Anda di halaman 1dari 28

ASFIKSIA

NEONATORUM
dan
HIPERBILIRUBINEMIA
OLEH:
Dr. LP. SRI TRESNASIH, Sp. A
DEFINISI

Kegagalan bernafas secara


spontan, tidak teratur dan tidak
adekuat segera setelah lahir
ETIOLOGI

 FAKTOR IBU
 HIPOKSIA IBU
 GANGGUAN ALIRAN DARAH UTERUS
 GANGGUAN KONTRAKSI UTERUS
 HIPOTENSI MENDADAK PADA IBU KARENA PERDARAHAN
 HIPERTENSI KARENA PENYAKIT, EKLAMPSIA, DLL.
 FAKTOR PLASENTA
 FAKTOR FETUS
 FAKTOR NEONATUS
 PEMAKAIAN OBAT ANESTESI / ANALGETIKA BERLEBIHAN
PADA IBU
 TRAUMA YANG TERJADI PADA PERSALINAN
 KELAINAN KONGENITAL PADA BAYI
PATOFISIOLOGI

 APNEU PRIMER
PERIODE APNEU DAN PENURUNAN FREKUENSI
JANTUNG, DIIKUTI USAHA BERNAFAS (GASPING)
DAN PERNAFASAN TERATUR

 APNEU SEKUNDER
PADA PENDERITA ASFIKSIA BERAT, DIMANA
USAHA UNTUK BERNAFAS TIDAK TERLIHAT DAN
LANGSUNG DIIKUTI PERIODE APNEU KEDUA.
PATOFISIOLOGI (2)

Pada saat bayi dilahirkan, alveoli diisi dengan cairan


paru-paru janin. Cairan tersebut harus dibersihkan terlebih
dahulu agar udara dapat masuk ke dalam paru-paru bayi
baru lahir. Dalam kondisi demikian, paru-paru memerlukan
tekanan yang cukup besar untuk mengeluarkan cairan
tersebut agar alveoli dapat berkembang untuk pertama
kalinya. Untuk mengembangkan paru-paru, upaya
pernafasan pertama memerlukan tekanan 2 sampai 3 kali
lebih tinggi daripada tekanan untuk pernafasan berikutnya
agar berhasil.
PEMBAGIAN ASFIKSIA
Vigorus baby
Skor Apgar = 7 – 10
Mild–Moderate asphyxia (asfiksia sedang)
Skor Apgar 4 – 6
Asfiksia Berat
Skor Apgar 0-3
SETIAP KRITERIA DI BERI ANGKA TERTENTU DAN PENILAIAN ITU SEKARANG LAZIM
DISEBUT SKOR APGAR.

  Tanda Nilai O Nilai 1 Nilai 2

A Appearace Seluruh tubuh Badan merah Seluruh tubuh merah


(warna kulit) biru atau putih kaki biru

P Pulse Tidak ada < 100x/menit > 100x/menit


(Denyut Nadi)

G Grimece Tidak ada Perubahan Bersin/menangis


(Refleks) mimik
A Activity Lumpuh Ekstremitas Gerakan aktif
(Tonus Otot) sedikit fleksi Ekstremitas fleksi

R Respiration Tidak ada Lemah Menangis kuat


effort
(Usaha
bernafas)
PENATALAKSANAAN
Tujuan utama mengatasi asfiksia ialah untuk
mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan
membatasi gejala sisa (sekuele) yang mungkin
timbul di kemudian hari. Tindakan yang
dikerjakan pada bayi lazim disebut resusitasi
bayi baru lahir dengan memberikan ventilasi
yang adekuat dan pemberian oksigen yang
cukup
Komplikasi
 Edema otak
 Anuria atau oliguria
 Hiperbilirubinemia, enterokolikans netrotikans
 Kejang, Koma
Prognosis
Asfiksia Ringan :Tergantung pada kecepatan
penatalaksanaan.

Asfiksia Berat : dapat terjadi kematian atau


kelainan saraf pada hari-hari
pertama.
HIPERBILIRUBINEMIA
Definisi :
Ikterus dengan konsentrasi bilirubin serum
yang menjurus ke arah terjadinya kernikterus
atau ensefalopati bilirubin bila kadar bilirubin
tidak dikendalikan.
Ikterus pada bayi baru lahir
 Fisiologis (25 – 50 %) pada NCB, lebih tinggi
lagi pada NKB
 Batas kadar bilirubin tertinggi adalah 5 – 6
mg/dl (pada hari ke 2 – 3) dan akan menurun
pada minggu l
 Biasanya kadar bilirubin tidak > 10 mg/dL
pada NKB dan tidak > 12,5 mg/dL pada NCB
METABOLISME BILIRUBIN
Fe
Hb Globin
ERITROSIT Sumber lain
Biliverdin
Bilirubin

Bilirubun Indirect

Ambilan Protein – y
Protein – z
GLUKORONIL
TRANSFERASE
Konjugasi

Bilirubin direct

Usus
Siklus Entero Hepatik Hidrolisis
Bilirubin
(B Glukoronil Transferase)

Urobilinogen

Sterkobilin
Metabolisme pada janin dan
neonatus
PATOFISIOLOGI :
Penambahan beban bilirubin pada sel hepar
 Penghancuran eritrosit 
 Produksi eritrosit 
 Memendeknya umur etrisosit
  siklus enterohepatik
 Anoksia / hipoksia
 Defiensi G-6-PD
FAKTOR RESIKO HIPERBILIRUBINEMIA
PADA BAYI BARU LAHIR
FAKTOR IBU :
1. Inkompabilitas rhesus, ABO
2. ASI
3. Obat-obatan : diazepam (valium),oxytocin (pitocin)
4. Suku bangsa ASIA & AMERIKA
5. Penyakit dalam kehamilan ( Diabetes Gestasional)
FAKTOR JANIN :
1. Trauma lahir
2. Obat-obatan : Acetyl Sulfisoxasol
3. Infeksi TORCH
4. Pemberian makanan yang tidak teratur
5. Polisitemia
6. Prematuritas
ETIOLOGI
1. Produksi berlebih
2. Gangguan uptake dan konjugasi hepar
3. Gangguan transportasi
4. Gangguan dalam ekskresi
HIPERBILIRUBINEMIA
( Monintja dkk, 1981)
1. Ikterus terjadi dalam 24 jam l
2. Peningkatan konsentrasi bilirubin 5% atau lebih
setiap 24 jam
3. Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg% pada
NKB dan 12,5 mg% pada NCB
4. Ikterus disertai proses hemolisis (inkompabilitas
darah, defisiensi Enzim G-6-PD dan sepsis)
Ikterus disertai keadaan berikut :
1. BBL < 2000 gram
2. Masa gestasi < 36 minggu
3. Asfiksia, hipoksia, sindrom gangguan pernapasan
4. Infeksi
5. Trauma lahir pada kepala
6. Hipoglikemia, hiperkarbia
7. Hiperosmolalitas darah
Pendekatan menentukan kemungkinan penyebab (Hepar
& Yoon (1974)

Ikterus dalam 24 jam l :


• Inkompabilitas darah Rh, ABO, atau golongan yang
lain
• Infeksi intraurine oleh (virus, toksoplasma,
lues,kadang bakteri
• Kadang – kadang defisiensi G-6-PD
Ikterus timbul 24-72 jam setelah lahir :
1. Biasanya ikterus fisiologis
2. Ada kemungkinan inkompabilitas darah ABO dan Rh atau
golongan lain
3. Defisiensi G-6-PD
4. Polisitemia
5. Hemolisis darah tertutup
6. Hipoksia
7. Sferositosis, elipesitosis
8. Dehidrasi asidosis
9. Defisiensi enzim eritrosit lainnya
Ikterus yang timbul setelah 72 jam pertama
sampai akhir minggu pertama :
1. Biasanya karena infeksi (sepsis)
2. Dehidrasi asidosis
3. Defisiensi enzim G-6-PD
4. Pengaruh obat
5. Sindrom Criggler Najjar
6. Sindrom Gilbert
Ikterus yang timbul pada akhir minggu
pertama dan selanjutnya :
1. Biasanya karena obstruksi
2. Hipotiroidisme
3. Breasty milk jaundice
4. Infeksi
5. Neonatal hepatitis
6. Galaktosemia
Perkiraan kadar bilirubin menurut Kramer
dengan daerah ikterus
Derajat ikterus :
 I Kadar bilirubin ± 6 mg/dl
 II Kadar bilirubin ± 9 mg/dl
 III Kadar bilirubin ± 12 mg/dl
 IV Kadar bilirubin ± 15 mg/dl
 V Kadar bilirubin > 15 mg/dl
Ikterus yang kemungkinan jadi
patologis :
1. Ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama
2. Ikterus dengan kadar bilirubin melebihi 12,5 mg%
pada NCB dan 10 mg% pada NKB
3. Ikterus dengan peningkatan bilirubin lebih dari 5
mg%/ hari
4. Ikterus menetap sesudah 2 minggu l
5. Ikterus yang mempunyai hubungan dengan proses
hemolitik, infeksi atau keadaan patologis lain
yang telah diketahui
6. Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg%
Mengatasi Hiperbilirubinemia
 Mempercepat proses konjugasi misalnya
dengan pemberian Fenobarbital
 Memberikan substrat yang kurang untuk
transportasi atau konjugasi contohnya
pemberian albumin untuk mengikat bilirubin
yang bebas
 Melakukan dekomposisi bilirubin dengan
fototerapi
Terima kasih

Anda mungkin juga menyukai