faal_cairan-asam-basa/ikun/2006 2
1
PROSENTASE TOTAL CAIRAN TUBUH
DIBANDINGKAN BERAT BADAN
faal_cairan-asam-basa/ikun/2006 6
Tekanan Cairan
1. Tekanan osmotik & onkotik
Tekanan osmotik: tekanan untuk mencegah
aliran osmotik cairan
Tekanan onkotik: gaya tarik s/ koloid agar air
tetap berada dalam plasma darah di
intravaskular
2. Tekanan hidrostatik ( filtration force)
tekanan yang digunakan oleh air dalam sistem
tertutup
faal_cairan-asam-basa/ikun/2006 7
Organ tubuh yang terlibat dalam regulasi
keseimbangan cairan dan elektrolit adalah :
3. Paru
Terutama keseimbangan asam- basa
Insensible water loss (IWL) 300 – 400 cc sehari
Respons thd Peningkatan Tekanan Darah
faal_cairan-asam-basa/ikun/2006 10
Respons thd Penurunan Tekanan Darah
faal_cairan-asam-basa/ikun/2006 11
4. Kulit
500 – 600 cc / hari keringatan / penguapan IWL
5. Kelenjar Pituitary
ADH vol. darah dikendalikan
absorbsi & sekresi air dalam ginjal
6. Kelenjar adrenal
Memproduksi hormon Aldosteron krn rangsangan dari
Agiostensin Na retansi retensi air
7. Kelenjar Parathyriod
Mempertahankan kadar Ca yang berguna untuk kontraksi
jantung dan pertumbuhan tulang.
Faktor-faktor yang mempengaruhi
Cairan & Elektrolit
Umur
Suhu lingkungan
Diet
Stres
Penyakit
faal_cairan-asam-basa/ikun/2006 14
Perubahan Volume & Osmolaritas Cairan
faal_cairan-asam-basa/ikun/2006 15
Test Laboratorium untuk Mengevaluasi
Status Cairan
ANION
Klorida (Cl-)
Bikarbonat (HCO3 -)
Fosfat (PO3-)
Pengaturan Elektrolit
a. Natrium
Terbanyak di Extra sel
Mempengaruhi keseimbangan air,
hantaran infuls dan kontraksi otot
Diatur oleh intake garam, aldosteron,
dan pengeluaran urine
Normal: 135-148 mEq/lt
Kalsium
Berguna untuk integritas kulit, struktur sel,
konduksi jantung, pembekuan darah,
pembentukan tulang dan gigi.
Diatur oleh parathyroid dan thyroid
Magnisium
Kation terbanyak kedua di CIS
Penting untuk aktifitas enzim, neurochemia,
muskular excibility
Normal: 1,5-2,5 mEq/lt
Clorida
Terdapatpada CIS dan CES
Normal: 95-105 Eq/lt
Bicarbonat
Sebagaibuffer
Teradapat pada CIS dan CES
Fosfat
Anion buffer pada CIS dan CES
Fungsi untuk meningkatkan kegiatan
neuromuskuler, metab. KH, pengatur As-Bs
Kalium
Kation utama intra seluler
Berfungsi sebagai exitabiliy
neuromuskuler dan kontraksi otot
Untuk pembentukan glikogen, sintesa
protein, pengaturan keseimbangan asam
basa
Normal: 3,5-5,5 mEq/lt
Tes Rentang Rujukan Satuan SI
faal_cairan-asam-basa/ikun/2006 24
Sistem Dapar
1. Asam karbonat:Bikarbonat
sistem dapar di CES untuk asam non-
karbonat
2. Protein
sistem dapar di CIS & CES
3. Hemoglobin
sistem dapar di eritrosit untuk asam
karbonat
4. Phosphat
sistem dapar di ginjal dan CIS
faal_cairan-asam-basa/ikun/2006 25
Mekanisme Regulasi Keseimbangan
Asam-Basa
Sistem dapar hanya mengatasi
ketidakseimbangan asam-basa sementara
Ginjal: meregulasi keseimbangan ion H+
dengan menghilangkan ketidakseimbangan
kadar H+ secara lambat; terdapat sistem dapar
fosfat & amonia
Paru-paru: berespons scr cepat thd perubahan
kadar H+ dalam darah & mempertahankan
kadarnya sampai ginjal menhilangkan
ketidakseimbangan tersebut
faal_cairan-asam-basa/ikun/2006 28
Regulasi Pernapasan dlm
Keseimbangan Asam-Basa
faal_cairan-asam-basa/ikun/2006 29
Regulasi Ginjal dlm
Keseimbangan Asam-Basa
Sekresi H+ ke dalam filtrat & reabsorpsi HCO3- ke
CES menyebabkan pH ekstrasel meningkat
HCO3- di dlm filtrat diabsorbsi
Laju sekresi H+ meningkat akibat penurunan pH
cairan tubuh atau peningkatan kadar aldosteron
Sekresi H+ dihambat jika pH urin < 4,5
faal_cairan-asam-basa/ikun/2006 30
Gangguan Keseimbangan
Asam-Basa
1. Asidosis respiratori
hipoventilasi retensi CO2 H2CO3H+
2. Alkalosis respiratori
hiperventilasi CO2 banyak yg hilang H2CO3 H+
3. Asidosis metabolik
Diare, DM HCO3- PCO2 H+
4. Alkalosis metabolik
muntah H+ HCO3- PCO2
faal_cairan-asam-basa/ikun/2006 31
Gangguan keseimbangan elektrolit
& cairan
Hipokalemia: - tanpa defisit K+ total tubuh
- dg.defisit K+ total
Tanpa defisit:
- terjadi pada Alkalosis Resp. K+ intrasel; juga terjadi
pada hipokalemik periodik paralysis & hiperalimentasi
Dengan defisit:
- asupan K+ kurang : anoreksia& alkoholism
- Kehilangan K+ >>: diare hebat, muntah2, laxans>
- Mel.Ginjal: mineralokortikoid> (hiperaldosteron
primer/sekunder pada sirosis, SN, dekomp.); diuretik
berlebihan, pemberian penisilin atau karbenisilin; asidosis
tubular akut, AML, hipomagnesia
32
Gejala hipokalemi
- aritmi: terutama bila mendapat digitalis
- EKG: T mendatar, gel.U, ST depresi, QT
melebar, kepekaan berkurang
- Ileus paralitik, kelemahan otot/kuadriplegi,
hipotensi ortostatik
- Kronik: vakuolisasi sel tub.proksimal, fibrosis
interstitial, atrofi/dilatasi tubulus,
poliuri&polidipsi, osmol.urine menurun
- NH3 meningkat ekskresi NH4 urine meningkat
- Keasaman berkurang H+ menurun reabs.
HCO3- metabolik alkalosis
33
Pengobatan
- dapat peroral/ parenteral
- Alkalosis : K+ dalam bentuk KCl
- Alkalosis : bikarbonat, sitrat, glukonat
- Parenteral: 10 meq/jam dengan
pemantauan kadar K+ plasma
- Pemberian dalam larutan NaCl/dextrose
34
Hiperkalemia
Etiologi :
- asupan berlebih peroral/enteral
- Perpindahan K+ ke ekstrasel pada asidosis
- Pseudohiperkalemia: pada pem. Penderita dg.
Lekositosis/trombositosis ok.proses koagulasi/hemolisis.
Gejala:
- kelemahan otot s/d paralisa
- Utk.menurunkan K+, meningkatkan hormon2 aldosteron,
insulin, epinephrin, glukagon u/ menstabilkan gula darah
- Jantung: aritmia/arrest; gambaran EKG: tall T, QRS >, interval
P >, hilangnya P, QRS menyatu dg.T dan disebut sine-wave
35
Pengobatan hiperkalemia
1. Menurunkan K+ plasma:
- pemberian D 10% 500ml/infus ½ jam insulin endogen
mendorong K+ masuk sel; pada DM perlu ditambah 15 U insulin
- pada asidosis: K+ luar sel meningkat dg. Pemberian Na.Bic.
44-88 meq enteral K+ terdorong masuk dalam sel
- Sod.Polystirene Sulfonat (kayexalate)
- hemodialisis: bila cara2 diatas gagal
2. Menurunkan ambang rangsang neuromuskuler:
- 10 cc Gluonas Calc.10% I.v. Diberikan dlm. 2-3 menit
dapat diulang setelah 5 menit bila gbr. EKG tak berubah
- Terapi cepat dilakukan bila K+ > 8 meq/L atau K+> 6,5
meq/L
disertai perubahan EKG yang lanjut.
36
Gangguan keseimb.Natrium
- Na+: ion utama diluar sel; N: 145 meq/L
- Intrasel 10 meq/L
- Dipertahankan oleh sistim Na-K-ATP ase
- Amat menentukan osmolalitas extrasel selain
kadar glukosa dan ureum.
osmol.=2X Na plasma+ gluc/18+ BUN/2,8
N: osmol.efektif= 2X kadar Na plasma
- hipoNa : akibat hilangnya Na+/ retensi cairan
- hiperNa: hilangnya cairan/ retensi ion Na.
37
Hiponatremi
Etiologi:
1. Deplesi volume sirkulasi:ADH naik haus retensi cairan
hiponatremi
2. GGK( LFG rendah): air> hiponatremi insuff.adrenal diare, mual,
muntah, hilangnya Na mel.ginjal hipo Na
3. Sindr.Inappropriate ADH (SIADH) secr.:
Ggn.neuro: infeksi, tumor, vaskuler, GBS
Obat2an : klorpropamid, vincristin,siklofosf.
karbamazepin, tiotiksen.
Infeksi paru: TBC, aspergilosis, pneumonia
Pasca bedah: idiopatik, ADH ektopik, karsinoma, pemberian ADH,
vasopresin, oksitosin
4. Hiponatremi esensial
38
Gejala hiponatremi
- G/ timbul o.k edema otak
- Hipoosm.otak terjadi 24 jam setelah plasma
- Na.< 125 meq/L nausea, malaise
- Na. 110-120 : letargi dan sakit kepala
- Na. < 110 meq/L: kejang2 dan koma
Pengobatan:
- menjaga agar kadar Na > 120 meq/L
- Rumus: kehilangan= 0,6X BBX (140-Na plasma)
- Bila disertai kehilangan cairan:
Kehilangan Na= 0,6XBBX (140-Na.Pl) + 140X turunnya BB
- Pemberian NaCl: deplesi cairan, Insuf.adrenal, ok. Diuretik
- Restriksi cairan: edema, SIADH, GGK, polidipsi psikogen.
39
Hipernatremia
Etiologi :
1. Fluid-loss: insensibel loss (demam, ISPA, luka
bakar, didaerah suhu tinggi); diabetes
insipidus; pemberian diuretik; ggn.hipotala
mus hipodipsi ok ggn. Osmoreseptor
2. Intake Na+ >: pemberian NaCl hipertonik
Na.Bik.> atau NaCl peroral >, sindroma
Cushing dan hiperaldosteronism
40
Gejala hipernatremi:
Berupa G/ neurologis: letargi, kelemahan otot, kedutan
(twitching), kejang2 dan koma..
Terjadi ok keluarnya cairan dari sel otak
Dapat terjadi perdarahan otak
PENGOBATAN:
def.cairan= 0,6XBBX (Na/140 – 1)
( pada wanita 0,5)
Dg. Cairan glukosa isotonik peroral atau enteral; pada
diabetes insipidus diberikan diuretik (Hct) dg. diet
rendah Na, atau pemberian klofibrat, klorpropamid,
asetaminofen, karbamasepin, pitresin dalam minyak
41
Gangguan keseimb.kalsium
- 40% Ca serum terikat albumin
- 55-60% difusabel berupa ion Ca++/ kompleks Kalsium
- Kebutuhan kalk 0,5 g/hari (DepKes); saat hamil perlu tambahan
0,5 g/hari
- Diet rata2 mengandung 0,4-1,4 g dg susu 2,8 g/hari
- Diabsorbsi usus halus proksimal secara difusi pasif; abs.
Menurun ok oksalat, sitrat atau fitat; peristaltik meningkat atau
def.protein; Abs.naik pada pemberian vit.D3 (kolekalsiferol),
hormon PTH
- Ekskresi melalui urine secara filtrasi & reabsorbsi ( 99%)
melalui tub.prox.(20-30%), Loop Henle (10-15%); tub.distal
(2-8) ; reabsorbsi ini seimbang dengan abs. Na.
42
Hipokalsemia :
Etiologi :
1. Def.vit.D: makanan kurang lemak, sindrom
malabsorbsi( gastrektomi, pankreatitis, obat pencahar),
ggn.metab.vit.D (vit.D deficient Rickets= kel.otosomal
resesif), renal insuf., ggn.fgs.hati, obat anti kejang
2. Hipoparatiroidism
3. Pseudohipoparatiroidism
4. Keganasan
5. Hipofosfatemia
Pengobatan : koreksi defisiensi dg kalsium iv (Ca.Gluconat/
klorida 10%) atau peroral (Ca.Gluconas/karbonat);
dpt. Disertai pemberian vit.D dosis besar
43
Hiperkalsemia
Etiologi:
1. Hiperparatiroidisme
2. Tumor ganas yg mengeluarkan PTH
3. Intoksikasi vit.D
4. Intoksikasi vit. A
5. Hipertiroid
6. Insufisiensi adrenal
7. Milk Alkali Syndrome: ok pemberian antasid
disertai pemberian susu> pada ulkus peptikum
atau pemberian tiasid lama bersama vit.D.
44
Pengobatan:
1. Fosfat: meningkatkan deposisi kalk
tulang & menghambat resorbsi tulang;
hati2 pada GGK
2. Indometasin : berguna pada
hiperkalsemia akibat keganasan
3. Meningkatkan ekskresi dg. Lar. NaCl.
4. Diet rendah kalsium
5. hemodialisis
45
Gangguan keseimb.fosfor
HIPOFOSFATEMIA:
Etiologi:
1. Antasid pengikat fosfat dosis besar
2. Luka bakar yg luas & berat
3. Diet rendah fosfat
4. Alkalosis respiratorik
5. Ketoasidosis diabetik
6. alkoholisme
46
Gejala :
1. Kerusakan eritrosit
2. Gangguan fungsi lekosit
3. Gangguan fungsi trombosit
4. Gangguan fingsi saraf pusat
5. Rabdomiolisis
PENGOBATAN:
Pemberian garan fosfat peroral/intravena
47
Hiperfosfatemia
Etiologi:
Pemberian fosfat> peroral/enema/ enteral,
pada gagal ginjal akut/kronik
Pemberian sitostatik sitolisis fosfor
keluar kedalam darah
Gejala: tetani ok penekanan kadar kalsium,
pengendapan kalsium pd jar.lunak
48
Hipomagnesemia:
Etiologi:
1. Ggn.abs.: primer, steatorea, reseksi usus,
2. Alkoholism kronik
3. Ketoasidosis diabetik
4. Pemberian diuretik, sindr.Barter, SIADH,
Hiperaldosteron, vit.D>, hiper PTH
G/: otot lemah, fasikulasi, tremor, tetani, tanda
Chovstek, tanda Trosseau; gelisah, psikosis
Terapi: pemberian magnesium p.o/I.v
49
Hipermagnesemia
E/: GGK atau insuf.hormon korteks adrenal
G/: ggn.saraf pusat& neuromusk. A.l.
gangguan menelan,
quadriplegi,ggn.bicara, kelumpuhan
pernafasan
Tx/: pemberian kalsium 5-10 meq I.v
diuretik bila fungsi ginjal baik
hemodialisis
50
Gangguan keseimbangan
asam - basa
- penting u/ menjaga fgs.organ tubuh
- Diatur oleh ginjal dan paru
- Rumus Henderson:
51
Gangguan asam-basa:
- asidosis metabolik: H+ naik, HCO3 turun
- Alkalosis metabolik : H+ turun, HCO3 naik
- Asidosis respiratorik: H+ naik, PaCO2 naik
- Alkalosis resp. : H+ turun, PaCO2 turun
- Anion gap: u/ mengetahui ion lain selain ion Cl
dan HCO3 seperti laktat/hidroksi butirat
- Rumus;
anion gap= Na – ( Cl + HCO3)
- harga normal : 12 + 2 meq/L
52
Asidosis metabolik:
E/: penambahan asam baru: asidosis laktat,
ketoasidosis, infeksi, prod.asam usus>,
keracunan metanol,etilen glikol, salisilat
HCO3 loss: diare, ileus, ileal conduit
Ginjal: asidosis tub.akut, inhibitor
kegagalan prod. Bikarb.: GGT,
hiperkalemi, penyakit medula
G/: Kussmaul resp.,hipotensi, mual, muntah,
hiperkalemi, depresi miokard, resisten
vasopresor
Tx/: Bikarbonat iv/po: 0,4X BBX def.Bicarbonat
53
Alkalosis metabolik
Etiologi:
1. Defisit cairan extrasel:
a. kehilangan cairan lambung: muntah2
b. diuretik berlebihan
c. kehilangan NaCl> usus: diare
d. pascahiperkapnea & sindroma Barter
2. Volume cairan normal/berlebih
a. hiperaldosteronisme primer/sekunder
b. sindroma Cushing
c. intake mineralokortikoid berlebihan
Pengobatan: koreksi defisit cairan dg. Lar.NaCl, koreksi defisit
K, Na, Cl, & menghambat aktifitas aldosteron
54
Asidosis respiratorik
Ok. Paru tak mampu mengeluarkan CO2:
1. Gangguan pusat pernafasan
2. Penyakit otot pernafasan: GBS, obat2,
Miastenia Gravis
3. Ggn.elastisitas sal.nafas: fibrosis pulm.,
peny.interstisial paru, obstruksi ( asma,
emfisema, bronkitis, bronhiolitis)
55
Alkalosis respiratorik:
Timbul akibat hipoksi atau hipotensi:
1. Penyakit paru: pneumoni, asma, edem paru
2. Berada didaerah tinggi/gunung
3. Penyakit jantung kongestif
4. Obat2: salisilat, teofilin
5. Hiperventilasi primer/sentral, pernafasan
Cheyne-Stokes, perdarahan sub-arachnoid
6. Hiperventilasi psikogenik, sirosis, sepsis,
asidosis metabolik yg.baru teratasi
7. Latihan fisik
56
MODALITAS TERAPI
CAIRAN DAN ELEKTROLIT
INTAKE DAN OUTPUT RATA-RATA HARIAN DARI
UNSUR TUBUH YANG UTAMA
Kalori = 1800-3000
Insensible Loss (IWL)
2. Larutan Elektrolit :
a. NaCl 0,9% (NS)
b. Ringer Laktat
c. Ringer setat
Jenis Cairan Infus lanjutan
3. Untuk Rumatan :
Kaen 1B ( Dx5% : NS = 3 : 1 )
Kaen 3A ( Dx + NS + K 10 mq/L + Laktat 20
mEq/L )
Kaen 3B (Dx + NS + K 20 mq/L + Laktat 20 mEq/L
)
Kaen Mg3 ( Dx10% + NS + K 20 mq/L + Laktat 20
mEq/L )
Kaen 4A ( Dx 5% : NS ( 4 : 1) + Laktat 10 mEq/L )
Kaen 4B (Dx 5% : NS ( 4 : 1) + K 8 mEq/L + Laktat
10 mEq/L )
Jenis Cairan Infus lanjutan
Hipo/hiper Na
Hipo/hiper K
Kaen 1B
RL Dextran Kaen 3B Aminofusin
RA Haemacel Kaen 3A Kaen Mg3/tridex 100
NS Gelofusin Kaen 4A
Kaen 4B
Menggantikan kehilangan akut cairan tubuh Memelihara keseimbangan cairan tubuh dan nutrisi
Kebutuhan Cairan
Aterm Preterm
Kebutuhan Cairan
Neonatus Aterm
Hari 1: 60 – 80 cc/kgbb/hari ;
jenis cairan Dx 5% / 10%
Hari 3 – 7 :
Sda dg mulai menambahkan elektrolit ( Kcl : 10
meq/kkolf; Ca gluconas 2 – 4 meq/kgbb/hari
Jenis cairan N5 (D5-1/4NS ) atau campuran yg
dibuat
24 x 60 24
Jumlah = 1600 cc
Koreksi :
Bila K < 2,5 tambahkan KCl 7,46% ( 1ml = 1 mEq/L) dalam
infus dg dosis 3-5 mEq/kgbb, max 40 mEq/L atau 20 mEq/kolf
Bila K 2,5 – 3,5 tambahkan KCl 10 mEq per kolf periksa
ulang sesudah 24 jam
Koreksi Hiperkalemia
Batasan : kadar K > 5,5 mEq/L
Koreksi :
K < 6 mEq/L Kayeksalat 1g/kgbb per oral, dilaurutkan dg
2ml/kgbb lar sorbitol 70%, atau
Kayeksalat 1g/kgbb per enema, dilarutkan dg 10
ml/kgbb lar sorbitol 70%, diberikan melaui kateter folley, diklem
selama 30-60 menit
K 6–7 mEq/L NaHCO3 7,5%, dosis 3 mEq/kgBB IV atau 1 unit
insulin/5 g glukosa
K > 7 mEq/L Ca glukonas 10%, dosis 0,1-0,5 ml/kgbb iv dg
kecepatan 2 ml/menit
Kadar K > 9 mEq/L fibrilasi atau asistole
Peran perawat dalam obsv cairan
MIKRO = 60
MAKRO = 20
FAKTOR TETES
MAKRO 20 = UNTUK MENGHABISKAN
1 CC CAIRAN BUTUH 20 KALI TETESAN
◦ 1 cc = 20 Tetes
◦ 1 Tetes = 1: 20 = 0,05 cc
Aplikasi
Pasien Tn A dengan thipoid fever mendapat tx
cairan Ns sebanyak 30 tpm makro
Artinya
1 menit = 30 tetes = 30 x 0,05 = 1,5 cc
1 jam = 1,5 cc x 60 mnt = 90 cc
1 hari = 90 cc x 24 = 2160 = 4 botol Ns lebih 160 cc
1 cc = 20 Tetes
1 Tetes = 1: 20 = 0,05 cc
APLIKASI
Pasien ny D dengan anemia gravis mendapat
tranfusi PRC 3 kantong
( 1 kantong = 100 cc)
APLIKASI
Pasien tn K dengan Fr femur open. Mendapat
resusitasi HAES 1 flash dalam 4 jam
(1 flas HAES = 500 cc)
Aplikasi
Pasien Tn A dengan thipoid fever mendapat tx
cairan Ns sebanyak 30 tpm makro
Artinya
1 menit = 30 tetes = 30 x 0,05 = 1,5 cc
1 jam = 1,5 cc x 60 mnt = 90 cc
5 jam = 90 cc x 5jam = 450 cc