Anda di halaman 1dari 24

ASUHAN GIZI KRITIS PENDERITA

HEPATIC ENCEPHALOPATHY
Hepatic Ensephalopathy/ Coma Hepatic

Keadaan ini terjadi pada gangguan fungsi hati


berat
Gejala :
tidak tenang, gelisah, ngacau,apatis, kesadaran
menurun, tremor padatangan
Ketidak seimbangan antara asam
aminoaromatik ( AAA ) dan BCAA
(branchedChain Amino Acid ) merupakan salah
satugangguan neurotransmitter.
• Tingginya kadar AAA, menyebabkanpembentukkan
neurotransmitter yang salah sehingga
menyebabkan encephalopathy.
• Yang termasuk BCAA adalah : leucine,isoleusine dan
Valin
• Bahan yang banyak mengandung BCAA adalah
kacang kedelai, kentang, dan beras
• Untuk mengatasi ketidak seimbangan inidapat
diberi larutan asam amino yangtinggi BCAA
Terapi : Medikamentosa : antara lain dengan
antibiotika untuk menekan pertumbuhan bakteri
Diet :
1. Tanpa protein biasanya selama 1 – 2 hari, sampai
keadaan koma dapat diatasi. Kemudian
protein diberikan secara bertahap sedikit demi
sedikit
2. Kalori tinggi untuk mencegah pemecahan protein
tubuh
• Intake kalium harus diperhatikankarena sering
terjadi kekurangankalium terutama bila
menggunakandiuretika
• Vit. B kompleks dan vitamin K perlu ditingkatkan
• Bentuk makanan : cair, kemudiansecara
bertahap ditingkatkan jadi makanan lunak
sesuai kemampuandan keadaan pasien
• Vitamin : sering terjadi defisiensi akibat
malabsorbsi Vit. B kompleks perlu diberikan
cukup.
• Vitamin C perlu ditingkatkan
• Vitamin larut lemak perlu dimonitor dan bila
perlu ditambah
• Natrium : bila udema atau asites perlu
pembatasan natrium
• Cairan perlu dibatasi bila udema dan asites
• Porsi kecil dan sering, bentuk makanan
tergantung kemampuan pasien
Ensefalopati hepatik merupakan komplikasi
utama penyakit hati akut dan kronis. Sindrom
neuropsikiatri ini menyajikan kelainan klinis
pada status mental dan fungsi neuromotor.
Gejala ada pada spektrum mulai dari defisit
halus dalam perhatian hingga kebingungan
parah dan bahkan koma.
Patogenesis penyakit ini tidak sepenuhnya
dipahami, tetapi akumulasi neuro-toksin yang
diturunkan usus dalam pengaturan insufisiensi
hati tetap
• Lebih dari 5,5 juta orang di Amerika Serikat
telah didiagnosis dengan sirosis. Dari populasi
ini, 30-45% pasien mengalami ensefalopati
hati karena perjalanan penyakit
• Kondisi yang melemahkan ini dapat
berdampak negatif pada kualitas hidup.
PATOFISIOLOGI

Mekanisme spesifik yang mendasari patogenesis


ensefalopati hepatik masih diselidiki. Episode
biasanya dipicu oleh faktor-faktor yang
meningkatkan peradangan atau produksi
amoniak. Amoniak adalah racun utama yang
terlibat dalam proses penyakit. Penelitian saat
ini bertujuan untuk mengkarakterisasi efek
peradangan, stres oksidatif dan faktor-faktor lain
yang bekerja secara sinergisitas dengan amonia.
Peran Amonia
Pada manusia, usus besar adalah situs utama
produksi amonia. Amonia adalah produk sampingan
dari metabolisme bakteri protein dan senyawa
nitrogen lainnya di usus. Enterosit usus juga
berkontribusi terhadap produksi amonia melalui
pemanfaatan glutamin. Pada individu yang sehat,
amonia dikonversi menjadi urea di hati, yang
kemudian diekskresikan oleh ginjal. Pada pasien
dengan gagal hati atau pirau portosystemic, amonia
memintas metabolisme hati dan terakumulasi
dalam sirkulasi sistemik. Amonia ini kemudian
mengalami metabolisme di situs ekstrahepatik
seperti otot rangka dan jaringan otak
Dalam sistem saraf pusat, astrosit adalah sel
glial yang menyediakan nutrisi, menjaga
keseimbangan ion ekstraseluler, dan
mengekspresikan enzim glutamin sintetase yang
mengubah amonia menjadi glutamin. Paparan
astrosit menjadi tingkat toksik amonia dan
akumulasi glutamin selanjutnya menyebabkan
perubahan yang dapat menjelaskan disfungsi
saraf yang terlihat pada ensefalopati hati.
Astrosit yang terpapar ammonia dalam waktu
lama dapat mengalami perubahan morfologis
pada astrosit tipe 2 Alzheimer yang ditandai
oleh nuklei besar, nukleolus yang menonjol, dan
klorin yang terpinggirkan.
Pemaparan yang lama terhadap amonia juga
dapat menyebabkan perubahan keseimbangan
transmisi neurotransmisi secara keseluruhan.
penghambatan potensi post-sinaptik.
Keadaan neuroinhibitor ini adalah karakteristik dari
ensefalopati hepatik yang terlihat pada pasien dengan
penyakit hati kronis.
Glutamin terakumulasi bertindak sebagai osmolit dalam
astrosit, menyebabkan pembengkakan seldan edema serebri
tingkat rendah yang mengganggu jaringan osilasi serebral.
Glutamin juga meningkatkan stres oksidatif di dalam astrosit
yang menyebabkan modifikasi protein dan RNA yang
memengaruhi plastisitas sinaptik dan komunikasi
glioneuronal.
Studi menunjukkan efek gabungan pembengkakan astrosit
dan stres oksidatif menyebabkan penurunan dalam fungsi
otak terlihat pada ensefalopati hepatik
Endapan Ensefalopati Hepatik

• Pendarahan gastrointestinal
• Infeksi
• Dehidrasi sekunder akibat penggunaan diuretik
• Diare
• Muntah
• Hiponatremia
• Prosedur shunting (shunt portosystemic intrahepatik transjugular — TIPS)
• Sembelit
• Penggunaan Benzodiazepine
• Penggunaan narkotika
• Ketidakpatuhan dengan terapi laktulosa
Utilitas Pembatasan Protein

Malnutrisi didokumentasikan dengan baik pada pasien


sirosis, dengan angka yang lebih tinggi ditemukan pada
pasien dengan penyakit hati sekunder akibat konsumsi
alkohol berlebihan.20 Kebutuhan akan peningkatan
kebutuhan kalori sering terbukti dan disetujui secara luas.
Namun, tingkat penggantian protein yang tepat pada
pasien sirosis adalah kontroversial. Pembatasan protein
diet telah disarankan dalam pengobatan ensefalopati
hepatik sebagai sarana untuk mengurangi beban nitrogen
memasuki usus, sehingga mengurangi produksi dan
penyerapan NH4.
Sebaliknya, katabolisme protein yang dipercepat
pada pasien penyakit hati mungkin memerlukan
kadar protein yang lebih tinggi untuk
pemeliharaan.
Pasien Cirrhotic membutuhkan rata-rata 0,8-1,3
g protein / kg / hari untuk mempertahankan
keseimbangan nitrogen dibandingkan dengan
0,6 g protein / kg / hari pada pasien sehat
Peneliti menyimpulkan bahwa tidak ada manfaat untuk
membatasi asupan protein. Sebaliknya, konsekuensi gizi buruk
yang signifikan dapat terjadi ketika protein terbatas. Pada
pasien sirosis, status gizi buruk adalah faktor risiko utama
kematian.
Malnutrisi pada pasien ini bersifat multifaktorial Ketika
kebutuhan protein tidak tercapai karena keterbatasan dengan
diet terbatas, peningkatan kerusakan otot tulang melepaskan
asam amino yang mengandung nitrogen yang berkontribusi
pada produksi NH4, memperpanjang perjalanan ensefalopati.
Untuk alasan ini, pembatasan protein tidak lagi
direkomendasikan untuk pengobatan ensefalopati hati dan
mungkin bisa berbahaya.
Pasien harus memulai diet protein normal dan diobati dengan
terapi medis yang tepat untuk episode ensefalopati
Comparison of Standard Enteral Products with
Hepatic Formulas
Protein % Fat % Fat
Product Calories/mL g/1000 Kcal (%MCT) 1000 Kcal*
Hepatic Formulas
Hepatic-Aid II 1.17 35 28 (0) $51.98
(Hormel Healthlabs)
NutriHep 1.5 40 g 12 (70) $44.50
(Nestle) (26 BCAA)

Standard Formulas
Isosource 1.5 1.5 45 38 (30) $6.78
(Nestle)
Jevity 1.5 1.5 43 29 (19) $4.40
(Ross)
Osmolite 1.5 1.5 42 29 (20) $4.47
(Ross)
Nutren 1.5 1.5 40 40 (50) $6.00
(Nestle)
• Pengurangan tingkat metionin, tirosin dan
fenilalanin dan peningkatan rasio molar (valin
+ leusin + isoleusin) / (fenilalanin + tirosin)
adalah signifikan. Infus Hep-OU kepada pasien
dengan sirosis hati atau hepatitis subakut
menghasilkan perbaikan klinis dan neurologis
dan pemulihan rasio molar asam amino rantai
cabang / asam amino aromatik.
Manifestasi Klinis

Pasien dengan ensefalopati hepatik dapat datang


dengan beragam gejala neurologis dan psikiatrik
 intelektual,
 memori,
 emosional,
 perilaku,
 kecepatan psikomotorik, dan
 keterampilan motorik halus.
Ini dapat menyebabkan apatis, lekas marah,
menurun
tingkat energi, gangguan siklus tidur-bangun,
gangguan kognisi, kesadaran berkurang,
asterixis, atau kehilangan kendali motorik.
Tes Laboratorium

Penilaian fungsi hati dan ginjal, elektrolit,


glukosa, kultur, dan skrining obat
hiperamonemia, seperti perdarahan
gastrointestinal, gagal ginjal, hipovolemia,
penggunaan otot yang luas, gangguan siklus urea,
nutrisi parenteral, urosepsis, dan penggunaan
obat-obatan tertentu (mis. valproik
Imaging

MRI dapat digunakan untuk mendiagnosis


edema serebral dan otak lainnya
kelainan yang berhubungan dengan ensefalopati
hepatik. Hiperintensitas bilateral dan simetris
globus pallidus di ganglia basal pada pencitraan
MRI T1-weighted dapat dilihat pada pasien
dengansirosis dan ensefalopati hati,

Anda mungkin juga menyukai