LEUKOSIT

Pemeriksaan Leukosit dan

Kelainan Leukosit
 CURRICULUM VITAE

Dr. Hidayat.,SpPK.M.Kes

Riwayat Pendidikan :
- SMA Negeri 8 Palembang
- S1 Fak Kedokteran UNSRI Palembang (1992-1999)
- Spesialis Patologi Klinik FK.UNPAD Bandung (2007-2010)
- S2 Magister Kesehatan FK.UNPAD Bandung (2008-2010)
- S3 Biomedik FK.UNAND Padang ( 2012 sd skrg )

Riwayat Pekerjaan :
- Ka Puskesmas Nusa Bakti OKU SumSel (1999 sd 2002)
- Ka Puskesmas Sukarami Muaraenim Sumsel (2003 sd 2006)
- Dosen APIKES Bandung (2007 sd 2010)
- Dosen FK UNPAD Bandung (2007 sd 2010)
- PJ Laboratorium Klinik AVICENA Bandung (2008-2010)
- Dosen FK UNIMAL Lampung (2011 sd skrg)
- Penanggung Jawab Lab Klinik RS Advent Bandarlampung (2010-skrg)
- Penanggung Jawab Lab Klinik RS Bumi Waras Bandarlampung (2010-
skrg)
- Dosen POLTEKKES Bandarlampung 2(2012 sd skrg)
- Ka Instalasi Laboratorium Patologi Klinik RSUAM 2014 sd skrg
Pemeriksaan Jumlah LEUKOSIT
• Manual : menggunakan larutan Turk
(mengandung asam asetat glasial dan kristal
violet/gentian violet).
• Asam asetat glasial untuk melisiskan eritrosit.
Kristal violet untuk mewarnai leukosit.

• Variasi perhitungan antara satu perhitungan

dengan perhitungan lain pada sampel yang sama :
variasinya s/d 15%.
Dapat digunakan sebagai control reference untuk
automatic cell counts
Automatic Hematology Analyzer
Equipments : Hemocytometer

Improved Neubauer
Counting Chamber

Thoma pipette (WBC)

Hemocytometer
Reagents
Turk solution :
Acetic acid glacial 2 mL
Distilled water (q.s) 100 mL
Aqueous methylen blue solution
10 drops

Counting chamber Improved Neubauer

Procedure

(1) Draw well-mixed EDTA venous blood with WBC Thoma pipette
up to mark 0.5

(3) Gently mix the blood well by

swirling and wait for 2 minutes
for complete hemolysis

Dilution :
10 : 0,5 = 20 times

..
TURK
SOLUTION
(2) Draw Turk solutin up to mark 11
= counted
= uncounted
Calculation :
Number of white cells/μL of whole blood
Number of white cells counted X dilution
= ------------------------------------------------------
Area counted X depth of fluid

Where :
Dilution = 20
Area counted = 4 X 1 sq mm = 4 sq mm
Depth of fluid = 0,1 mm (constant)
Factor = 20/(4 X 0,1) = 50

Thus as long as the dilution and area counted remain

constant, the above formula can be simplified as follows :
WBC per μL or cu mm = Number of cells counted X 50
• Leukositosis berdasarkan jumlah sel :
- Leukositosis ringan : 10.000-15.000/µL
- Leukositosis sedang : 15.000-20.000/µL
- Leukositosis berat : > 20.000/µL
 PEMERIKSAAN SEDIAAN APUS DARAH TEPI

Manfaat pemeriksaan sediaan hapus darah tepi :

(Morfologi apus darah tepi)

1. Untuk menilai berbagai unsur sel darah :

• Leukosit : - hitung jenis leukosit,
- morfologi leukosit,
- menilai apakah jumlah leukosit yang ada pada
sediaan apus sesuai dengan nilai perhitungan
• Eritrosit : - melihat morfologi eritrosit
- formasi eritrosit (roulleaux)
• Trombosit : - menghitung jumlah
- melihat morfologi trombosit

2. Mencari ada tidaknya parasit : malaria, mikrofilaria

Teteskan 1 tetes darah
Pada Gelas obyek (1 cm
dari ujung kaca
gelas obyek)
 Reagens :

1. Metanol absolut larutan fiksasi

2. Zat warna Giemsa yang baru diencerkan

Larutan Giemsa stok diencerkan 20 X dengan aquadest

atau dengan larutan buffer

Bahan :

- Darah kapiler ( tanpa antikoagulan )

- Darah vena + antikoagulan Na2EDTA 1 mg/cc darah
 PEWARNAAN : GIEMSA

Prinsip : Romanowsky
penggunaan 2 zat warnayang berbeda, yaitu Azur B (trimetiltionin)
yang bersifat basa dan Eosin Y (Tetrabromfluresein) yang bersifat asam

Azur B akan mewarnai komponen sel yang bersifat asam, sedangkan

Eosin Y akan mewarnai komponen sel yang bersifat basa.

Ikatan Eosin Y pada Azur B yang beragregasi

Warna U N G U

Efek Romanowsky Giemsa

PEM. HITUNG JENIS / DIFFERENTIAL COUNT
1. Granulosit :
• Inti sel : merah keunguan
• Granula eosinofilik : merah
• Granula basofilik : biru tua
• Granula netrofilik : merah keunguan
2. Limfosit :
• sitoplasma : biru
3. Eritrosit : merah pucat
4. Trombosit : biru dengan internal bodies berwarna ungu
 Cara Kerja :
1. Periksa sediaan hapus darah tepi di bawah mikroskop
lensa obyektif 10 x

Cari bagian di mana eritrosit tersebar berdampingan

(bagian yang tipis di ujung sediaan)

2. Mulailah menghitung dari sebelah atas (tepi) sediaan.

Dengan arah gerakan sesuai dengan anak panah pada gambar :
HASIL PRAKTIKUM
Gambar jenis-jenis leukosit normal dalam darah tepi :

Nama sel Karakteristik sel GAMBAR

Bentuk Diameter (ų) Sitoplasma Inti
Basofil

Eosinofil

N. Batang

N. Segmen

Limfosit
Kecil

Limfosit
besar

Monosit
Blood cell sheet

WBC type 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 %

Basophil
Eosinophil
Staf
neutrophil
Segment
neutrophil
(PMN)
Lymphocyte
Monocyte
TOTAL 100
Basophil
Eosinophil

Basophil
Hitung jenis leukosit :
menentukan distribusi / persentase leukosit berdasarkan jenisnya.

CARA KERJA
1. Dengan menggunakan sediaan hapus darah tepi yang sudah diwarnai;
pembacaan dilakukan dengan 2 cara :
• Dengan blood cell sheet
• Dengan blood cell counter

Blood Cell counter

2. Secara otomatis.
Interpretasi Hasil Diff Count

• Neutrofilia ditemukan pada keadaan:

• infeksi, keganasan, perdarahan, kelainan
herediter, inflamasi imunologik (arthritis
rheumatoid, vaskulitis), obat
(glukokortikoid, CSF, lithium), kelainan
metabolik (asidosis, uremia, gout),
nekrosis jaringan (infark, luka bakar,
trauma)
• Neutrofilia dengan shift to the left ditandai
sel muda dalam sirkulasi, granula toksik, dan
Dohle Bodies
• Eosinofilia pada keadaan:
• kelainan alergik, penyakit kulit, infeksi
parasit, neoplasma ganas

• Basofilia ditemukan pada keadaan

• kelainan alergik, infeksi virus, TBC,
inflamasi (misalnya juvenile rheumatoid
arthritis, ulcerative colitis), neoplasma
(kelainan mieloproliferatif menahun,
leukemia basofilik, karsinoma), kelainan
endokrin (diabetes mellitus, miksedema,
terapi estrogen)
• Monositosis dapat ditemukan pada
keadaan :
• inflamasi, infeksi, kelainan imunologik,
neoplasma hematologik (sindroma
mieloproliferatif, sindroma
mielodisplasia, limfoma Hodgkin dan
non Hodgkin), neoplasma non
hematologik (kelainan hematologik non
neoplastik)
• Limfositosis dapat ditemukan pada
keadaan :
• infeksi akut (mononukleosis infeksiosa,
batuk rejan, acute infectious
lymphocytosis), infeksi bakterial
menahun (TBC, bruselosis), penyakit
limfoproliferatif (plasmasitosis, multipel
mieloma)
Kelainan Leukosit
Leucocyte Disorders:
1. Structure :
• Kelainan Sitoplasma
• Kelainan Nukleus

2. Numbers:
• Decreased ( Leukopenia)
• Increased (Leukositosis –
Leukemia )
Nucleus and cytoplasm disorders

GRANULOCYTE :
CYTOPLASM DISORDER :

1. Hypergranulation.
a. Toxic granulation
b. Alder - Reilly Anomaly
2. RNA Inclusion.
a. Dohle’s Bodies
b. May-Hegglin Anomaly
3. Vacuolisation.
Jordan’s Anomaly
4. Agranulation.
5. Giant Granulation.
Chediak-Higashi Syndrome
6. Decreasing of Peroxides activities.
a. Leukaemia
b. Alius-Crignashi Anomaly
NUCLUES DISORDER :

1. Hyper segmentation.
a. Acquired
b. Hereditary
2. Segm entation O bstacles.
a. Acquired
b.Hereditary : Pelger-H uet Anom aly
3. Nucleus Protuberance.
Seman Anomaly
EOSINOPHYLE :
o Presently Anomaly :
Hyper segmentation, Hypogranulation
o Homozygous Pelger-Huet :
Segmentation obstacle
o Alder-Reilly Anomaly :
Hypergranulation
o Chediack-Higashi Syndrome :
Giant granulation
o Jordan’s Anomaly :
Vacuolisation

o Leukaemia
MONOCYTE :

 Alder-Reilly Anomaly
 Chediack-Higashi Syndrome
 Jordan’s Anomaly
 Alius Crignashi Anomaly

LYMPHOCYTE :

NUCLEUS : Circle segmentation

Rieder Cell

CYTOPLASM : Vacuolisation
LEUKEMIA
Definisi Leukemia
• suatu penyakit keganasan
jaringan hematopoiesis
yang ditandai dengan
digantinya sel-sel darah
normal pada sumsum tulang
dengan sel-sel darah
abnormal (neoplasia)
 Insidensi
• Di AS : 8-10 kasus baru/100.000 penduduk/tahun.
• 50% akut , 50% kronis.
• pria : wanita = 1-2:1 & kulit putih > kulit hitam.
• LMA lebih sering dewasa (hampir 80%) dan LLA
umumnya anak-anak (75%).
• LLK tidak pernah terjadi pada anak-anak dan
jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. LGK terjadi
pada semua usia, puncak pada usia pertengahan
(30-50 tahun)
 Etiologi & Faktor Risiko

 Etiologi : - mutasi genetik

- perubahan ekspresi dari onkogen
(proto-onkogen abnormal)
- gen supresor tumor
 bentuk mutasi onkogen :
- Translokasi/aberasi kromosom lainnya
- Mutasi inti
- Delesi material kromosom
- Amplifikasi gen
 Faktor host : - Herediter
- Kelainan kromosom kongenital
- Defisiensi Imun
- Chronic Marrow Dysfunction

• Faktor lingkungan :
- Radiasi
- Bahan kimia dan Obat-obatan
Benzene, phenylbutazone,
, alkylating agents
- Virus
HTLV-1 HTLV-2 virus Epstein-Barr
 Tabel 1 Translokasi dan defek kromosom pada leukemia
(disadur dari Cox )
Tipe Leukemia Defek kromosom
Leukemia Limfoblastik Akut
Tipe L1,L2 antara kromosom 9 dan 22
Tipe L2 antara kromosom 4 dan 11
Tipe L3 antara kromosom 8 dan 14
Leukemia Mieloid Akut
Tipe M1 antara kromosom 9 dan 22
Tipe M2 antara kromosom 8 dan 21
Tipe M3 antara kromosom 15 dan 17
Tipe M4 antara kromosom 9 dan 11
Leukemia Limfositik Kronik antara kromosom 11 dan 14
Leukemia Granulositik Kronik antara kromosom 9 dan 22
 Klasifikasi

maturitas sel cell lineage

akut kronik mieloid limfoid

 Classification of Leukemia

• Acute Myeloid
• Acute Lymphoblastic
• Chronic Myeloid
• Chronic Lymphoid
Klasifikasi leukemia
Type of leukemia Abbreviation FAB Alternate names
Acute Myeloid Acute nonlymphoblastic (ANLL)
Acute Myeloblastic Leukemia AML
without cytologic maturation M0
with minimal maturation M1
with maturation M2
Acute Promyelocytic Leukemia APL M3 Hypergranular promyelocytic
Acute Myelomonocytic Leukemia AMML M4 Naegeli-type leukemia
Acute Monocytic Leukemia AmoL M5 Schilling- type leukemia
Erythroleukemia AEL M6 Di Guglielmo’s syndrome
Acute Megakaryoblastic Leukemia AMegL M7
Acute Lymphoblastic ALL
Precursor B-Cell ALL
Early-Pre-B-Cell ALL L1,L2 Common ALL
Pre-B-Cell ALL L1,L2 Common ALL
B-Cell ALL L3 Burkitt’s leukemia
T-Cell ALL L1,L2
Chronic Myeloid
Chronic Myelogenous Leukemia CML Chronic Granulocytic Leukemia
Chronic Eosinophilic Leukemia CEL
Chronic Basophilic Leukemia CBL
Chronic Lymphoid
Chronic Lymphocytic Leukemia CLL
B-Cell CLL
T-Cell CLL
Prolymphocytic Leukemia PLL
Hairy Cell Leukemia HCL Leukemic reticuloendotheliosis
Plasma Cell Leukemia Multiple Myeloma,leukemic phase
Sezary Syndrome Mycosis Fungoides,leukemic phase

*French-American-British Classification of Acute Leukemia

 Classification of Acute Myeloid
Leukemia

Type of Leukemia Abbrevation FAB* Alternate Names

Acute Myeloblastic Leukemia : AML Acute Nonlympho-
-without cytologic maturation M0 blastic Leukemia
-With minimal maturation M1 (ANLL)
-With maturation M2
Acute Promyelocytic Leukemia APL M3 Hypergranular
promyelocytic
Acute Myelomonocytic Leukemia AMML M4 Naegeli-type
leukemia
Acute Monocytic Leukemia AMoL M5 Schilling-type
leukemia
Erythroleukemia AEL M6 Di Guglielmo’s
syndrome.
Eryhtremic myelosis
Acute Megakaryoblastic Leukemia AMegL M7
 Classification of Chronic Myeloid
Leukemia

Type of Leukemia Abbrevation FAB Alternate Names

Chronic Myelogenous Leukemia CML Chronic Granulo-

cytic Leukemia

Chronic Eosinophilic Leukemia CEL

Chronic Basophilic Leukemia CBL

 Classification of Acute
Lymphoblastic Leukemia

Type of Leukemia Abbrevation FAB Alternate Name

Precursor B-cell ALL :

-early-pre-B-cell ALL L1,L2 Common ALL
-Pre-B-cell ALL L1,L2 Common ALL
B-cell ALL L3 Burkitt’s leukemia

T-cell ALL L1,L2

 Classification of Chronic
Lymphocytic Leukemia

Type of leukemia Abbrevation FAB Alternate Names

Chronic Lymphocytic Leukemia CLL
-B-cell CLL
-T-cell CLL

Prolymphocytic Leukemia PLL

Hairy Cell Leukemia HCL Leukemic reticulo-

endotheliosis
Sezary syndrome Mycosis fungoides,
leukemic phase
 Perbedaan leukemia akut & kronik
secara klinik & laboratorium
Akut Kronik
Usia Semua usiaDewasa
Onset klinik Tiba-tiba Perlahan-lahan
┼ (bila tidak diobati) < 6 bulan 2-6 tahun
Sel Leukemi Imatur Matur
Anemia Ringan-berat Ringan
Trombositopenia Ringan-berat Ringan
Hitung leukosit Bervariasi Meningkat
Pembesaran organRingan Jelas tampak
 Gambaran klinis leukemia
akut
Bone Marrow failure Clinical manifestation
Anemia fatique,malaise,pallor
Thrombocytopenia Bleeding
Granulocytopenia fever, infection
Organ Infiltration
Marrow expansion Bone or joint pain
Spleen, liver Hepatosplenomegaly
Lymph nodes Lymphadenopathy
CNS Neurologic symptoms
Pemeriksaan Laboratorium pada
Leukemia Akut
• CBC : Anemia ringan-berat normokrom normositer
trombositopenia
biasanya leukositosis
• DC & SADT:
ditemukan blas atau sel-sel imatur lain
Normoblas dpt (+)
• AST : diperlukan untuk memastikan diagnosis.
FAB & NCI 20% blas
• Pewarnaan sitokimia : - MPO
(+) pd LMA
- SBB

- TdT
(imm.sitokimia) (+) pd LLA
- PAS
 immunologic cell marker
 analisis kromosom, pemeriksaan genetik
molekuler, DNA flowcytometry
 Sitologi blas pada LMA & LLA

Gambaran LMA LLA

Ukuran blas Lebih besar, seragam variasi, kecil-besar
Kromatin inti Biasanya halus, tersebar Kasar-halus
Nukleoli 1-4, biasanya jelas 0–2,srg tdk jelas
Sitoplasma Sedang-banyak, sedikit, granula
granula halus kasar terkadang
seringkali ada ada (~7%)
Auer rods Ada, 60%-70% Tidak ada
Mieloblas umumnya besar (Ø 15-20 μm) ,
sitoplasma banyak, inti dgn kromatin
halus, anak inti > 1
Limfoblas lebih kecil, sitoplasma sedikit.
Kromatin inti lebih padat, anak inti ≤ 2
sering tidak jelas
Pewarnaan sitokimia pada leukemia akut
• untuk mengidentifikasikan komponen
kimia dari sel seperti enzim atau lipid

• mengidentifikasikan komponen sel dari

specific cell lines
MPO & SBB diff. mieloid
NSE diff. monositik
PEMERIKSAAN APUS SUMSUM TULANG/ BMP
PEMERIKSAAN APUS SUMSUM TULANG/ BMP

• Pemeriksaan yg mengidentifikasi
struktur dan bentuk sel-sel muda
seri eritrosit, leukosit, dan trombosit
dalam sumsum tulang.
Penilaian Apus Sumsum Tulang

Aktivitas Seri Eritrosit :

………………………..

Aktivitas Seri Leukosit :

………………………..

Aktivitas Seri Trombosit :

……………………..
 NORMOPLASIA
SEDIAAN APUS SUMSUM TULANG
 HIPOPLASIA
SEDIAAN APUS SUMSUM TULANG
HIPOPLASIA
 ANEMIA APLASTIK
(Sediaan apus darah tepi)
HIPOPLASIA
 ANEMIA APLASTIK
(Sediaan apus sumsum tulang)
 Cellular BM

Erythroblasts %ANC

< 50% Erythroblasts ≥ 50% Erythroblasts

Blasts %ANC Blasts %NEC

BL ≥ 20% BL < 20% BL < 20% BL ≥ 20%

AML M1-5 MDS AML M6

Leukemia Mieloblastik Akut

Praktikum Patologi Klinik

Fakultas kedokteran
Universitas Padjadjaran Bandung
Leukemia Mieloblastik Akut
• Leukemia: proliferasi leukosit yang
abnormal dan tidak terkontrol
• Selalu terjadi infiltrasi di sumsum tulang
• Faktor penyebab : herediter, sinar
radioaktif, radioisotop
• Dapat menyerang semua umur
• Gejala utama: demam, BB turun,
pembesaran hati dan limfa, pembesaran
KGB (-), perdarahan karena
thrombositopenia
Leukemia Mieloblastik akut
• Mieloblast >50% dalam darah tepi
• Pada mieloblast ditemukan auer rods
• Dapat terjadi anemia dan
thrombositopenia
• Leukositosis
• Dapat ditemukan normoblast di darah tepi
• Pewarnaan sitokimia: Sudan Black B
positif, periodic acid-Schiff stain: granula
halus, Leukocyte alkaline phosphatase:
berkurang pada netrofil
Leukemia Mieloblastik akut
• Sediaan Apus Darah Tepi:
Eritrosit: normokrom normositer
(anisopoikilositosis)
Leukosit : semua seri granulosit dapat
ditemukan
Trombosit : seringkali trombositopeni
• hiperproliferasi seri granulopoiesis
• Seri eritropoiesis dan trombopoiesis
terdesak
AML M1
Auer body

LEUKEMIA MIELOBLASTIK AKUT (M1)

(Sediaan apus darah tepi)
AML M2

Auer Rod
 Auer rod

LEUKEMIA MIELOBLASTIK AKUT (M2)

(Sediaan apus sumsum tulang)
AML M3

Auer Rods
AML M4
AML M5
AML M6
AML M7
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)

Suatu penyakit keganasan yang

merupakan hasil mutasi pada sel
progenitor limfoid.

Semua umur (anak-anak >>)

Laki-laki >> Perempuan
Secara klinis LLA & LMA
memiliki gambaran yang serupa
 • Klasifikasi
• Morfologi
• Menurut FAB berdasarkan morfologi
terbagi atas :
• Immunologi

3. L 3
1. L 1 2. L 2
Gambaran morfologi subtype LLA klasifikasi FAB

Gambaran
L1 L2 L3
morfologik
Ukuran sel kecil Besar, heterogen Besar, homogen

Bentuk inti Homogen Heterogen Homogen

Bentuk inti Reguler Irreguler Vesikuler, regular

Anak inti Kecil dan tdk menonjol Besar dan menonjol jelas

Sitoplasma sedikit Byk, bervariasi Banyak

Sitoplasmic basophilia muda Bervariasi Tua

Sitoplasmic Vacuola berubah-ubah Berubah-ubah Sering jelas

Berdasarkan imunologis LLA
diklasifikasikan
Leukemia Limfoblastik Akut (klasifikasi imunologis)

Subtype Phenotype

Precursor- B cell HLA-DR, CD34, TdT, CD19, CD 20

Pre-B LLA HLA-DR, TdT, CD 19, CD 20

B-LLA HLA-DR, CD 19, CD 20, CD 22, CD 10 Slg

HLA-DR, CD1, CD 2, CD 3 dual CD4/CD8, CD 5,

LL
CD 7, CD 10, CD 34, TdT
• Diagnosis LLA :
• Harus dilakukan pemeriksaan SADT atau apus sumsum tulang
• Diagnosis LLA ditegakkan jika :
1. Minimal 20% dari total sel berinti pada sumsum tulang
adalah blast
2. Pada kasus dimana Normoblast ≥ 50% → 30% adalah blast

Pemeriksaan hematologi LLA

Anemia
Trombositopenia
Leukosit ↓ / N / ↑
Leukemia Mielositik Kronik (LMK)
• Biasanya usia 30-50 tahun, bisa > 60
tahun
• Gejala klinis :
• Lekas lelah
• Anoreksia, BB ↓
• Nyeri sternum
• Pucat
• Splenomegali
 Laboratorium
• Anemia ringan – sedang
• Leukosit :
• , > 50.000/mm3, bisa sampai 500.000/mm3

• Trombositosis
 Apus Darah Tepi
• Eritrosit : Normokrom normositer
Biasanya ditemukan normoblas
• Leukosit : - Dipenuhi seri granulosit dari
semua stadium
(mieloblas sampai segmen)
- Mielosit : 25 -50 %
- Ditemukan promielosit,
metamielosit, batang, segmen
- Mieloblas : < 5 %
• Trombosit : Trombositosis, banyak ditemukan
kelompok trombosit
Sediaan Apus Darah Tepi
Apus Sum-sum Tulang
• Menyerupai gambaran SADT
• Selularitas sangat meningkat
• Sistem eritropoiesis terdesak
• Sistem granulopoiesis sangat meningkat
(80-90 % dari sel berinti)
• Sistem trombopoiesis : megakariosit 

 90 % penderita LMK ditemukan kelainan

kromosom
kromosom philadelphia + (Ph’ +)
Sediaan Apus Sum-sum Tulang
BM
LMK dengan kromosom Ph’(-) berbeda dengan
Ph’(+), yaitu :

• Perjalanan lebih cepat

• Tes alkali fosfatase : netrofil (+)
• Respon terapi kurang
• Pada SADT dan apus sum-sum tulang banyak
ditemukan netrofil segmen
• Diagnosis LMK cukup ditegakkan dari gejala
klinis dan apus darah tepi.
• Apus sum-sum tulang tidak mutlak dilakukan.
• Tes alkali fosfatase biasanya↓
• Pada stadium akhir LMK, biasanya terjadi
krisis blast (blast > 5%)
LMK tipe Juvenil
• Usia penderita biasanya < 2 tahun
• Perjalanan penyakit lebih cepat
• Gejala klinis :
• Pucat
• Kelainan Kulit (rash)
• Limfadenopati
• Perdarahan
 Laboratorium
• Anemia sedang sampai berat
• Leukosit : , monosit  (pada SADT maupun BM)
• Trombositopenia
• HbF 
• Tes alkali fosfatase : Leukosit ↓
• SADT dan BM : hiperplasia sistem granulopoietik,
monosit , sering ditemukan normoblas
• Kromosom Ph’ (-)
• Respon terhadap busulfan kurang
 D iffe r e n tia tio n o f c lin ic a l s ig n s , h a e m a to lo g y , e tc
b e tw e e n C la s s ic C M L a n d J u v e n ile C M L

C lin ic a l s ig n s / C la s s ic C M L J u v e n ile C M L
h a e m a to lo g y
P h ’ c h ro m o s o m e (+ ) (-)

P h y s ic e x a m in a tio n :
- R a s h o n fa c e (-) (+ )
- L y m p h a d e n o p a ty s o m e tim e s o fte n
( c a n b e s u p u r a t io n )
- S p le e n o m e g a li c le a r v a r ia tio n
- B le e d in g (-) o fte n

H a e m a to lo g y :
3 3
- n u m b e r o f le u k o c y t e > 1 0 0 .0 0 0 /m m < 1 0 0 .0 0 0 /m m
( f ir s t tim e )
- m o n o c y te (B M , P ) (-) (+ )
- th r o m b o c y to p e n ia fir s t s ta d iu m ( - ) fir s t s ta d iu m ( + )
- E r y th r o p o e is is (-) (+ )
- N o r m o b la s t ( P ) (-)/ra re (+ )/o fte n
- Hb F n o rm a l in c r e a s e

O th e r e x a m in a t io n :
- R e s p o n s e to B u s u lfa n G ood Less
d ru g
- C o lo n y o f p e r ip h e r a l M o s t a re M o s t a re
b lo o d s m e a r g r a n u lo c y te m o n o c y te
CHRONIC LYMPHOCYTIC LEUKEMIA (CLL)

Blood slide
Erythrocyte normochrome normocytair
Normoblast could be positive
Mature lymphocytes are dominant
Smudge cells positive
Bone marrow slide
Hypercellular
Infiltration of mature lymphocytes with
smudge cells
Depression of erythropoiesis
Megakaryocyte positive
Reference Books
• Mukherjee KL. Medical Laboratory
Technology. A procedure Manual for
Routine Diagnostic Tests. Volume 1. 1988.
Tata McGraw Hill Co, New Delhi.
TERIMA KASIH