1

ASTHMA - COPD OVERLAP

SYNDROME (ACOS)

Dr Widiati Rahayu Sp.P

Poliklinik Paru dan Kedokteran Respirasi
RS TK II dr Soepraoen
Kesdam V Brawijaya Malang
 PENDAHULUA
2
N
LATAR BELAKANG TUJUAN PENULISAN

 Membedakan Asma  Dapat

dan PPOK sulit pada mengidentifikasi
usila dan perokok pasien Asma, PPOK,
 ACOS adalah dan ACOS
fenotipe pada Asma  Dapat
dan PPOK memberikan
 Guideline ACOS masih tatalaksana yang
terbatas (GINA, Jepang, tepat
Spanyol, Canada)
3 BAB 2
ASMA BRONKIAL, PPOK, dan
ACOS
 ASMA
4
BRONKIAL
DEFINISI (GINA, 2015) :
 penyakit inflamasi kronis saluran nafas.

 riwayat gejala respirasi antara lain :

mengi, sesak, dada tertekan, batuk, serta

keterbatasan aliran ekspirasi
 gejala bervariasi setiap waktu

dan intensitas.
 Pemicu : olah raga, paparan alergen

atau iritan, perubahan cuaca, atau

infeksi virus pada saluran nafas
 FENOTIPE ASMA BRONKIAL
5 (GINA,2015)

ASMA ALERGI ASMA NON ALERGI

 serangan sesak  pasien dewasa dengan

berulang sejak asma yang tidak terkait
kecil, alergi
 Profil sputum dapat
 riwayat
eosinofilik, neutrofilik,
keluarga bahkan dengan sel
dengan atopi inflamasi minimal
 Ditemukan  respon terhadap

eosinofil dalam kortikosteroid

sputum buruk.
 Berespon baik
 FENOTIPE ASMA BRONKIAL
6
(GINA,2015)

ASMA ONSET LAMBAT ASMA DENGAN HAMBATAN

ALIRAN UDARA YANG
MENETAP
 asma yang muncul  Pasien asma yang
pada usia dewasa telah lama terjadi
 terutama wanita hambatan aliran
 cenderung non alergi udara yang
 biasanya memerlukan menetap
kortikosteroid dosis (remodeling)
tinggi karena terjadi
refrakter
kortikosteroid.
 FENOTIPE ASMA BRONKIAL
7
(GINA,2015)

ASMA DENGAN OBESITAS

 Pasien asma
dengan obesitas
 memiliki gejala
respirasi akibat
radang
eosinofilik
 PPO
8
K
DEFINISI (GOLD, 2015) :
 ditandai dengan keterbatasan
aliran udara yang menetap,
progresif,  respon inflamasi
kronis pada saluran nafas dan paru
terhadap zat serta partikel noxious
 Eksaserbasi dan komorbiditas
mempengaruhi tingkat
keparahan penyakit secara
individual.
 FENOTIPE PPOK (Miravitlles et al,
9 2013)

Fenotipe Campuran PPOK – Asma Fenotipe Eksaserbator

 suatu hambatan jalan  pasien PPOK

napas yang tidak dengan eksaserbasi
sepenuhnya ≥ 2x/ tahun.
reversibel  Jarak eksaserbasi ≥
 peningkatan 4 minggu akhir dari
reversibilitas eksaserbasi
obstruksi sebelumnya
 disebut juga fenotipe
overlap PPOK –
 FENOTIPE PPOK (Miravitlles et al,
10 2013)

Fenotipe Emfisema – Hiperinflasi

 dispnea dan
intoleransi
latihan
 tanda
hiperinflasi
 cenderung
dengan BMI yang
rendah
 ACOS (GINA,
2015)
11

 DEFINISI : serangkaian gejala berupa keterbatasan

aliran udara yang menetap dengan beberapa tanda
yang terdapat pada asma bronkial dan PPOK.
 ACOS ditegakkan dengan mencari fenotipe dari

asma dan PPOK yang ditandai dengan gejala :

¤ sering mengalami eksaserbasi
¤ mengalami penurunan kualitas hidup
¤ mengalami penurunan fungsi paru lebih cepat
¤ tingkat mortalitas yang lebih tinggi

¤ penggunaan fasilitas kesehatan > dibandingkan dengan

pasien dengan asma atau PPOK saja.
 ACO
12
S
PREVALENSI (Miravitlles et al,
FAKTOR RESIKO (Postma, 2011;
2013; Louie et al, 2013)
Louie, 2013)

 Usia : > 40 tahun

 Di dunia : 15-25%  Infeksi

diantara penderita  Merokok : > 10 pak/tahun.

 riwayat atopi (genetik),

paru obstruktif (Asma rhinosinusitis
bronkial dan PPOK)  Defisiensi α1-anti-

trypsin
 Polusi udara : paparan gas
noxious
 Gangguan pertumbuhan

paru
13 BAB 3
PATOGENESA
ACOS
 Skema patogenesis tiga tipe inflamasi kronis pada
1 Asma Bronkial (Dikutip dari Bruselle dan Bracke, 2014)
4
 Jaringan kerja Sel dan Sitokin pada
1
COPD
5 (Ambrosino, 2012)
 PATOGENESA ACOS LAINNYA
16

Kombinasi IL-2 dan IL-

4 atau IL-13
menginduksi resistens
kortikosteroid in vitro
melalui aktivasi p38
MAP kinase, JNK
(teraktivasi oleh TNF-
), dan ERK
(teraktivasi oleh SEB)
yang akan
menimbulkan fosforilasi
GR dan menurunkan
afinitas pengikatan
kortikosteroid dan
translokasi inti. JNK : c-
Jun N-terminal kinase;
ERK : extracellular
signal-regulated
kinase; SEB :
staphylococcal
enterotoxin B. Dikutip
dari Barnes, 2013.
 Mekanisme reduksi ekspresi HDAC2 pada pasien PPOK,
1 asma berat, dan asma perokok. (Barnes, 2013)
7
18 BAB 4
DIAGNOSIS
ACOS
 ANAMNESI
S

19
(GINA, 2015)
 MEMBEDAKA
N ASMA,
PPOK, ACOS

20
(GINA, 2015)
 PEMERIKSAAN
21
FISIK
Terutama saat eksaserbasi akan ditemukan hal yang
hampir sama pada kondisi asma maupun PPOK yaitu
(Antariksa dkk, 2011) :
 pemanjangan fase ekspirasi,

 penggunaan otot bantu napas,

 pelebaran iga,

 penurunan stem fremitus,

 hipersonor pada perkusi dinding dada,

 ditemukan suara napas berupa mengi atau

terjadi penurunan suara napas

 SPIROMETR
22
I

(GINA, 2015)
 Interpretasi Spirometri ACOS (GINA,2015) :
23

 Post Bronchodilator FEV1/FVC < 0,7

 FEV1 80% nilai prediksi, menggambarkan
derajat ACOS ringan
 Peningkatan FEV1Post Bronchodilator > 12%

dan 400 ml dari data dasar (tanda

reversibilitas)
 PEMERIKSAAN
24
LABORATORIUM
 Pemeriksaan BAL (bronchoalveolar lavage)
penderita terduga ACOS ditemukan sel
inflamasi : eosinofil dan neutrofil, limfosit T CD4+
dan CD8+, IgE, IL-4, IL-5, IL-13, IL-1, IL-8, IL-6,
TNF-,
eotaxin, dan protease (Louie et al, 2013)
 DLCO (Kapasitas difusi CO)
25

 DLCO(bodyplethysmograph). Dengan pengukuran

metode sekali napas yang dikoreksi dengan
kadar hemoglobin. Hasil yang menunjukkan <
80% mengindikasikan adanya emfisema setelah
menyingkirkan diagnosis anemia dan fibrosis paru.
Apabila hasil tersebut ditemukan pada pasien
asthma, diindikasikan sebagai penderita ACOS
(Milanese et al, 2014).
 RADIOLO
26
GI
CXR dan CT-scan
 Stadium awal : Normal

 Stadium berat : hiperinflasi, penebalan dinding

saluran napas, air trapping, hiperlusen
(emfisema), dan berupa gambaran infeksi,
Interstitial lung disease, atau gagal jantung
(GINA, 2015).
27 BAB 5
PENATALAKSANAA
N ACOS
 TERAPI FARMAKOLOGIS (Louie et al,
28
2013) :
Broad-spectrum drugs : Narrow-spectrum drugs :
 Bronkodilator serta kombinasinya :  Reseptor antagonis
SABA, SAMA, LABA, dan LAMA Leukotrien : Montelukast,
Zafirlukast, Pranlukast
 Tripel terapi : ICS + LABA + LAMA/ PDE-  Anti IgE : omalizumab
4 inhibitor + LABA + LAMA dalam satu  Novel mediator
alat antagonis : anti IL-5
(mepolizumab,
 Kortikosteroid inhalasi reslizumab), anti IL-13
 Penghambat PDE4 : roflumilast (Lebrikizumab), anti IL-8
 Penghambat NF-B
 Metilxantin : Teofilin
 Penghambat p38 MAPK
 Penghambat 5-Lypooxygenase : Zileuton  Antagonis reseptor CRTH2
 Antibiotik : azithromycin, moxifloxacin  Penghambat
 Pengencer dahak (mucoregulator) Metalloproteinas
: Carbocisteine e
 Statin
 TERAPI NON FARMAKOLOGIS (Louie et al,
29 2013) :
 Terapi untuk faktor resiko yang dapat
diubah, termasuk menghentikan kebiasaan
merokok (smoking cessation)
 Terapi untuk komorbid

 Penyesuaian terhadap aktivitas

 Strategi terapi yang sesuai dengan

‘terapi mandiri’/self-management
 Kontrol rutin
 RINGKASA
30
N
 ACOS (Asthma-COPD overlap Syndrome)
adalah penyakit paru obstruktif yang menetap
dengan beberapa tanda yang terdapat pada
asma bronkial dan PPOK. ACOS dapat
ditegakkan dengan mencari fenotipe dari
asma dan PPOK
 Faktor resiko yang terkait ACOS : usia > 40
tahun, infeksi, Merokok, riwayat atopi (genetik),
rhinosinusitis, defisiensi α1-anti-trypsin, polusi
udara : paparan gas noxious, dan gangguan
pertumbuhan paru
 RINGKASA
31
N
 Patogenesa ACOS merupakan perpaduan
antara proses inflamasi yang terjadi pada Asma
bronkial dan PPOK
 Diagnosis ACOS ditegakkan dengan : Anamnesa,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan tambahan
(Spirometri, DLCO, pemeriksaan laboratorium,
CXR, HRCT, BODE index, skala mMRC, dan skor
CAT), atau dapat digunakan kuisioner GINA
2015
 RINGKASA
32
N
 Prinsip penatalaksanaan pada ACOS adalah
mengontrol serta menurunkan gejala, mencegah
eksaserbasi dan penurunan fungsi paru
 Terapi farmakologis antara lain : ICS + LABA +
LAMA/ PDE-4 inhibitor + LABA + LAMA dalam satu
alat, kortikosteroid inhalasi, Metilxantin, Penghambat
5- Lypooxygenase, Antibiotik, pengencer dahak
(mucoregulator), Statin, Anti IgE, Novel mediator
antagonis : anti IL-5, anti IL-13, anti IL-8, Penghambat
NF-B, Penghambat p38 MAPK, Antagonis reseptor
CRTH2, Penghambat Metalloproteinase.
 RINGKASA
33
N
 Terapi non farmakologis : menghentikan kebiasaan
merokok, fisioterapi paru, dan pemahaman
tentang penyakitnya untuk meningkatkan
kepatuhan berobat.
 Morbiditas pada ACOS dapat diakibatkan oleh
batuk, mengi, produksi sputum, sesak karena
aktifitas, penurunan fungsi paru, serta efek
samping terapi. Mortalitas ACOS disebabkan dari
eksaserbasi yang berulang disertai komplikasi,
yang terberat adalah gagal nafas.
 TERIMA
KASIH

34