LABORATORIUM ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN JOURNAL READING

FAKULTAS KEDOKTERAN JULI 2017

UNIVERSITAS PATTIMURA

Dermatitis Atopik : Perjalanan Penyakit, Diagnosis, dan

Pengobatan
Simon Francis Thomsen

Disusun Oleh:
Muhammad Panser Sotja
2016-84-021

Pembimbing:

dr. Hanny Tanasal, Sp.KK

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA LABORATORIUM ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PATTIMURA
AMBON
2017

1
 Dermatitis Atopik : Perjalanan Penyakit, Diagnosis, dan Pengobatan
Simon Francis Thomsen
Dermatitis atopik adalah penyakit inflamasi kulit dengan onset dini dan dengan
prevalensi sekitar 20%. Etiologi dermatitis atopik tidak diketahui, namun penemuan mutasi
filaggrin baru-baru ini menyebutkan bahwa perkembangan dermatitis atopik pada asma dalam
masa kanak-kanak mungkin dapat berhenti. Dermatitis atopik tidak selalu mudah ditangani dan
setiap dokter harus terbiasa dengan aspek dasar pengobatan. Makalah ini memberikan gambaran
umum tentang perjalanan penyakit, gambaran klinis, dan pengobatan dermatitis atopik.

1. Definisi
Dermatitis atopik adalah penyakit inflamasi kulit yang umum, kronis, sering kambuh,
yang terutama menyerang anak kecil. Atopi didefinisikan sebagai kecenderungan diwariskan
untuk menghasilkan antibodi imunoglobulin E (IgE) sebagai respon terhadap sejumlah kecil
protein pada lingkungan umum seperti serbuk sari, tungau debu rumah, dan alergen
makanan. Dermatitis berasal dari bahasa Yunani "derma", yang berarti kulit, dan "itis", yang
berarti peradangan. Dermatitis dan eksema sering digunakan secara sinonim, walaupun
istilah ini kadang diartikan untuk manifestasi akut penyakit ini (dari bahasa Yunani, ekzema,
sampai mendidih); Di sini, tidak ada perbedaan yang dibuat. Selama bertahun-tahun, banyak
nama lain telah diajukan untuk penyakit ini, misalnya prurigo Besnier (Besnier’s Itch), yang
dinamai oleh ahli dermatologi Perancis Ernest Besnier (1831-1909). Sensitisasi alergi dan
peningkatan imunoglobulin E (IgE) hanya ada sekitar setengah dari semua pasien dengan
penyakit ini, dan karena itu dermatitis atopik bukanlah istilah definitif.

2. Epidemiologi
Dermatitis atopik mempengaruhi sekitar seperlima dari semua individu selama masa
hidup mereka, namun prevalensi penyakit ini sangat bervariasi di seluruh dunia. Di beberapa
negara berkembang, prevalensi meningkat secara besar antara tahun 1950 dan 2000 sehingga
banyak yang menyebut sebagai "epidemi alergi." Namun, indikasi saat ini menunjukkan
gejala eksema yang telah disamakan atau bahkan menurun di beberapa negara yang dahulu
memiliki prevalensi sangat tinggi, seperti Inggris dan Selandia Baru. Hal ini
mengindikasikan bahwa wabah penyakit alergi tidak terus meningkat di seluruh dunia. Meski

2
demikian, dermatitis atopik tetap menjadi perhatian kesehatan yang serius, dan di banyak
negara, terutama di negara berkembang, penyakit ini masih sangat banyak meningkat.

2.1 Perjalanan Penyakit. Sekitar 50% dari semua penderita dermatitis atopik mengalami
gejala dalam tahun pertama kehidupan mereka, dan mungkin sebanyak 95% mengalami onset
di bawah lima tahun. Sekitar 75% dengan onset masa kanak-kanak penyakit ini memiliki
remisi spontan sebelum masa remaja, sedangkan 25% sisanya tetap mengalami eksema
sampai dewasa atau mengalami gejala kekambuhan setelah beberapa tahun bebas gejala.
Banyak orang dengan dermatitis atopik onset dewasa atau dermatitis atopik yang kambuh di
masa dewasa berkembang menjadi eksema tangan sebagai manifestasi utama. Pada beberapa
pasien, ini merupakan masalah serius karena hal itu dapat mempengaruhi pilihan karir atau
pekerjaan mereka dan dalam beberapa kasus bahkan dapat menyebabkan pemecatan awal
dari pekerjaan.
Sekitar 50-75% dari semua anak-anak dengan dermatitis atopik dini sensitif terhadap satu
atau lebih alergen, seperti alergen makanan, tungau debu rumah, atau hewan peliharaan,
sedangkan penderita dermatitis atopik onset lambat sering kurang peka. Namun, asupan
makanan atau paparan alergen udara jarang menyebabkan eksaserbasi pada dermatitis atopik;
Banyak pasien dengan penyakit ini peka terhadap makanan tanpa gejala eksema. Dermatitis
atopik, terutama penyakit berat, pada anak-anak memiliki penyakit atopik lainnya. Seorang
anak dengan dermatitis atopik sedang sampai parah mungkin memiliki risiko 50% terkena
asma dan 75% risiko terkena demam.

2.2 Faktor risiko. Risiko perkembangan dermatitis atopik jauh lebih tinggi pada mereka yang
anggota keluarganya menderita hal yang sama. Misalnya, tingkat kecocokan dermatitis
atopik pada kembar monozigot sekitar 75%, yang berarti bahwa risiko penyakit pada saudara
kembar adalah 75% jika kembar monozigot terpengaruh. Sebaliknya, risiko kembar dizigotik
hanya 30%. Hal ini menunjukkan bahwa faktor genetik berperan dalam kerentanan terhadap
dermatitis atopik. Namun, karena tidak ada kesesuaian lengkap antara kembar monozigot,
yang berbagi semua gen mereka, faktor lingkungan dan perkembangan harus berperan juga.
Dengan demikian, dermatitis atopik adalah penyakit genetik kompleks yang timbul dari
beberapa interaksi gen-gen dan lingkungan.

3
2.2.1 Genetik. Banyak gen telah dikaitkan dengan dermatitis atopik, terutama gen yang
mengkodekan protein struktural epidermal dan gen yang mengkodekan elemen kunci dari
sistem kekebalan tubuh. Penemuan genetik terbaru dan menarik adalah hubungan kuat antara
dermatitis atopik dan mutasi pada gen filaggrin, yang diposisikan pada kromosom 1. Gen
filaggrin adalah faktor risiko genetik terkuat untuk dermatitis atopik. Sekitar 10% orang dari
populasi di Negara Barat membawa mutasi gen filaggrin, sedangkan sekitar 50% dari semua
pasien dengan dermatitis atopik membawa mutasi tersebut. Mutasi gen filaggrin
menimbulkan gangguan fungsional pada protein filaggrin dan dengan demikian mengganggu
penghalang kulit. Manifestasi klinis dari gangguan tersebut adalah kulit kering dengan fisura
dan risiko eksema yang lebih tinggi. Tidak semua pasien dengan dermatitis atopik memiliki
mutasi dan varian genetis lainnya yang juga telah dicurigai. Ini merupakan gabungan
tindakan dari semua varian genetik ini beserta faktor risiko lingkungan dan perkembangan
yang menyebabkan dermatitis atopik.

2.2.2 Lingkungan. Meskipun banyak faktor risiko lingkungan yang berbeda telah dianggap
berpotensi menyebabkan dermatitis atopik, hanya sedikit yang secara konsisten diterima.
Sebagai contoh, ada bukti substansial bahwa gaya hidup barat mengarah pada beberapa
kejadian eksema yang dilaporkan meningkat selama tahun-tahun sebelumnya meskipun ini
tidak menunjukkan faktor risiko lingkungan yang spesifik atau telah diterjemahkan secara
langsung ke tindakan pencegahan fungsional. Banyak didukung hygiene hypothesis saat
menjelaskan peningkatan pesat dalam prevalensi eksema. Hipotesis ini menyatakan bahwa
penurunan paparan anak usia dini terhadap infeksi prototipikal, seperti hepatitis A dan TBC,
telah meningkatkan kerentanan terhadap penyakit atopik. Hipotesis ini didukung oleh
pengamatan bahwa anak termuda di antara saudara kandung memiliki risiko terendah pada
dermatitis atopik dan bahwa anak-anak yang tumbuh di lingkungan pertanian tradisional di
mana mereka terkena beragam mikroflora, misalnya dari susu sapi yang tidak dipasteurisasi,
ternak, dan tempat tinggal ternak, dilindungi sampai batas tertentu untuk mengembangkan
penyakit dan melawan penyakit alergi pada umumnya. Sebaliknya, pengembangan penyakit
mungkin berkorelasi positif dengan durasi pemberian ASI, sementara beberapa penelitian
telah menghubungkan posisi sosial orang tua yang tinggi dengan peningkatan risiko

4
 dermatitis atopik pada anak. Meskipun pengamatan semacam itu tidak mudah untuk
ditafsirkan, mereka mungkin juga memberi dukungan pada hygiene hypothesis atau
setidaknya teori yang diterima secara umum bahwa eksema terjadi pada individu yang rentan
secara genetis yang terpapar pada lingkungan yang tidak menguntungkan.

3. Patofisiologi
Dua hipotesis utama telah dipilih untuk menjelaskan lesi inflamasi pada dermatitis atopik.
Hipotesis pertama mengenai ketidakseimbangan sistem kekebalan adaptif; Hipotesis kedua
mengenai penghalang kulit yang cacat/rusak. Meskipun kedua hipotesis ini tidak dianggap
saling berkaitan, tapi mungkin saling melengkapi.

3.1. Hipotesis Imunologis. Teori ketidakseimbangan imunologi berpendapat bahwa

dermatitis atopik diakibatkan oleh ketidakseimbangan sel T, terutama sel T helper tipe 1, 2,
17, dan 22 dan juga sel T regulasi. Pada keadaan alergi (atopik dermatitis) terutama pada
eksema akut, sel Th2 naif berdiferensiasi dengan sel CD4+ mendominasi. Hal ini
menyebabkan peningkatan produksi interleukin, terutama IL-4, IL-5, dan IL-13, yang
kemudian menyebabkan peningkatan tingkat IgE, dan diferensiasi Th1 bersamaan dengan
penghambatnya.

3.2. Hipotesis Barrier Kulit. Teori defek penghalang kulit lebih baru dan berawal dari
pengamatan bahwa individu dengan mutasi pada gen filaggrin berisiko tinggi
mengembangkan dermatitis atopik. Gen filaggrin mengkodekan protein struktural di stratum
korneum dan stratum granulosum yang membantu mengikat keratinosit bersama-sama. Hal
ini mempertahankan penghalang kulit utuh dan stratum korneum yang terhidrasi. Dengan gen
yang cacat/rusak, filaggrin kurang diproduksi, menyebabkan disfungsi penghalang kulit dan
kehilangan air transepidermal, yang menyebabkan eksema. Ada bukti yang menunjukkan
bahwa penghalang kulit yang terganggu, yang menyebabkan kulit kering, menyebabkan
peningkatan penetrasi alergen ke dalam kulit, mengakibatkan sensitisasi alergi, asma, dan
demam. Mencegah kulit kering dan eksema aktif di awal kehidupan melalui penerapan
emolien mungkin merupakan target pencegahan primer pengembangan eksema menjadi
penyakit alergi saluran napas.

5
4. Histopatologi
Biopsi kulit yang diambil dari lokasi dengan eksema atopik akut ditandai dengan edema
interselular, infiltrat perivaskular terutama limfosit, dan retensi nuklei keratinosit saat mereka
naik ke stratum korneum yang menyebabkan parakeratosis. Eksema kronis didominasi oleh
stratum korneum yang menebal, disebut hiperkeratosis, penebalan stratum spinosum
(acanthosis), namun jarang infiltrat limfositik.

Tabel 1 : Kriteria diagnostik untuk dermatitis atopik

Ciri Utama
Gatal
Eksema dengan morfologi dan pola spesifik usia tertentu
Ciri Penting
Usia awal onset
Atopi (sejarah pribadi atau keluarga)
Kulit kering
Ciri Terkait
Respons vaskular atipikal (yaitu, wajah pucat, white dermographism)
Keratosis pilaris, hiperlinearitas palmar, ichthyosis
Perubahan okuler dan periorbital
Temuan regional lainnya (mis., Lesi perioral dan periaurikular)
Perifolarisasi aksentuasi, likenifikasi, dan eksoriasi

5. Diagnosis dan Manifestasi klinis

Munculnya lesi kulit pada individu dengan dermatitis atopik tidak berbeda dengan
eksema lainnya seperti eksema kontak. Dalam bentuknya yang akut, eksema ditandai dengan
infiltrasi merah dengan edema, vesikel, oozing, dan krusta; Likenifikasi, ekskoriasi, papula,
dan nodul mendominasi bentuk subakut dan kronis. Dengan demikian, pendekatan diagnostik
didasarkan pada karakteristik lain seperti distribusi eksema dan juga ciri khas pasien. Pasien
khas dengan dermatitis atopik adalah seseorang dengan:
Permulaan awal eksema gatal yang dilokalisasi di tempat-tempat khas seperti
lekukan pada siku dan lutut pada pasien atopik atau pada orang dengan predisposisi
familial terhadap penyakit atopik.

6
 Kriteria diagnostik yang paling banyak digunakan untuk dermatitis atopik
dikembangkan oleh Hanifin dan Rajka pada tahun 1980 dan kemudian direvisi oleh
American Academy of Dermatology (Tabel 1).
Kumpulan kriteria ini terutama berguna dalam praktik klinis; Satu set pertanyaan
diagnostik lain yang banyak digunakan dalam penelitian epidemiologi dikembangkan
oleh UK working party pada tahun 1994 (Tabel 2).
Kelebihan eksema dapat dinilai berdasarkan beberapa sistem penilaian seperti
SCORAD dan EASI.

5.1. Manifestasi Khas. Meskipun deskripsi ini sangat sesuai dengan penyakit, presentasi
klinis dermatitis atopik seringkali lebih rumit dengan variasi morfologi dan distribusi
eksema yang besar dikombinasikan dengan berbagai gejala lainnya. Namun, banyak
pasien dengan dermatitis atopik memiliki kecenderungan umum untuk muncul dengan
kulit kering (xerosis) karena kandungan airnya yang rendah dan kehilangan air yang
berlebihan melalui epidermis. Kulit pucat karena peningkatan tegangan di kapiler dermal
dan kemampuan berkeringat berkurang. Ada peningkatan respons kolinergik terhadap
goresan, yang disebut white dermographism atau skin-writing, menghasilkan gatal-gatal
di lokasi yang terkena. Telapak tangan dan kaki bisa menunjukkan hiperlinearitas, dan
rambut individu kering dan rapuh. Seringkali, ada lipatan ganda di bawah kelopak mata
inferior (lipatan Dennie-Morgan) yang menjadi berlebihan pada saat aktivitas penyakit
meningkat. Lingkungan sekitar bisa menjadi gelap karena hiperpigmentasi post
inflammatory.
Dermatitis atopik dapat dikelompokkan menjadi tiga stadium klinis, walaupun ini
mungkin sulit untuk berkembang di dalam individu pasien

5.1.1. Dermatitis atopik pada bayi. Bayi mengalami eksema yang sering terlokalisir ke
wajah, kulit kepala, dan ekstensor lengan dan tungkai, tapi juga bisa tersebar luas. Lesi
ditandai dengan eritema, papula, vesikel, ekskoriasi, oozing, dan pembentukan krusta.

7
 Tabel 2 : Pendekatan terapeutik terhadap dermatitis atopik.
Topical treatments
Corticosteroids
Calcineurin inhibitors
Phototherapy
Ultraviolet light A (UVA)
Ultraviolet light B (UVB)
Ultraviolet light A + Psoralene (PUVA)
Systemic treatments
Oral corticosteroids
Azathioprine
Cyclosporine A
Methotrexate

5.1.2. Dermatitis atopik pada masa kanak-kanak. Pada anak balita dan anak-anak yang
lebih tua, lesi eksema cenderung bergeser lokasi sehingga sering terbatas pada lekukan
siku dan lutut serta pergelangan tangan dan pergelangan kaki, meski bisa terjadi di tempat
manapun. Secara umum, eksema menjadi lebih kering dan likenifikasi dengan ekskoriasi,
papula, dan nodul.

5.1.3. Dermatitis atopik pada masa remaja dan dewasa. Pada pasien dewasa, lesi sering
pada wajah dan leher, head-and-neck dermatitis, dan sebagian besar pasien, sekitar 30%,
berkembang eksema tangan atopik, yang dapat mengganggu aktivitas di tempat kerja.

5.2. Manifestasi Khusus. Beberapa pasien mungkin muncul dengan kondisi kulit jinak
umum lainnya, misalnya, pityriasis alba, yang merupakan kondisi yang ditandai dengan
bercak kering dan pucat pada wajah dan lengan atas, dan keratosis pilaris, yang
bermanifestasi sebagai papula keratotik kecil dan kasar terutama pada lengan atas dan
paha. Atopic winter feet--dermatitis plantaris sicca, sebuah kondisi yang biasanya terlihat
pada anak-anak sekolah ditandai dengan eksema simetris pada daerah bantalan tebal pada
telapak kaki. Eksema lobus, eksema puting susu, dan eksema di sekitar pinggiran mulut

8
(cheilitis) dapat sangat merepotkan dan sering melibatkan infeksi dengan stafilokokus.
Keratoconus dan katarak terkadang menyulitkan dermatitis atopik.

5.3. Faktor yang memperberat. Kebanyakan pasien, dermatitis atopik bersifat kronis,
yang sering kambuh jika tidak memungkinkan untuk diprediksi periode aktivitas atau
menentukan faktor yang memperberat. Namun, beberapa paparan diketahui karena
memperparah eksema dan harus dihindari. Sejumlah besar pasien peka terhadap pakaian
wol, yang memperburuk gatal dan tidak nyaman. Air panas juga bisa memperburuk gatal,
dan mandi lama harus dihindari. Beberapa infeksi, terutama stafilokokus, sering
menyebabkan eksaserbasi karena berbagai makanan, terutama pada kasus di mana pasien
peka terhadap makanan. Penghindaran makanan harus dianjurkan hanya jika pasien
dibuktikan alergi terhadap makanan yang dicurigai dan bukan berdasarkan sensitisasi
asimtomatik saja. Fenomena lain yang dapat menyebabkan terjadinya perburukan eksema
adalah kontak urtikaria, yaitu reaksi lanjut paparan kulit terhadap makanan, misalnya
buah sitrus atau tomat. Kulit di sekitar mulut seringkali merupakan tempat reaksi
semacam itu. Terakhir, banyak pasien melaporkan bahwa hidup yang penuh tekanan
memperparah eksema mereka.

5.4. Diagnosis Banding. Beberapa penyakit muncul dengan ruam kulit yang menyerupai
dermatitis atopik. Namun, evaluasi morfologi dan lokalisasi ruam yang cermat
dikombinasikan dengan informasi tentang pasien biasanya mengarah pada diagnosis.
Penyakit yang kadang menyerupai dermatitis atopik adalah skabies, dermatitis seboroik,
dan dermatitis kontak.

5.5. Komplikasi. Beberapa mikroorganisme, seperti bakteri, virus, dan jamur, dapat
mempersulit eksema (menyebabkan infeksi berat). Kulit pasien dengan dermatitis atopik
sering didiami dengan Staphylococcus aureus, terutama bila eksema tidak terkontrol
dengan baik. Munculnya bakteri tersebut, tidak memerlukan perawatan antibiotik.
Namun, jika staphylococci menjadi invasif, menyebabkan lesi krusta oozing - impetigo -
bisa muncul, yang mengindikasikan perlunya antibiotik topikal atau yang lebih baik
antibiotik oral. Beberapa menganjurkan mencuci kulit dengan obat antiseptik, seperti

9
 klorheksidin, karena menurunkan jumlah bakteri pada kulit; Namun, klorheksidin dapat
menyebabkan sensitisasi sekunder. Karena kekurangan produksi peptida antimikroba di
kulit, pasien dengan dermatitis atopik juga memiliki risiko lebih besar terhadap beberapa
infeksi virus, misalnya moluskum kontagiosum, yang disebabkan oleh virus cacar, yang
memberi gambaran bentuk kecil, terpusat, kubah, papula berwarna. Infeksi kulit berat
khas lainnya pada pasien dermatitis atopik adalah virus herpes. Jika infeksi herpes
semacam itu menyebar, bisa menyebabkan eksema herpetikum, yang merupakan erupsi
vesikular yang meluas, biasanya terlokalisir ke wajah, kulit kepala, dan dada bagian atas.
Eksema herpetikum membutuhkan pengobatan antivirus sistemik.

6. Pengobatan
Dermatitis atopik tidak dapat disembuhkan, dan banyak pasien akan mengalami penyakit
kronis. Dengan demikian, pengobatan dermatitis atopik bertujuan untuk :
(1) Meminimalkan jumlah eksaserbasi penyakit, disebut flares,
(2) Mengurangi durasi dan derajat flares, jika terjadi flare.
Tujuan pertama berhubungan terutama dengan pencegahan; Tujuan kedua berkaitan
dengan pengobatan. Pencegahan paling baik dicapai dengan mencoba mengurangi
kekeringan pada kulit, terutama melalui penggunaan krim pelembab atau emolien kulit
sehari-hari bersamaan dengan penghindaran iritasi spesifik dan tidak spesifik seperti alergen
dan pakaian bukan katun. Bila kekeringan berkurang, keinginan untuk menggaruk akan
berkurang dan risiko infeksi kulit akan menurun. Menghindari mandi air panas yang panjang
akan mencegah kekeringan kulit, tapi saat mandi, emolien harus dioleskan langsung setelah
memastikan epidermis yang lembab dan menambah fungsi penghalang kulit. Mengurangi
flares diperlukan jika eksema terjadi atau saat eksema intermiten ringan memburuk.
Penatalaksanaan eksaserbasi eksema memerlukan perawatan medis, sering dalam bentuk
krim kortikosteroid. Selain pengobatan topikal, eksema akut atau kronis akut seringkali
memerlukan obat imunosupresan sistemik atau fototerapi (sinar ultraviolet, sinar UV).
6.1. Emolien: Mempertahankan penghalang kulit yang intak. Penggunaan emolien dalam
pengelolaan dermatitis atopik sangat penting. Emolien harus dioleskan beberapa kali sehari,
dan penggunaan sistematis telah terbukti mengurangi kebutuhan akan krim kortikosteroid.
Alasan utama penggunaan emolien secara intensif adalah kemampuannya untuk

10
meningkatkan hidrasi epidermis, terutama dengan mengurangi penguapan, karena bertindak
sebagai pelapis oklusi di atas kulit. Seperti itu, emolien tidak memiliki efek langsung pada
perjalanan eksema. Namun, penampakan kulit dalam artian membaik dan gatal berkurang.
Pelembab lain memiliki cara tindakan yang lebih kompleks karena mereka bertindak dengan
mengembalikan komponen struktural (lipid) lapisan kulit luar, sehingga mengurangi retak
dan celah. Yang lainnya bertindak dengan menarik molekul air dari udara untuk
melembabkan kulit. Pilihan emolien tergantung pada masing-masing pasien. Biasanya
dianjurkan agar krim atau salep tebal (dengan kadar lemak tinggi) digunakan untuk kulit
yang paling kering, sedangkan krim dan lotion dengan kadar air lebih tinggi hanya
digunakan untuk eksema yang sangat ringan. Krim semacam itu harus dioleskan beberapa
kali sehari karena penyerapannya cepat ke dalam kulit. Penting untuk merekomendasikan
emolien tanpa parfum atau alergen potensial lainnya karena dapat memicu sensitisasi alergi
sekunder. Pasien dengan eksema kering kronik, dapat diatasi dari persiapan tar dalam bentuk
krim dan perban oklusif.

6.2. Kortikosteroid topikal. Kortikosteroid topikal adalah pengobatan utama untuk dermatitis
atopik sedang sampai parah, baik pada anak-anak maupun orang dewasa. Kortikosteroid
dikelompokkan secara hierarkis ke dalam kelas yang berbeda berdasarkan kemampuan
vasokonstriksi mereka. Untuk memudahkan, dikelompokkan menajdi empat kelas: preparat
ringan, sedang, kuat, dan sangat kuat (Tabel 3).

11
 Tabel 3 : Kortikosteroid topikal
Ringan (Kelas I)
Hidrokortison
Sedang (Kelas II)
Hidrokortison-17-butirat
Clobetason-17-butirat
Kuat (Kelas III)
Betamethason-17-valerate
Fluticasone propionate
Betamethasone
Mometasonfuroate
Desoximethasone
Fluocinonide
Fluocinolonacetonide
Sangat kuat (Kelas IV)
Clobetasol propionate

Tabel 4 : Fingertip unit

FTUs FTUs
Area yang membutuhkan pengobatan
( dewasa ) (anak usia 1-2 tahun)
Wajah dan leher 2,5 1,5
Satu tangan dan jari-jari 1 0,5
Satu lengan, tangan, dan jari-jari 4 1,5
Dada dan perut 7 2
Punggung dan bokong 7 3
Satu tungkai dan kaki 8 2

6.2.1. Bagaimana seharusnya kortikosteroid diterapkan? Sebagian besar pasien diuntungkan

dari pengobatan dengan sediaan kortikosteroid ringan sampai sedang, sedangkan hanya
sebagian kecil yang memiliki penyakit parah memerlukan persiapan yang baik; Persiapan
yang sangat kuat jarang dibutuhkan. Krim kortikosteroid ringan dan ringan disediakan untuk
anak-anak, sementara orang dewasa dapat diobati dengan sediaan lebih kuat. Kortikosteroid

12
ringan dan sedang harus digunakan terutama untuk mengobati eksema pada bagian tubuh
dimana kulitnya tipis, terutama di wajah, aksila, selangkangan, dan daerah anogenital,
sedangkan kortikosteroid kuat harus digunakan untuk mengobati eksema pada bagian tubuh
lainnya. Tidak seperti obat yang digunakan untuk mengobati asma dan rhinitis alergi, krim
untuk dermatitis atopik tidak disiapkan dengan jumlah pelepasan obat dalam jumlah tetap
per putaran pemakaian. Sebagai gantinya, "rule of the fingertip unit (FTU)" harus
diterapkan. FTU adalah jumlah krim atau salep yang dipencet dari tabung standar di
sepanjang ujung jari orang dewasa. Ujung jari adalah dari ujung jari ke lipatan distal di jari.
Satu FTU cukup untuk mengobati area kulit dua kali ukuran rata tangan orang dewasa
dengan jari-jari bersama-sama (Tabel 4). Karena satu FTU sama dengan kira-kira 0,5 g krim,
jumlah yang dibutuhkan untuk merawat seluruh permukaan tubuh orang dewasa sama
dengan 20 g, sedangkan anak berusia 1-2 tahun, misalnya, membutuhkan sekitar 7 g.

6.2.2. Pengobatan Proaktif dan Reaktif. Krim kortikosteroid digunakan baik untuk
mengobati flare dermatitis atopik akut dan untuk terapi pemeliharaan; Artinya, pencegahan
penyakit kambuh saat flare akut terkendali. Untuk mengobati flare akut, satu aplikasi harian
direkomendasikan krim dengan potensi paling rendah yang dianggap cukup untuk
membersihkan eksema dalam 1-2 minggu. Saat flare eksema terkontrol dengan baik, yaitu
ketika ruam berkurang (putih) dan terutama bila gatal telah mereda secara substansial,
penggunaan krim kortikosteroid harus ditappering ke dua sampai tiga aplikasi mingguan
selama 1-2 minggu tambahan. Pendekatan lain yang di tappering adalah menggunakan krim
potensi lebih rendah setiap hari selama 1-2 minggu. Namun, pasien mungkin menganggap
pendekatan ini sedikit lebih sulit untuk ditangani. Secara teori, pengobatan dapat dihentikan
pada akhir periode yang di teppering jika flare cukup terkendali, namun pada banyak pasien
kambuh, dan putaran tambahan pengobatan diperlukan. Jika demikian, lebih baik
melanjutkan perawatan dengan menggunakan krim kortikosteroid dua sampai tiga kali
seminggu di tempat tersebut misalnya, siku cenderung aktif lagi jika pengobatan dihentikan.
Strategi ini disebut strategi pengobatan proaktif, dibandingkan dengan strategi reaktif, yang
merekomendasikan penggunaan kortikosteroid secara intermiten sesuai dengan aktivitas
eksema. Strategi pengobatan proaktif semakin dianjurkan karena jumlah keseluruhan krim
kortikosteroid yang digunakan lebih kecil daripada yang digunakan dengan strategi

13
pengobatan reaktif; Selain itu, risiko eksaserbasi eksema lebih kecil bila menggunakan
strategi pengobatan proaktif.

6.2.3. Efek samping. Pasien dan dokter sama-sama takut akan efek samping kutaneous dan
sistemik dari penggunaan kortikosteroid topikal. Namun, meski kortikosteroid topikal bisa
menyebabkan penipisan kulit, teleangiektasi, dan stretch mark, bila digunakan dengan benar,
risiko efek samping sangat kecil. Sangat penting bahwa dokter mencoba meyakinkan orang
tua tentang anak atopik dan pasien itu sendiri dan menjelaskan bahwa ketakutan akan efek
samping ini seharusnya tidak menghambat penggunaan kortikosteroid karena penggunaan
yang tidak cukup dapat menyebabkan pemburukan eksema. Termasuk pasien (dan orang
tua) dalam rencana pengobatan adalah yang terpenting. Alih-alih mendikte apa yang terbaik
untuk anak itu, dokter harus mendiskusikan masalah orang tua agar tidak mengganggu
hubungan dokter-pasien-orang tua, yang pada akhirnya akan menyebabkan komplikasi bagi
anak tersebut.

6.3. Inhibitor kalsineurin. Krim pimekrolimus dan salep tacrolimus juga disebut penghambat
kalsineurin topikal adalah formulasi baru yang digunakan baik untuk pengobatan flare akut
dan untuk terapi pemeliharaan dermatitis atopik. Pimecrolimus memiliki potensi krim
kortikosteroid ringan, sedangkan tacrolimus sesuai dengan kortikosteroid topikal yang
moderat dan kuat. Efek kortikosteroid ringan, seperti penipisan kulit, tidak terlihat dengan
penghambat kalsineurin topikal, dan ini memungkinkan perawatan sehari-hari untuk waktu
yang lebih lama. Penghambat kalsineurin topikal juga dapat digunakan dalam strategi
pengobatan proaktif.

6.4. Fototerapi. Eksema yang menyebar luas dapat diatasi dengan sinar UV. Sinar UVB
kecil sangat cocok untuk merawat orang dewasa dengan eksema yang berat. Lampu
Broadband UVA dan kombinasi sinar UVA dan obat fotosensitisasi psoralene juga dapat
digunakan untuk mengobati eksema bandel yang parah. Dermatitis atopik yang sulit diobati
sering kali dibersihkan dengan fototerapi 1-2 bulan, tiga sampai lima minggu sekali,
sebaiknya dikombinasikan dengan kortikosteroid topikal. Meski begitu, karena fototerapi

14
menyebabkan penuaan dini pada kulit dan meningkatkan risiko kanker kulit dalam jangka
panjang, maka harus diresepkan dengan hati-hati.

6.5. Perawatan Imunosupresan Sistemik. Pengobatan tapering jangka pendek dengan

kortikosteroid oral direkomendasikan untuk flares akut dan dermatitis atopik luas, sebaiknya
dikombinasikan dengan kortikosteroid topikal. Karena infeksi Staphylococcus sering
memicu flares seperti itu, antibiotik oral harus ditentukan secara bersamaan. Karena berisiko
terkena efek samping, perawatan lanjutan dengan kortikosteroid oral tidak dianjurkan.
Sebaliknya, tappering harus dilakukan saat memperkenalkan obat imunosupresan kedua,
misalnya azatioprin, metotreksat, atau siklosporin A, untuk dermatitis atopik yang sangat
parah dan kronis. Perlakuan semacam itu harus diberikan dari klinik spesialis atau,
sebaiknya, dari bagian dermatologi rumah sakit.

6.6. Obat lainnya. Imunoterapi spesifik pada pasien dengan dermatitis atopik terutama
memiliki efek pada gejala saluran napas atas jika pasien mengalami rinitis alergi bersamaan,
sedangkan efek pada aktivitas eksema dapat diabaikan. Antihistamin oral direkomendasikan
untuk gatal namun tidak berpengaruh pada aktivitas eksema. Antihistamin non sedatif harus
digunakan, tapi saat malam hari gatal mengganggu tidur, antihistamin yang menenangkan
dianjurkan.

15