Hipersensitif Kulit dan Dermatitis Atopik Pada Anak

Widodo Judarwanto. Children Allergy Online Clinic, Jakarta Indonesia

Kulit sensitif alergi kulit pada bayi sering dikeluhan timbul bintik atau bisul
kemerahan terutama di pipi, telinga dan daerah yang tertutup popok. Kerak di daerah
rambut.Timbul bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Mata, telinga dan daerah sekitar
rambut sering gatal, disertai pembesaran kelenjar di kepala belakang. Kotoran telinga
berlebihan kadang sedikit berbau.
Sedangkan pada anak yang lebih besar kadang timbul BISUL, kemerahan, bercak putih dan
bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Warna putih pada kulit seperti panu
terutama pada pipi dan muka. Sering menggosok mata, hidung, telinga,
sering menarik/memegang alat kelamin karena gatal. Kotoran telinga berlebihan,
sedikit berbau, sakit telinga bila ditekan (bisul di telinga, otitis eksterna). Anus dan
ujung penis sering merah gatal dan sering dipegang atau digaruk

Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit gatal yang tidak diketahui asalnya yang
biasanya dimulai pada masa bayi awal (sebuah varian onset dewasa diakui), yang
ditandai dengan pruritus, lesi eczematous, xerosis (kulit kering), dan lichenifikasi
(penebalan kulit dan peningkatan tanda-tanda kulit).

DA mungkin terkait dengan penyakit atopik lainnya (imunoglobulin E [IgE])

misalnya, reaksi alergi akut terhadap makanan, asma, urtikaria, dan rhinitis
alergi. DA memiliki morbiditas yang sangat besar, dan kejadian dan prevalensi
tampaknya. akan meningkat. DA adalah penyakit pertama yang hadir dalam
serangkaian penyakit alergi seperti alergi makanan, asma, dan rinitis alergi (dalam
rangka), memprovokasi atopik march teori, yang menunjukkan bahwa DA awal
atau berat dan sensitisasi kulit untuk lingkungan alergen dapat menyebabkan penyakit
alergi berikutnya di lain permukaan epitel penghalang misalnya, saluran pencernaan
atau pernapasan. Hipotesis ini didukung oleh penelitian cross-sectional dan
longitudinal

DA adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang didasari oleh faktor herediter dan
faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan gejala eritema, papula, vesikel,
kusta, skuama dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai infeksi,
atau alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia atau iritan.

DA dapat menyebabkan gatal yang tidak tertahankan, peradangan, dan

gangguan tidur. Penyakit ini dialami sekitar 10-20% anak. Umumnya episode
pertama terjadi sebelum usia 12 bulan dan episode-episode
selanjutnya akan hilang timbul hingga anak melewati masa tertentu.
Sebagian besar anak akan sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun.
Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksema hingga dewasa.

Penyakit ini dinamakan dermatitis

atopik oleh karena kebanyakan penderitanya memberikan reaksi kulit yang
didasari oleh IgE dan mempunyai kecenderungan untuk menderita asma,

rinitis atau keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai allergic march.
Walaupun demikian, istilah dermatitis
atopik tidak selalu memberikan arti bahwa penyakit ini didasari oleh interaksi antigen
dengan antibodi. Nama lain untuk dermatitis atopik adalah eksema atopik,
eksema dermatitis, prurigo Besnier, dan neurodermatitis.

Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5
tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak meningkat 5-10% pada 20-30
tahun terakhir.

Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor lingkungan, seperti
bahan kimia industri, makanan olahan, atau benda asing lainnya. Ada
dugaan bahwa peningkatan ini juga disebabkan perbaikan prosedur diagnosis dan
pengumpulan data.

Epidemiologi
Tingkat prevalensi dermatitis atopik adalah 10-12% pada anak-anak dan 0,9% pada orang
dewasa. Informasi yang lebih baru memeriksa kunjungan dokter untuk dermatitis atopik di
Amerika Serikat dari 1997-2004 memperkirakan peningkatan besar dalam kunjungan kantor
untuk dermatitis atopik terjadi. Selain itu, kulit hitam dan Asia mengunjungi lebih sering
untuk dermatitis atopik dibandingkan kulit putih. Perhatikan bahwa peningkatan ini
melibatkan semua penyakit di bawah payung dermatitis atopik dan itu belum mungkin untuk
mengalokasikan jenis telah meningkat begitu pesat. Tingkat prevalensi dermatitis atopik
meningkat, dan dermatitis atopik mempengaruhi 15-30% dari anak-anak dan 2-10% dari
orang dewasa. Angka ini dibandingkan dengan kejadian di negara maju. Di Cina dan Iran,
angka prevalensi sekitar 2-3%. Frekuensi meningkat pada pasien yang berimigrasi ke negaranegara maju dari negara-negara terbelakang. Gatal terus-menerus dan kehilangan pekerjaan
dalam kehidupan dewasa adalah beban keuangan yang besar. Sejumlah penelitian telah
melaporkan bahwa beban keuangan bagi keluarga dan pemerintah adalah sama dengan
mellitus asma, arthritis, dan diabetes. Pada anak-anak, penyakit ini menyebabkan beban
psikologis yang sangat besar untuk keluarga dan hilangnya hari sekolah. Kematian karena
dermatitis atopik tidak biasa. Kaposi varicelliform (herpeticum eksim) adalah suatu
komplikasi yang diakui dengan baik dermatitis atopik. Biasanya terjadi dengan infeksi
herpes simpleks primer, tetapi juga dapat dilihat dengan infeksi berulang. Lesi vesikuler
biasanya mulai di daerah eksim dan menyebar dengan cepat untuk melibatkan daerah
eczematous semua dan kulit yang sehat. Lesi sekunder mungkin menjadi terinfeksi.
Penanganan yang tepat waktu dengan asiklovir memastikan kekurangan relatif morbiditas
berat atau kematian. Penyebab lain varicelliform Kaposi adalah vaksinasi dengan vaccinia
untuk pencegahan cacar, tetapi karena ini tidak lagi wajib, pasien dengan dermatitis atopik
tidak mengembangkan gejala sisa vaccinatum eksim yang telah dilihat di masa lalu. Hal ini
biasanya dikontrak oleh pasien dari vaksinasi sendiri atau kerabat dekat mereka. Kondisi ini
memiliki angka kematian tinggi (sampai 25%). Dalam iklim saat ini ancaman bioterorisme,
vaksinasi dapat sekali lagi menjadi perlu, dan dokter harus menyadari vaccinatum eksim
dalam pengaturan ini. Perhatikan bahwa vaksin cacar air tidak membawa risiko yang sama
seperti herpes simplex dan vaccinia.
Infeksi bakteri dengan Staphylococcus aureus atau Streptococcus pyogenesis tidak jarang
dalam pengaturan dermatitis atopik. Kulit pasien dengan dermatitis atopik dijajah oleh S
aureus. Kolonisasi tidak berarti infeksi klinis, dan dokter hanya mengobati pasien dengan

infeksi klinis. Munculnya aureus resisten methicillin S (MRSA) mungkin terbukti menjadi
masalah di masa depan pada pasien ini. Eczematous dan lesi bulosa di telapak tangan dan
telapak kaki sering terinfeksi dengan beta-hemolitik Streptococcus grup A.
Urtikaria dan anafilaksis akut reaksi terhadap makanan dapat terjadi dengan frekuensi
meningkat pada pasien dengan dermatitis atopik. Kelompok makanan yang paling sering
terlibat termasuk kacang tanah, telur, susu, kedelai, ikan, dan makanan laut. Dalam penelitian
di kacang-alergi anak, sebagian besar adalah atopik. Alergi Lateks dan nikel lebih sering
terjadi pada pasien dengan dermatitis atopik daripada populasi umum. Dari pasien dermatitis
atopik, 30% menderita asma dan 35% memiliki alergi hidung. Dermatitis atopik
mempengaruhi orang dari semua ras. Imigran dari negara-negara berkembang yang hidup di
negara maju memiliki insiden yang lebih tinggi dari dermatitis atopik dari penduduk pribumi,
dan kejadian ini meningkat pesat di negara maju. Rasio laki-laki untuk dermatitis atopik
adalah 1:1.4. Pada 85% kasus, dermatitis atopik terjadi pada tahun pertama kehidupan, dalam
95% kasus, hal itu terjadi sebelum usia 5 tahun. Insiden dermatitis atopik adalah tertinggi di
awal masa bayi dan masa kanak-kanak. Penyakit ini mungkin memiliki periode remisi
lengkap, terutama pada masa remaja, dan kemudian bisa kambuh di masa dewasa. Dalam
populasi orang dewasa, tingkat frekuensi dermatitis atopik adalah 0,9%, namun onset
mungkin tertunda hingga dewasa
Patogenesis
Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya diketahui,
demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat ditegakkan. Rasa
gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal, yang
disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang
selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk diartikan.
Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal,
sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri.
Sebagian patogenesis DA dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik.

Meskipun kemajuan terbaru dalam memahami genetika dari dermatitis atopik DA

semakin pesat , tetapi patofisiologi masih saja kurang didefinisikan. Dua hipotesis
utama telah diusulkan mengenai pengembangan peradangan yang mengarah ke DA.
Yang pertama menunjukkan disfungsi imun primer mengakibatkan sensitisasi IgE dan
gangguan epitel-penghalang sekunder. Yang kedua adalah cacat utama pada epitel
penghalang yang menyebabkan disregulasi kekebalan sekunder dan mengakibatkan
peradangan.

Multifaktor DA mempunyai penyebab multi faktorial antara lain faktor genetik,

emosi, trauma, keringat, imunologik

Respon Imun Sistemik Terdapat IFN-g yang menurun. Interleukin spesifik alergen
yang diproduksi sel T pada darah perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13)
meningkat. Juga terjadi Eosinophilia dan peningkatan IgE.

Imunopatologi Kulit Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit adalah CD45RO+. Sel T
ini menggunakan CLA maupun reseptor lainnya untuk mengenali dan menyeberangi
endotelium pembuluh darah. Di pembuluh darah perifer pasien DA, sel T subset

CD4+ maupun subset CD8+ dari sel T dengan petanda CLA+CD45RO+ dalam status
teraktivasi (CD25+, CD40L+, HLADR+). Sel yang teraktivasi ini mengekspresikan
Fas dan Fas ligand yang menjadi penyebab apoptosis. Sel-sel itu sendiri tidak
menunjukkan apoptosis karena mereka diproteksi oleh sitokin dan protein
extracellular matrix (ECM). Sel-sel T tersebut mensekresi IFN g yang melakukan
upregulation Fas pada keratinocytes dan menjadikannya peka terhadap proses
apoptosis di kulit. Apoptosis keratinocyte diinduksi oleh Fas ligand yang diekspresi di
permukaan sel-sel T atau yang berada di microenvironment

Respon imun kulitSel-sel T baik subset CD4+ maupun subset CD8+ yang diisolasi
dari kulit (CLA+ CD45RO+ T cells) maupun dari darah perifer, terbukti mensekresi
sejumlah besar IL-5 dan IL-13, sehingga dengan kondisi ini lifespan dari eosinofil
memanjang dan terjadi induksi pada produksi IgE. Lesi akut didominasi oleh ekspresi
IL-4 dan IL-13, sedangkan lesi kronik didominasi oleh ekspresi IL-5, GM-CSF, IL12, dan IFN-g serta infiltrasi makrofag dan eosinofil.

Pada individu sehat, keseimbangan ada antara subset penting dari sel T (misalnya, Th
1, Th 2, Th 17). Hipotesis utama disfungsi kekebalan memanggil ketidakseimbangan
dalam sel T subset, dengan TH 2 mendominasi sel, ini hasil dalam produksi sitokin Th
2 seperti interleukin (IL) -4, IL-5, dan IL-13, menyebabkan peningkatan IgE dari sel
plasma dan berkurang interferon-gamma tingkat. Kemudian, pada orang dengan AD
kronis, 1 Th sel mendominasi.

Baru-baru ini, Th 17 sel telah ditemukan meningkat pada pasien dengan AD akut. [3]
Meskipun terutama dianggap Th sebuah 2-dimediasi penyakit, kontribusi yang tepat
Th 1 dan Th 17 tanggapan sel tetap sepenuhnya didefinisikan. Selain peran T dan sel
B di AD, lain sel kekebalan tubuh bawaan juga terlibat dalam patogenesis AD,
termasuk basofil, eosinofil, dan sel mast.

Hipotesis penghalang epidermis disfungsi menunjukkan bahwa pasien AD

mengembangkan AD sebagai akibat dari cacat penghalang kulit yang memungkinkan
untuk masuknya antigen, sehingga produksi sitokin inflamasi. Beberapa penulis
mempertanyakan apakah antigen tersebut juga dapat diserap dari usus (misalnya, dari
makanan) atau paru-paru (misalnya, dari tungau debu rumah).

Xerosis dan ichthyosis diketahui tanda-tanda yang terkait pada banyak pasien DA.
Secara klinis, 37-50% orang dengan ichthyosis vulgaris memiliki penyakit atopik dan
hingga 37% orang dengan AD memiliki bukti klinis vulgaris ichthyosis.

Mutasi pada gen pengkode filaggrin, protein penghalang utama epidermis,

menyebabkan vulgaris ichthyosis dan adalah faktor-faktor risiko yang diketahui
terkuat genetik untuk pengembangan AD

Bahkan, mutasi filaggrin berhubungan dengan awal-awal Masehi dan dengan penyakit
saluran napas dalam pengaturan DA, Salah satu mekanisme yang cacat filaggrin dapat
mempengaruhi peradangan adalah dengan rilis dari keluarga sitokin epitel termasuk
lymphopoietin stroma thymus (TSLP. ), IL-25, dan IL-33, yang semuanya diketahui
dapat dikendalikan dalam konteks gangguan penghalang epitel. Semua sitokin adalah
promotor kuat Th 2 respon sitokin. Meskipun filaggrin adalah sangat terkait dengan

DA, mutasi hanya ditemukan pada 30% pasien Eropa, apakah varian genetik lainnya
mungkin juga bertanggung jawab untuk beberapa temuan dalam patogenesis AD.

Pada DA, terjadi kehilangan air transepidermal meningkat. Apakah disregulasi imun
primer menyebabkan kerusakan epitel penghalang sekunder atau kegagalan
penghalang utama epitel menyebabkan disregulasi imun sekunder yang
mengakibatkan penyakit tetap tidak diketahui. Namun, mengingat kenyataan bahwa
filaggrin sangat penting untuk integritas epitel, sekarang berpikir bahwa hilangnya
fungsi filaggrin menyebabkan penetrasi transepidermal peningkatan alergen
lingkungan, meningkatkan peradangan dan sensitivitas dan berpotensi mengarah pada
berbaris atopik.

Genetik Pengaruh gen maternal sangat kuat. Ada peran kromosom 5q31-33,
kromosom 3q21, serta kromosom 1q21 and 17q25. Juga melibatkan gen yang
independen dari mekanisme alergi. Ada peningkatan prevalensi HLA-A3 dan HLAA9. Pada umumnya berjalan bersama penyakit atopi lainnya, seperti asma dan rhinitis.
Resiko seorang kembar monosigotik yang saudara kembarnya menderita DA adalah
86%.

Reaksi imunologis DA
Sekitar 70% anak dengan DA
mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya seperti asma bronkial, rinitis alergi,
atau dermatitis atopik. Sebagian besar anak dengan DA (sekitar 80%),
terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinofil di dalam darah. Anak dengan DA
terutama yang moderat dan berat akan berlanjut dengan asma dan/atau rinitis alergika di
kemudian hari (allergic march), dan semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA
adalah suatu penyakit atopi.
Ekspresi sitokin
Keseimbangan sitokin yang berasal dari Th1 dan
Th2 sangat berperan pada reaksi inflamasi penderita Dermatitis Atopik (DA). Pada lesi yang
akut ditandai dengan kadar Il-4, Il-5, dan Il-13 yang tinggi sedangkan pada DA yang

kronis disertai kadar Il-4 dan Il-13 yang lebih rendah, tetapi kadar Il-5, GM-CSF
(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor), Il-12 dan
INFg lebih tinggi dibandingkan pada DA akut.
Anak dengan bawaan atopi lebih mudah bereaksi terhadap antigen lingkungan (makanan dan
inhalan), dan menimbulkan sensitisasi terhadap reaksi hipersentivitas tipe I. Imunitas
seluler dan respons terhadap reaksi hipersensitivitas tipe lambat akan menurun pada 80%
penderita dengan DA, akibat menurunnya jumlah limfosit T sitolitik (CD8+),
sehingga rasio limfosit T sitolitik (CD 8+) terhadap limfosit T helper (CD4+)
menurun dengan akibat kepekaan terhadap infeksi virus, bakteri, dan jamur meningkat.
Di antara mediator yang dilepaskan oleh sel mast, yang berperan pada pruritus
adalah vasoaktif amin, seperti histamin, kinin, bradikinin, leukotrien, prostaglandin dan
sebagainya, sehingga dapat dipahami bahwa dalam penatalaksanaan DA,
walaupun antihistamin sering digunakan, namun hasilnya tidak terlalu menggembirakan dan
sampai saat ini masih banyak silang pendapat para ahli mengenai manfaat antihistamin pada
DA.
Trauma mekanik (garukan) akan melepaskan TNF-a dan sitokin pro inflammatory lainnya di
epidermis, yang selanjutnya akan meningkatkan kronisitas DA dan
bertambah beratnya eksema.
Antigen Presenting Cells
Kulit penderita DA mengandung sel Langerhans (LC) yang
mempunyai afinitas tinggi untuk mengikat antigen asing (Ag) dan
IgE lewat reseptor FceRI pada permukaannya, dan
beperan untuk mempresentasikan alergen ke limfosit Th2, mengaktifkan sel memoriTh2 di
kulit dan yang juga berperan mengaktifkan Th0 menjadi Th2 di dalam sirkulasi.
Faktor non imunologis
Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain
adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis).
Kekeringan kulit diperberat oleh udara yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan
bahan detergen yang berasal dari sabun. Kulit yang
kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun,
sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan mekanik, dan
termal akan mengakibatkan rasa gatal.
FAKTOR-FAKTOR PENCETUS
Makanan
Berdasarkan hasil Double Blind Placebo Controlled Food Challenge (DBPCFC),
hampir 40% bayi dan anak dengan DA sedang dan
berat mempunyai riwayat alergi terhadap makanan. Bayi dan
anak dengan alergi makanan umumnya disertai uji kulit (skin prick test) dan
kadar IgE spesifik positif terhadap pelbagai macam makanan.
Walaupun demikian uji kulit positif terhadap suatu makanan tertentu,

tidak berarti bahwa penderita tersebut alergi terhadap makanan tersebut,

oleh karena itu masih diperlukan suatu uji eliminasi dan
provokasi terhadap makanan tersebut untuk menentukan kepastiannya.
Alergen hirup
Alergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang
dapat dibuktikan dengan uji tempel, positif pada 30-50% penderita DA, atau lewat inhalasi.
Reaksi positif dapat terlihat pada alergi tungau debu rumah (TDR),
dimana pada pemeriksaan in vitro (RAST), 95% penderita DA
mengandung IgE spesifik positif terhadap TDR dibandingkan hanya 42%
pada penderita asma di Amerika Serikat. Perlu juga diperhatikan bahwa DA
juga bisa diakibatkan oleh alergen hirup lainnya seperti bulu binatang rumah tangga,
jamur atau ragweed di negara-negara dengan 4 musim.
The full spectrum of triggers of itch in AD
Xerosis
All irritants

Lipid solvents (ie, soaps, detergents)

Disinfectants (eg, chlorine in swimming pools)
Occupational irritants
Household fluids (eg, juices from fresh fruits, meats)
Contact and aero allergens Dust mites, contact > aero
Furry animals (cat > dog)
Pollens (seasonal)
Molds
Human dander (dandruff)
Microbial agents
Viral infections (especially upper respiratory infections)
Staphylococcus aureus (either as a superantigen or pathogen)
Pityrosporon yeast
Candida (rarely)
Dermatophytes (rarely)
Others
Foods (as contact irritants>vasodilators>allergens )
Psyche
Climats
Hormones (eg, menstrual cycle)
Infeksi kulit
Penderita dengan DA mempunyai tendensi untuk disertai infeksi kulit oleh kuman umumnya
Staphylococcus aureus, virus dan jamur. Stafilokokus dapat ditemukan pada 90%
lesi penderita DA dan jumlah koloni bisa mencapai 107 koloni/cm2 pada bagian lesi tersebut.
Akibat infeksi kuman Stafilokokus akan dilepaskan sejumlah toksin yang
bekerja sebagai superantigen,mengaktifkan makrofag dan limfosit T, yang
selanjutnya melepaskan histamin. Oleh karena itu penderita DA dan
disertai infeksi harus diberikan kombinasi antibiotika terhadap kuman stafilokokus dan
steroid topikal.

MANIFESTASI KLINIS

Umumnya gejala DA timbul sebelum bayi berumur 6 bulan, dan jarang terjadi di
bawah usia 8 minggu. Dermatitis
atopik dapat menyembuh dengan bertambahnya usia,
tetapi dapat pula menetap bahkan meluas dan memberat sampai usia dewasa.
Terdapat kesan bahwa makin lama dan makin berat dermatitis yang
diderita semasa bayi makin besar kemungkinan dermatitis
tersebut menetap sampai dewasa, sehingga perjalanan penyakit dermatitis
atopik sukar diramalkan.

Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik, yaitu bentuk infantil, bentuk anak, dan
bentuk dewasa.

Bentuk infantil Secara klinis berbentuk dermatitis

akut eksudatif dengan predileksi daerah muka terutama pipi dan
daerah ekstensor ekstremitas. Bentuk ini berlangsung sampai usia 2 tahun.
Predileksi pada muka lebih sering pada bayi yang masih muda,
sedangkan kelainan pada ekstensor timbul pada bayi sel sudah merangkak. Lesi yang
paling menonjol pada tipe ini adalah vesikel dan papula, serta garukan yang
menyebabkan krusta dan terkadang infeksi sekunder. Gatal merupakan gejala yang
mencolok sel bayi gelisah dan rewel dengan tidur yang terganggu.
Pada sebagian penderita dapat disertai infeksi bakteri maupun jamur.

Bentuk anakSeringkali bentuk anak merupakan lanjutan dari bentuk infantil,

walaupun diantaranya terdapat suatu periode remisi.
Gejala klinis ditandai oleh kulit kering (xerosis) yang
lebih bersifat kronik dengan predileksi daerah fleksura antekubiti, poplitea, tangan,
kaki dan periorbita.

Bentuk dewasaDA bentuk dewasa terjadi pada usia sekitar 20 tahun.

Umumnya berlokasi di daerah lipatan, muka, leher, badan bagian atas dan ekstremitas.
Lesi berbentuk dermatitis kronik dengan gejala utama likenifikasi dan skuamasi.

Stigmata pada dermatitis atopikTerdapat beberapa gambaran klinis dan stigmata

yang terjadi pada DA, yaitu:

White dermatographismGoresan pada kulit penderita DA

akan menyebabkan kemerahan dalam waktu 10-15
detik diikuti dengan vasokonstriksi yang
menyebabkan garis berwarna putih dalam waktu 10-15 menit berikutnya.

Reaksi vaskular paradoksal

Merupakan adaptasi terhadap perubahan suhu pada penderita DA.
Apabila ekstremitas penderita DA mendapat pajanan hawa dingin,
akan terjadi percepatan pendinginan dan
perlambatan pemanasan dibandingkan dengan orang normal.

Lipatan telapak tangan

Terdapat pertambahan mencolok lipatan pada telapak tangan meskipun hal tersebut bu
kan merupakan tanda khas untuk DA.

Garis Morgan atau Dennie Terdapat lipatan ekstra di kulit bawah mata.

Sindrom buffed-nail Kuku terlihat mengkilat karena selalu menggaruk akibat rasa
sangal gatal.

Allergic shinerSering dijumpai pada penderita penyakit alergi karena gosokan dan
garukan berulang jaringan di bawah mata dengan akibat perangsangan melanosit dan
peningkatan timbunan melanin.

Hiperpigmentasi Terdapat daerah hiperpigmentasi akibat garukan terus menerus.

Kulit keringKulit penderita DA umumnya kering, bersisik, pecah-pecah, dan

berpapul folikular hiperkeratotik yang disebut keratosis pilaris.
Jumlah kelenjar sebasea berkurang sehingga terjadi pengurangan pembentukan sebum
, sel pengeluaran air dan xerosis, terutama pada musim panas.

Delayed blanch Penyuntikan asetilkolin pada kulit normal

menghasilkan keluarnya keringat dan eritema.
Pada penderita atopi akan terjadi eritema ringan dengan delayed blanch. Hal
ini disebabkan oleh vasokonstriksi atau peningkatan permeabilitas kapiler.

Keringat berlebihan Penderita DA cenderung berkeringat banyak sehingga pruritus

bertambah.

Gatal dan garukan berlebihan Penyuntikan bahan pemacu rasa gatal (tripsin) pada
orang normal menimbulkan gatal selama 5-10 menit, sedangkan pada penderita DA
gatal dapat bertahan selama 45 menit.

Variasi musim
Mekanisme terjadinya eksaserbasi sesuai dengan perubahan musim belum difahami secara m
enyeluruh.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kelembaban nisbi tinggi musim baik pada kekering
an kulit penderita DA.
Pada daerah dengan kelembaban nisbi tinggi musim panas berpengaruh buruk,
sedangkan lingkungan sejuk dan kering akan berpengaruh baik pada kulit penderita DA.

Distribusi Dermatitis Atopi sesuai usia (sumber L. Emmett Holt, circa 1950)
DIAGNOSIS

Hanifin dan Lobitz (1977) menyusun petunjuk yang

sekarang diterima sebagai dasar untuk menegakkan diagnosis DA

Mereka mengajukan berbagai macam kriteria yang dibagi dalam kriteria mayor dan
kriteria minor.

Kriteria minimal untuk menegakkan diagnosa DA meliputi pruritus dan

kecenderungan dermatitis
untuk menjadi kronik atau kronik residif dengan gambaran morfologi dan
distribusi yang khas.

Dermatitis atopik dikenal sebagai gatal yang menimbulkan kelainan kulit,

bukan kelainan kulit yang menimbulkan gatal.
Tetapi belum ada kesepakatan pendapat mengenai hal ini, karena pada pengamatan,
lesi di muka dan punggung bukan diakibatkan oleh garukan, selain itu dermatitis
juga terjadi pada bayi yang belum mempunyai mekanisme gatal-garuk.

Kriteria diagnosis dermatitis atopikdari Hanifin dan Lobitz, 1977

Kriteria mayor ( > 3)

Pruritus Morfologi dan distribusi khas :dewasa : likenifikasi fleksura bayi dan anak :
lokasi kelainan di daerah muka dan ekstensor

Dermatitis bersifat kronik residif

Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kriteria minor ( > 3)

XerosisIktiosis/pertambahan garis di
palmar/keatosis pilarisReaktivasi pada uji kulit tipe cepat

Peningkatan kadar IgE

Kecenderungan mendapat infeksi kulit/kelainan imunitas selular

Dermatitis pada areola mammae

Keilitis

Konjungtivitis berulang

Lipatan Dennie-Morgan daerah infraorbita

Keratokonus

Katarak subskapular anterior

Hiperpigmentasi daerah orbita

Kepucatan/eritema daerah muka

Pitiriasis alba

Lipatan leher anterior

Gatal bila berkeringat

Intoleransi terhadap bahan wol dan lipid solven

Gambaran perifolikular lebih nyata

Intoleransi makanan

Perjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan dan emosi

White dermographism/delayed blanch

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Telah dilaporkan pelbagai hasil laboratorium penderita DA,

walaupun demikian sulit untuk menghubungkan hasil laboratorium ini dengan defek yang
ada.

Imunoglobulin IgG, IgM, IgA dan IgD biasanya normal

atau sedikit meningkat pada penderita DA. Tujuh persen penderita DA
mempunyai kadar IgA serum yang rendah, dan defisiensi IgA
transien banyak dilaporkan pada usia 3-6 bulan. Kadar IgE meningkat pada 80-90%
penderita DA dan lebih tinggi lagi bila sel asma dan rinitis alergika.
Tinggi rendahnya kadar IgE ini erat hubungannya dengan berat ringannya penyakit,
dan tinggi rendahnya kadar IgE tidak mengalami fluktuasi baik pada saat eksaserbasi,
remisi, atau yang sedang mendapat pengobatan prednison atau azatioprin.
Kadar IgE ini akan menjadi normal 6-12 bulan setelah terjadi remisi.

Leukosit

Limfosit Jumlah limfosit absolut penderita alergi dalam batas normal,

baik pada asma, rinitis alergilk, maupun pada DA
Walaupun demikian pada beberapa penderita DA berat.
dapat disertai menurunnya jumlah sel T dan meningkatnya sel B.

Eosinofil Kadar eosinofil pada penderita DA sering meningkat.

Peningkatan ini seiring dengan meningkatnya IgE,
tetapi tidak seiring dengan beratnya penyakit.

Leukosit polimorfonuklear (PMN) Dari hasil uji nitro blue tetrazolium (NBT)
ternyata jumlah PMN biasanya dalam batas normal.

Komplemen Pada penderita DA kadar komplemen biasanya normal

atau sedikit meningkat.

Bakteriologi Kulit penderita DA aktif biasanya mengandung bakteri patogen, seperti

Staphylococcus aureus. walaupun tanpa gejala klinis infeksi.

Uji kulit dan provokasi Diagnosis DA ditegakkan hanya berdasarkan gejala klinis.
Untuk mencari penyebab timbulnya DA harus disertai anamnesis yang teliti dan
bila perlu dengan uji kulit serta uji eliminasi dan provokasi.
Korelasi uji kulit hanya baik hasilnya bila penyebabnya alergen hirup.
Untuk makanan dianjurkan dengan uji eliminasi dan provokasi.
Reaksi pustula terhadap 5% nikel sulfat yang
diberikan dengan uji tempel dianggap karakteristik untuk DA
oleh beberapa pengamat.
Patogenesis reaksi pustula nikel fosfat ini belum diketahui walaupun data
menunjukkan reaksi iritan primer.

DIAGNOSIS BANDING

Dermatitis Kontak Alergi

Dermatophytosisataur dermatophytids

Sindrom defesiensi imun

Sindrom Wiskott-Aldrich

Sindrom Hyper-IgE

Penyakit Neoplastik

Langerhans cell histiocytosis

Penyakit Hodgkin

Dermatitis Numularis

Skabies

Dermatitis Seborrheic

Skabies Pada bayi gejala klinis DA terutama mulai dari pipi dan
tidak mengenai telapak tangan serta kaki.
Tanda skabies pada bayi ditandai dengan papula yang
relatif besar (biasanya pada punggung atas), vesikel pada telapak tangan dan kaki, dan
terdapat dennatilis pruritus pada anggota keluarga. Tungau dan
telur dapat dengan mudah ditemukan dari scraping vesicle.
Skabies memberi respons yang baik terhadap pengobatan dengan benzen heksaklorida.

Dermatitis seboroik infantil Penyakit ini dibedakan dari DA dengan: (1) pruritus
ringan, (2) onset invariabel pada daerah pantat halus, tidak bersisik, batas jelas,
merah terang, dan (3) sisik kuning gelap pada pipi, badan dan lengan. Dermatitis
seboroik infantil sering berhubungan dengan dermatitis atopik. Pada suatu penelitian,
37% bayi dengan dermatitis seboroik akan menjadi DA 5-13 tahun kemudian.

Dermatitis kontak Anak yang lebih tua dengan DA

dapat menjadi eksema kronik pada kaki.
Bentuk ini harus dibedakan dengan dermatitis kontak karena sepatu.

KOMPLIKASI

Pada anak penderita DA, 75% akan disertai penyakit alergi lain di kemudian hari.
Penderita DA mempunyai kecenderungan untuk mudah mendapat infeksi virus
maupun bakteri (impetigo, folikulitis, abses, vaksinia. Molluscum contagiosum dan
herpes).

Infeksi virus umumnya disebabkan oleh Herpes simplex atau vaksinia dan
disebut eksema herpetikum atau eksema vaksinatum.
Eksema vaksinatum ini sudah jarang dijumpai,
biasanya terjadi pada pemberian vaksin varisela,
baik pada keluarga maupun penderita. lnfeksi Herpes simplex
terjadi akibat tertular oleh salah seorang anggota keluarga.
Terjadi vesikel pada daerah dermatitis, mudah pecah dan membentuk krusta,
kemudian terjadi penyebaran ke daerah kulit normal.

Penderita DA, mempunyai kecenderungan meningkatnya jumlah koloni

Staphylococcus aureus.

PENGOBATAN

Dermatitis atopik umumnya tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol.

Sebagian penderita mengalami perbaikan sesuai dengan bertambahnya usia.
Langkah yang penting adalah menjalin hubungan baik dengan orang tua penderita,
menjelaskan mengenai penyakit tersebut secara rinci, termasuk perjalanan penyakit,
dampak psikologis, prognosis, dan prinip penatalaksanaan.
Langkah pertama dalam penatalaksanaan penderita DA
adalah menghindari atau sedikitnya mengurangi faktor penyebab,
misalnya eliminasi makanan, faktor inhalan, atau faktor pencetus sel
Walaupun masih kontroversial ternyata Ibayi yang memperoleh air

susu ibu lebih jarang menderita DA dibandingkan bayi yang

memperoleh pengganti air susu ibu.

Penghindaran faktor alergen pada bayi berumur kurang dari l

tahun akan mengurangi beratnya gejala. DA. Maka dianjurkan agar
bayi dengan riwayat keluarga alergi memperoleh hanya ASI sediIkitnya 3 bulan,
bila mungkin 6 bulan pertama dan ibu yang
menyusui dianjurkan untuk tidak makan telur, kacang tanah, terigu, dan susu sapi.
Susu sapi diduga merupakan alergen kuat pada bayi dan anak, maka bagi mereka yang
jelas alergi terhadap susu dapat dipergunakanbangkan untuk menggantinya dengan su
su kedelai, walaupun kemungkinan alergi terhadap susu kedelai masih ada. \60%
penderita DA di bawah usia 2
tahun memberikan reaksi positif pada uji kulit terhadap telur, susu, ayam, dan
gandum. Reaksi positif ini akan menghilang dengan bertambahnya usia.
Walaupun pada uji kulit positif terhadap antigen makanan tersebut di atas,
belum tentu mencerminkan gejala klinisnya. Demikian pula hasil uji provokasi,
sehingga membatasi makanan anak tidak selalu berhasil untuk mengatasi penyakitnya.

Membutuhkan terapi yang integral dan sistemik, meliputihidrasi kulit, terapi topikal,
identifikasi dan eliminasi faktor penyebab dan pencetus dan bila perlu terapi sistemik.

Penatalaksanaan dasar diberikan untuk semua kasus baik yang ringan,

sedang maupun berat, berupa berupa perawatan kulit, hidrasi, kortikosteroid topikal,
antihistamin, tars, antibiotik bila perlu, identifikasi dan eliminasi faktorfaktor pencetus kekambuhan.

Perawatan KulitHidrasi adalah terapi DA yang esensial. Dasar hidrasi yang

adekuat adalah peningkatan kandungan air pada kulit dengan cara mandi dan
menerapkan sawar hidrofobik. untuk mencegah evaporasi. Mandi selama 15-20
menit 2 kali sehari tidak menggunakan air panas dan tidak menambahkan oil (minyak)
karena mempengaruhi penetrasi air. Sabun dengan moisturizers
disarankan Setelah mandi memberihkan sisa air dengan handuk yang lembut.

Bila perlu pengobatan topikal paling

baik setelah mandi karena penetrasi obat jauh lebih baik.Pada pasien kronik diberikan
3-4 kali sehari dengan water-in-oil moisturizers sediaan lactic acid.

Pengobatan topikal adalah untuk mengatasi kekeringan kulit dan peradangan.

Mengatasi kekeringan kulit atau memelihara hidrasi kulit dapat dilakukan dengan man
di memakai sabun lunak tanpa pewangi.
Meskipun mandi dikatakan dapat memperburuk kekeringan kulit,
namun berguna untuk mencegah terjadi infeksi sekunder.
Jangan menggunakan sabun yang bersifat alkalis dan
sebaliknya pakailah sabun atau pembersih yang mempunyai pH 7,0.
Pemberian pelembab kulit penting untuk menjaga hidrasi antara lain
dengan dasar lanolin, krim air dalam minyak, atau urea 10% dalam krim.
Untuk mengatasi peradangan dapat diberikan krim kortikosteroid.
Penggunaan kortikosteroid topikal golongan kuat sebaiknya berhati-hati dan
tidak digunakan di daerah muka. Apabila dermatitis

telah teratasi maka secepatnya pengobatan dialihkan pada penggunaan kortikosteroid

golongan lemah atau krim pelembab.
Untuk daerah muka sebaiknya digunakan krim hidrokortison 1%.

Dengan pengobatan topikal yang

baik dapat dicegah penggunaan pengobatan sistemik. Karena perjalanan penyakit DA
adalah kronik dan residif,
maka untuk pemakaian kortikosteroid topikal maupun sistemik untuk jangka panjang
sebaiknya diamati efek samping yang mungkin terjadi.

Bila dengan kortikosteroid topikal tidak adekuat untuk menghilangkan rasa

gatal dapat ditambahkan krim yang mengandung mental, fenol, lidokain,
atau asam salisilat. Bila dengan pengobatan topikal ini tetap tidak adekuat,
maka dapat dipertimbangkan pemberian pengobatan sistemik

Kortikosteroids topikalKortikosteroid topikal mempunyai efek antiinflamasi,

antipruritus, dan efek vasokonstriktor. Yang
perlu diperhatikan pada penggunaan kortikosteroid topikal adalah:
segera setelah mandi dan diikuti berselimut untuk meningkatkan penetrasi;
tidak lebih dari 2 kali sehari,
bentuk salep untuk kulit lembab bisa menyebabkan folikulitis;
bentuk krim toleransinya cukup baik; bentuk lotion dan spray untuk daerah yang
berambut; pilihannya adalah obat yang efektif tetapi potensinya terendah;
efek samping yang harus diperhatikan adalah: atropi, depigmentasi, steroid acne dan
kadang-kadang terjadi absorbsi sistemik dengan supresi dari hypothalamic-pituitaryadrenal axis; bila kasus membaik, frekuensi pemakaian diturunkan dan
diganti dengan yang potensinya lebih rendah; bila kasus sudah terkontrol,
dihentikan dan terapi difokuskan pada hidrasi.

AntihistaminUntuk mengurangi rasa gatal dapat diberikan antihistamin (H1)

seperti difenhidramin atau terfenadin, atau antihistamin nonklasik lain.
Kombinasi antihistamin H1 dengan H2 dapat menolong pada kasus tertentu.
Pada bayi usia muda, pemberian sedasi dengan kloralhidrat dapat pula menolong.
Penggunaan obat lain seperti sodium kromoglikat untuk menstabilkan dinding sel
mast dapat memberikan hasil yang memuaskan pada 50% penderita.

Penggunaan kortikosteroid oral sangat terbatas, hanya pada kasus sangat berat dan
diberikan dalam waktu singkat, misalnya prednison 0,5-1,0
mg/kgBB/hari dalam waktu 4 hari.

Merupakan terapi standar, tetapi belum tentu efektif untuk menghilangkan rasa
gatal karena rasa gatal pada DA bisa tak terkait dengan histamin.

TarsMempunyai efek anti-inflamasi dan

sangat berguna untuk mengganti kortikosteroid topikal pada manajemen penyakit kro
nik. Efek samping dari tar adalah folikulitis, fotosensitisasi dan dermatitis kontak.

Antibiotik sistemikAntibiotik sistemik dapat dipertimbangkan untuk mengatasi DA

yang luas dengan infeksi sekunder. Antibiotik yang dianjurkan adalah eritromisin,

sefalosporin, kloksasilin, dan terkadang ampisilin Infeksi di

curigai bila adakrusta yang luas, folikulits, pioderma dan furunkulosis. S. aureus yang
resisten penisilin merupakan penyebab tersering dari flare akut.

Bila diduga ada resistensi penisilin,

dicloxacillin atau sefalexin dapat digunakan sebagai terapi oral lini pertama.
Bila alergi penisilin, eritromisin adalah terapi pilihan utama,
dengan perhatian pada pasien asma karena bersama eritromisin,
teofilin akan menurunkan metabolismenya.

Pilihan lain bila eritomisin resisten adalah klindamisin.. Dari hasil pembiakan dan
uji kepekaan terhadap Staphylococcus aureus 60% resisten terhadap penisilin, 20%
terhadap eritromisin, 14% terhadap tetrasiklin, dan tidak ada yang
resisten terhadap sefalosporin Imunoterapi dengan ekstrak inhalan umumnya tidak me
nolong untuk mengatasi DA pada anak.

Identifikasi dan eliminasi faktor-faktor eksaserbasiSabun dan baju yang bersifat

iritatif dihindari. Baju iritatif dari wol dihindari.
Demikian juga keringat dapat juga mengiritasi kulit. Stres sosial dan
emosional juga harus dihindari. Eliminasi alergen makanan, binatang dan
debu rumah.

Selain manajemen dasar dilaksanakan pada DA

berat terapi imunomodulasi sudah harus dilaksanakan.

Kortikosteroid sistemik.Efek perbaikannya cepat, tetapi flare yang

parah sering terjadi pada steroid withdrawal. Bila tetap harus diberikan, tapering dan
perawatan intensif kulit harus dijalankan.

Thymopentin.Untuk dapat mengurangi gatal-gatal dan

eritem digunakan timopentin subkutan 10 mg/ dosis 1 kali/hari selama 6 minggu,
atau 3 kali/minggu selama 12 minggu.

Interferon-gamma. Dosis yang digunakan g /m2/ hari subkutan diberikan selama 12

minggu.ug-100uantara 50

Siklosporin A.Pemberian per oral 5 mg/kg/hari selama 6 minggu.

Dapat pula diberikan secara topikal dalam bentuk salep atau gel 5%.

Tacrolimus.Digunakan takrolimus 0,1 % dan 0,03 % topikal dua kali sehari.

Obat ini umumnya menunjukan perbaikan pada luasnya lesi dan rasa
gatal pada minggu pertama pengobatan. Tacrolimus tidak mempengaruhi fibroblasts
sehingga tidak menyebabkan atropi kulit.

PimecrolimusPemakaian pimecrolimus 1,0 % mereduksi gejala sebesar 35 %.

GammaglobulinBekerja sebagai antitoksin, antiinflamasi dan anti alergi. Pada DA

Gammaglobulin intravena (IVIG) adalah terapi yang sangat mahal,
namun harus dipertimbangkan pada kasus kasus khusus.

ProbiotikLactobacillus rhamnosus GG 1 kapsul (109) kuman/dosis dalam 2

kali/hari memperbaiki kondisi kulit setelah 2 bulan.

Farmakoterapi
Dasar dari pengobatan untuk dermatitis atopik adalah untuk memberikan moisturization
untuk kekeringan, menghilangkan gatal, dan mengelola peradangan pada lesi eczematous.

Agen anti-inflamasi Memberikan bantuan peradangan lesi eczematous. Basis salep

menyediakan moisturization. Petrolatum putih ini berguna untuk menghindari
sensitisasi potensi untuk pengawet dalam air berbasis pelembab.

Hidrokortison salep 1% (Cortaid) Kortikosteroid topikal ringan dicampur dalam

petrolatum. Memiliki efek mineralokortikoid dan glukokortikoid dan anti-inflamasi.
Gunakan salep 1% 2-3 kali sehari.

Topikal betametason (Beta-Val) Sedang kekuatan-kortikosteroid topikal untuk

daerah tubuh. Mengurangi inflamasi dengan menekan migrasi leukosit
polimorfonuklear dan permeabilitas kapiler membalikkan. Mempengaruhi produksi
limfokin dan memiliki efek penghambatan pada sel Langerhans.
Gunakan salep 0,05-0,1% pada orang dewasa dan salep 0,05% di pediatri.

Antihistamin Menyediakan mengurangi gejala-gejala pruritus.

Hidroksizin hidroklorida (Atarax) Antihistamin dengan antipruritic, ansiolitik, dan

efek sedatif ringan. Antagonizes reseptor H1 di pinggiran. Dapat menekan aktivitas
histamin di daerah subkortikal dari SSP.
Tersedia sebagai 10 mg / 5 mL Syr.

Diphenhydramine (Benadryl) Antihistamin yang digunakan untuk reaksi pruritus

dan alergi.

Immunomodulators
Untuk pengobatan pasien dengan penyakit berat pada siapa terapi konvensional tidak efektif.
Dalam kasus yang lebih parah dan terutama pada orang dewasa, pertimbangkan untuk
menggunakan kedua MTX dan siklosporin. Yang terakhir ini lebih mujarab, tetapi lesi
muncul kembali ketika dihentikan.

Siklosporin (Neoral, Sandimmune) Menunjukkan untuk membantu dalam berbagai

gangguan kulit, terutama psoriasis. Kisah dengan menghambat sel T dan produksi
sitokin ILS. Seperti tacrolimus dan pimecrolimus (ascomycin), siklosporin mengikat
macrophilin dan kemudian menghambat kalsineurin, enzim kalsium-tergantung, yang,
pada gilirannya, menghambat fosforilasi dari faktor nuklir sel T aktif dan
menghambat transkripsi sitokin, terutama IL-4. Menghentikan pengobatan jika tidak
ada respon dalam waktu 6 minggu.

Methotrexate (Folex PFS, Rheumatrex) Antimetabolit yang menghambat reduktase

dihydrofolate, dengan demikian menghambat sintesis DNA dan reproduksi sel.
Respon yang memuaskan terlihat 3-6 minggu setelah pemberian.
Sesuaikan dosis secara bertahap untuk mencapai respon yang memuaskan.

Tacrolimus (Protopic) salep 0,03% atau 0,1% Imunomodulator yang menekan

imunitas humoral (T-limfosit) aktivitas. Digunakan untuk penyakit yang sulit
disembuhkan.

Antivirus agen
Untuk manajemen infeksi herpes dan untuk mengobati dermatitis atopik pada pasien yang
mengembangkan cacar air.

Acyclovir (Zovirax) Menghambat aktivitas baik HSV-1 dan HSV-2. Memiliki

afinitas untuk kinase timidin virus dan, sekali terfosforilasi, menyebabkan DNA rantai
pemutusan kontrak kerja ketika bertindak dengan DNA polimerase. Pasien mengalami
sakit kurang dan resolusi lebih cepat dari lesi kulit bila digunakan dalam waktu 48
jam onset ruam. Dapat mencegah wabah berulang. Inisiasi awal terapi adalah
keharusan. Dosis zoster adalah 4 kali lebih tinggi dari itu untuk herpes simpleks.
Lama terapi bervariasi.

Antibiotik
Empiris terapi antimikroba harus komprehensif dan harus mencakup semua patogen mungkin
dalam konteks pengaturan klinis. Untuk pengobatan infeksi klinis oleh S aureus, kloksasilin
atau sefaleksin digunakan. Pada infeksi streptokokus, sefaleksin lebih disukai. Jika tidak
efektif, penisilin dan klindamisin dalam kombinasi yang efektif. Pertimbangkan infeksi
stafilokokus dalam setiap suar dermatitis atopik.

Sefaleksin (Keflex) Generasi pertama cephalosporin penangkapan pertumbuhan

bakteri dengan menghambat sintesis dinding sel bakteri. Bakterisida aktivitas terhadap
organisme cepat tumbuh. Aktivitas primer terhadap flora kulit; digunakan untuk
infeksi kulit atau profilaksis pada prosedur minor.
Susp tersedia meliputi butiran ungu muda (125 mg / 5 mL) dan butiran persik (250
mg / 5 mL).

Kloksasilin (Cloxapen, Tegopen) Untuk pengobatan infeksi yang disebabkan oleh

penghasil penisilinase staphylococci. Bisa digunakan untuk memulai terapi ketika
infeksi staphylococcal diduga.

Penisilin VK (Beepen-VK, VK-Betapen, Veetids) Menghambat biosintesis

mucopeptide dinding sel. Bakterisidal terhadap organisme sensitif ketika konsentrasi
yang memadai tercapai, dan paling efektif selama tahap multiplikasi aktif.
Konsentrasi yang tidak memadai dapat menghasilkan hanya efek bakteriostatik.

Klindamisin (Cleocin) Lincosamide untuk pengobatan kulit yang serius dan infeksi
jaringan lunak staphylococcal. Juga efektif terhadap streptokokus aerobik dan
anaerobik (kecuali enterococci). Menghambat pertumbuhan bakteri, kemungkinan
dengan menghambat disosiasi peptidil t-RNA dari ribosom, menyebabkan RNAdependent sintesis protein untuk menangkap.

Perlakuan khusus diperlukan untuk penderita DA Berat. Penentuan gradasi beratringannya DA dapat mempergunakan kriteria Rajka dan Langeland sebagaimana tabel
berikut :
I. Luasnya lesi kulit
fase anak/dewasa
< 9% luas tubuh 1
9-36% luas tubuh 2
> 36 % luas tubuh3
fase infantil
< 18% luas tubuh 1
18-54% luas tubuh 2
> 54% luas tubuh 3
II. Perjalanan penyakit
remisi > 3 bulan/tahun 1
remisi < 3 bulan/tahun 2
Kambuhan3
III. Intensitas penyakit
gatal ringan, gangguan tidur + 1
gatal sedang, gangguan tidur + 2
gatal berat, gangguan tidur + 3

Penilaian skor

3-4 : ringan

5-7 : sedang

8-9 : berat

Referensi:

Koga C, Kabashima K, Shiraishi N, Kobayashi M, Tokura Y. Possible pathogenic role

of Th17 cells for atopic dermatitis. J Invest Dermatol. Nov 2008;128(11):2625-30.

Molfino NA, Gossage D, Kolbeck R, Parker JM, Geba GP. Molecular and clinical
rationale for therapeutic targeting of interleukin-5 and its receptor. Clin Exp Allergy.
Sep 23 2011

Siracusa MC, Saenz SA, Hill DA, et al. TSLP promotes interleukin-3-independent
basophil haematopoiesis and type 2 inflammation. Nature. Aug 14
2011;477(7363):229-33.

Ito Y, Satoh T, Takayama K, Miyagishi C, Walls AF, Yokozeki H. Basophil

recruitment and activation in inflammatory skin diseases. Allergy. Aug
2011;66(8):1107-13.

Hershko AY, Suzuki R, Charles N, et al. Mast cell interleukin-2 production contributes
to suppression of chronic allergic dermatitis. Immunity. Oct 28 2011;35(4):562-71.

Osawa R, Akiyama M, Shimizu H. Filaggrin gene defects and the risk of developing
allergic disorders. Allergol Int. Mar 2011;60(1):1-9.

Jansen CT, Haapalahti J, Hopsu-Havu VK. Immunoglobulin E in the human atopic

skin. Arch Dermatol Forsch. May 28 1973;246(4):209-302.

Spergel JM. From atopic dermatitis to asthma: the atopic march. Ann Allergy Asthma
Immunol. Aug 2010;105(2):99-106; quiz 107-9, 117.

Smith FJ, Irvine AD, Terron-Kwiatkowski A, et al. Loss-of-function mutations in the

gene encoding filaggrin cause ichthyosis vulgaris. Nat Genet. Mar 2006;38(3):337-42.

Palmer CN, Irvine AD, Terron-Kwiatkowski A, et al. Common loss-of-function

variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for
atopic dermatitis. Nat Genet. Apr 2006;38(4):441-6.

Saenz SA, Taylor BC, Artis D. Welcome to the neighborhood: epithelial cell-derived
cytokines license innate and adaptive immune responses at mucosal sites. Immunol
Rev. Dec 2008;226:172-90.

Brandt EB, Sivaprasad U. Th2 Cytokines and Atopic Dermatitis. J Clin Cell Immunol.
Aug 10 2011;2(3

Kubo A, Nagao K, Amagai M. Epidermal barrier dysfunction and cutaneous

sensitization in atopic diseases. J Clin Invest. Feb 1 2012;122(2):440-7.

Horii KA, Simon SD, Liu DY, Sharma V. Atopic dermatitis in children in the United
States, 1997-2004: visit trends, patient and provider characteristics, and prescribing
patterns. Pediatrics. Sep 2007;120(3):e527-34.

Williams HC, Pembroke AC, Forsdyke H, Boodoo G, Hay RJ, Burney PG. Londonborn black Caribbean children are at increased risk of atopic dermatitis. J Am Acad
Dermatol. Feb 1995;32(2 Pt 1):212-7.

Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm Venereol
(Stockh). 1980;92 (suppl):44-7.

Sun LD, Xiao FL, Li Y, et al. Genome-wide association study identifies two new
susceptibility loci for atopic dermatitis in the Chinese Han population. Nat Genet. Jun
12 2011;43(7):690-4.

Paternoster L, Standl M, Chen CM, et al. Meta-analysis of genome-wide association

studies identifies three new risk loci for atopic dermatitis. Nat Genet. Dec 25
2011;44(2):187-92.

Williams H, Flohr C. How epidemiology has challenged 3 prevailing concepts about

atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. Jul 2006;118(1):209-13.

Zutavern A, Hirsch T, Leupold W, Weiland S, Keil U, von Mutius E. Atopic

dermatitis, extrinsic atopic dermatitis and the hygiene hypothesis: results from a
cross-sectional study. Clin Exp Allergy. Oct 2005;35(10):1301-8.

Weston S, Halbert A, Richmond P, Prescott SL. Effects of probiotics on atopic

dermatitis: a randomised controlled trial. Arch Dis Child. Sep 2005;90(9):892-7

Lee CH, Chuang HY, Hong CH, et al. Lifetime exposure to cigarette smoking and the
development of adult-onset atopic dermatitis. Br J Dermatol. Mar 2011;164(3):483-9.

Schmitt J, Chen CM, Apfelbacher C, et al. Infant eczema, infant sleeping problems,
and mental health at 10 years of age: the prospective birth cohort study LISAplus.
Allergy. Mar 2011;66(3):404-11.

Nikkels AF, Pirard GE. Occult varicella. Pediatr Infect Dis J. Dec 2009;28(12):10735.

Baumer JH. Guideline review: atopic eczema in children, NICE. Arch Dis Child. Apr
1 2008

Haeck IM, Rouwen TJ, Timmer-de Mik L, et al. Topical corticosteroids in atopic
dermatitis and the risk of glaucoma and cataracts. J Am Acad Dermatol. Feb
2011;64(2):275-81.

Heil PM, Maurer D, Klein B, Hultsch T, Stingl G. Omalizumab therapy in atopic

dermatitis: depletion of IgE does not improve the clinical course a randomized,
placebo-controlled and double blind pilot study. J Dtsch Dermatol Ges. Dec
2010;8(12):990-8.

Krafchik BR. Eczematous dermatitis. In: Schachner LA, Hansen RD, eds. Pediatric
Dermatology. Vol 1. 2nd ed. New York, NY: Churchill Livingstone; 1998:685-721.

Michail S. The role of Probiotics in allergic diseases. Allergy Asthma Clin Immunol.
Oct 22 2009;5(1):5.

Heller M, Shin HT, Orlow SJ, Schaffer JV. Mycophenolate mofetil for severe
childhood atopic dermatitis: experience in 14 patients. Br J Dermatol. Jul
2007;157(1):127-32.

Van Velsen SG, Haeck IM, Bruijnzeel-Koomen CA. Severe atopic dermatitis treated
with everolimus. J Dermatolog Treat. 2009;20(6):365-7.

Feldman SR. Adherence must always be considered: is everolimus really ineffective

as a treatment for atopic dermatitis?. J Dermatolog Treat. 2009;20(6):317-8.