Dermatitis

Atopik
Ayu Mustika
111 2018 2040
 Dermatitis atopik (DA) adalah
BAB I peradangan kulit berupa dermatitis yang
kronis residif, disertai rasa gatal, dan
PENDAHULUAN mengenai bagian tubuh tertentu
terutama di wajah pada bayi (fase
infantil) dan bagian fleksural ekstremitas
(pada fase anak).

Dermatitis atopik kerap terjadi pada

bayi dan anak, sekitar 50%
menghilang pada saat remaja,
kadang dapat menetap, atau bahkan
baru mulai muncul saat dewasa.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Dermatitis atopik (AD), atau
eksim, adalah kondisi
peradangan kronis yang
ditandai dengan lesi pruritus
dan kering, bersisik yang
sering kambuh
2.2 SINONIM
 2.3 EPIDEMIOLOGI

Sulit memperoleh data akurat mengenai epidemiologi, insidens, maupun prevalensi di

Indonesia. DA merupakan masalah kesehatan masyarakat dunia, dengan prevalensi
pada anak sebesar 10-20% dan pada dewasa sekitar 1-3%.1 Sebesar 50% kasus DA
muncul pada tahun pertama kehidupan.2 Prevalensi DA di Asia Tenggara bervariasi
antar negara dari 1,1% pada usia 13-14 tahun di Indonesia sampai 17,9% pada usia 12
tahun di Singapura.
Hubungan
disfungsi
sawar kulit
dan
patogenesis
DA
We Create
Quality Professional
PPT Presentation

Perubahan sistem imun

(imunopatologi)
 Alergen
Faktor eksogen, terutama
alergen hirup (debu rumah,
tungau debu rumah)
berperan penting pada
terjadinya DA. Alergen hirup
lainnya yang sering
memengaruhi adalah
human dander, animal
dander, molds, grasses,
trees, ragweed, dan pollen.
 Superantigen
Berbagai hasil penelitian pada lesi DA
menunjukkan peningkatan kolonisasi
Stapylococcus aureus (SA)

Stapylococcul aureus mampu melekat di

kulit karena interaksi antara protein A2 dan
asam teikoik (teichoic acid) pada dinding
sel dengan fibronektin, laminin, dan
fibrinogen.

Sebagian galur SA memproduksi toksin

yang bertindak sebagai superantigen (SAg).
Superantigen mempunyai efek
imunomodulator, menyebabkan apoptosis
sel T, sel eosinofil, meningkatkan
penglepasan histamin dan leukotrien,
sintesis IgE, serta me- nurunkan potensi
glukokortikoid.
 Predisposisi Genetik
Uehara dan Kimura
menyatakan bahwa
60% pasien DA
mempunyal anak atopi. 60%
Jika kedua orangtuanya
menderita DA, maka 81%
anaknya berisiko
menderita DA. silsilah 81%
berdasarkan pola warisan
DA.
Apabila hanya salah
satu orangtuanya
menderita DA maka 59%
risiko menderita DA
menjadi 59%.
 Mekanisme pruritus pad DA
kemudian ke
hipotalamus
kontralateral dan
Pada umumnya para pakar
berpendapat bahwa sensasi selanjutnya ke korteks
gatal dan nyeri disalurkan untuk dipersepsikan
melalui saraf C tidak bermielin
di daerah taut dermo-
epidermal.

Rangsangan ringan dan

superfisial dengan intensitas
rendah menyebabkan rasa
Rangsangan ke reseptor gatal, namun bila lebih dalam
dan intensitas tinggi dapat
gatal tersebut menjalar
menye- babkan sensasi nyeri
melalui saraf spinal
Patofisiologi
sensorik
pruritus pada
DA belum
diketahui pasti.
 Faktos
Psikologi
Pada psikoanalisis didapatkan
tingkat gangguan psikis pada DA
tergolong tinggi, antara lain
berupa rasa cemas, stres, dan
depresi. Rasa gatal yang hebat
memicu garukan yang terus
menerus sehingga
menyebabkan kerusakan kulit
sebaliknya dengan melihat
kerusakan kulit rasa cemas
makin meningkat.
Hipotesisi Higine
Awalnya diduga infeksi merupakan
salah satu pencetus DA atau sebagai
salah satu sumber superantigen.
Jumlah anggota keluarga yang sedikit
menyebabkan sedikit pula pajanan
terhadap infeksi akibat kontak dengan
1
saudara yang lebih tua (kakak) di
satu keluarga.
2 Pajanan dini tersebut menyebabkan

sistem imun pada anak berkembang

3 secara normal, sehingga tubuh
membentuk pertahanan imun selular.
4 Sampai saat ini hipotesis higiene
masih dalam penelitian.
 KLASIFIKASI
DERMATITIS Murni Intrinsik
(tanpa bukti hipersensitivitas terhadap
ATOPIK alergen polivalen dan tanpa peningkatan
kadar IgE total didalam serum)

Ekstrinsik
( terbukti pada uji kulit terdapat
hipersensitivitas terhadap alergen hirup
dan makanan)

Dengan kelainan organ lain asma bronkhial,

rhinitis alergika

hipersensitivitas terhadap berbagai

alergen polivalen

DA Fase Infantil
DA lebih sering muncul pada
usia bayi (2 bulan-2 tahun),
umumnya awitan DA terjadi
pada usia 2 bulan
Manifestasi
Klinis
Tempat predileksi
utama di wajah
diikuti kedua pipi
dan tersebar
simetris
Lesi dapat meluas
ke dahi, kulit kepala,
telinga, leher,
pergelangan tangan,
dan tung kai
terutama di bagian
volar atau fleksor.
 DA Fasa Anak
Tempat predileksi lebih sering di
fosa kubiti dan poplitea, fleksor
pergelangan tangan, kelopak mata
dan leher, dan tersebar simetris.
Kulit pasien DA dan kulit pada lesi
cenderung lebih kering. Lesi
dermatitis cenderung menjadi
kronis, disertai hiperkeratosis,
hiperpigmentasi, erosi, ekskoriasi,
krusta dan skuama.
DA
Pada
Dewasa
Tempat predileksi mirip dengan fase anak, dapat meluas
mengenai kedua telapak tangan, jari- jari, pergelangan tangan,
bibir, leher bagian anterior, skalp, dan puting susu. Manifestasi
klinis bersifat kronis, berupa plak hiperpigmentasi,
hiperkeratosis likenifikasi, ekskoriasi dan skuamasi. Rasa gatal
lebih hebat saat beristirahat, udara panas dan berkeringat.
Kriteria Diagosis
Dalam praktik sehari-hari dapat digunakan kriteria William guna menetapkan
diagnosis DA, yaitu:
Harus ada: Kulit yang gatal (atau tanda garukan pada anak kecil)
Ditambah 3 atau lebih tanda berikut:

Riwayat perubahan
kulit/kering di fosa kubiti,
Riwayat asma atau hay fever pada Riwayat kulit kering
anak (riwayat atopi pada anak < 4 sepanjang akhir
fosa poplitea, bagian tahun pada generasi-1 dalam
anterior dorsum pedis, atau keluarga) tahun
seputar leher (termasuk
kedua pipi pada anak< 10
tahun)

Dermatitis fleksural (pipi, Awitan di bawah usia 2

dahi, dan paha bagian lateral tahun (tidak dinyatakan
pada anak < 4 tahun) pada anak < 4 tahun)
Kriteria Major ( Harus terdapat 3) Kriteria minor (harus terdapt 3 atau lebih)
History of flexural dermatitis Dry skin
Onset under the age of 2 years Ichthyosis Palmar
Presence of an itchy rash hyperlinearity
Personal history of asthma Keratosis pilaris
History of dry skin Type I allergy and increased serum IgE
Visible flexural dermatitis Hand and foot dermatitis
Onset under the age of 2 years Cheilitis
Nipple eczema
Increased presence of Staphylococcus aureus and Herpes
simplex Tabel 2.1 Diagnosis
Perifollicular keratosis DA berdasarkan
Pityriasis alba kriteria Hanifin-
Early age of onset
Rajka
Recurrent conjunctivitis
Dennie-Morgan infraorbital fold
Keratoconus
Cataract
Orbital darkening
Facial pallor/facial erythema
Anterior neck folds
Itch when sweating
Intolerance to wool and lipid solvents
Perifollicular accentuation
Food intolerance
Course influenced by environmental and emotional factors
White dermographism or delayed blanch
 Kriteria Major Kriteria Minor
Family history of atopic Xerosis/ichthyosis/hyper
dermatitis linear palms
Evidence of pruritic Periauricular fissures
dermatitis Kriteria Hanifin
Typical facial or extensor Chronic scalp scaling dan Rajka untuk
eczematous or lichenified bayi
dermatitis

Diaper area and/or facial Perifollicular

mouth/nose area is free of accentuation
skin lesions
Derajat Keparahan Dermatitis Atopik
Guna menilai derajat sakit Hanifin dan
Rajka membuat skoring untuk derajat ,
Cara lain menilai derajat sakit, yaitu
dengan kriteria Notingham eczema
severity score (NESS). Hasil penelitian
Prevention of atopy among children in
Torndheim (PACT) memperlihatkan bahwa
lebih dari 70% anak DA yang didiagnosis
dengan kriteria UK Working Party,
menderita DA ringan baik dengan cara
NESS maupun SCORAD.
Penentuan indeks
SCORAD1
 Diagnosis Banding

Diagnosis banding DA Sedangkan pada fase anak dapat mirip

bergantung pada fase atau dengan dermatitis numularis,
usia, manifestasi klinis, serta dermatitis intertriginosa, dermatitis
lokasi DA. kontak, dan dermatitis traumatika.

Pada fase bayi dapat mirip Sedangkan pada fase dewasa lebih
dermatitis seboroik psoriasis, mirip dengan neurodermatitis atau
dan dermatitis popok liken simpleks kronikus
 INFEKSI
SKUNDER

Infeksi sekunder pada DA meliputi

infeksi jamur, bakteri dan virus. Infeksi
tersering pada DA, terutama oleh bakteri
kelompok Streptococci B-hemolytic dan
Staphylococcus aureus.
 KOMPLIKASI
-Infeksi
DA yang mengalami perluasan
dapat menjadi eritroderma.
Atrofi kulit (striae atroficans)
dapat terjadi akibat pemberian
kortikosteroid jangka panjang.

-Eczema herpeticum
Superinfeksi khas kulit lainnya pada pasien
dermatitis atopik adalah virus herpes. Jika
infeksi herpes seperti itu menyebar, itu dapat
menyebabkan Eczema herpeticum.

-Gangguan pada mata

 Pemeriksaan penunjang hanya
dilakukan bila ada keraguan
klinis. Peningkatan kadar gE
dalam serum juga dapat terjadi
PEMERIKSAAN pada sekitar 15% orang sehat,
PENUNJANG demikian pula kadar eosinofil,
sehingga tidak patognomonik. Uji
kulit dilakukan bila ada dugaan
pasien alergik terhadap debu
atau makanan tertentu, bukan
untuk diagnostik
 Penilaian awal riwayat penyakit, luas dan derajat penyakit
Termasuk penilaian efek psikologis, pengaruh pada keluarga Algoritme
penetalaksanaa
dermatitis atopik
Pelembab, edukasi (ICCAD II)
Mengatasi pruritus dan inflamasi akut Terapi adjuvan
Remisi penyakit -kortikosteroid topikal atau Hindari faktor pencetus
(tidak ada tanda -Inhibitor kalsineurin topikal
dan gejala)
Infeksi bakterial: antibiotik
oral/topikal
Infeksi viral: antiviral
Terapi pemeliharaan
Untuk penyakit persisten dan atau sering Interfensi psikologis
kambuh antihistamin
- Pada tanda dini rekurensi gunakan
inhibitor kalsineurin topikal untuk mencegah
progresivitas penyakit/mengurangi
terjadinya flare
-Penggunaan inhibitor kalsineurin topikal
jangka waktu lama untuk pemeliharaan
-Kortikosteroid topikal secara intermiten
 Penyakit berat & refrakter
- Fototerapi
- Kortikosteroid topikal poten
- Siklosporin
Edukasi dan konseling
- Metotreksat
Perlu diberikan informasi dan edukasi
- Kortikosteroid oralms
kepada orangtua, para pengasuh,
- Azatioprin
keluarga dan pasien tentang DA,
- Psikoterapi
perjalanan penyakit, serta berbagai
faktor yang mempengaruhi penyakit.
Faktor pencetus kekambuhan, di
antaranya alergen hirup (tungau
dan/atau debu rumah), alergen makanan
pada bayi <1 tahun (susu sapi, telur,
kacang- kacangan, bahan pewarna,
bahan penyedap rasa, dan aditif
lainnya).

humektan (contohnya gliserin
dan propilen glikol), natural
moisturizing factor (misalnya
urea 10% dalam euserin hidros
a), emolien (contohnya lanolin
10%,)dll
PELEMBAB
TATALAKSANA
Untuk pengobatan yang
aman hendaknya memperhatikan
lokasi anatomis,luas area yang di
obati, potensi kortikosteroid, vehik
ulum, frekuensi pengolesan dan l
ama pemakaian.
KORTIKOSTEROID
TOPIKAL
Takrolimus adalah golongan
penghambat kalsineurin bekerja pada
sel T, sel Langerhans, sel mas, dan
sel keratinosit.
Pimekrolimus termasuk golongan
askomisin makrolaktam, sebagai
penghambat sitokin inflamasi dari sel
mas yang teraktivasi
PENGHAMBAT KALSINEURIN
Pemilihan kortikosteroid berdasarkan stadium DA

No. Stadium DA Morfologi klinis Kortikosteroid Bahan vehikulum

1. Stadium akut: fase infantil Eritema, vesikel, Potensi ringan (VII-VI) Krim o/w

erosi, eskoriasis

(tampak eksudatif)

2. Stadium subakut: fase anak Eritema ringan, erosi, Potensi sedang (V-IV) Krim o/w atau w/o

skuama, dan krusta

3. Stadium kronis: fase Hiperpigmen, Potensi kuat atau Salep, salep

dewasa hiperkeratosis dan sangat kuat (III,II,I) berlemak atau gel,

likenifikasi propilen glikol, asam

salisilat >3%
 Diet makanan pada
anak dengan
dermatitis atopik
Perlu bukti korelasi riwayat
alergi makanan dengan
kekambuhan lesi

Alergen makanan yang sering

dilaporkan berupa telur, susu sapi,
ikan, kacang-kacangan, gandum,
soya, tomat dan jeruk, bahan
pewarna, bahan penyedap dan aditif
lainnya
 Antihistamin
Kadang diperlukan terapi
sistemik pada DA anak.
Antihistamin sistemik
mampu mengurangi rasa
gatal sehingga
mengurangi frekuensi
garukan yang dapat
memperburuk penyakit.
Terapi
Fototerapi
Sinar matahari
memiliki manfaat bagi
pasien dengan DA
Obat imunosupresi pada DA anak
Obat imunosupresi sistemik pada DA,
merupakan obat pilihan terakhir
Probiotik
Probiotik membantu dalam mengatur
reaksi alergi hipersensitivitas dan
menghambat pengembangan produksi
antibodi IgE
Inhibitor pde-4
Inhibitor PDE-4 memiliki berat
molekul yang rendah sehingga dapat
melewati dermis dan menekan sitokin
proinflamatori.
PROGNOSIS

Prognosis untuk pasien-pasien

dengan AD umumnya baik, sebagian
besar sembuh pada usia remaja
awal. Namun, pasien dengan
penyakit yang meluas disertasi
dengan kondisi atopik lainnya,
seperti asma dan rinitis alergi,
cenderung mengalami hasil yang
lebih buruk
PENCEGAHAN
Meskipun saat ini tidak ada
strategi pencegahan primer
yang ditetapkan untuk AD, uji
coba baru-baru ini telah
menunjukkan efektivitas
penerapan terapi awal dengan
emolien yang konsisten untuk
bayi yang berisiko tinggi.
Pendekatan sederhana dan
hemat biaya ini telah
menghasilkan pengurangan
30-50% dalam diagnosis AD
pada 6 bulan
 BAB III
PENUTUP

Patogenesis DA sangat
kompleks, melibatkan unsur
alergien, imunologik dan non-
imunologik. Faktor endogen
berupa disfungsi sawar kulit
sangat berperan penting
karena memungkinkan
penetrasi alergen maupun
iritan. Pola pewarisan genetik
multifaktor menunjukkan
banyak gen yang terlibat dan
berperan pada DA
Thank You