumateratif
• Eksikasi ekzematik
• Pustular
• Akneformis
• Noneritematosa
• Subyektif
Kategori mayor : DKI akut  luka bakar kimiawi, DKI kumulatif
Kategori lain : DKI lambat akut, reaksi iritan, DKI traumatik, DKI eritematosa
dan DKI subyektif
 KLASIFIKASI
Bentuk Keterangan
DKI akut • Etiologi : iritan kuat (larutan asam sulfat dan asam hidroklorid/basa kuat
 natrium dan kalium hidroksida)
• Biasanya terjadi karena kecelakaan dan reaksi segera timbul
• Intensitas reaksi sebanding dengan konsentrasi dan lamanya kontak
dengan iritan, terbatas pada tempat kontak
• Gejala : kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar, kelainan kulit  eritema
edema, bula, mungkin juga nekrosis
• pinggir kelainan kulit berbatas tegas, asimetris
DKI akut • Gejala : sama dengan DKI akut, baru muncul 8 sampai 24 jam/lebih
lambat setelah kontak
• Etiologi : bahan iritan  podifilin, antralin, tretinoin, etilen oksida,
benzalkonium klorida, asam hidrofluorat
DKI kumulatif • Paling sering terjadi
• Etiologi : kontak berulang – ulang dengan iritan lemah (faktor fisis,
misalnya gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas/dingin; juga
bahan, misalnya deterjen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air)
• Terjadi karena kerjasama berbagai faktor
• Gejala klasik : kulit kering, eritema, skuamosa, lambat laun kulit tebal
(hiperkeratosis) dan likenifikasi, difus
 KLASIFIKASI

Bentuk Keterangan
• Bila kontak terus berlangsung  kulit dapat retak, seperti luka iris
• Keluhan : rasa gatal/nyeri karena kulit retak (fisur)
• Sering berhubungan dengan pekerjaan  banyak ditemukan di tangan
• Resiko tinggi : tukang cuci, kuli bangunan, montir di bengkel, juru masak,
tukang kebun, penata rambut
Reaksi iritan • Merupakan dermatitis iritan subklinis pada seseorang yang terpajan
dengan pekerjaan basah, misalnya penata rambut dan pekerja logam
• Kelainan kulit monomorf : skuama, eritema, vesikel, pustul, dan erosi
• Umumnya dapat sembuh sendiri, menimbulkan penebalan kulit (skin
hardening), kadng dapat berlanjut menjadi DKI kumulatif
DKI traumatik • Kelainan kulit berkembang lambat setelah trauma panas/laserasi
• Gejala seperti dermatitis numularis
• Penyembuhan lambat, paling cepat 6 minggu
• Paling sering terjadi di tangan
 KLASIFIKASI
Bentuk Keterangan
DKI noneritematosa • Merupakan bentuk subklinis DKI, ditandai perubahan fungsi sawar
stratum korneum tanpa disertai kelainan klinis
DKI subyektif • Disebut DKI sensori
• Kelainan kulit tidak terlihat, namun penderita merasa seperti
tersengat (pedih)/terbakar (panas) setelah kontak dengan bahan
kimia tertentu, misalnya asam laktat
 DERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)
Keterangan
Histopatologik • Tidak karakteristik
• DKI akut :
Dermis  vasodilatasi dan sebukan sel mononuclear di sekitar pembuluh
darah dermis bagian atas
Epidermis  eksositosis diikuti spongiosis dan edema intrasel  nekrosis
epidermal
• Keadaan berat : epidermis  vesikel/bula ditemukan limfosit dan
neutrofil
Diagnosis • Didasarkan anamnesis dan pengamatan gambaran klinis
• DKI akut  lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat
• DKI kronis  lebih lambat serta variasi gambaran klinis yang luas  sulit
dibedakan dengan dermatitis kontak alergik

Terapi • Non farmokologi : menghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat
mekanik, fisis maupun kimiawi serta menyingkirkan faktor yang
memperberat  dilakukan  sembuh tanpa pengobatan. Cukup dengan
pelembab untuk kulit kering
 DERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)
Keterangan
Terapi • Farmakologi : peradangan  kortikosteroid topikal, misalnya
hidrokortison atau untuk kelainan yang kronis dapat diawali dengan
kortikosteroid yang lebih kuat
Prognosis • Bila bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat disingkirkan
dengan sempurna  prognosis kurang baik
• Sering terjadi DKI kronis yang penyebabnya multifaktor, juga pada
penderita atopi
Pencegahan • Memakai alat pelindung diri yang adekuat diperlukan bagi mereka yang
berkerja dengan bahan iritan
 Dermatitis Kontak Alergik
Epidemiologi •Terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap suatu
alergen.
•Lebih sedikit dari dermatitis kontak iritan.
•Hanya mengenai pada orang yg keadaan kulitnya sangat peka
(hipersensitif).
Etiololgi •Bahan kimia sederhana, dgn BM rendah (<1000 dalton).
•Alergen yg belum diproses (hapten), lipofilik, sangat reaktif.
•Dapat menembus stratum korneum  sel epidermis.
Patogenesis •Cell-mediated immune response
•Reaksi imunologik tipe IV (tipe lambat)
•Hanya individu yg telah mengalami sensitisasi dapat menderita dermatitis
kontak alergik
Gejala •Gatal
•Akut : Bercak eritematosa dgn batas jelas, edema, papulovesikel, vesikel
atau Bula  pecah  erosi & eksudasi (basah)
•Kronik : Kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi, fisur, batas tidak jelas
Faktor Predisposisi
Diagnosis
Anamnesis Pemeriksaan Fisis
Kontaktan yang dicurigai Melihat lokasi & pola kelainan kulit
- ketiak  deodoran
- pergelangan tangan  jam tangan
- kedua kaki  sepatu/sandal
Riwayat pekerjaan Uji tempel
Hobi
Obat Topikal yang pernah digunakan
Obat sistemik
Kosmetika
Bahan-bahan yang menimbulkan alergi
Penyakt kulit yang pernah dialami
Riwayat atopi
Diagnosis Dermatitis Kontak Iritan  uji tempel
Banding Dermatitis Atopik
Dermatitis Numularis
Dermatitis Seboroik
Psoriasis

Tatalaksana •Upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dgn alergen penyebab

•Menekan kelainan kulit yg timbul
Kortikosteroid (jangka pendek)
Prednison 30 mg/hari
Kompres dgn larutan garam faal / larutan air salisil 1:1000
DKA akut yg sudah mereda  Kortikosteroid / Makrolaktam topikal
Prognosis Baik:
Sejauh bahan kontaknya dapat disingkirkan
Kurang baik & menjadi kronis:
Bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik,
dermatitis numularis, psoriasis)
Terpajan oleh alergen yang tidak mungkin dihindari
 Uji Tempel
• Tempat uji tempel  punggung
• Menggunakan:
– Antigen standar (Finn Chamber System Kit, T.R.U.E test)
– Antigen bukan standar (bahan kimia murni)

• Hal yang perlu diperhatikan:

– Dermatitis harus sudah tenang
• Jika masih dalam keadaan akut / berat  ‘angry back’ atau ‘excited skin’ 
positif palsu

– Tes dilakukan minimal satu minggu setelah pemakaian kortikosteroid

sistemik dihentikan

– Uji tempel dibuka setelah 2 hari  dibaca

• Pembacaan kedua pada hari ke-3 sampai ke-7 setelah aplikasi
 Uji Tempel
• Hal yang perlu diperhatikan:
– Penderita dilarang melakukan aktivitas yang
menyebabkan uji tempel menjadi longgar 
negatif palsu
• Dilarang mandi minimal dalam 48 jam
• Menjaga agar punggung selalu kering

– Uji tempel dgn bahan standar jangan dilakukan

terhadap penderita yang mempunyai riwayat tipe
urtikaria dadakan  urtikaria generalisata , reaksi
anafilaksis
 Uji Tempel
• Setelah dibiarkan selama 48 jam  uji tempel
dilepas  pembacaan pertama dilakukan 15-30
menit setelah dilepas
Hasil
1 Reaksi lemah (nonvesikular) : eritema, infiltrat, papul (+)
2 Reaksi kuat : edema atau vesikel (++)
3 Reaksi sangat kuat (ekstrim) : Bula atau Ulkus
4 Meragukan : hanya makula eritematosa (?)
5 Iritasi : seperti terbakar, pustul, atau purpura
6 Reaksi negatif (-)
7 Excited skin
8 Tidak dites
 Uji Tempel
• Interpretasi dilakukan setelah pembacaan
kedua
– Respons alergik : lebih jelas antara pembacaan
kesatu & kedua (reaksi tipe crescendo)
– Respons iritan : cenderung menurun (reaksi tipe
decrescendo)
 Dermatitis Atopik
Epidemiologi Penyakit berulang kronik terjadi selama masa bayi dan anak-anak.
Perempuan : laki-laki = 1,3 : 1
Negara industri (AS, Eropa Utara dan Barat, Jepang, Australia) prevalensi pada
anak 10-20%, pada dewasa 1-3%. Negara pertanian (Cina, Eropa Timur, Asia
Tengah) lebih rendah prevalensinya.
Patogenesis Konsep dasar terjadinya DA  melalui reaksi imunologik, yang diperantarai
oleh sel-sel yang berasal dari sumsum tulang.
Kadar IgE dalam serum penderita dan jumlah eosinofil dalam darah perifer ↑.
DA berhubungan dengan alergi saluran napas  80% anak dengan DA
mengalami asma bronkial atau rinitis alergika.
Pemicu Makanan  telur, susu, gandum, kedelai, dan kacang tanah
Aeroalergen  tungau debu rumah, bulu binatang
Fase DA infantil (usia 2 bulan – 2 tahun)
•Lesi mulai di muka (dahi, pipi) :eritema, papulo-vesikel yang halus, karena gatal, digosok, pecah,
eksudatif krusta.
•Umumnya : banyak eksudat, erosi, krusta, dan dapat mengalami infeksi.
•Usia 18 bulan  mulai tampak likenifikasi.
•Sebagian besar sembuh setelah usia 2 tahun, sebagian berlanjut menjadi bentuk anak.

DA pada anak (usia 2 – 10 tahun)

•papul, likenifikasi, dan sedikit skuama.
•Letak : lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian fleksor, kelopak mata, leher, jarang di muka.
•Rasa gatal menggaruk  erosi, likenifikasi, infeksi sekunder

DA pada remaja dan dewasa

•plak papular-eritematosa, skuama, atau plak likenifikasi yang gatal.
•Kadang erupsi meluas (paling parah di lipatan) likenifikasi.
•Lesi kering agak menimbul, papul datar, cenderung bergabung menjadi plak likenifikasi dengan
sedikit skuama, sering ekskoriasi dan eksudasi karena garukan  hiperpigmentasi.
•Lesi sangat gatal  tu.malam hari (istirahat)
•Dewasa  kambuh kalau stres (ambang rangsang ↓)
Diagnosis 3 kriteria mayor berupa :
•Riwayat atopi pd keluarga
•Dermatitis si muka / ekstensor
•Pruritus

3 kriteria minor berupa :

•Xerosis/iktiosis/hiperliniaris palmaris
•Aksentuasi paerifolikular
•Fistura belakang telinga
•Skuama di skalp kronis

Diagnosis •Seborrheic dermatitis

banding •ICD, ACD
•Psoriasis
•Nummular eczema
•Dermatophytosis
•Early stages of mycosis fungoides
Prognosis kurang baik
DA luas pada anak : rinitis alergik dan asma bronkial
30-50% DA infantil berkembang menjadi asma bronkial atau hay fever.
 Pengobatan Topikal
• Hidrasi kulit
– Perlu diberikan pelembab misalnya krim hidrofilik urea 10
% dapat pula ditambahkan hidrokortison 1%.
– Bila memakai pelembab yg mengandung asam
konsentrasinya jangan > 5%
• Kortikosteroid topikal
– Bayi : Salep steroid (hidrokortison 1-2.5 %)
– Anak dan dewasa : triamsinolon.
– Kortikosteroid berpotensi rendah digunakan pada daerah
genitalia dan intertriginosa.
 Imunomodulator topikal
• Takrolimus
– Penghambat calsineurin
– Menghambat aktivasi sal yg terlibat dalam DA yaitu:
langerhans, sel T, sel mast, keratinosit.
– Usia 2-15 th : salap 0,03%, dewasa 0,03% dan 0,1 %.
• Pimekrolimus
– Senyawa askomisin,Imunomodulator gol makrolaktam
– Menghambat aktivasi sel mast
– Efek imunomodulator lebih selektif dalam menghadapi
dermatitis kontak alergi.
• Pimekrolimus dan takrolimus tidak dianjurkan pada
anak usia < 2 tahun.
 Imunomodulator topikal
• Preparat ter
– Efek antipruritus dan anti-inflamasi
– Sediaan : salap hidrofilik yg mengandung likuor karbonis
detergen 5%-10% atau crude coal tar 1%-5%.
• Antihistamin
– Pengobatan dengan antihistamin topikal tidak dianjurkan
karna berpotensi menimbulkan sensitasi pada kulit.
 Pengobatan sistemik
• Kortikosteroid sistemik
– Mengendalikan eksaserbasi akut, jangka pendek, dosis
rendah, diberikan berselang seling, atau diturunkan
bertahap kemudian segera diganti kortikosteroid topikal.
• Antihistamin
– Mengurangi rasa gatal yg hebat, terutama malam hari.
– Antihistamin yg dipakai mempunyai efek sedatif rendah,
hidroksisin atau difenhidramin.
– Pd kasus yg lebih sulit diberikan doksepin hidroklorid, 10-
75 mg oral malam hari pd orang dewasa.
• Anti-infeksi
– Belum resisiten : eritromisin, asitromisin, klaritomisin.
– Resisten : diklosasilin, oksasilin, sefalosporin gen I.
– Bila dicurigai virus, hentikan KS dan diberikan asiklovir per oral,
400 mg 3kali per hari selama 10 hari.
• Interferon
– Menekan respon IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel
TH2.
• Siklosporin
– Untuk DA yg sulit diatasi dg pengobatan konvensional.
– Jangka pendek per oral : 5mg/kg berat badan
– Imunosupresif kuat, bekerj pd sel T yg terikat cyclophilin,
menjadi suatu komplek yg menghambat calsineurin sehingga
transkripsi sitokin ditekan.
– ESO : peningkatan kreatinin serum, penurunan fungsi ginjal dan
hipertensi.
 Terapi sinar (phototherapy)
• Untuk DA yg berat dan luas dapat digunakan
PUVA ( photochemotherapy).
• Kombinasi UVB dan UVA lebih baik daripada
hanya UVB.
• UVA bekerja pada sel langerhans dan
eosinofil.
• UVB mempunyai efek imunosupresif.
 Patogenesis
• Antigen yang masuk lewat mulut dan yang dihirup 
aktivasi sel-sel T CD4  membentuk IL-4 dan IL-5 
merangsang sintesis IgE oleh sel B.

• Penderita DA cenderung mudah terinfeksi oleh

bakteri, virus, dan jamur karena imunitas selular
menurun (aktivitas TH1 ↓).
• Infeksi bakteri oleh S.aureus  melepaskan
toksin yang bersifat superantigen (mis:
enterotoksin A, B, dan toxic shock syndrome
toxine-1)  menstimulasi aktivasi sel T dan
makrofag  antibodi spesifik IgE 
degranulasi sel mast  siklus gatal-gatal 
lesi di kulit penderita.
 Respons Sistemik
• IgE spesifik terhadap alergen ↑, termasuk terhadap makanan, aeroalergen,
mikroorganisme, toksin bakteri, dan autoalergen.
• Ekspresi CD23 (reseptor IgE berafinitas rendah) pada sel B dan monosit meningkat.
• Pelepasan histamin dari basofil meningkat
• Respons hipersensitivitas lambat terganggu
• Eosinofilia
• Sekresi IL-4, IL-5, dan IL-13 oleh sel TH2 ↑
• Sekresi IFN-γ oleh sel TH1 ↓
• Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut ↑
• Kadar CAMP-phosphodiesterase monosit ↑, disertai peningkatan IL-10 dan PGE2
 DERMATITIS STASIS
Keterangan
Definisi Dermatitis sekunder akibat insufiensi kronik vena ( atau hipertensi
vena) tungkai bawah
Sinonim Dermatitis gravitasional , ekzem stasis, dermatitis hipostatik,
ekzem varikosa, dermatitis venosa
Etiopatogenesis • Masih belum jelas,
• Ada teori mengatakan: dengan meningkatnya tekanan hidrostatik
dalam sistem vena, terjadi kebocoran fibrinogen masuk ke dalam
dermis. Selanjutnya fibrinogen diluar pemb.darah akan
berpolimerasi membentuk selubung fibrin perikapiler dan
interstisium, sehingga menghalangi difusi oksigen dan makanan
yang dibutuhkan untuk kelangsungan hidup kulit  terjadi
kematian sel.
• Ada hipotesis yang kurang mendukung, bahwa: Derajat endapan
fibrin tidak berhubungan dengan luasnya insufisiensi vena dan
tekanan oksigen transkutan
Teori lain: adanya hubungan arterio-vena  hipoksi dan
kekurangan
bahan makanan di kulit yang terkena gangguan
 Keterangan
Etiopatogenesis • Ada hipotesis perangkap faktor pertumbuhan (growth factor “trap”
hypothesis): keluarnya molekul makro (fibrinogen, alpha 2-
makroglobulin) ke dalam dermis akibat hipertensi vena atau kerusakan
kapiler, akan memperangkap growth factor dan substansi stimulator lain
atau homeostatik  tidak mampu mempertahankan integritas jaringan
dan proses perbaikan bila terjadi luka akibat trauma yang ringan
sekalipun
• Hipotesis terperangkapnya sel darah putih: akibat hipertensi vena 
perbedaan tekanan antara sistem arteri dan vena menurun, kecepatan
aliran darah dalam kapiler antara 2 sistem tersebut berkurang
mengakibatkan agregasi eritrosit dan sumbatan oleh leukosit di dalam
kapiler  iskemia
Gambaran klinis • Tekanan vena yang meningkat mengakibatkan pelebaran vena pada
tungkai bawah / varises dan edema  kulit berwarna merah kehitaman
dan timbul purpura (karena ekstravasasi sel darah merah kedalam
dermis) dan hemosiderosis.
• Edem dan varises (bila penderita lama berdiri)  dimulai dari
permukaan tungkai bawah bagian medial atau lateral dari maleolus 
meluas ke atas sampai di bawah lutut  sampai ke punggung kakki.
•Terjadi ekzematosa: eritem, skuama, kadang eksudasi dan gatal 
menebal dan fibrotik (jika berlangsung lama)
 Keterangan
Diagnosis Banding Dermatitis kontak (dapat terjadi bersama – sama), dermatitis
numularis, penyakit schamberg
Terapi • Mengatasi edema: tungkai dinaikkan waktu tidur / duduk. Bila
tidur kaki diangkat di atas permukaan jantung selama 30 menit,
dilakukan 3-4 x sehari maka edem akan menghilang / berkurang
• Apabila sedang menjalani aktivitas, memakai kaos kaki
penyangga varises / pembalut elastis
• Eksudat di kompres dan setelah kering di beri krim
kortikosteroid potensi rendah sampai sedang
• Antibiotik sistemik: untuk mengatasi infeksi sekunder
Komplikasi Ulkus diatas maleolus disebut ulkus venosum / ulkus varikosum
Infeksi sekunder : selulitis
Dermatitis Stasis
 DERMATITIS PERIORAL

Definisi suatu penyakit kulit yang ditandai oleh adanya beruntus-beruntus merah di sekitar mulut
Wanita berusia 16 – 45 tahun
Anak – anak berusia 7 bln – 13 tahun
Etiologi Obat (cth : kortikosteroid)
Kosmetik
Faktor fisik (sinar UV, panas, udara)
Faktor mikrobiologi
Faktor Hormon

Gejala • menyerupai jerawat atau rosasea

• Diantara batas bibir dengan ruam kulit biasanya dipisahkan oleh daerah kulit yang
normal
• terasa sangat gatal dan bahkan sampai menyengat
• Di sekitar bibir tampak beruntus-beruntus kecil kemerahan
• Kadang beruntus-beruntus tersebut membentuk plak (daerah kemerahan yang
menonjol) atau bercak (daerah kemerahan yang mendatar).
Diagnosis • Rosacea : flushing (+)
banding • Akne vulgaris: terdapat komedo
• Dermatitis seboroik: melibatkan wilayah perinasal, alis, telinga dan kulit kepala
• Dermatitis kontak alergi: dapat dibedakan dengan tes patch
Management
• Topical
– Avoid topical glucocorticoids!
– Metronidazole , 0.75% gel two times daily or 1% once
daily
– Erythromycin , 2% gel applied twice daily

• Systemic
– Minocycline or doxycycline
• 100 mg daily until clear, then 50 mg daily for another 2
months
– Tetracycline
• 500 mg twice daily until clear  500 mg daily for 1 month
250 mg daily for an additional month
Treatment

Fitzpatrick’s Dermatology in General

Medicine, 7th ed, 2008
 DERMATITIS NUMULARIS
Keterangan
Definisi Berupa lesi berbentuk mata uang (coin) atau agak lonjong, berbatas
tegas dengan effloresensi berupa papulovesikel, biasanya mudah
pecah sehingga basah (oozing)
Epidemiologi Pria > wanita
Usia puncak 55-65 tahun
Wanita  15-25 tahun
Etiopatogenesis Diduga stafilokokus dan mikrokokus ikut berperan, mungkin lewat
mekanisme hipersensitivitas
Dermatitis kontak, alergi terhadap nikel, krom, kobal, demikian pula
iritasi dengan wol dan sabun
Trauma fisis dan kimiawi
Stres dan minumam alkohol  eksaserbasi
Gejala Gatal sekali
Lesi akut  vesikel dan papulovesikel  membesar dengan cara
berkonfluensi/meluas ke samping  membentuk lesi karakteristik
seperti uang logam, eritematosa, sedikit edematosa, dan berbatas
tegas
 DERMATITIS NUMULARIS
Keterangan
Histopatologi Ditemukan spongiosis, vesikel intraepidermal, sebukan sel radang
limfosit dan makrofag di sekitar pembuluh darah
Lesi kronis  akantosis teratur, hipergranulosis dan hiperkeratosis,
spongiosis ringan
Dermis bagian atas fibrosis, sebukan limfosit dan makrofag di sekitar
pembuluh darah
Diagnosis Didasarkan gambaran klinis
Diagnosis banding Dermatitis kontak, dermatitis atopik, neurodermatitis sirkumskripta,
dan dermatimikosis
Terapi Kulit kering  pelembab/emolien
Secara topikal  lesi  obat anti inflamasi
Lesi masih eksudatif  kompres dengan larutan permanganas kalikus
1 : 1000
Infeksi bakterial  antibiotik sistemik
Kasus berat  kortikosteroid sistemik dalam jangka pendek
Pruritus  antihistamin golongan H1
Prognosis 22% sembuh, 25% pernah sembuh, 55% tidak pernah bebas dari lesi
kecuali masih dalam pengobatan
 Neurodermatitis Sirkumskripta/ Liken Vidal/ Liken
Simplek Kronik
Definisi peradangan kulit kronis, ditandai dengan kulit tebal dan garis kulit
lebih menonjol menyerupai kulit batang kayu, akibat garukan atau
gosokan yang berulang.
Epidemiologi usia 30 – 50 tahun. Wanita lebih sering dibanding pria. Pada wanita
sering terjadi Liken simpleks kronik pada leher belakang saat
menopause ( Lichen nuchae ).
Etiopatogenesis pruritus karena adanya penyakit yang mendasari (gagal ginjal kronis,
dermatitis atopik, dermatitis kontak alergik, gigitan serangga,
tekanan emosi)digaruk iritasi kulit penebalan kulit.
Manifestasi klinis •Efloresensi : plak eritem ,edema/kelompok papuldigarukbagian
tengah menebal, kering dan berskuama serta pinggirnya
hiperpigmentasi. Ukuran lesi lentikular sampai plakat, bentuk umum
lonjong/tidak beraturan.
•Gatal sekali,bila timbul malam hari(muncul saat tidak beraktivitas)
•Predileksi : skalp, tengkuk, samping leher, lengan
ekstensor,pubis,skrotum,lutut,pergelangan kaki bagian
depan,punggung kaki
Diagnosis Berdasarkan klinis
DD : liken planus, liken amiloidosis,psoriasis,dermatitis atopik

Terapi Non medikamentosa

- Jangan digaruk
- Merubah cara hidup
- Cukup istirahat
- Bila perlu konsul psikiatri
Medikamentosa
- Antihistamin sebagai antipruritus, contohnya : hydroxyzine
diphenhydraine, chlorpheniramine, promethazine.

Steroid topikal kuat biasanya digunakan pada likenifikasi

Steroid sistemik dapat digunakan pada beberapa kasus yang
sulit disembuhkan, contohnya : prednison 20 mg selama 14 hari.
Jika neurodermatitis timbul di sekitar anus atau vagina, maka
pengobatan terbaik adalah krim
Untuk mengurangi stres bisa diberikan obat penenang atau anti
depresi
 HIDRADENITIS SUPPURATIVA
Definisi kondisi kronis dengan gejala nodul atau abses (bisul) yang sering kambuh,
pembentukan terowongan luka dan luka pada daerah kelenjar apokrin
Predileksi : ketiak, lipat paha & perianal, bawah payudara, bokong, daerah
sekitar kemaluan, dada, kulit kepala dan kelopak mata.
Epidemiologi • Ras: kulit hitam
• Umur: dari pubertas  dewasa muda, climacteric
• Sex: laki-laki pada anogenital, wanita pada axilla
• Herediter: riwayat keluarga dg jerawat nodulocytik dan hidradenitis
suppurativa
Etiologi •Penyebab dari HS masih belum jelas
•diduga akibat tersumbatnya folikel kelenjar apokrin, genetik dan faktor
hormonal.
•Faktor risiko : obesitas,merokok
Manifestasi klinis •Demam intermiten dan nyeri/ sakit nyata  abses
•Inflamasi nodules dan kemerahan
•Fibrosis, “bridge” scars, hypertropic & pembentukan scar keloidal
Diagnosis Skrofuloderma. Persamaannya terdapat nodus,abses,fistel. Perbedaannya, HS disertai tanda
banding radang akut dan gejala konstitusi, skrofuloderma tidak ada.
Terapi Non farmako
- Secara umum dapat dengan mengurangi berat badan pada pasien obesitas
-Berhenti merokok. Merokok dapat menyebabkan perubahan kemotaksis dari sel pmn
(polimorfo nuclear ).

Farmako
1.Antibiotik topical : Topical Clindamycin 1% ( untuk HS ringan )
2.Antibiotik sistemik : Minocycline 100 mg/hari, Doxycycline 100 mg/hari, Clindamycin 2x
300 mg/ hari dapat digunakan untuk HS ringan dan HS sedang. Terkadang dapat terjadi
kekambuhan ketika terapi distop.
3.Terapi hormonal : Anti androgen Cyproteron acetate dengan ethinyloestradiol (untuk
wanita ). Dosis tinggi Cyproteron acetate ( 50-100 mg) dikombinasi dengan pil kontrasepsi
diminum pada hari 5-14 siklus menstruasi.
4.Retinoid : Terapi dengan isotretinoin untuk pasien dengan HS sedang
5.Imunosupresi : Prednisolone sering digunakan untuk mengatasi peradangan, tetapi
apabila obat dihentikan HS dapat berulang kembali. Kortikosteroid sistemik mempunyai
beberapa efek samping yang serius, oleh karena itu sebaiknya tidak digunakan dalam jangka
waktu lama.
6.Pembedahan : Incisi dan drainage, setelah pembedahan kekambuhan dapat terjadi dalam
periode 7 tahun
NAPKIN ECZEMA
Definisi Kelainan kulit berupa ruam di daerah yang tertutup popok yaitu di alat kelamin, di
sekitar anus, pantat, pelipatan paha dan perut bagian bawah
Peradangan ini disebabkan oleh overhidrasi kulit, maserasi, dan kontak yang
terlalu lama dengan urin, feses serta sabun yang masih tertinggal pada popok
Epidemiologi bayi dan anak di bawah usia 3 tahun(puncak insiden 9-12 bulan).
Predisposisi •Iritasi atau gesekan antara popok dengan kulit.
•Faktor kelembaban.
•Kurangnya menjaga hygiene. popok jarang diganti atau terlalu lama tidak segera
diganti setelah pipis atau BAB (feces).
•Infeksi mikro-organisme (terutama infeksi jamur dan bakteri)
•Alergi bahan popok.
•Gangguan pada kelenjar keringat di area yang tertutup popok.
Diagnosis Anamnesis
Anak-anak dengan riwayat eczema atau dermatitis atopi lebih rentan menderita
dermatitis popok.
Status imun : immunocompromise rentan terinfeksi Candida albicans dan
bacterial superinfection lainnya

Pemeriksaan Pemeriksaan Fisik

fisik
Kulit di daerah popok eritem, sering dengan papulovesicular, bullous lesions,
fissure dan erosi. Erusi dapat soliter ataupun konfluen dari bawah umbilicus
sampai paha meliputi genitalia, perineum dan bokong.
Jika disertai dengan infeksi sekunder oleh jamur candida, maka biasanya dapat
ditemukan lesi/ kelainan yang berukuran lebih kecil di sekitar lesi utama,
dinamakan sebagai lesi satelit.
Infeksi sekunder oleh kuman seringkali ditandai dengan timbulnya cairan nanah.
 PENATALAKSANAAN
• Sering ganti popok
• Sesekali biarkan bokong bayi terbuka (tidak memasang popok) selama
beberapa saat, berguna menjaga daerah popok tetap kering dan
bersih.
• Hati-hati dalam memilih popok, karena beberapa jenis bahan popok
dapat merangsang ruam popok.
• Jika bayi anda memakai popok kain yang digunakan berulang kali,
cucilah popok kain tersebut dengan deterjen yang formulanya tidak
terlalu keras.
• Hindari memakai pelembut, karena pewangi dalam pelembut
tersebut dapat mengiritasi kulit bayi. Pastikan untuk membilas popok
dengan baik agar deterjen tidak tertinggal di dalam popok.
• Hindari memasang popok terlalu kuat. Usahakan ada ruang antara
popok dengan kulit bayi.
• Preparat Non-steroidal topical
– Corticosteroids
– The most effective and safe antisteroidal topical
preperations  pufexamac ( droxaryl or flogocid )
and tacrolimus (protopic cream)
• Zinc oksida  pengobatan yang murah dengan
keuntungan:
– Antiseptik and astringen
– Berperan penting dalam penyembuhan luka
– Berisiko rendah terhadap alergi dan dermatitis
kontak
• Antifungal agent  infeksi jamur
 Exanthematous Drug Eruption & Fixed
Drug Eruption
• rx alergik pada kulit atau daerah mukokutan
yang terjadi sebagai akibat pemberian obat
yang biasanya sistemik
• Alergi ini terjadi melalui mekanisme
imunologik (rx hipersensitivitas)
 Reaksi hipersensitivitas
•Reaksi fase 1: reaksi oksidasi reduksi
•Reaksi fase 2: reaksi konjugasi (diperantarai
enzim)  hapten bergabung dengan protein
pembawa (carrier) yang ada di dalam sirkulasi /
protein jaringan hospes merangsang sel
limfosit T  sel limfosit B  ab terhadap
obat/metabolitnya
Tipe reaksi Obat Patogenesis

1/cepat/ Penisilin •Pajanan 1  tidak menimbulkan reaksi, pajanan

anafilaktik selanjutnya baru timbul reaksi ( antibodi Ig E)
•Paparan ke 2x (antigen)  degranulasi sel mast, basofil
 mediator  urtikaria (lebih berat: angioedema, syok
anafilaktik)

2/sitostatik Penisilin, sefalosporin Gabungan obat ag-ab (igg & igm) - komplemen 
,streptomisin, terfiksasi pada sel sasaran  sel – sel lisis  reaksi
sulfonamida, isozianid sitolitik / sitotoksik (sel sasaran trombosit  purpura)

3/komplek Penisilin, eritromisin, Pembentukan kompleks ag-ab (igg & igm) dalam
s imun sulfonamid, salisilat, sirkulasi darah/ jaringan  komplemen  mediator
isoniazid (enzim yang merusak jaringan)  sel-sel sasaran

4/alergik Pada DKI Limfosit, APC dan sel langerhans  mempresentasikan

seluler tipe ag  limfosit T  reaksi tipe lambat (12 – 48 jam)
lambat
 Diagnosis
Anamnesis:
Obat2 yang didapat. Tanyakan juga tentang jamu
Kelainan yang timbul secara akut atau beberapa hari
sesudah masuknya obat
Rasa gatal yang dapat disertai demam subfebril
Kelainan kulit yang ditemukan:
Distribusi menyebar dan simetris
Bentuk kelainan yang timbul: eritema, urtikaria,
purpura, eksantema, papul, eritrodermia, eritema
nodosum
 Obat2 yang sering menimbulakn Rx
Alergik (RSCM)
• Penisilin dan derivatnya (Ampisilin,
amoksisilin, kloksasilin)
• Sulfonamida
• Gol.analgesik antipiretik (as. Salisilat,
metamezol, metampirin, dan parasetamol)
 Erupsi Urtikaria dan Eritroderma purpura
makulapapular angioedema

definisi Erupsi Urtikaria + Eritema tanpa Perdarahan didalam kulit

generalisata dan angioedema skuama yang baru berupa kemerahan yang
simetris terdiri timbul stadium tidak hilang bila ditekan
atas eritema + penyembuhan
pruritus
etiologi Ampisilin, Nsaid, Penisilin, asam Sulfonamid,penisili Ekspresi tunggal alergi obat
sulfonamid dan asetilsalisilat dan n dan fenilbutazon
tetrasiklin NSAID

Tanda dan Lesi timbul dalam Gatal dan panas Eritema yang timbul Bercak simetris yang
gejala 1-2 minggu + timbul mendadak pada stadium berwarna merah kecoklatan
demam, malese dan hilang penyembuhan + gatal
dan nyeri sendi perlahan-lahan
dalam (24 jam)
Tata laksana Kortikosteroid Kortikosteroid Kortikosteroid Kortikosteroid
antihistamin antihistamin antihistamin antihistamin

prognosis Pada dasarnya erupsi kulit karena obat akan menyembuh bila obat penyebabnya
dapat diketahui dan segera disingkirkan.
Apabila ada kelainan sindrom stevens-johnson, prognosis dapat menjadi
bergantung luas kulit yang terkena.
Gambaran Etio Tanda & gejala
klinis
Fixed drugs •Sulfonamid, barbiturat, •Eritema, vesikel, bulat/ lonjong biasanya nunmular, bercak
eruption/ FDE trimetroprim, dan hiperpigmentasi.
analgesik •Timbuk berkali-kali pada tempat yang sama
•Bahan kimia
Vaskulitis •Penisilin, sulfonamid, •Radang pembuluh darah  palpable purpura yang mengenai
NSAID, antidepresan, dan kapiler
antiaritmia •Demam, mialgia dan anoreksia
•P.D  eritema nodusum (E.N)
•Etiologi e.N : tuberkulosis, infeksi streptokok & lepra
•Obat yang menyebabkan E.N: sulfonamid dan kontrasepsi
oral
Reaksi foto Fenotiazin, sulfonamida, •Gambaran klinis = dermatitis kontak alergi
alergik NSAID, dan griseofulvin •Lokalisasi : tempat yang terpajan sinar matahari  meluas
ke daerah tidak terpajan sinar matahari
Pustulosis Alergi obat, infeksi akut •Pustul miliar non-folikular yang timbul pada kulit yang
eksantematosa enterovirus, eritematosa dapat disertai purpura dan lesi yang menyerupai
generalisa akut hipersensitivitas terhadap lesi target.
(P.E.G.A) merkuri, dermatitis •Demam tinggi (>38c) dan pustul cepat hilang pada sebelum 7
kontak hr diikuti deskuamasi beberapa hari.
•Pemeriksaan histopatologik: pustul intraepidermal /
subkorneal yang dapat disertai edema dermis, vaskulitis,
infiltrat polimorfonuklear perivaskuler dengan eosinofil /
nekrosis fokal sel keratinosit
 PENGOBATAN SISTEMIK

Kortikosteroid
Urtikaria, eritema, dermatitis medikamentosa, purpura,
eritema nodosum, eksantema fikstum, P.E.G.A  karena
alergi obat  prednison 3 x 10 mg/ hari
Eritrodermia  3 x 10 mg – 4 x 10 mg/ hari
Antihistamin
Bersifat sedatif  mengurangi rasa gatal
Urtikaria << efektif
 PENGOBATAN TOPIKAL
 KERING
 Eritema dan urtikaria
 Bedak salisilat 2% ditambah obat antipruritus ( menthol ½ - 1%)
 BASAH
 Dermatitis medikamentosa
 Kompres larutan asam salisilat 1%₀
 Purpura dan eritema nodosum : tidak perlu
 Eksantema fikstum
 Basah : kompres
 Kering : krim KS (krim hidrokortison 1% atau 2½%)
 Eritroderma  eritema menyeluruh dan skuamasi : salap lanolin 10 %
diolesin sebagian-sebagian
 PROGNOSIS
• Sembuh bila obat penyebab diketahui dan
disingkirkan
• Eritroderma, sindrom Stevens Johnson 
buruk bergantung luas kulit yang terkena
Urticaria (tipe 1) Oral ulceration (tipe 2)
Fixed Drug Eruption
 Eritema multiforme

Warfarin (Coumadin) necrosis

involving the leg.

papula dan annular plak

 Erythroderma Fixed drug eruption

Vasculitic reaksi pada kaki

 Dosycycline
Corticosteroid

Trimethoprin & Sulfa

Phenotiazine
MILIARIA
DEFINISI gangguan yang terjadi akibat sumbatan saluran kelenjar keringat di kulit.
Sering dijumpai pada daerah bersuhu panas dengan kelembaban tinggi seperti di
daerah tropis.
Namun gangguan kulit ini juga dapat terjadi pada musim dingin akibat penggunaan
pakaian yang berlebihan.
ETIOLOGI 1. Kelenjar keringat yang belum berkembang sempurna .
Bayi baru lahir belum memiliki kelenjar keringat yang berkembang
sempurna sehingga mudah pecah bila berkeringat dan menyebabkan
miliria
2. Perubahan iklim.
Miliria sering terjadi pada orang berpindah dari iklim dingin ke iklim
tropis
3. Aktivitas
Aktivitas yang menyebabkan keluarnya keringat dapat menjadi faktor
pencetus.
4. Obat-obatan
Bethanecol, obat yang menyebabkan timbulnya keringat dan Isotretionis
obat yang menyebabkan folikular diferensiasi dilaporkan dapat
menyebabkan Miliaria.
5. Bakteri
Staphylococcus diyakini berhubungan dengan timbulnya Miliaria.
 MILIARIA
MILIARIA PROFUNDA
KLASIFIKASI KRISTALINA MILIARIA RUBRA (epidermis)
(dermoepidermal junction)
(stratum korneum)
 Kadar garam ↑ 
spongiosis, infeksi
stafilokokus,
 Keringat > & perubahan
kualitatif, sumbatan keratin
PATOGENESIS
pd muara kel keringat &
perforasi sekunder pd
bendungan keringat di
epidermis

Keringat dpt Keringat merembes ke dlm Papul putih > vesikel, #

keluar sampai str epidermis, vesikopapula + gatal, #eritema,
korneum, vesikula eritema, gatal, mudah tjadi
(titik2 embun; infeksi sekunder (anak) 
MANIFESTASI pecah  trauma impetigo & furunkulosis,
KLINIK obstruksi diantara obstruksi (diantara lap
lap str korneum), epidermis, > dalam str
asimptomatis, korneum)
#radang
 MILIARIA MILIARIA
MILIARIA RUBRA
KRISTALINA PROFUNDA
 PA : PA : gelembung di str PA : saluran kel
gelembung spinosum keringat pecah pd
PEMERIKSAAN intra/subkorn dermist atas +/-
PENUNJANG eal infiltrasi sel radang
 Px pH kulit

Hindari panas Pakaian tipis Hindari panas >,

>, ventilasi baik, Bedak salisilat 2% + ventilasi baik, pakaian
pakaian tipis & bubuhi mentol ¼ - tipis & serap keringat
serap keringat 2% atau lotio Faberi Losio calamin +/-
Antipruritus  lotio mentol 0,25% atau
TERAPI Faberi + mentholum resorsin 3% dlm
atau camphora alkohol
 MILIARIA RUBRA

MILIARIA
KRISTALINA
MILIARIA PROFUNDA
PATOFISIOLOGI

produksi keringat Tubuh menghasilkan

keadaan dengan suhu
berlebihan keringat untuk menjaga
dan tingkat kelembaban
keseimbangan suhu
tinggi

Bila tubuh terus

memproduksi keringat
mengakibatkan Keringat dihasilkan oleh
berlebihan, sedangkan
keringat tertahan di kelenjar keringat ekrin
keringat tidak bisa
bawah kulit yang terletak di lapisan
disalurkan ke permukaan
sehingga timbul dermis kulit
kulit oleh karena adanya
miliaria
sumbatan
 Diagnosis
1. Anamnesis
Dari anamnesis dapat ditemukan keluhan yang bersifat subjektif, biasanya
penderita mengeluh gatal dan kadang rasa panas seperti terbakar.
2. Pemeriksaan Klinis
Pada pemeriksaan klinis dapat ditemukan lesi berupa papula dengan puncak
dan pusatnya berupa vesikel yang dikelilingi oleh eritem.
3. Pemeriksaan Histopatologis
Pada pemeriksaan histopatologi tampak infiltrat limfosit verivaskuler dan
vasodilatasi di permukaan dermis.
 Diagnosis banding
• Prurigo
Gambaran klinis seringkali mirip Miliaria, lesinya berupa papula-papula. Miliaria tidak
berwarna, berbentuk kubah, lebih mudah diraba dari pada dilihat dan disertai rasa
gatal.
• Gigitan serangga
Biasanya jelas karena gigitan serangga, gejala lokal meliputi rasa terbakar dan sakit
setelah sengatan diikuti oedem setempat, urtikaria eritem yang jelas dan pruritus.
• Folikulitis
Terlihat pustula folikuler kecil berbentuk kubah, biasanya lesi banyak meskipun lesi
tunggal dapat terjadi, masing-masing lesi saling terpisah diantara kulit normal tanpa
adanya kecendrungan untuk bergabung, biasanya disertai nyeri, suhu tubuh meningkat.
 Penatalaksanaan
FARMAKO
• Topikal
- Lotion anhidros diberikan untuk
mencegah atau menghilangkan
sumbatan sehingga keringat dapat keluar
kepermukaan kulit.
- Selain itu juga diberikan salep hidrofilik,
talk untuk bayi dan losio yang berisi
- Pemberian colamin lotion dapat
memberikan rasa sejuk juga dapat
diberikan anti biotic topikal seperti krim
kloramfenikol 2
• Sistemik
- Dapat diberikan antibiotik bila
terjadi infeksi sekunder dan anti
histamin sebagai anti pruritus
- Pemberian vitamin C dosis tinggi
dapat diberikan untuk mencegah
atau mengurangi timbulnya
Miliaria.
 Penatalaksanaan
NON FARMAKO
• Kunci pengobatan Miliaria adalah menempatkan penderita didalam lingkungan
yang dingin, sehingga keringat bisa berkurang, tapi pada bayi harus dilakukan
dengan sangat hati-hati karna suhu yang ekstrim pada bayi bias membawa
masalah baru yaitu hipotermia
• Karena aktifitas yang berlebihan bisa menyebabkan keringat yang dapat
menimbulkan kembalinya Miliaria, maka pasien dianjurkan untuk mengurangi
aktivitasnya.
• Memakai pakaian yang menyerap keringat.
• Tidak menggunakan bedak secara berlebihan karna dapat memperparah
penyumbat kelenjar keringat
 Komplikasi
• Infeksi sekunder
dapat terjadi berupa impetigo atau multiple diskret abses yang
dikenal sebagai periporitis staphylogenes
• Intoleransi terhadap suhu lingkungan yang panas
ditandai dengan tidak keluarnya keringat bila terpapar suhu panas,
lemah, fatique, pusing bahkan pingsan.
 Keterangan
Definisi Kelainan kulit yang relatif sering terjadi pada anak-anak dan orang
dewasa muda
Hal ini ditandai dengan adanya sakit-didefinisikan, bersisik, patch
erythematous mereda sedikit yang meninggalkan area hipopigmentasi.
Lesi mungkin kemajuan melalui 3 tahap berikut klinis:
Papular (scaling) erythematous, Papular (scaling) hipokrom , Smooth
hipokrom
Pityriasis alba adalah penemuan yang spesifik, yang umumnya terkait
dengan dermatitis atopik
Epidemiologi Ras  Satu studi menemukan kejadian yang akan sedikit lebih tinggi
pada orang berkulit terang. Kondisi ini sering lebih jelas dan kosmetik
menyusahkan pada pasien berkulit gelap.
Seks  laki – laki > perempuan
Usia  anak usia 3 – 16 thaun , sering pada dewasa
Terapi Hidrokortison dapat menurunkan eritema, skala, dan pruritus, jika ada
Ptiriasis alba/ simplek/ makulata/ impetigo sika/ pitiroides : dermatitis spesifik, belum
diketahui penyebabnya
Faktor resiko Impetigo
Etiologi Streptococcis
Epidemiologi Anak 3-16 tahun (30-40%)
Tanda dan gejala Lesi bulat, oval, plakat tak teratur
Warna merah/ sesuai kulit
Skuama halus  hilang  leukoderma
Eritema hilang  area dipigmentasi + skuama halus
Multiple 4-20 Ø ½ - 2 cm
Anak : 50-6-% wajah (mulut, dagu, pipi, dahi)
dapat simetris pada bokong, paha ats, punggung, ekstensor lengan
Pemeriksaan Histopatologik : akantosis ringan, spongiosis, hiperkeratosis sedang,
parakeratosis setempat
M.E :  jumlah & ukuran melanosom

Diagnosis Umur, skuama, distribusi lesi

D.D Vitiligo & psoriasis
Penatalaksanaan Skuama  krim emolien
Preparat ter : liquor karbones ditergens 3-5% dalam krem/ salep  stelah
dioles  harus terkena banyak sinar matahari
Prognosis Dapat sembuh spontan setelah beberapa bulan/ tahun
Perhatikan, karakteristik yang tak jelas, makula hypopigmented dalam
tahun anak 6 dengan alba pityriasis

Pityriasis alba lesi biasanya bilateral dan terletak di wajah, lengan,

dan leher
 The hipopigmentasi dihasilkan oleh alba pityriasis
dapat berlangsung setahun atau lebih lama untuk
kembali normal

Ini pasien tua dengan bidang hipopigmentasi pada wajah

memiliki masalah umum yang akan dimasukkan dalam
diagnosis diferensial alba pityriasis bulan. Beberapa
sebelumnya, ia bidang dermatitis kontak iritan di pipinya.
When those resolved, he was left with areas of
postinflammatory hypopigmentation. Ketika mereka
memutuskan, ia pergi dengan bidang hipopigmentasi
postinflammatory. These should eventually repigment to
an even skin tone. Ini akhirnya harus repigment ke nada
kulit bahkan.
 MELASMA (kloasma)
DEFINISI Hipermelanosis didpt pd umumnya simetris,
brupa makula yg tdk merata berwarna coklat
muda-tua, mengenai area yg terpajan sinar UV
dgn tmpt predileksi : pipi, dahi, atas bibir, hidung,
dagu.
EPIDEMIOLOGI Mengenai smua ras, umumnya lebih banyak
pada wanita dan penduduk yang tinggal di
daerah tropis

ETIOLOGI Sinar UV, hormon, obat, kehamilan, genetik,

bahan kimia yang bersifat irritasi
KLASIFIKASI Berdasarkan gmbrn klinis :
• btk sentro-fasial  dahi, hidung, pipi bag medial, bwh hidung
• btk malar  hidung dan pipi bag lateral
• btk mandibular  daerah mandibula (dagu)

Berdasarkan pemeriksaan dgn sinar Wood :

• tipe epidermal  lesi melasma tampak > jelas
• tipe dermal  melasma tdk tampak warna kontras
• tipe campuran  tampak bbrp lokasi > jelas sedang yg lainnya tdk
jelas.
•Tipe sukar/ tidak jelas  dengan sinar wood jadi tidak jelas, tp sinar
biasa jelas

Berdasarkan pemeriksaan histopatologis :

• tipe epidermal  coklat, melanin trdpt pd lap basal dan suprabasal,
seluruh str. Korneum dan spinosum.
• tipe dermal  coklat kebiruan, makrofag bermelanin disekitar PD
didermis bag atas dan bwh, pd dermis trdpt fokus2 infiltrat.
PATOGENESI • p↑ prosuksi melanosom karena hormon/ sinar UV/ bahan
S farmakologik spt perak dan psoralen.
• penghambatan dlm Malpghian cell turnover  karena
obat sitostatik.

GEJALA/ Lesi berupa Makula coklat muda/ tua, batas tegas, tepi tdk
SIMPTOMATO teratur
LOGI Pola malar pd pipi dan hidung
Pola mandibular  pd dagu
Pola sentrofasial  di pelipis, dahi, alis, bibir atas
Warna abu2 atau biru tu pd tipe dermal
PP Pemeriksaan histopatologis
Pemeriksaan Mikroskop elektron
Pemeriksaan dgn sinar Wood
DIAGNOSIS Ditegakan dgn pemeriksaan klinis dan anamnesa
PENCEGAHAN Perlindungan thd sinar matahari antara pk 09.00-15.00
Menghilangkan fktr penyebab melasma contoh
menghentikan pemakaian pil kontrasepsi, kosmetik,
mencegah pemakain obat yg mjd etiologi nya.
 Hiperpigmentasi pasca inflamasi
 Penggelapan kulit di daerah cedera atau gangguan kulit dari
meningkatnya pigmen (melanin) yang tersisa dari proses
penyembuhan.
Etiologi
 Jerawat
 Cedera kulit (goresan, luka, luka bakar, digigit serangga)
 dermatitis atopik
Penatalaksanaan
• melindungi diri dari sinar matahari dengan pakaian, topi,
dan tabir surya (SPF 15 atau lebih).
• Gunakan make-up untuk menutupi daerah yang terkena.
 HIPOPIGMENTASI

DEFINISI P(-) jmlh pigmen melanin / b(-) maupun tdk adanya sel
melanosit.

CONTOH Vitiligo, Albinisme Okulokutanea, sindrom Alezandrini,

sindrom Chediak Higashi, Piebaldism, Leukoderma

ETIOLOGI Jerawat
Cedera kulit (goresan, luka, luka bakar, digigit serangga)
dermatitis atopik
 Hipopigmentasi paska inflamasi
• Hilangnya warna kulit setelah penyembuhan kulit dari cedera.
• Sel-sel yang menghasilkan pigmen (melanosit) rusak atau
hancur dalam proses penyembuhan.
ETIOLOGI
• cedera kulit (luka bakar, luka, atau pembedahan)
• gangguan kulit (jerawat, eksim, cacar, dermatitis seboroik).
• Beberapa obat dapat menyebabkan kulit cerah pada orang
berkulit gelap (misalnya, krim cortisone atau produk benzoyl
peroxide).
GEJALA
• Terdapat kulit yang berwarna putih atau cerah
• Ukuran, bentuk, dan daerah yang terkena tergantung pada
penyebabnya
• Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik dapat
ditandai dengan adanya makula putih yang
dapat meluas. Dapat mengenai seluruh bagian
tubuh yang mengandung sel melanosit.
 Epidemiologi
• Dapat mengenai semua jenis kelamin
• Banyak mengenai sebelum umur 20 tahun
• Ada pengaruh faktor genetik. Pada penderita
vitiligo, 5 % akan mempunyai anak dengan
vitiligo
 Etiologi
• Penyebab umum belum diketahui, berbagai
faktor pencetus sering dilaporkan, misalnya
krisis emosi dan trauma fisis
 Patogenesis
• Hipotesis autoimun
• Hipotesis neurohormonal
• Autotoksik
• Pajanan terhadap bahan kimiawi
 Patogenesis
1. Hipotesis Autoimun
– Adanya hubungan antara vitiligo dengan Tiroiditis
Hashimoto, anemia pernisiosa, dan hipoparatiroid
melanosit dijumpai pada serum 80% penderita
vitiligo.
2. Hipotesis Neurohumoral
– Karena melanosit terbentuk dari neuralcrest, maka
diduga faktor neural berpengaruh, tirosin adalah
subsrat untuk pembentukan melanin dan katekol.
Kemungkinan adanya produk intermediate yang
terbentuk selama sintesis katekol yang mempunyai
efek merusak melanosit.
3. Autositotoksik
– Sel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi
tirosin ke DOPA dan DOPA ke dopakinon. Dopakinon
akan dioksidasi jadi berbagai indol dan radikal bebas.
– Melanosit pada lesi vitiligo dirusak oleh penumpukan
prekursor melanin. Secara in vitro dibuktikan tirosin,
dopa, dan dopakrom merupakan sitotoksik terhadap
melanosit.
4. Pajanan terhadap bahan kimiawi
– Depigmentasi kulit dapat terjadi terhadap pajanan
Mono Benzil Eter Hidrokinon dalam sarung tangan
atau deterjen yang mengandung fenol.
 Gejala klinis
– Makula warna putih
– Dr mm-cm
– Bulat atau lonjong dg batas tegas
– Tanpa perubahan epidermis lain
– Didalam makuladapat ada hipopigmentasi n
hiperpigmentasi= repigmentasi perifokular
– Kadang ditemukan tepi lesi yg meninggi eritem n gatal dsbt
inflamator
– Daerah yg sering terkena di atas jari, periorifisial sekitar
mata, mulut n hidung, tibialis anterior, pergelangan tangan
bagian fleksor
– Lesi bilateral dpt simetris /asimetris
– Kadang kena genital eksterna, putting susu, bibir, dan
ginggiva
 • Fokal : satu atau lebih makula pada satu area,
tetapi tidak segmental
• Segmental : satu atau lebih makula pada satu
Lokalisata area, dengan distribusi menurut dermatom
• Mukosal : hanya terdapat pada membran
mukosa

• Akrofasial : terjadi di bagian distal ekstremitas

dan muka, merupakan stadium mula
Generalisata • Vulgaris : makula tanpa pola tertentu di
banyak tempat
• Campuran : terjadi menyeluruh
 DIAGNOSIS
• Evaluasi klinis
- Awitan penyakit
- Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang
timbul dini
- Riwayat pnyakit tiroid, alopesia areata, DM, anemia
persiniosa
- Kemungkinan faktor pencetus, misalnya stres, emosi,
terbakar sinar matahari dan pajanan bahan kimia
- Riwayat inflamasi, iritasi, ruam kulit sebelum bercak
putih
• Pemeriksaan histopatologi
Dengan pewarnaan hematoksilin eosin (HE)
tampaknya normal kecuali tidak ditemukan
melanositm kadang-kadang ditemukan limfosit pada
tepi makula. Reaksi dopa untuk melanosit negatif
pada daerah apigmentasi, tetapi meningkat pada tepi
yang hiperpigmentasi
• Pemeriksaan biokimia
pemeriksaan histokimia pada kulit yang
diinkubasi dengan dopa menunjukan tidak
adanya tirosinase. Kadar tirosin plasma dan
kulit normal
 PENGOBATAN
• Pemberian obat harus secara hati – hati
karena dapat menimbulkan purpura.
• Beberapa obat seperti penggunaan vitamin C,
vitamin K, transamin, atau anaroksil masih
dianjurkan.
• Pada keadaan tertentu diperlukan transfusi
dan splenektomi
 Penatalaksanaan
• Usia <18 tahun hanya diobati secara topikal saja
dengan losio metoksalen 1% yang diencerkan 1:10
dengan spiritus ditulus.
• Usia >18 tahun, jika kelainan kulit generalisata
pengobatan digabung dengan kapsul metoksalen (10
mg).
• MBEH (Monobenzylether of hydroquinon) 20% dapat
dipakai untuk pengobatan vitiligo yang uas lebih dari
50% permukaan kulit dan tidak berhasil dengan
pengobatan psoralen.
• Cara lain ialah tindakan pembedahan dengan tandur
kulit, baik pada seluruh epidermis dan dermis.
Treatment

Fitzpatrick’s Dermatology in General

Medicine, 7th ed, 2008
Differential Diagnosis

Fitzpatrick’s Dermatology in General

Medicine, 7th ed, 2008
 Prognosis
• Daerah ujung jari, bibir, siku dan lutut
umumnya memberi hasil pengobatan yang
buruk.
Vitiligo

Fitzpatrick’s Dermatology in General

Medicine, 7th ed, 2008
Vitiligo

Fitzpatrick’s Dermatology in General

Medicine, 7th ed, 2008
Vitiligo

Fitzpatrick’s Dermatology in General

Medicine, 7th ed, 2008
Vitiligo

Fitzpatrick’s Dermatology in General

Medicine, 7th ed, 2008
 Melasma
• Hipermelanosis (produksi pigmen melanin bertambah)
didapat yang simetris.
• Makula tidak merata berwarna coklat muda-coklat tua.
• Mengenai area yang terpajan sinar UV.
• Predileksi tempat : pipi, dahi, daerah atas bibir, hidung, dagu.

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 6

FKUI, 2010
 Epidemiologi
• Mengenai terutama penduduk daerah tropis, wanita.
• Di Indonesia  wanita : pria = 24 : 1
• Terutama pada wanita usia subur dengan riwayat langsung
terpajan sinar matahari
• Puncak insiden : usia 30-44 tahun
• Dapat mengenai wanita hamil, wanita pemakai pil
kontrasepsi, pemakai kosmetik, pemakai obat.

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 6

FKUI, 2010
 Faktor Kausatif
• Sinar UV
• Hormon : estrogen, progesteron, MSH.
• Obat : difenil hidantoin, mesantoin, klorpromasin, minosiklin.
• Genetik : kasus keluarga sekitar 20-70%
• Ras : golongan Hispanik dan kulit gelap
• Kosmetika
• Idiopatik

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 6

FKUI, 2010
 Klasifikasi (Gambaran Klinis)
• Bentuk sentro-fasial : dahi, hidung, pipi medial, bawah
hidung, dagu (63%)
• Bentuk malar : hidung dan pipi lateral (21%)
• Bentuk mandibular : mandibula (16%)

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 6

FKUI, 2010
 Klasifikasi (Lampu Wood)
• Tipe epidermal  lebih jelas terlihat
• Tipe dermal  tak tampak kontras
• Tipe campuran  tampak beberapa lokasi berbeda kejelasan
• Tipe sukar dinilai karena warna kulit gelap  tidak jelas,
dengan sinar biasa jelas terlihat.

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 6

FKUI, 2010
 Klasifikasi (Histopatologik)
• Melasma tipe epidermal : coklat, melanin terdapat di lapisan
basal dan suprabasal, kadang di stratum korneum dan
stratum spinosum.
• Melasma tipe dermal : coklat kebiruan, makrofag bermelanin
di sekitar pembuluh darah di dermis atas-bawah, fokus
infiltrat di dermis atas.

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 6

FKUI, 2010
 Gejala Klinis
• Lesi : makula coklat muda atau coklat tua berbatas tegas
dengan tepi tidak teratur.
• Predileksi : pipi dan hidung (malar), dagu (mandibular),
pelipis, dahi, alis, bibir atas (sentrofasial)

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 6

FKUI, 2010
Melasma

Fitzpatrick’s Dermatology in General

Medicine, 7th ed, 2008
 Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan histopatologik
• Pemeriksaan mikroskop elektron
• Pemeriksaan dengan sinar Wood

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 6

FKUI, 2010
 Tatalaksana
• Memerlukan waktu cukup lama, kontrol yang teratur dan
kerjasama yang baik antara dokter dengan pasien.
• Topikal : krim hidrokinon 2-5% pada malam hari + sunblock
pada siang hari; krim asam retinoat 0,1% pada malam hari;
asam azeleat 20% selama 6 bulan.
• Sistemik : asam askorbat/vitamin C; glutation

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 6

FKUI, 2010
 Tatalaksana
• Pengelupasan kimiawi  krim asam glikolat 10% selama 14
hari  mengoleskan asam glikolat 50-70% 4-6 menit setiap 3
minggu selama 6 kali.
• Bedah laser dengan laser Q-Switched Ruby dan Laser Argon

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 6

FKUI, 2010
 Treatment
• Hypopigmenting agents (hydroquinone, tretinoin cream,
azelaic acid, rucinol, kojic acid)  useful if used for prolonged
periods.
• Melasma slowly disappears after discontinuation of hormonal
stimulus and/or careful sun avoidance.

Fitzpatrick’s Dermatology in General

Medicine, 7th ed, 2008
 albino
• Hipopigmentasi pada kulit, rambut, dan mata.
• Kelainan yang diturunkan secara sex – linked
resesif disebut albinisme okular, hanya
mengenai mata.
 Insidens
• Terdapat pada semua ras dengan prevalensi
berbeda.
 Gambaran Klinis
• Adanya pengurangan pigmen yang nyata pada
kulit, rambut, dan mata.
• Penderita mengalami fotofobia dan
mempunyai ekspresi muka yang khas karena
silau.
• Dapat timbul kerusakan karena sinar
matahari, misalnya : keratosis aktinika,
karsinoma sel skuamosa, dan melanoma.
 Pengobatan
• Tidangk ada pengobatan yang diberikan
kecuali preparat pelindung terhadap sinar.
• Pemeriksaan berkala untuk deteksi dini dan
pengobatan lesi premaligna dianjurkan
terutama untuk penderita yang tinggal di
daerah tropis.
 Prognosis
• Bila penderita tinggal di daerah tropis dapat
terjadi kerusakan kulit karena sinar matahari.
 Lepra
• Penyakit infeksi yang kronik, dan penyebabnya ialah
Mycobacterium leprae yang bersifat intraselular obligat
• Saraf perifer sebagai afinitas pertama  kulit dan mukosa
traktus respiratorius bagian atas  dapat ke organ lain kecuali
SSP.

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 6

FKUI, 2010
 Epidemiologi
• Di Indonesia : anak-anak < 14 tahun  ± 11,39%
• Frekuensi tertinggi : 25-35 tahun
• Terutama di Asia, Afrika, Amerika Latin, daerah tropis dan
subtropis, serta masyarakat yang sosial-ekonominya rendah.
• Makin rendah sosial-ekonomi makin berat penyakitnya,
sebaliknya faktor sosial-ekonomi tinggi sangat membantu
penyembuhan

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 6

FKUI, 2010
 Etiologi
• Mycobacterium leprae
• M.leprae berbentuk basil dengan ukuran 3-8 µm x 0,5 µm,
tahan asam dan alkohol serta merupakan bakteri Gram (+).

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 6

FKUI, 2010
 Klasifikasi
Klasifikasi ZONA SPEKTRUM KUSTA

Ridley & Jopling TT BT BB BL LL

Madrid Tuberkuloid Borderline Lepromatosa

Pausibasiler Multibasiler
WHO
(PB) (MB)
Puskesmas PB MB

Keterangan :
TT  Tuberkuloid polar ( stabil )
BT  Borderline tuberkuloid
BB  Mid Borderline
BL  Borderline lepromatous
LL  Lepromatosa polar ( stabil )
PB  TT & BT
MB  BB, BL, LL
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 6
FKUI, 2010
 GAMBARAN KLINIS, BAKTERIOLOGIK DAN IMUNOLOGIK KUSTA MULTIBASILAR (MB)
LEPROMATOSA
Sifat BORDERLINE LEPROMATOSA MID BORDERLINE
(LL)
(BL) (BB)

Lesi
Makula
Makula Plakat
Infiltrat difus
Bentuk Plakat Dome-shaped (kubah)
Papul
Papul Punched-out
Nodus

Tidak terhitung, praktis Sukar dihitung, masih ada kulit Dapat dihitung, kulit sehat
Jumlah
tidak ada kulit sehat sehat jelas ada

Distribusi Simetris Hampir simetris Asimetris

Permukaan Halus berkilat Halus berkilat Agak kasar ,agak berkilat

Batas Tidak jelas Agak jelas Agak jelas

anestesia Biasanya tidak jelas Tak jelas Lebih jelas
BTA
Banyak
Lesi kulit Banyak Agak banyak
(ada globus)

Banyak
Sekret hidung Biasanya negatif Negatif
(ada globus)

Tes lepromin Negatif Negatif Biasanya negatif

 GAMBARAN KLINIS, BAKTERIOLOGIK DAN IMUNOLOGIK KUSTA PAUSIBASILAR (PB)
BORDERLINE
Sifat TUBERKULOID INDETERMINATE
TUBERKULOID
(TT) (I)
(BT)
Lesi
Makula saja Makula dibatasi infiltrat
Bentuk Hanya infiltrat
Dibatasi infiltrat Infiltrat saja

Satu, dapat Beberapa atau satu

Jumlah Satu atau beberapa
beberapa dengan satelit
Distribusi Asimetris Masih simetris Variasi
Permukaan Kering bersisik Kering bersisik Halus,agak berkilat
Dapat jelas atau tidak
Batas Jelas Jelas
jelas
Tak ada sampai tidak
anestesia Jelas Jelas
jelas
BTA
Hampir selalu
Lesi kulit Negatif atau hanya 1+ Biasanya negatif
negatif
Dapat positif lemah
Tes lepromin Positif kuat (3+) Positif lemah
atau negatif
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 6
FKUI, 2010
Tuberculoid Leprosy

Fitzpatrick’s Dermatology in General

Medicine, 7th ed, 2008
Borderline Tuberculoid Leprosy

Fitzpatrick’s Dermatology in General

Medicine, 7th ed, 2008
Borderline Lepramatous Leprosy

Fitzpatrick’s Dermatology in General

Medicine, 7th ed, 2008
Borderline Lepramatous Leprosy

Fitzpatrick’s Dermatology in General

Medicine, 7th ed, 2008
Lepramatous Leprosy

Fitzpatrick’s Dermatology in General

Medicine, 7th ed, 2008
 Diagnosis

BAGAN DIAGNOSIS KLINIS MENURUT WHO (1995)

PB MB
• 1-5 lesi
• > 5 lesi
Lesi kulit • Hipopigmentasi/eritema
• Distribusi lebih simetris
(makula datar, papul • Distribusi tidak simetris
• Hilangnya sensasi
yang meninggi, nodus ) • Hilangnya sensasi yang
kurang jelas
jelas

Kerusakan saraf
(menyebabkan hilangnya
sensasi/kelemahan otot Hanya satu cabang saraf Banyak cabang saraf
yang dipersarafi oleh
saraf yang terkena

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 6

FKUI, 2010
 GEJALA – GEJALA KERUSAKAN SARAF
-Anestesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari manis
N. Ulnaris -Clawing kelingking dan jari manis
-Atrofi hipotenar dan otot interoseus serta kedua otot lumbrikalis medial
-anestesia pada ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk & jari tengah
-Tidak mampu aduksi ibu jari
N. Medianus -Clawing ibu jari, telunjuk & jari tengah
-Ibu jari kontraktur
-Atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral
-anestesia dorsum manus, serta ujung proksimal jari telunjuk
N. Radialis -Tangan gantung (wrist drop)
-tak mampu ekstensi jari-jari atau pergelangan tangan
-anestesia tungkai bawah, bagian lateral dan dorsum pedis
N.Poplitea
-kaki gantung (foot drop)
lateralis
-kelemahan otot peroneus
-anestesia telapak kaki
N. Tibialis
-claw toes
posterior
-paralisis otot intrinsik kaki dan kolaps arkus pedis
-cabang temporal dan zigomatik menyebabkan lagoftalmus
N. Fasialis -cabang bukal, mandibular dan servikal menyebabkan kehilangan ekspresi wajah
dan kegagalan mengatupkan bibir

N. Trigeminus -anestesia kulit wajah, kornea dan konjungtiva mata

 Penunjang Diagnosis
1. Pemeriksaan Bakterioskopik
- Sediaan dibuat dari kerokan jaringan kulit atau usapan
dan kerokan mukosa hidung yang diwarnai dengan
pewarnaan terhadap BTA (ZIEHL-NEELSEN)
- Bakterioskopik (-) pada seorang penderita bukan berarti
orang tersebut tidak mengandung basil M.leprae

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 6

FKUI, 2010
 Penunjang Diagnosis
2. Pemeriksaan Histopatologik
- Makrofrag dalam jaringan yang berasal monosit didalam
darah ada yang mempunyai nama khusus, antara lain sel
Kupffer (hati), sel alveolar (paru), sel glia (otak), dan
histiosit (kulit)
- Makrofag  fagositosis

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 6

FKUI, 2010
 Penunjang Diagnosis
2. Pemeriksaan Histopatologik
- SIS (sistem imunitas seluler) tinggi  makrofag mampu
memfagositosis Kuman (M.Leprae) yg masuk
- SIS rendah  histiosit ≠ menghancurkan M.leprae 
dijadikan tempat berkembang biak  sel virchow / sel
lepra / sel busa  alat pengangkut penyebar luasan

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 6

FKUI, 2010
 Penunjang Diagnosis
3. Pemeriksaan Serologik
- Didasarkan atas terbentuknya antibodi pada tubuh
seseorang yang terinfeksi oleh M.leprae
- Antibodi spesifik terhadap M.leprae, antibodi 
antiphenolic glycolipid-1 (PGL-1) dan antibodi antiprotein
16 kD serta 35 kD,

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 6

FKUI, 2010
 Penunjang Diagnosis
3. Pemeriksaan Serologik
- Antibodi yang non-spesifik  antibodi anti-
lipoarabinomanan (LAM) yang juga dihasilkan oleh M.
tuberculosis
- Kegunaan tes serologik  membantu diagnosis kusta
yang meragukan, karena tanda klinis dan bakteriologik
tidak jelas

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 6

FKUI, 2010
 Tatalaksana
• DDS (diaminodifenil sulfon)
• Pengobatan alternatif : ofloksasin, minosiklin, klaritromisin.
• Klofazimin 3x100 mg setiap minggu
• Rifampisin 10 mg/kgBB setiap hari atau setiap bulan
• Protionamid 5-10 mg/kgBB setiap hari.

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 6

FKUI, 2010
 Tatalaksana
MDT multibasilar (BB, BL, LL, atau semua tipe dengan BTA +)
• Rifampisin 600 mg setiap bulan, dalam pengawasan.
• DDS 100 mg/hari
• Klofazimin : 300 mg/bulan dalam pengawasan  50 mg/hari
atau 100 mg/hari atau 3x100 mg/minggu

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 6

FKUI, 2010
 Rehabilitasi
• Usaha rehabilitasi medis yang dapat dilakukan untuk cacat
tubuh antara lain :
– Jalan operasi
– Fisioterapi
Meskipun hasilnya tidak sempurna kembali ke asal, tetapi
fungsinya dan secara kosmetik dapat diperbaiki
• Cara lain : secara kekaryaanTerapi psikologik

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 6

FKUI, 2010
 TABEL KLASIFIKASI CACAT
Cacat pada tangan dan kaki

Tingkat 0 ≠ gangguan sensibilitas, ≠ kerusakan atau deformitas yang terlihat

Tingkat 1 Ada gangguan sensibilitas, tanpa kerusakan atau deformitas yang terlihat

Tingkat 2 Terdapat kerusakan dan deformitas

Cacat pada mata

Tingkat 0 ≠ gangguan pada mata akibat kusta, ≠ gangguan penglihatan

Ada gangguan pada mata akibat kusta, ≠ gangguan yang berat pada
Tingkat 1 penglihatan, visus 6/60 atau lebih baik (dapat menghitung jari pada jarak 6
meter)
Gangguan penglihatan berat, visus kurang dari 6/60 (tidak dapat
Tingkat 2
menghitung jari pada jarak 6 meter)
Kerusakan atau deformitas pada tangan dan kaki termasuk ulserasi,
Catatan absorbsi, mutilasi, kontraktur, sedangkan pada mata termasuk anestesi
kornea, iridosiklitis dan lagoftalmus