Skenario D Blok 15 Fix

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya
sehingga kami dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul Laporan Tutorial
Skenario D Blok 15 sebagai tugas kompetensi kelompok.
Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu kami
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang.
Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, kami banyak mendapat bantuan, bimbingan dan
saran. Pada kesempatan ini, kami ingin menyampaikan syukur, hormat, dan terimakasih
kepada :
1. Allah SWT, yang telah merahmati kami dengan kelancaran diskusi tutorial,
2. dr. Ziske Maritska selaku tutor kelompok B2
3. Teman-teman sejawat FK Unsri, terutama kelompok B2
Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada
semua orang yang telah mendukung kami dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi
kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT.
Palembang, 12 Februari 2015
Kelompok B2
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR........................................................................................................... 2
DAFTAR ISI.......................................................................................................................... 3
SKENARIO D Blok 15..........................................................................................................4
I.Klarifikasi Istilah......................................................................................................
II.
Identifikasi Masalah..................................................................................................... 6
III.
Hipotesis....................................................................................................................... 7
IV.
Keterkaitan Antar Masalah........................................................................................... 7
V.
Analisis Masalah...........................................................................................................8
VI.
Kerangka Konsep......................................................................................................... 52
VII.
Learning Issue...............................................................................................................53
1. Stroke...................................................................................................................... 53
2. CNS.........................................................................................................................63
3. Hemostasis.............................................................................................................. 72
VIII. Kesimpulan...................................................................................................................77
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................ 78
SKENARIO D BLOK 15
Tn. Budi, umur 63 tahun dibawa ke UGD rumah sakit karena sulit berjalan karena kelemahan
lengan dan tungkai kanan kira-kira 1 jam sebelumnya pada saat bangun dari tidur. Selain itu
Tn. Budi juga mengeluh mulut mengot dan bicara pelo. Tn. Budi sudah lama menderita DM
dan hipertensi sejak 5 tahun yang lalu. Tetapi tidak minum obat secara teratur. Keluhan ini
baru pertama kali dirasakan.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum: GCS 15
Tanda Vital: TD 200/110 mmHg. Nadi 96x/menit, temperatur 37,2o C
Kepala: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher: Tidak ada pembesaran KGB
Thoraks: Simetri, retraksi tidak ada
-
Jantung: Batas jantung normal, iktus kordis tidak nampak, bunyi jantung normal,
bising jantung tidak ada

Paru: Stem fremitus normal, suara nafas vesikuler normal
Abdomen: Datar, lemas, nyeri tekan (-) dan defans muskular (-), bising ususp normal
Ekstremitas: edema -/Pemeriksaan Neurologis:
Pada pemeriksaan nervi kraniales:
-
Nervus VII tampak mulut mengot ke kiri, lipatan nasolabialis kanan datar, tidak aa
lagophtlamus, dan kerut dahi simetris

Nervus XII bicara pelo dan lidah deviasi ke dalam
Pada pemeriksaan fungsi motorik

-
Kekuatan otot Ekstremitas atas 4/5, ekstremitas bawah 5/5

Refleks fisiologi ekstremitas kanan meningkat
Refleks Patologis Babinsky
I.
Klarifikasi Istilah
1. Mulut mengot: Mulut yang miring ke kiri atau ke kanan
2. Berbicara pelo: Biasanya disebut disartria, adalah berbicara mendengung karena

ketidakmampuan mengontrol artikulasi
3. DM : istilah yang diberikan terhadap kumpulan sindrom akibat gangguan
metabolisme glukosa
4. Hipertensi : tingginya tekanan darah arteri secara persisten
5. Kelemahan lengan dan tungkai kanan: Kelemahan yang didefinisikan sebagai
paralisis. Paralisis adalah kehilangan atau gangguan fungsi motorik pada suatu bagian
tubuh
6. Lagophtalmus : ketidakmampuan untuk menutup mata dengan sempurna
7. Refleks Patologis Babinsky: Pemeriksaan gores telapak kaki di lateral dari bawah ke
atas refleks ini positif bila dorsofleksi ibu jari dan abduksi ke lateral 4 jari lainnya.
8. Iktus Kordis: Pukulan jantung ke dinding dada.
9. Lipatan nasolabialis: lipatan yang berhubungan dengan hidung dan bibir
II.
Identifikasi Masalah
1. Tn. Budi, umur 63 tahun dibawa ke UGD rumah sakit karena sulit berjalan
karena kelemahan lengan dan tungkai kanan kira-kira 1 jam sebelumnya pada
saat bangun dari tidur. Selain itu Tn. Budi juga mengeluh mulut mengot dan
bicara pelo. Keluhan ini baru pertama kali dirasakan.
2. Tn. Budi sudah lama menderita DM dan hipertensi sejak 5 tahun yang lalu. Tetapi
tidak minum obat secara teratur.
3. Pemeriksaan Fisik
Tanda Vital: TD 200/110 mmHg. Nadi 96x/menit, temperatur 37,2
- Jantung: Batas jantung normal, iktus kordis tidak nampak, bunyi jantung
-
normal, bising jantung tidak ada

Ekstremitas: edema -/4. Pemeriksaan Neurologis:
Pada pemeriksaan nervi kraniales
- Nervus VII tampak mulut mengot ke kiri, lipatan nasolabialis kanan datar, tidak
aa lagophtlamus, dan kerut dahi simetris
- Nervus XII bicara pelo dan lidah deviasi ke dalam
- Kekuatan otot Ekstremitas atas 4/5, ekstremitas bawah 5/5
- Refleks fisiologi ekstremitas kanan meningkat
- Refleks Patologis Babinsky
III.
Hipotesis
Tn. Budi 63 th mengalami kelemahan lengan dan tungkai kanan karena stroke nonhemoragik
IV.
Keterkaitan Antarmasalah
Tn. Budi, 63 tahun memiliki hipertensi dan DM tidak terkontrol Aterosklerosis
Ruptur Plak Embolus Menyumbat arteri di otak Iskemik Stroke iskemik
V. Analisis Masalah
1. Tn. Budi, umur 63 tahun dibawa ke UGD rumah sakit karena sulit berjalan
karena kelemahan lengan dan tungkai kanan kira-kira 1 jam sebelumnya pada
saat bangun dari tidur. Selain itu Tn. Budi juga mengeluh mulut mengot dan
bicara pelo. Keluhan ini baru pertama kali dirasakan.
a. Apa penyebab dan mekanisme kelemahan lengan dan tungkai kanan yang dialami
oleh tn. Budi?
Kelemahan lengan dan tungkai disebabkan oleh kerusakan korteks
motorik primer di salah satu sisi otak. Pada kasus ini terjadi pada hemisfer kiri.
Kelemahan ini disebabkan infark yang akibat oklusi lokal aliran darah otak oleh
aterotrombotik atau emboli. Aterosklerosis ini biasanya mengoklusi pembuluh
besar, misalnya arteri karotis interna, arteri serebri media, dan arteri basilaris.
Penyebab oklusi pembuluh darah adalah trombsosis suatu segmen arteri yang
paling sering terjadi di dekat percabangan karotis atau di arteri basilaris.
Pada kasus ini sumbatan terjadi karena emboli, yang dapat berasal dari
jantung (misalnya yang disebabkan oleh Fibrilasi atrial, dan aritmia lainnya
(dengan penyakit jantung rematik, atherosklerotik, hipertensi, kongenital maupun
sifilis, infark miokard dengan trombus mural, endokarditis bakterial akut dan sub
akut, penyakit jantung tanpa aritmia maupun trombus mural(stenosis mitral,
miokarditis), komplikasi bedah jantung, katup jantung buatan, vegetasi trombotik
7
endokardial non bakterial, prolaps katup mitral, emboli paradoks dengan penyakit
jantung kongenital (cont: patent foramen ovale), Myxoma) maupun yang bukan
dari jantung (Atherosklerosis aorta dan arteri carotis, dari tempat pembelahan
atau displasia arteri carotis dan arteri vertebrobasiler, trombus pada vena
pulmonalis, lemak, tumor, udara, komplikasi bedah leher dan thoraks, trombosis
pada panggul dan ekstremitas bawah pada right-to-left cardiac shunt).
Oklusi emboli paling sering terjadi di cabang arteri serebri media, arteri
serebri media adalah cabang terbesar dari arteri carotis interna, yang berjalan ke
lateral dalam sulcus lateralis. Cabang-cabang cortical menyuplai seluruh
permukaan lateral hemisphere, kecuali daerah sempit yang disuplai oleh arteri
cerebri anterior, polus occipitalis dan permukaan inferolateral hemisphere yang
disuplai oleh arteri cerebri posterior. Dengan demikian, arteri ini menyuplai
seluruh area motoris (gyrus precentralis). Cabang-cabang centralis masuk ke
substansia perforata anterior dan menyuplai massa substansia grisea dalam
hemispherium cerebri. Oklusi emboli yang terjadi di arteri serebri media ini
menyebabkan darah yang menuju ke gyrus precentralis mengalami kekurangan
pasokan oksigen dan nutrien sehingga menyebabkan terjadinya infark, dan
terjadinya kelemahan separuh badan.
Pada kasus, oklusi terjadi pada arteri serebri media hemisfer kiri karena
Tn. Budi mengalami kelemahan lengan dan tungkai sebelah kanan. Korteks
motorik di masing-masing belahan otak terutama mengontrol otot di bagian tubuh
yang bersebrangan (kontralateral). Jaras-jaras saraf yang berasal dari korteks
motorik hemisfer kanan menyebrang di medulla oblongata, sebelum turun
menyusuri medula spinalis untuk berakhir di neuron motorik eferen yang memicu
kontraksi otot rangka di sisi kanan tubuh. Karena itu kerusakan pada korteks
motorik di sisi kiri akan menyebabkan paralisis sisi kanan tubuh.
b. Bagaimana patofisiologi mulut mengot dan bicara pelo?
Mulut mengot dan bicara pelo dalam kasus ini disebabkan karena
kelumpuhan dua nervi kraniales yaitu nervus VII (fascialis) dan nervus XII
(hipoglossus).
Nervus hipoglosus berinti di nukleus hipoglosus yang terletak di samping
bagian dorsal dari fasikulus longitudinalis medialis pada tingkatkaudal medula
oblongata. Pada perjalanannya menuju lidah, nervus ini melewati arteria karotis
interna dan eksterna. Otot-otot lidah yang menggerakan lidah terdiri dari
8
muskulus stiloglosus, hipoglosus, genioglosus longitudinalis inferior dan

genioglosus longitudinalis superior di persarafi oleh nervus hipoglosus. Lesi
nervus hipoglosus sering terletak di perifer, maka atrofi otot cepat terjadi. Pada
kelumpuhan paralisis nervus hipoglosus terdapat gejala-gejala berupa sukar
menelan dan bicara pelo. Namun bicara pelo juga dapat terjadi walaupun lidah
tidak lumpuh tetapi keleluasaannya terbatas karena frenula lingua mengikat lidah
sampai ujungnya (Mardjono dan Priguna, 2003)..
Pelo dapat diartikan sebagai cara berbicara dengan lidah yang lumpuh.
Untuk dapat mengucapkan kata-kata sebaik-baiknya, sehingga bahasa yang
disengar dapat ditangkap dengan jelas dan setiap suku kata dapat terdengar secara
terinci, maka muluit, lidah, vivir, palatum mole dan pita suara serta otot-otot
pernafasan harus melakukan gerakan tangkas sesempurna-sempurnanya. Bila ada
salah satu gerakan tersebut yang terganggu, maka timbullah cara berbahasa
(verbal) yang kurang jelas.
Kelainan tersebut bisa disebut sebagai gangguan artikulasi atau disartria
(Mardjono dan Priguna, 2003)..
Pada disartria hanya pengucapannya saja yang terganggu tetapi tata
bahasanya baik. Disartria emeiliki beberapa penyebab. Disartria UMN yang berat
timbal akibat lesi UMN bilateral, seperti pada paralisis pseudobulbaris. Di situ
lidah sukar dikeluarkan dan umumnya kaku untuk digerakkan ke seluruh jurusan.
Lesi UMN lain yang bisa menimbulkan disartria terletak di jaras-jaras yang
menghantarkan impuls koordinatif yang bersumber pada serebelum, atau yang
menyalurkan impuls ganglio basalis. Pada disartria serebelar, kerjasama otot
lidah, vivir, pita suara dan otot-otot yang membuka dan menutup mulut
bersimpang siur, sehingga kelancaran dan kontinuitas kalimat yang diucapkan
Sangay terganggu. Sedangkan pada disartria LMN akan terdengar berbagai
macam disartria tergantung pada kelompok otot yang terganggu
Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus facialis bisa mendapat
gangguan din lintasan supranuklear, nuclear, dan intranukelar. Pada kerusakan
karena sebab apapun di jaras kortikobulbar atau bagian bawah korteks motorik
primer, otot wajah muka sisi kontralateral akan memperlihatkan kelumpuhan
jenis UMN. Ini berarti bahwa otot wajah bagian bawah tampak lebih jelas lumpuh
daripada bagian atasnya. Sudut mulut sisi yang lumpuh tampak lebih rendah .
9
Lipatan nasolabial sisi yang lumpuh mendatar. Jika kedua sudut mulut disuruh
diangkat,maka sudut mulut yang sehat saja yang dapat terangkat. otot wajah
bagian dahi tidak menunjukkan kelemahan yang berarti. Juga tanda Bell
(lagoftalmus dan elevasi bola mata) tidak dapat diJumpai. ciri kelumpuhan
facialis UMN ini
dapat dimengerti, karena subdivisai inti facialis yang mengurusi otot
wajah atas alis mendapat inervasi kortikal secara bilateral. Sedangkan subdivisi
inti facialis yang mengurusi otot wajah lainnya hanya mendapatkan inervasi
kortikal secara kontralateral saja. Pada kerusakan di lobus frontalis otot wajah sisi
kontralateral masih dapat digerakkan secara volunteer, tetapi tidak ikut bergerak
jika ketawa atau merengut. Perubahan raut muka pada keadaan emosional justru
masih bisa timbul apabila korteks motorik primer rusak. Maka, gerakan otot
wajah yang timbul pada keadaan emosional (psikomotorik) sangat mungkin
diatur oleh daerah korteks di lobus frontalis. Sedangkan gerakan otot wajah
volunter diurus oleh korteks piramidalis.
Lesi LMN bisa terletak di pons, di sudut serebelo-pontin, di os petrosum
atau kavum timpani, di foramen stilomastoideum dan pada cabang- cabang tepi
nervus facialis. Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens
bisa merusak akar nevus facialis, inti nervus abducen dan fasikulus longitudinalis
medialis. Karena itu paralisis facialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan
muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi. Proses patologik di
sekitar meatus akustikus internus melibatkan nervus facialis dan akustikus. Maka
dalam hal tersebut, paralisis facialis LMN akan timbul bergandengan dengan tuli
perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 2/3 anterior lidah).
c. Apa hubungan umur dan jenis kelamin dengan keluhan yang dialami tn. Budi?
Penelitian membuktikan bahwa kasus diabetes melitus yang tidak
terdiagnosis,memiliki risiko lebih tinggi akan mengalami stroke, penyakit jantung
koroner, dan penyempitan pembuluh darah perifer dibandingkan denganorang
non diabetes. Ada 2 macam komplikasi pada diabetes melitus,yaitu komplikasi
akut dan kronik. Komplikasi kronik terbagi menjadi 2,yaitu komplikasi vaskuler
dan non vaskuler. Komplikasi vaskuler dibagimenjadi 2, yaitu komplikasi
mikrovaskuler (retinopati diabetika,nefropati & neuropati) dan komplikasi
10
makrovaskuler didasariaterosklerosis (PJK, penyakit arteri koroner, penyakit

arteri perifer & penyakit serebrovaskuler).
Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi
insulin dapat menjadi penyebab jenis penyakit vaskular ini. Gangguan
gangguan
ini
berupa
hiperlipoproteinemia,
dan
penimbunan
sarbitol
kelainan
pembekuan
dalam
darah.
intima
vaskular,
Pada
akhirnya,
makroangiopati diabetik ini akan mengakibatkan penyumbatan vascular. Yang

mengakibatkan tekanan darah sistemik intermiten dan gangren pada ekstrimitas
serta insufisiensi serebral dan stroke.
Pada keadaan hipertensi, sel endotel akan terpapar oleh tekanan darah
yang tinggi secara terus menerus maka akan menyebabkan sel endotel menjadi
disfungsi, NO (nitrit oxide) yang biasa diproduksi oleh sel endotel menjadi
berkurang sehingga endotel tidak dapat relaksasi dan akan terus terjadi
vasokonstriksi, dan permeabilitasnya meningkat sehingga sel darah putih dan
lipoprotein akan mudah terakumulasi pada endotel pembuluh darah tersebut dan
memudahkan terjadinya plak atherosklerosis.
Cachofeira, Victoria, Mara Miana, Natalia de las Heras, Beatriz MartnFernndez, SandraBallesteros, Gloria Balfagn,and Vicente Lahera. 2009.
11
Inflammation: A Link Between Hypertension and Atherosclerosis.

Current Hypertension Reviews,2 0 0 9 , 5 ,
40-48.
www.benthamscience.com/chr/sample/chr-5-1/D0005H.pdf (6Maret 2012)
d. Apa makna dari keluhan baru pertama kali dirasakan?

Makna keluhan baru pertama kali dirasakan adalah bahwa Tn. Budi
mengalami serangan stroke untuk pertama kalinya dan bukan merupakan
recurrent stroke (stroke berulang). Hal ini juga bisa untuk menentukan prognosis
penyakit dilihat dari perdarahan dan lesi yang terjadi.
2. Tn. Budi sudah lama menderita DM dan hipertensi sejak 5 tahun yang lalu. Tetapi
tidak minum obat secara teratur.
a. Apa akibat dari menderita DM dan hipertensi sejak 5 tahun, tetapi tidak minum
obat secara teratur?
Hipertensi kronis yang dialami pasien ini menyebabkan tahanan
perifernya terus tinggi karena hipertensi tersebut tidak terkontrol (stabil). Tahanan
perifer yang tinggi ini menyebabkan jantung harus memompa lebih kuat dan
bekerja lebih keras untuk melawan tahanan tersebut. Hal ini juga diperparah
dengan diabetes yang diderita pasien yang menyebabkan darah dalam kondisi
hiperglikemia disertai hiperinsulinemia yang berarti menambah viskositas darah
yang juga menambah tahanan perifer. Jantung bekerja lebih keras secara terusmenerus akhirnya akan menjadi hipertrofi ventrikel kiri dan mungkin diikuti
dengan hipertrofi atrium kiri dan menyebabkan sumbu jantung bergeser ke arah
kiri (kardiomegali). Akibat hipertrofi tersebut, fibrilasi cenderung terjadi karena
terjadi perpanjangan jalur konduksi yang dilewati impuls. Atrial fibrilasi ini
berperan dalam pembentukan trombus disertai juga pecahnya trombus menjadi
embolus. Pembentukan trombus ini juga dipicu oleh hiperlipidemia yang dialami
pasien diperparah dengan diabetes mellitus yang menyebabkan LDL bersifat lebih
aterogenik. Thrombus terbentuk di jantung kemudian karena atrial fibrilasi
thrombus tersebut pecah menjadi embolus terbawa aliran darah dan kemudian
menyumbat pembuluh darah diotak sehingga menyebabkan lesi yang berefek
pada kondisi bapak, yakni hemihipestesi dextra.
12
b. Apa hubungan antara DM dan hipertensi terhadap kasus?

Hipertensi kronis yang dialami pasien ini menyebabkan tahanan
perifernya terus tinggi karena hipertensi tersebut tidak terkontrol (stabil). Tahanan
perifer yang tinggi ini menyebabkan jantung harus memompa lebih kuat dan
bekerja lebih keras untuk melawan tahanan tersebut. Hal ini juga diperparah
dengan diabetes yang diderita pasien yang menyebabkan darah dalam kondisi
hiperglikemia disertai hiperinsulinemia yang berarti menambah viskositas darah
yang juga menambah tahanan perifer. Jantung bekerja lebih keras secara terusmenerus akhirnya akan menjadi hipertrofi ventrikel kiri dan mungkin diikuti
dengan hipertrofi atrium kiri dan menyebabkan sumbu jantung bergeser ke arah
kiri (kardiomegali). Akibat hipertrofi tersebut, fibrilasi cenderung terjadi karena
terjadi perpanjangan jalur konduksi yang dilewati impuls. Atrial fibrilasi ini
berperan dalam pembentukan trombus disertai juga pecahnya trombus menjadi
embolus. Pembentukan trombus ini juga dipicu oleh hiperlipidemia yang dialami
pasien diperparah dengan diabetes mellitus yang menyebabkan LDL bersifat lebih
aterogenik. Thrombus terbentuk di jantung kemudian karena atrial fibrilasi
thrombus tersebut pecah menjadi embolus terbawa aliran darah dan kemudian
menyumbat pembuluh darah diotak sehingga menyebabkan lesi yang berefek pada
kondisi bapak, yakni hemihipestesi dextra.
3. Pemeriksaan Fisik
Tanda Vital: TD 200/110 mmHg. Nadi 96x/menit, temperatur 37,2
- Jantung: Batas jantung normal, iktus kordis tidak nampak, bunyi jantung
-
normal, bising jantung tidak ada

Ekstremitas: edema -/a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?
Pemeriksaan
Sensorium
Nilai Kasus
Compos
Normal
Compos Mentis
GCS 15
Tekanan darah
Mentis
GCS 15
200/110 mmHg 120/80 mmHg
13
Interpretasi
Normal, sadar sepenuhnya
Hipertensi stage II
Nadi
96x/menit
60-100x/menit
Normal tinggi
Respiratory Rate
20x/menit
16-24x/menit
Normal
Temperatur
37,2oC
36,5-37,2oC
Normal
b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik?

Diabetes, gaya hidup, umur stress oksidatif sel endotel disfungsi endotel
mediator vasodilatasi < vasokontriksi vasokontriksi resistensi perifer
meningkat TD meningkat
Apabila ditinjau secara sederhana maka tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor
penting yaitu :
a. Curah jantung
b. Tahanan perifer.
Saat seseorang mengalami stress psikologis, maka akan merangasang saraf
simpatis untuk mengeluarkan NE (norepinefrin). Pelepasan NE ini sendiri akan
menyebabkan terjadinya reaksi ligand-reseptor, yang mana NE sebagai ligand
dapat melekat pada reseptor di pembuluh darah (1), ginjal(1), jantung(1). Pada
pembuluh darah (1) akan terjadi reaksi vasokonstriksi sehingga endotel-endotel
di pembuluh darah merapat dan menyebabkan resistensi perifer meningkat &
otomatis tekanan darah juga ikut meningkat. Hal tersebut menyebabkan
hipertensi, jika sel endotel ini terus terpapar oleh tekanan darah yang tinggi terus
menerus maka akan menyebabkan sel endotel menjadi disfungsi, NO ( nitrit
oxite) yang biasa diproduksi oleh sel endotel menjadi berkurang sehingga sel
endotel tidak dapat relaksasi dan akan terjadi terus vasokonstriksi, dan
permeabelitasnya menjadi berkurang sehingga lama kelamaan dapat menimbulkan
terjadinya arterosklerosis.
Pada jantung adanya NE akan meningkatkan heart rate & kontraksi dari jantung
yang mana dapat meningkatkan cardiac output (COP), COP ini sendiri akan
menyebabkan resistensi perifer pada pembuluh darah sama halnya pada saat
kejadian NE yag berikatan dengan reseptor (1) di pembuluh darah, jadi hal ini
juga dapat menyebabkan arterosklerosis. Pada reseptornya di ginjal, NE akan
menyebabkan aktifasi sekresi renin meningkat, dan kita tahu renin akan
menstimulasi perubahan angiotensin menjadi angiotensin I, angiotensin I akan
berubah menjadi angiotensin II yang berpengaruh vasokonstriksi pada pembuluh
darah, pada Pituitari Posterior akan merangsang pengeluaran ADH, dan ADH
berperan dalam retensi air, pada adrenal cortex angiotensin merangsang
14
pengeluaran aldosteron yag berperan sebagai retensi air & Na. akibat retensi air &
Na akan meningkatkan blood volume, yg akhirnya berpengaruh pada venous
return yang meningkat dan juga CO.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa disfungsi endotel pada hipertensi esensial
disebabkan oleh penurunan availabilitas NO. Pendapat lain menyatakan bahwa
hipertensi esensial berhubungan dengan perubahan fungsi dan morfologi endotel
menyebabkan peningkatan volume sel sehingga endotel mencembung ke dalam
lumen. Pada pembuluh darah yang hipertensi, interaksi antara endotel dengan
trombosit dan monosit meningkat. Pendapat lain tentang mekanisme terjadinya
kerusakan NO adalah produksi stres oksidatif. Stres oksidatif yang berupa ROS
(Reactive Oxygen Species) terutama anion superoksida ini dapat bergabung dan
menghancurkan peroksinitrat yang menghasilkan NO, sehingga terjadi efek
negatif terhadap struktur dan fungsi pembuluh darah.
c. Apa tujuan dari pemeriksaan fisik?
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial,
memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan
menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami
4. Pemeriksaan Neurologis:
Pada pemeriksaan nervi kraniales
aa lagophtlamus, dan kerut dahi simetris
- Nervus XII bicara pelo dan lidah deviasi ke dalam
- Kekuatan otot Ekstremitas atas 4/5, ekstremitas bawah 5/5
- Refleks fisiologi ekstremitas kanan meningkat
- Refleks Patologis Babinsky
a. Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan neurologis?
Pemeriksaan
Nilai kasus
Normal
Interpretasi
Nerologis
Nervus VII
Mulut mengot ke
Kanan kiri
kiri
Lipatan
simetris
Abnormal
(Plak aterosklerotik
trombus emboli
nasolabialis kanan
oklusi a. vertebralis
datar
Tidak ada
mengenai N. VII)
normal
lagopthalmus
Kerut dahi
Simetris
normal
15
Nervus XII
Fungsi motorik
simetris
Bicara pelo
Lidah deviasi ke
Abnormal
Abnormal
dalam
Kekuatan otot
5/5
Terjadi hemiparese/
ekstremitas atas
kelemahan, tenaga otot
4/5
tidak mampu melawan

gaya berat dan gravitasi
5/5
pada ekstremitas dekstra

normal
5/5
Reflex fisiologi
Tidak ada
abnormal
ekstremitas kanan
peningkata
meningkat
Reflex patologis
n
-
Kekuatan otot
ekstremitas bawah
babinsky
Abnormal (dorsofleksi
ibu jari kaki dan
pengembangan jari kaki
lainnya)
b. Bagaimana mekanisme abnormal pemeriksaaan fisik?

Pada pemeriksaan nervi kraniales :
ada lagophtlamus, dan kerut dahi simetris
-
Tampak mulut mengot ke kiri : disebabkan oleh manifestasi klinis dari
kelumpuhan N. facialis
Lipatan nasolabialis pada sisi yang lumpuh mendatar, ini menandakan adanya
kelumpuhan di sisi sebelah kanan
16
Kerut dahi tidak simetris menandakan kelumpuhan perifer N. facialis yang

menyebabkan hilangnya fungsi M. occipitofrontalis. Kerut dahi masih simetris
berarti tidak ada kelumpuhan N. facialis perifer
Kerut dahi tidak simetris

-
Ketika diminta untuk menutup mata dengan kuat, mata disisi yang sakit tidak
dapat menutup dengan benar (lagophtalmus). Tidak ada lagophtalmus berarti
tidak ada tanda-tanda dari Bells palsy (kelumpuhan N.facialis)
17
Nervus XII bicara pelo dan lidah deviasi ke kanan : bicara pelo diakibatkan
oleh adanya gangguan motoric pada otot lidah, yang disebabkan oleh kelumpuhan
sebagian pada N. hipogglossus .
Lidah deviasi ke kanan : kelumpuhan pada M.genioglossus sebelah kanan
menyebabkan deviasi lidah ke arah kanan
Kelumpuhan N. Hipoglosus
Nervus ini mempersarafi m.stiloglosus,genioglosus, longitudinalis inferior yang
berfungsi untuk menggerakkan otot lidah
m.stiloglosus = menggerakkan lidah ke atas dan ke belakang
m.genioglosis = lidah keluar dan mnuju ke bawah
18
m.longitudinalis inferior = memendekkan dan mengangkat lidah bagian garis

tengah
Pada kelumpuhan unilateral, lidah akan menyimpang ke sisi yang lumpuh apabila
lidah dikeluarkan. Karena lidah berperan dalam mekanisme menelan dan
artikulasi, maka gejala-gejala kelumpuhan paralisis nervus hipoglosus berupa
sukar menelan dan bicara pelo.
Keadaan ini dapat diterangkan sebagai berikut, m.genioglosus yang menarik lidah
ke depan lumpuh pada satu sisi. Pada sisi yang lain, m.genioglosus yang normal
akan menarik sisi lidah yang lumpuh ke depan meninggalkan sisi yang lumpuh.
Akibatnya sisi lidah mengalmi deviasi ke sisi yang lumpuh.

Kekuatan otot Ekstremitas atas 4/5, ekstremitas bawah 4/5
Penilaian kekuatan motorik
NILA
PEMERIKSAAN
I
0
1
2
3
Tidak ada kontraksi sama sekali

Ada sedikit kontraksi otot
Tak kuat melawan gravitasi, menggeser
Bisa melawan gravitasi, tak mampu melawan
4
5
tahanan ringan
Bisa melawan tahanan ringan
Bisa mengimbangi tahanan pemeriksa
Kekuatan otot pada kasus ini ektremitas atas dan bawah adalah 4/5. Ini
-
menunjukkan adanya perlemahan kekuatan otot karena stroke.

Refleks fisiologi ekstremitas kanan meningkat :
Refleks Fisiologis
Adalah reflex regang otot (muscle stretch reflex) yang muncul sebagai akibat
rangsangan terhadap tendon atau periosteum atau kadang-kadang terhadap tulang,
sendi, fasia atau aponeurosis.
Interpretasi :
0 = negative
+1 = lemah ( normal )
+2 = normal
19
+3 = meninggi, belum patologik

+4 = hyperaktif, sering disertai klonus
Jika dilihat dari penilaian di atas, pada pasien ini refleks fisiologis ekstremitas
superior et inferior dekstra bernilai 3.
Jenis-jenis Pemeriksaan Refleks fisiologis
1. Pemeriksaan Refleks pada Lengan
a. Pemeriksaan Reflex Biseps (N.musculocutaneus)
Reaksinya adalah fleksi lengan bawah
b. Pemeriksaan reflex trisep (N.Radialis)

Trisep akan berkontraksi dengan sedikit menyentak
2. Pemeriksaan Refleks pada Tungkai

a. Refleks Patella (N. Femoralis)
20
b. Refleks Achiles (N.Sciaticus)

Akan muncul gerakan fleksi kaki yang menyentak.
Refleks Patologis Babinsky

Refleks Babinsky :
Apabila kita menggores bagian lateral telapak kaki
dengan
suatu benda yang runcing, maka timbullah pergerakan
reflektoris yang terdiri atas fleksi kaki dan jari-jarinya ke
daerah plantar. Pada kerusakan traktus piramidalis gerakan
reflekstoris itu tidak menjurus ke plantar akan tetapi
menjurus ke dorsal, terutama ibu jari kaki yang
melakukan gerakan dorso-fleksi sedangkan jari-jari kaki lainnya bergerak saling
menjauhi satu dengan lainnya (mengembang).
21
Reaksi : Respon normal dorsofleksi ibu jari kaki disertai plantar fleksi dan
gerakan melebar jari-jari lainnya. Refleks abnormal, yaitu bila dorsofleksi ibu jari
kaki disertai jari-jari kaki lainnya terbuka seperti kipas, disebut refleks babinski
dan menunjukan adanya penyakit UMN (stroke).
c. Apa tujuan dari pemeriksaan neurologis? (Andini, Devin)

Tujuan dari pemeriksaan neurologis adalah untuk mengetahui status
kesehatan neurologis pasien dan sebagai alat untuk diagnosis penyakit.
d. Bagaimana anatomi dari nervi kraniales dan fungsinya? (Ridho, Filia)
12 pasang saraf cranial muncul dari berbagai bagian batang otak. Beberapa saraf
cranial hanya tersusun dari serabut sensorik, tetapi sebagaian besar tersusun dari
serabut sensorik dan serabut motorik.
1. SARAF OLFAKTORIUS ( CN I )
22
Merupakan saraf sensorik. Saraf ini berasal dari epithelium olfaktori mukosa asal.
Berkas serabut sensorik mengarah ke bulbus olfaktori dan menjalar melalui raktus
olfaktori sampai ke ujung lobus temporal (girus olfaktori), tempat persepsi indera
penciuman berada.
2. SARAF OPTIK ( CN II )
Merupakan saraf sensorik. Impuls dari batang dan kerucut retina di bawa ke
badan sel akson yang membentuk saraf optic. Setiap saraf optic keluar dari bola
mata pada bitnik buta dan masuk ke rongga cranial melaui foramen optic. Seluruh
serabut memanjang saat traktus optic, bersinapsis pada sisi lateral nuclei
23
genikulasi thalamus dan menonjol ke atas sampai ke area visual lobus oksipital
untuk persepsi indera penglihatan.

3. SARAF OKULOMOTORIUS ( CN III )
Merupakan saraf gabungan, tetapi sebagian besar terdiri dari saraf motorik.
Neuron motorik berasal dari otak tengah dan membawa impuls ke seluruh otot
24
bola mata (kecuali otot oblik superior dan rektus lateral), ke otot yang membuka
kelopak mata dan ke otot polos tertentu pada mata. Serabut sensorik membawa
informasi indera otot (kesadaran perioperatif) dari otot mata yang terinervasi ke
otak.
4. SARAF TROKLEAR ( CN IV )
Adalah saraf gabungan , tetapi sebagian besar terdiri dari saraf motorik dan
merupakan saraf terkecil dalam saraf cranial.

Neuron motorik berasal dari langit-langit otak tengah dan membawa impuls ke
otot oblik superior bola mata. Serabut sensorik dari spindle otot menyampaikan
informasi indera otot dari otot oblik superior ke otak.
5. SARAF TRIGEMINAL ( CN V )
Saraf cranial terbesar, merupakan saraf gabungan tetapi sebagian besar terdiri dari
saraf sensorik. Bagian ini membentuk saraf sensorik utama pada wajah dan
rongga nasal serta rongga oral.
Neuron motorik berasal dari pons dan menginervasi otot mastikasi kecuali otot
buksinator. Badan sel neuron sensorik terletak dalam ganglia trigeminal. Serabut
ini bercabang ke arah distal menjadi 3 divisi :
_ Cabang optalmik membawa informasi dari kelopak mata, bola mata, kelenjar
air mata, sisi hidung, rongga nasal dan kulit dahi serta kepala.
25
_ Cabang maksilar membawa informasi dari kulit wajah, rongga oral (gigi atas,
gusi dan bibir) dan palatum.

_ Cabang mandibular membawa informasi dari gigi bawah, gusi, bibir, kulit
rahang dan area temporal kulit kepala.
6. SARAF ABDUSEN ( CN VI )
Merupakan saraf gabungan, tetapi sebagian besar terdiri dari saraf motorik.
Neuron motorik berasal dari sebuah nucleus pada pons yang menginervasi otot
rektus lateral mata. Serabut sensorik membawa pesan proprioseptif dari otot
rektus lateral ke pons.
7. SARAF FASIAL ( CN VII )

26
Merupakan saraf gabungan. Meuron motorik terletak dalam nuclei pons. Neuron
ini menginervasi otot ekspresi wajah, termasuk kelenjar air mata dan kelenjar
saliva.
Neuron sensorik membawa informasi dari reseptor pengecap pada dua pertiga
bagian anterior lidah.
8. SARAF VESTIBULOKOKLEARIS ( CN VIII )

Hanya terdiri dari saraf sensorik dan memiliki dua divisi. Cabang koklear atau
auditori menyampaikan informasi dari reseptor untuk indera pendengaran dalam
27
organ korti telinga dalam ke nuclei koklear pada medulla, ke kolikuli inferior, ke
bagian medial nuclei genikulasi pada thalamus dan kemudian ke area auditori
pada lobus temporal.
Cabang vestibular membawa informasi yang berkaitan dengan ekuilibrium dan
orientasi kepala terhadap ruang yang diterima dari reseptor sensorik pada telinga
dalam.
9. SARAF GLOSOFARINGEAL ( CN IX )
Merupakan saraf gabungan. Neuron motorik berawal dari medulla dan
menginervasi otot untuk wicara dan menelan serta kelenjar saliva parotid. Neuron
sensorik membawa informasi yang berkaitan dengan rasa dari sepertiga bagian
28
posterior lidah dan sensasi umum dari faring dan laring ; neuron ini juga
membawa informasi mengenai tekanan darah dari reseptor sensorik dalam

pembuluh darah tertentu.
10. SARAF VAGUS ( CN X )
Merupakan saraf gabungan. Neuron motorik berasal dari dalam medulla dan
menginervasi hampir semua organ toraks dan abdomen. Neuron sensorik
membawa informasi dari faring, laring, trakea, esophagus, jantung dan visera
abdomen ke medulla dan pons.
29
11. SARAF AKSESORI SPINAL ( CN XI )

Merupakan saraf gabungan, tetapi sebagian besar terdiri dari serabut motorik.
Neuron motorik berasal dari dua area : bagian cranial berawal dari medulla dan
menginervasi otot volunteer faring dan laring, bagian spinal muncul dari medulla
spinalis serviks dan menginervasi otot trapezius dan sternokleidomastoideus.
Neuron sensorik membawa informasi dari otot yang sama yang terinervasi oleh
saraf
motorik
misalnya
otot
30
laring,
faring,
trapezius
dan
otot
sternokleidomastoid.
12. SARAF HIPOGLOSAL ( CN XII )

Termasuk saraf gabungan, tetapi sebagian besar terdiri dari saraf motorik. Neuron
31
motorik berawal dari medulla dan mensuplai otot lidah. Neuron sensorik
membawa informasi dari spindel otot di lidah.
e. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan fungsi motorik? (Andini, Devin)
Memeriksa fungsi motorik
a. Pengamatan
Gaya berjalan dan tingkah laku
Simetri tubuh dan extermitas
Kelumpuhan badan dan anggota gerak
b. Gerakan volunter
Yang di periksa adalah pasien atas pemeriksa, misalnya:
Mengangkat kedua tangan dan bahu
Fleksi dan extensi artikulus kubiti
Mengepal dan membuka jari tangan
Mengankat kedua tungkai pada sendi panggul
Fleksi dan ekstansi artikulus genus
Plantar fleksi dan dorsal fleksi plantar kaki
Gerakan jari-jari kaki
c. Palpasi
Pengukuran besar otot
32
Nyeri tekan
Kontraktur
Konsistensi (kekenyalan)
Konsistensi otot yang meningkat : meningitis, kelumpuhan
Konsitensi otot yang menurun terdapat pada: kelumpuhan akibat lesi,

kelumpuhan akibat denerfasi otot
Refleks Babinsky
Pesien diposisikan berbaring supinasi dengan kedua kaki diluruskan.
Tangan kiri pemeriksa memegang pergelangan kaki pasien agar kaki tetap
pada tempatnya.
Lakukan penggoresan telapak kaki bagian lateral dari posterior ke anterior
Respon : posisitf apabila terdapat gerakan dorsofleksi ibu jari kaki dan
pengembangan jari kaki lainnya
5. Diagnosis
a. Apa diagnosis banding dari kasus ini?
- Bells Palsy
- Brain Neoplasm
- Conversion disorder in emergency medicine
- Hemorrhagic stroke
- Hypoglycemia
- Transient global amnesia
b. Apa diagnosis pada kasus ini?
Diagnosis kasus ini adalah stroke iskemik, karena tidak ditemui gejala sakit
kepala mendadak yang merupakan manisfestasi klinis dari stroke hemoragik.
c. Bagaimana klasifikasi stroke? Termasuk stroke apakah kasus ini? (Arvin, Ary)
Sistem klasifikasi lama biasanya membagi stroke menjadi tiga kategori
berdasarkan penyebab: trombotik, embolik, dan hemoragik. Kategori ini sering
didiagnosis berdasarkan riwayat perkembangan dan evolusi gejala. Dengan
teknik-teknik pencitraan yang lebih baru seperti CT scan dan MRI, kita dapat
33
mendiagnosis perdarahan subaraknoid dan intraserebrum dengan tingkat kepastian

yang tinggi.
Perbedaan antara trombus dan embolus sebagai penyebab suatu stroke iskemik
masih belum tegas sehingga saat ini keduanya digolongkan ke dalam kelompok
yang sama yaitu stroke iskemik. Dengan demikian, dua kategori dasar gangguan
sirkulasi yang menyebabkan stroke adalah iskemia-infark dan perdarahan
intrakranium, yang masing-masing menyebabkan 80% sampai 85% dan 15%
sampai 20% dari semua kasus stroke.
Penyakit serebrovaskular iskemik dibagi menjadi dua kategori besar: oklusi
trombotik, dan oklusi embolik. Kasus pasti ikemia sering tidak dapat ditentukan.
Stroke lakunar melibatkan arteri-arteri penetrans halus di otak, misalnya arteri
lentikulostriata yang bercabang pada sudut 90 derajat dari arteri konduktans utama
sirkulus wilisi dan buasanya merupakan end-arteri yang kurang memiliki sirkulasi
kolateral.
Sekitar 15% stroke iskemik disebabkan oleh stroke lakunar. Iskemia serebrum
disebabkan oleh berkurangnya aliran darah yang berlangsung selama beberapa
detik sampai beberapa menit, maka terjadi infark jaringan otak.
Perdarahan intrakranium dapat terjadi di jaringan otak itu sendiri (parenkim),
ruang subaraknoid, atau ruang subdura atau epidura. Hematom subdura dan
epidura biasanya disebabkan oleh trauma dan dibahas di Bab 56. Sebagian bear
perdarahan intrakranium berkaitan dengan hipertensi. Perdarahan subaraknoid
biasanya terjadi akibat aneurisma sakular (berry) atau yang lebih jarang, suatu
maltransformasi arteriovena (MAV).
Klasifikasi dari subtipe stroke iskemik oleh Adams, dkk. (1993) dalam
Sjahrir (2003) diuraikan sebagai berikut:
1. Aterosklerosis arteri besar (emboli/trombosis)
2. Kardioemboli (risiko tinggi/risiko sedang)
3. Oklusi pembuluh darah kecil (lakunar)
4. Stroke akibat dari penyebab lain yang menentukan
5. Stroke akibat dari penyakit lain yang tidak menentukan
34
a. Ada dua atau lebih penyebab teridentifikasi

b. Tidak ada evaluasi
c. Evaluasi tidak komplit
Pada klasifikasi 1 sampai 4 dapat dipakai istilah possible atau probable
tergantung hasil pemeriksaannya. Diagnosis probable dipakai apabila penemuan
gejala klinis, data neuroimaging dan hasil dari pemeriksaan diagnostik lainnya
Klasifikasi Stroke Iskemik berdasarkan kriteria kelompok peneliti
TOAST (Sjahrir, 2003)
1. Aterosklerosis Arteri Besar
Gejala klinik dan penemuan imejing otak yang signifikan (>50%) stenosis atau
oklusi arteri besar di otak atau cabang arteri di korteks disebabkan oleh proses
atero-sklerosis. Gambaran CT sken otak MRI menunjukkan adanya infark di
kortikal, serebellum, batang otak, atau subkortikal yang berdiameter lebih dari 1,5
mm
dan potensinya berasal dari aterosklerosis arteri besar.
2. Kardioembolisme
Oklusi arteri disebabkan oleh embolus dari jantung. Sumber
embolus dari jantung terdiri dari :
a. Resiko tinggi
Prostetik katub mekanik
Mitral stenosis dengan atrial fibrilasi
Fibrilasi atrial (other than lone atrial fibrillation)
Atrial kiri / atrial appendage thrombus
Sick sinus syndrome
Thrombus ventrikel kiri
Kardiomiopati dilatasi
Segmen ventricular kiri akinetik
Atrial myxoma
Infeksi endokarditis
b. Resiko sedang
Prolapsus katup mitral
Kalsifikasi annulus mitral
Mitral stenosis tanpa fibrilasi atrial
Turbulensi atrial kiri
Aneurisma septal atrial
Paten foramen ovale
Atrial flutter
Lone atrial fibrillation
Katup kardiak bioprostetik
35
Trombotik endokarditis nonbacterial

Gagal jantung kongestif
Segmen ventrikuler kiri hipokinetik
Infark Miokard (> 4minggu, < 6 bulan)
3. Oklusi Arteri Kecil
Sering disebut juga infark lakunar, dimana pasien harus mempunyai satu gejala
klinis sindrom lakunar dan tidak mempunyai gejala gangguan disfungsi kortikal
serebral. Pasien biasanya mempunyai gambaran CT Sken/MRI otak normal atau
infark lakunar dengan diameter <1,5mm di daerah batang otak atau subkortikal.
4. Stroke Akibat dari Penyebab Lain yang Menentukan
a. Non-aterosklerosis Vaskulopati
Noninflamiasi
Inflamasi non infeksi
Infeksi
b. Kelainan Hematologi atau Koagulasi
5. Stroke Akibat dari Penyebab Lain yang Tidak Dapat Ditentukan
Diagnosis Stroke Hemoragik
Untuk memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya
sistem skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat
pasien masuk Rumah Sakit. Sistem skoring yang sering digunakan antara lain:
Siriraj Hospital Score (Poungvarin, 1991)
36
Pembacaan:
Skor > 1 : Perdarahan otak
< -1: Infark otak
Sensivitas: Untuk perdarahan: 89.3%.
Untuk infark: 93.2%.
Ketepatan diagnostik: 90.3%.
d. Bagaimana patofisiologi dari stroke?

Klasifikasi stroke : stroke iskemik (70-80 %) dan hemoragik (20-30%)
1. Stroke Iskemik
Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi arteri di otak, yang dapat disebabkan
trombosis maupun emboli. Trombosis merupakan obstruksi aliran darah akibat
penyempitan lumen pembuluh darah atau sumbatan. Penyebab tersering adalah
atherosklerosis.
Gejala
biasanya
memberat
secara
bertahap.
Emboli
disebabkan oleh sumbatan pembuluh darah dari tempat yang lebih proksimal.
Emboli bukan biasanya bersumber dari jantung atau arteri besar, seperti aorta,
arteri karotis atau arteri vertebralis. Gejalanya biasanya langsung memberat
atau hanya sesaat untuk kemudian menghilang lagi seketika saat emboli
terlepas kearah distal, seperti pada TIA.
37
Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik disebabkan oleh ruptur arteri, baik intraserebral maupun
subarakhnoid. Pendarahan
intraserebral
penyebab
merupakan
tersering.
Dimana dinding pebuluh

darah kecil yang sudah
rusak
akibat
hipertensi
kronik sobek. Hematoma

yang terbentuk akan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (TIK).
Perdarahan subarakhnoid disebabkan oleh pecahnya aneurisma atau
malformasi arteri vena yang perdarahannya masuk ke rongga subarakhnoid,
sehingga menyebabkan cairan serebrospinal (CSS) terisi oleh darah. Darah
didalam CSS akan menyebabkan vasospasme sehingga menimbulkan gejala
sakit kepala hebat yang mendadak.
38
e.
Bagaimana
manifestasi klinis
pada
stroke?
Manifestasi stroke bisa dibedakan atas gejala/tanda akibat dari lesi dan
gejala/ tanda yang diakibatkan oleh komplikasinya. Gejala akibat lesi bisa sangat
jelas dan mudah untuk didiagnosis, akan tetapi bisa sedemikian tidak jelas
sehingga diperlukan kecermatan tinggi untuk mengenalinya. Pasien bisa datang
dalam keadaan sadar dengan keluhan lemah separuh badan pada saat bangun tidur
atau sedang bekerja, akan tetapi tidak jarang ada yang datang dalam keadaan
koma sehingga memerlukan penyingkiran diagnosis banding sebelu mengarah ke
stroke. Secara umum gejala tergantung pada besar dan letak lesi di otak, yang
menyebabkan gejala dan tanda organ yang dipersarafi oleh bagian tersebut. Jenis
patologi (hemoragik atau non hemoragik) secara umum tidak menyebabkan
perbedaan dari tampilan gejala, kecuali bahwa pada jenis hemoragi seringkali
ditandai dengan nyeri kepala yang sangat hebat akibat dari peningkatan tekanan
intra kranial, terutama terjadi pada saat bekerja. Beberapa perbedaan yang
terdapat pada stroke hemisfer kiri dan kanan dapat dilihat dari tanda-tanda yang
didapatkan dan dengan pemeriksaan neurologis sederhana dapat diketahui kirakira letak lesi, seperti yang terlihat dibawah ini:
Lesi di korteks
a. Gejala terlokalisasi, mengenai daerah lawan dai letak lesi
b. Hilangnya sensasi kortikal (stereogenesis, diskriminasi 2 titik) ambang sensoris
c.
d.
a.
b.
c.
a.
b.
yang bervariasi
Kurang perhatian terhadap rangsang sensorik
Bicara dan penglihatan mungkin terkena
Lesi di kapsula
Lebih luas, mengenai daerah lawan letak lesi
Sensasi primer menghilang
Bicara dan penglihatan mungkin terganggu
Lesi di batangotak
Luas, bertentangan letak lesi
Kenai saraf kepala seisi dengan letak lesi (III-IV otak tengah)
39
c.
a.
b.
c.
(V,VI,VII, dan VIII di pons),(IX,X,XI,XII di medula)

Lesi di medula spinalis
Neuron motorik bawah di daerah lesi, seisi
Neuron motorik atas di bawah lesi, berlawanan letak lesi
Gangguan sensorik
Manifestasi klinis akibat komplikasi akut menyebabkan kematian 5 kalo
lebih
banyak
dibandingkan
akibat
lesi,
dan
bersama-sama
keduanya
menyebabkan sekitar 20% kematian pada hari pertama.
f. Apa faktor resiko stroke?

Faktor risiko terjadinya stroke dapat dibagi menjadi dua kelompok, yaitu:
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
a.
Usia
b.
Jenis kelamin
c.
Riwayat stroke/ TIA
d.
genetik
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

a.
Hipertensi
b.
Diabetes
40
c.
Dislipidemia
d.
Fibrilasi atrium
e.
Merokok
f.
Diabetes
g.
Penyakit Jantung
h.
Obesitas
i.
Konsumsi alkohol
j.
Pasien dalam terapi sulih hormon
k.
Stres
g. Bagaimana etiologi dari stroke?

Sumbatan Arteri Besar
Penyumbatan arteri besar merupakan hasil dari embolisasi dari debris
aterosklerosis yang berasal dari arteri karotid internal atau komunis atau berasal
dari jantung. Sejumlah kecil penyumbatan arteri besar dapat berasal dari ulserasi
plak dan trombosis in situ. Stroke Iskemik yang berasal dari pembuluh darah besar
dapat mempengaruhi daerah middle cerebral artery, dengan pengaruh sedikit
kepada daerah anterior cerebral artery.
Stroke Lakunar
Stroke lakunar terdapat pada 13-20% dari stroke iskemik. Berasal dari oklusi
cabang penetrans dari MCA, arteri lenticulostriata, atau cabang penetrans dari
circulus willisi, arteri vertebral, atau arteri basilar. Mayoritas dari stroke lakunar
berhubungan dengan hipertensi.

Penyebab dari stroke lakunar adalah sebagai berikut:
Mikroatheroma
Lipohyalinosis
Necrosis fibrinoid sekunder akibat hipertensi atau vaskulitis
Aterosklerosis Hyalin
Amyloid angiopati
Microemboli
Stroke Emboli
Emboli kardiogenik menjadi penyebab dari seitar 20% stroke
akut. Emboli terjadi dari jantung, arteri ekstrakranial, termasuk
41
arkus aorta, atau yang paling jarang berasal dari sirkulasi

sistemik yang masuk melalui foramen ovale.
Trombus valvular
Trombus mural (akibat infark miokardium, AF, CHF)
Infark miokard akut berhubungan dengan 2-3% kejadian stroke

emboli, yang mana 85% terjadi pada bulan pertama setelah
infark. Stroke emboli cenderung untuk memiliki onset cepat dan
terdapat gambaran infark lama pada beberapa bagian pembuluh
darah atau terdapat emboli kalsifikasi.
Stroke trombotik
Faktor trombogenik dapat menyebabkan cedera pada sel-sel
endotelial; kerusakan ini terjadi di lapisan subendotelial dan
menghasilkan aktivasi platelet, aktivasi dari kaskade pembekuan
darah,
inhibisi
trombotik
proses
umumnya
fibrinolisis
dianggap
dan
hemostasis.
berawal
dari
ruptur
Stroke
plak
aterosklerotik. Stenosis arteri dapat menyebabkan turbulensi

aliran darah, yang dapat menyebabkan pembentukan trombus,
aterosklerosis dan aderensi platelet. Semua itu menyebabkan
pembentukan gumpalan yang dapat menyumbat arteri.
Intracranial atherosclerosis may be the cause of thrombotic stroke in patients with
widespread atherosclerosis. In other patients, especially younger patients, other
causes should be considered, including the following[8, 43] :
Aterosklerosis intrakranial dapat menjadi penyebab dari stroke trombotik pada
pasien dengan aterosklerosis yang menyebar. Pada pasien lain, khususnya pasien
muda, penyebab lain dapat dipertimbangkan, yaitu:
Hiperkoagulasi (antibodi antifosfolipid, defisiensi protein C, defisiensi protein

S, Kehamilan)
42
Sickle cell disease

Displasia Fibromuskular
Diseksi arterial
Vasokonstriksi akibat penyalahgunaan obat (kokain, amfetamin)
Gangguan aliran darah

Gejala stroke dapat berasal dari aliran darah ke otak yang inadekuat akibat
berkurangnya tekanan darah (secara spesifik, penurunan tekanan perfusi serebral)
atau hasil dari pengentalan darah akibat dari anemia sickle cell atau penyakit
hematologi lainnya, seperti multiple myeloma dan polisitemia vera.
h. Apa komplikasi dari stroke?
Ada beberapa komplikasi dari penyakit stroke, yaitu:
1) Hipoksia serebral
2) Penurunan aliran darah serebral
3) Embolisme serebral (Brunner & Suddarth, 2002).
Komplikasi lanjut pada stroke
Komplikasi lanjut terjadi setelah fase akut stroke terlampaui. Komplikasi umum
terjadi akibat tindakan rehabilitasi yang kurang memadai. Berbagai komplikasi
lanjut stroke akibat imobilisasi adalah sbb:
1. Ulkus dekubitus. Merupakan komplikasi iatrogenik yang dapat dihindari dengan
prosedur rehabilitasi yang baik.
2. Kontraktur dan nyeri bahu. Shoulder hand syndrome terjadi pada 27% pasien
stroke.
3. Penekanan saraf peroneus dapat menyebabkan drop foot. Selain itu dapat terjadi
kompresi saraf ulnar dan kompresi saraf femoral.
4. Osteopenia dan osteoporosis. Hal ini dapat dilihat dari berkurangnya densitas
mineral pada tulang. Keadaan ini dapat disebabkan oleh imobilisasi dan kurangnya
paparan terhadap sinar matahari.
5. Depresi dan efek psikologis lain. Hal ini mungkin karena kepribadian penderita
atau karena umur tua. 25% menderita depresi mayor pada fase akut dan 31%
menderita depresi pada 3 bulan paska stroke. Depresi harus ditengarai sebagai
penyebab pemulihan yang tidak wajar, tidak kooperatif saat rehabilitasi dan
keadaan emosi yang tidak stabil. Keadaan ini lebih sering pada hemiparesis kiri.
6. Inkontinensia alvi dan konstipasi. Umumnya penyebabnya adalah imobilitas,
kekurangan cairan dan intake makanan serta pemberian obat.
43
Komplikasi muskuloskeletal
1.
2.
3.
4.
Spastisitas dan kontraktur. Umumnya sesuai pola hemiplegi.

Nyeri bahu. Umumnya di sisi yang lemah.
Bengkak dan tungkai dingin. Lebih sering pada kaki.
Jatuh dan fraktur.
Komplikasi pada pendamping
Keterbatasan pasien sering menyebabkan pasien sangat tergantung pada
pendamping. Keadaan ini sering menyebabkan beban emosi dan fisik yang besar
pada pendamping. Oleh karena itu edukasi dan konseling terhadap pendamping
merupakan hal yang penting.
i. Bagaimana tatalaksana pada kasus ini?

Tujuan penatalaksanaan awal adalah untuk mengembalikan suplai oksigen ke otak
(reperfusi) dan mencegah perluasan dari wilayah infark.
Prinsip tata laksana awal:
- Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat
kelemahan reflek batuk. Pastikan saluran napas tetap lancar.
- Breathing
Biasanya timbul pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar
ronchi /aspirasi. Beri O2 2 4 liter/menit bila pasien kesulitan bernapas atau tampak
sesak.
- Circulation
TD dapat normal atau meningkat, hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi
jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin,
sianosis pada tahap lanjut. Pada pasien stroke non hemoragik, TD hanya perlu diturunkan
bila sistolik > 220 mmHg, diastolik > 120 mmHg atau tekanan arteri rata rata > 130
44
mmHg. Penurunan tekanan darah dapat dilakukan dengan memberikan ACE inhibitor,
Clonidin drip, Nicardipin drip, atau Diltiazem drip dimana penurunan dilakukan secara
perlahan (tidak >25% dalam 2 6 jam) sampai 160/100. Posisi kepala hendaklah
dinaikkan 30o.
- Infection
Cegah infeksi atau atasi infeksi yang sedang terjadi.
- Nutrition
Nutrisi diberikan sesuai kebutuhan penderita. Koreksi gula darah jika terjadi hiperglikemi
(BSN > 200 mg%).
Perlakuan awal di UGD untuk pasien curiga stroke:
-
Infus NaCl 0,9%, atau RL

Beri O2
EKG
CT scan otak
X-foto thorax
Lab. Darah : rutin, trombosit, gula darah, ureum creatinin, elektrolit, faktor
pembekuan
Prinsip penatalaksanaan stroke non hemoragik
a) Memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama)
menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinan tissue-plasminogen
activator). Ini hanya boleh di berikan dengan waktu onset <3 jam dan hasil
CT scan normal, tetapi obat ini sangat mahal dan hanya dapat di lakukan di
rumah sakit yang fasilitasnya lengkap.
b) Mencegah perburukan neurologis dengan jeda waktu sampai 72 jam yang
diantaranya yaitu :
1. Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Terapi dengan
manitol dan hindari cairan hipotonik.
2. Ekstensi teritori infark, terapinya dengan heparin yang dapat mencegah
trombosis yang progresif dan optimalisasi volume dan tekanan darah
yang dapat menyerupai kegagalan perfusi.
45
3. Konversi hemoragis, msalah ini dapat di lihat dari CT scan, tiga faktor
utama adalah usia lanjut, ukuran infark yang besar, dan hipertensi akut,
ini tak boleh di beri antikoagulan selama 43-72 jam pertama, bila ada
hipertensi beri obat antihipertensi.
c) Mencegah stroke berulang dini dalam 30 hari sejak onset gejala stroke
terapi dengan heparin.
Protokol penatalaksanaan stroke non hemoragik akut
a) Pertimbangan rt-PA intravena 0,9 mg/kgBB (dosis maksimum 90 mg) 10%
di berikan bolus intravena sisanya diberikan per drip dalam wakti 1 jam jika
onset di pastikan <3 jam dan hasil CT scan tidak memperlihatkan infrak
yang luas.
b) Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau
iskemia miokard, bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat
diberikan digoksin 0,125-0,5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg
intravena atau amiodaron 200 mg drips dalam 12 jam.
c) Tekanan darah tidak boleh cepat-cepat diturunkan sebab dapat memperluas
infrak dan perburukan neurologis. Pedoman penatalaksanaan hipertensi bila
terdapat salah satu hal berikut :
-
Hipertensi diobati jika terdapat kegawat daruratan hipertensi neurologis

seperti, iskemia miokard akut, edema paru kardiogenik, hipertensi maligna
(retinopati), nefropati hipertensif, diseksi aorta.

Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada tiga kali
pengukuran selang 15 menit dimana sistolik >220 mmHg, diastolik >120
mmHg, tekanan arteri rata-rata >140 mmHg.

Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana tekanan
darah sistolik >180 mmHg dan diastolik >110 mmHg.

Dengan obat-obat antihipertensi labetalol, ACE, nifedipin. Nifedifin
sublingual harus dipantau ketat setiap 15 menit karena penurunan darahnya
sangat drastis. Pengobatan lain jika tekanan darah masih sulit di turunkan
maka harus diberikan nitroprusid intravena, 50 mg/250 ml dekstrosa 5%
dalam air (200 mg/ml) dengan kecepatan 3 ml/jam (10 mg/menit) dan
dititrasi sampai tekanan darah yang di inginkan. Alternatif lain dapat
diberikan nitrogliserin drip 10-20 mg/menit, bila di jumpai tekanan darah
46
yang rendah pada stroke maka harus di naikkan dengan dopamin atau
debutamin drips.
d) Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda
klinis atau radiologis adanya infrak yang masif, kesadaran menurun,
gangguan pernafasan atau stroke dalam evolusi.
e) Pertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang luas.
f) Pertimbangkan sken resonasi magnetik pada pasien dengan stroke
vetebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infrak yang tidak nyata pada CT
scan.
g) Pertimbangkan pemberian heparin intravena di mulai dosis 800 unit/jam,
20.000 unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam,
-
sampai masa tromboplastin parsial mendekati 1,5 kontrol pada kondisi :

Kemungkinan besar stroke kardioemboli
TIA atau infrak karena stenosis arteri karotis
Stroke dalam evolusi
Diseksi arteri
Trombosis sinus dura
Heparin merupakan kontraindikasi relatif pada infrak yang luas. Pasien stroke
non hemoragik dengan infrak miokard baru, fibrilasi atrium, penyakit katup
jantung atau trombus intrakardiak harus diberikan antikoagulan oral (warfarin)
sampai minimal satu tahun.
Perawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan nafas yang
adekuat sangatlah penting. Pastikan pasien bisa menelan dengan aman dan jaga
pasien agar tetap mendapat hidrasi dan nutrisi. Menelan harus di nilai (perhatikan
saat pasien mencoba untuk minum, dan jika terdapat kesulitan cairan harus di
berikan melalui selang lambung atau intravena. Beberapa obat telah terbukti
bermanfaat untuk pengobatan penyakit serebrovaskular, obat-obatan ini dapat
dikelompokkan atas tiga kelompok yaitu obat antikoagulansia, penghambat
trombosit dan trombolitika :27
1.
Antikoagulansia adalah zat yang dapat mencegah pembekuan darah
dan di gunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk

membeku. Obat yang termasuk golongan ini yaitu heparin dan kumarin.28
2.
Penghambat trombosit adalah obat yang dapat menghambat agregasi
trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang

47
terutama sering ditemukan pada sistem arteri. Obat yang termasuk golongan ini
adalah aspirin, dipiridamol, tiklopidin, idobufen, epoprostenol, clopidogrel.28
3.
Trombolitika juga disebut fimbrinolitika berkhasiat melarutkan
trombus diberikan 3 jam setelah infark otak, jika lebih dari itu dapat menyebabkan
perdarahan otak, obat yang termasuk golongan ini adalah streptokinase, alteplase,
urokinase, dan reteplase.
j. Bagaimana prognosis pada kasus ini?
Berdasarkan data WHO, sekitar sepertiga dari pasien stroke akan selamat
tanpa cacat, sepertiga akan mengalami kecacatan, sedangkan sisanya akan
meninggal pada serangan stroke yang pertama. 75% pasien yang selamat pada
serangan pertama dapat bertahan hidup (survive) dalam 1 tahun pasca serangan,
sedangkan sekitar 50% dapat bertahan sampai lebih dari 5 tahun.
Biasanya pasien yang pernah mengalami serangan stroke beresiko untuk
mengalami serangan stroke lagi, yaitu sekitar 5% dalam tahun pertama dan 30%
dalam 5 tahun pasca stroke pertama. Prognosis untuk pasien dengan TIA lebih
baik dibandingkan pasien dengan stroke iskemik. Prognosis dapat ditingkatkan
dengan menghilangkan atau meminimalisir risk faktor yang dapat dimodifikasi.
k. Bagaimana standar kompetensi pada kasus ini?
Kompetensi Dokter Umum : 3B
Dokter umum mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter misalnya pemeriksaan lab
atau x-ray. Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta
merujuk ke spesialis.
48
VI.
Kerangka Konsep
49
VII. Learning Issue

1. Stroke
Definisi
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas
selain vaskuler (Kelompok Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri Perdossi,1999).
Epidemiologi
Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa, diperkirakan terdapat
100-200 kasus stroke baru per 10.000 penduduk per tahun (Hacke dkk, 2003). Di
Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700.000 insiden stroke per tahun, yang
menyebabkan lebih dari 160.000 kematian per tahun, dengan 4.8 juta penderita
stroke yang bertahan hidup. (Goldstein dkk, 2006). Rasio insiden pria dan wanita
adalah 1.25 pada kelompok usia 55-64 tahun, 1.50 pada kelompok usia 65-74 tahun,
1.07 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.76 pada kelompok usia diatas 85 tahun
(Lloyd dkk, 2009).
Klasifikasi Stroke
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas 5 patologi anatomi
(lesi), stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) (Misbach, 1999).
1) Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:

a) Stroke iskemik
i) Transient Ischemic Attack (TIA)
ii) Trombosis serebri
iii) Emboli serebri
50
b) Stroke hemoragik
i) Perdarahan intraserebral ii)
Perdarahan
subarakhnoid
2) Berdasarkan stadium:
a) Transient Ischemic Attack (TIA)
b) Stroke in evolution
c) Completed stroke
3) Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah):
a) Tipe karotis
b) Tipe vertebrobasiler
Faktor Resiko
Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan
kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak (nonmodifiable, modifiable, atau
potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented atau less well
documented) (Goldstein,2006).
1. Non modifiable risk factors :

a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Berat badan lahir rendah
d. Ras/etnis
e. genetik
51
2. Modifiable risk factors

a. Well-documented and modifiable risk factors
1. Hipertensi
2. Paparan asap rokok
3. Diabetes
4. Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu
5. Dislipidemia
6. Stenosis arteri karotis
7. Sickle cell disease
8. Terapi hormonal pasca menopause
9. Diet yang buruk
10. Inaktivitas fisik
11. Obesitas
b. Less well-documented and modifiable risk factors

1. Sindroma metabolik
2. Penyalahgunaan alkohol
3. Penggunaan kontrasepsi oral
4. Sleep-disordered breathing
52
5. Nyeri kepala migren

6. Hiperhomosisteinemia
7. Peningkatan lipoprotein (a)
8. Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase
9. Hypercoagulability
10. Inflamasi
11. Infeksi
Patofisiologi
Patofisiologi Stroke Iskemik
Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap
(Sjahrir,2003)
Tahap 1 : a. Penurunan aliran darah
b. Pengurangan O2
c. Kegagalan energi
d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion
Tahap 2 :
a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion
b. Spreading depression
Tahap 3 : Inflamasi
53
Tahap 4 : Apoptosis
Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan
permeabilitas patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya
homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan
toksisitas yang diperantarai oleh radikal
bebas. (Sherki dkk,2002)
Gambar 1. Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut.
Dikutip dari : Sherki,Y.G., Rosenbaum.Z., Melamed,E., Offen,D. 2002. Antioxidant

Therapy in Acute Central Nervous System Injury: Current State. Pharmacol Rev.
54:271284
54
Patofisiologi Stroke Hemoragik

Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan
perdarahan subarachnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah
stroke hemoragik, dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid
dan perdarahan intraserebral (Caplan, 2000).
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma

(Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah
subkortikal, serebelum, dan batang otak.
Hipertensi kronik menyebabkan
pembuluh arteriola berdiameter 100 400 mikrometer mengalami perubahan patologi

pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta
timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan
darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. Keluarnya
darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan
pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini
mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan, 2000).
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat

menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena
darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena
ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan, 2000).
Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar
permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid.
Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular
atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM).
Manifestasi Klinis
Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat,
dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Fungsi otak yang rusak
tidak dapat membaik sepenuhnya. Ada beberapa manifestasi klinis dari penyakit
stroke, yaitu:
55
1. Kehilangan motorik antara lain hemiplegia dan hemiparesis.

2. Kehilangan komunikasi antara lain disatria (kesulitan berbicara), disfasia
atau afasia (bicara defektif atau kehilangan bicara), apraksia
(ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya).
3. Gangguan persepsi antara lain disfungsi persepsi visual, gangguan
hubungan visual-spasial, dan kehilangan sensori.
4. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik.
5. Disfungsi kandung kemih (Brunner & Suddarth, 2002).
PENATALAKSANAAN ( PERDOSSI, 2007 ):
STADIUM HIPERAKUT
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan
tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak
tidak meluas. Pada
stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari
pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan
otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit,
protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika
hipoksia, dilakukan analisis gas darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat
adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan
pada keluarganya agar tetap tenang.
STADIUM AKUT
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. Juga
dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial
untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien
perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara
perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.
56
Stroke Iskemik
Terapi umum:
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah
posisi tidur
setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya,
bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas
darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik,
kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya
dengan
kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid
1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa
atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika
didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang
nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg
%
dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar
gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa
40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai
gejala.
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220
mmHg,
diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2
kali
pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut,
gagal
57
jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%,
dan
obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta,
penyekat
ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm
Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500
mL
selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika
belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20
g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100
mg per
hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika
kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25
sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan
umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari.
Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat
diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.
Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti
koagulan,
atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen
Activator).
Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan
afasia).
58
Stroke Hemoragik
Terapi umum
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL,
perdarahan
intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk.
Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila
tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume
hema toma bertambah. Bila terdapat gagal jantung,tekanan darah harus segera
diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg
(pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6
jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.
Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300,
posisi
kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik),
dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Penatalaksanaan umum sama dengan pada
stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau
inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan
diobati dengan antibiotik spektrum luas.
Terapi khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah
mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian
memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut
akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan
perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan
ancaman herniasi.
Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau
tindakan
59
bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah
aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM).
STADIUM SUBAKUT
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara,
dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang
panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit
dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program
preventif primer dan
sekunder.
Terapi fase subakut:
1. Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,
2. Penatalaksanaan komplikasi,
3. Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi
kognitif,dan terapi okupasi,
4. Prevensi sekunder
5. Edukasi keluarga dan Discharge Planning
2. CNS
OTAK (ENCEPHALON)
Bagian-bagian Otak yang Utama
Otak menempati rongga kranial dan dibungkus oleh membran, cairan, serta tulang
tengkorak. Meskipun berbagai macam daerah otak saling berhubungan dan berfungsi
bersama, otak dapat dibagi ke dalam daerah-daerah yang berbeda-beda untuk
memudahkan kaji an.
1. Hemispherium Cerebralis merupakan bagian otak yang paling besar, dibagi
menjadi hemispherium cerebralis kiri dan kanan oleh suatu lekukan dalam yang
dikenal sebagai fissura longitudinalis. Daerah antara hemisferium cerebralis dan
batang otak adalah diencephalon.
2. Truncus Encephali / Brain stem atau batang otak menghubungkan cerebrum
dengan sumsum tulang belakang. Bagian batang otak sebelah atas adalah mid-brain.
Daerah di bawahnya dan tampak jelas dari arah bawah otak terdapat pons dan medulla
60
oblongata. Pons menghubungkan midbrain dengan medulla, sementara medulla

oblongata menghubungkan otak dengan sumsum tulang belakang melalui suatu
pembukaan yang besar di dasar tengkorak (foramen magnum).
3. Cerebellum artinya otak kecil terletak persis di bawah bagian belakang hemisfer
cerebralis dan dihubungkan dengan cerebrum, batang otak, serta sumsum tulang
belakang oleh pons.
Berikut penjelasan rinci tentang pembagian otak tersebut di atas.
Hemispherium Cerebralis
Jaringan saraf sebelah luar hemisferium cerebralis adalah bahan abu-abu (substansia
grisea) yang disebut dengan cortex cerebralis. Cortex yang abu-abu ini tersusun
sebagai lipatan yang membentuk bagian yang menonjol dan dikenal sebagai gyrus,
yang dipisahkan oleh celah dangkal yang dinamakan sulcus. Di bagian dalam,
sebagian besar hemisfer otak terbuat dari bahan putih (substansia alba) dan beberapa
kumpulan bahan abu-abu. Di dalam hemsifer ada dua ruang yang inembentang dan
bentuknya agak tidak beraturan, yaitu ventriculus lateralis yang berisi cairan encer dan
dinamakan liquor cerebrospinal. Cairan ini terdapat baik di otak maupun sumsum
tulang belakang.
61
Meskipun terdapat banyak sulcus, beberapa di antaranya merupakan patokan yang

sangat penting, seperti :
1. sulcus centralis yang terletak di antara lobus (belahan) parietal dan frontal setiap
hemisfer membentuk sudut langsung ke fissura longitudinalis (celah yang dalam).
2. sulcus lateralis yang melengkung di sepanjang setiap sisi hemisfer serta yang
memisahkan lobus temporal dari lobus frontal dan perietal.
Cortex cerebralis ialah lapisan bahan abu-abu yang membentuk permukaan setiap
hemisfer otak. Di dalam cortex cerebralis inilah semua impuls diterima dan dianalisa.
Semua itu menyusun dasar pengetahuani: otak "menyimpan" informasi, banyak di
antaranya yang dapat ditampilkan. kembali sesuai permintaan melalui suatu fenomena
yang dinamakan memory (ingatan). Di dalam cortex cerebralis inilah proses berpikir
seperti asosiasi, pertimbangan, dan diskriminasi terjadi. Dari cortex cerebralis pula
pengendalian kesadaran dan kegiatan yang disengaja berasal.
Fungsi CortexCerebralis
Setiap hemisfer otak dibagi ke dalam empat belahan yang dapat terlihat, diberi nama
sesuai dengan tulang kranial yang melingkupinya. Meskipun berbagai daerah otak
bekerjasama dalam kcordinasi untuk dapat menghasilkan perilaku, bagian cortex
tertentu meinpengaruhi kategori fungsi tertentu. Berikut ini adalah empat belahan
(lobus) yang dimaksud.
1. Lobus frontalis relatif iebih besar pada diri manusia ketimbang organisme lainnya,
terletak di depan sulkus sentralis. Lobus ini berisi cortex motorik yang mengarahkan
tindakan. Sisi kiri otak mengatur sisi kanan tubuh, sedangkan sisi kanan otak
mengatur sisi tubuh sebelah kiri. Lobus frontalis juga berisi dua daerah yang penting
untuk bicara.
2. Lobus parietalis menempati bagian atas setiap hemisfer dan terletak di belakang
lukus sentralis. Lobus ini berisi area sensorik di many impuls dari kulit seperti rabaan,
rasa sakit, dan suhu diinterpretasikan. Determinasi jarak, ruang, dan bentuk juga
terjadi di sini.
3. Lobus temporalis terletak di bawah sulkus lateralis dan melipat di bawah hemisfer
pada setiap sisinya. Lobus ini berisi area pendengaran (auditorik) yang menerima dan
menginterpreiasikan impuls yang berasal dari telinga. Area pembauan (olfactorik)
62
terletak di bagian medial lobus temporalis dan distimulasi oleh impuls yang berasal
dari reseptor di dalam hidung.
4. Lobus occipitalis terletak di belakang lobus parietal dan melampaui cerebellum.
Lobus ini berisi area visual yang menginterpretasikan impuls yang muncul dari retina
mata. Sebagai tambahan, sebetulnya ada lobus kelima yang kecil dalam setiap
hemisfer yang tak dapat dilihat dari permukaan karena letakiiya ada di sebelah dalam
sulkus lateralis. Lobus ini dinamakan insula.
Di bawah bahan abu-abu cortex cerebralis terdapat bahan putih berisi serat saraf
bermyelin yang saling menghubungkan satu daerah cortical dengan lainnya dan
bagian-bagian lain dari sistem saraf. Kumpulan bahan putih yang cukup penting ialah
corpus callosum, terletak di bawah fissura longitudinalis. Kumpulan ini bertindak
sebagai jembatan antara hemisfer kanan dan kiri untuk mempermudah impuls
menyeberang dari satu sisi otak ke sisi !ainnya. Capsula interna ialah jalur bahan putih
yang sangat rapat, tersusun dari cukup banyak serat saraf yang bermyelin (dengan
membentuk tractus). Nucleus basalis ialah massa bahan abu-abu di bagian dalam
setiap hemisfer otak. Kelompok neuron ini membantu meregulasi gerakan tubuh dan
ekspresi wajah yang di hubungkan dari cortex. Neurotransmitter dopamine
disekresikan oleh neuron-neuron nucleus basalis.
Area-area koniunikasi
Kemampuan berkomunikasi baik secara verbal maupun tulis merupakan contoh yang
menarik
bagaimana
daerah-daerah
di
cortex
cerebralis
saling
berkaitan.
Perkembangan dan penggunaan daerah ini berkaitan erat dengan proses belajar.
1. Area pendengaran terletak di lobus temporal. Di dalam salah satu daerah inilah
impuls suara yang ditransmisikan dari lingkungan dideteksi, sementara di daerah
sekitarnya (pusat bicara auditorik) suara diinterpretasi dan dipahami. Bahasa awal
dipelajari dengan menggunakan sarana pendengaran, dengan demikian daerah
pendengaran guna memahami suara sangat dekat dengan daerah cortex yang
menerima-suara. Bayi kelihatannya dapat memahami apa yang dikatakan padanya
jauh sebelum dia dapat berbicara. Dan itu terjadi beberapa tahun sebelum anakanak
belajar membaca atau menuliskan kata-kata.
2. Area motorik untuk berkomunikasi (berbicara dan menulis) ter letak di depan
bagian bawah cortex motorik dalam lobus frontalis. Karena bagian bawah cortex
motorik mengontrol otot kepala dan leher, adalah wajar jika pusat motorik bicara
63
sebagai perluasan ke deapan dalam area ini. Kontrol otot bicara (didalam lidah, iangitlangit lunak, dan larynx) terjadi di sini. Begitu juga halnya dengan pusat bicara tulis
yang terletak di depan daerah cortical yang mengontrol otot lengan dan tangan.
Kemampuan untuk menuliskan kata-kata biasanya merupakan salah satu case terakhir
dalam perkembangan belajar kata-kata dan artinya.
3. Area visual cortex berperan dalam komunikasi dengan jalan menerima impuls
visual dalam lobus occipital. Gambaran ini diinterpretasikan sebagai kata-kata di
dalam daerah visual yang terletak di depan lokasi penerimaan. Kemampuan membaca
dengan memahami juga berkembang di daerah ini. Misalnya saja anda melihat tulisan
kanji dalam Bahasa Jepang, hal ini hanya melibatkan daerah penerimaan visual dalam
lobus occipital karena anda tidak dapat membaca tulisan tadi.Ada hubungan
fungsional di antara daerah-daerah otak. Banyak neuron harus bekerja sama untuk
memudahkan seseorang di dalam menerima, menginterpratasi, dan merespon pesanpesan verbal dan tertulis seperti halnya rabaan (tactile) dengan stimulus sensoris
lainnya.
Proses Belajar dan Memory (Ingatan)
Memory atau ingatan merupakan kemampuan mental untuk memanggil kembali
ideide. Pada masa awal proses mengingat, sinyal sensoris (misalnya saja pendengaran,
penglihatan)
diterima
dalam
se-kejap.
1VIeskipun
demikian
sudah
dapat
dipergunakan dalam proses selanjutnya. Short-term memory mengacu pada

penyimpanan informasi yang sangat sedikit dan mungkin hanya beberapa detik atau
menit, yang jika tidak diperkuat informasi tadi akan menghilang. Long-term memory
mengacu pada simpanan informasi yang dapat diingat kembali di kemudian hari. Ada
kecenderungan
semakin
sering
seseorang
mengulang
kembali
pengalaman-
pengalaman yang diingat, akan semakin kuatlah memory tadi. Dengan kata lain,
semakin sering memory diingat, akan semakin tidak mudah untuk dilupakan karena
sudah tertanam kuat di otak sehingga dapat diingat kembali dengan segera. Kajian
anatomis secara seksama telah menunjukkan bahwa tonjolan halus yang dinamakan
fibril dibentuk pada synapsis dalam cortex cerebralis sehingga impulsimpuls dapat
berjalan dari satu neuron ke neuron lainnya dengan mudah. Jumlah fibril ini
meningkat seiring bertambahnya usia. Kajian psikologis menunjukkan bahwa
pengulangan (repetisi) informasi yang sama berulang kali akan mempercepat dan
64
memperkuat tingkat transfer dari short-term menjadi long-term memory. Seseorang

dengan tingkat kesadaran penuh akan lebih mudah mengingat dibanding orang yang
sedang dalam keadaan lelah mental. Dapat pula dicatat bahwa otak dapat mengatur
informasi sedemikian rupa sehingga ide-ide baru dapat disimpan dalam daerah yang
sama dengan yang dipakai untuk menyimpan sebelumnya.
Diencephalon
Diencephalon ( daerah antara hemisfer otak dan batang otak) atau disebut juga dengan
interbrain dapat dilihat dengan jalan memotong di bagian sentral otak. Daerah ini
mencakup thalamus dan hypothalamus. Hampir seluruh impuls sensoris berjalan
melalui massa bahan abu-abu yang membentuk thalamus. Kerja thalamus ialah
memilah-milah impuls dan mengarahkannya pada area-area tertentu pada cortex
cerebralis. Hypothalamus yang terletak di bagian garis tengah di bawah thalamus
berisi sel yang membantu mengontrol suhu badan, keseimbangan air, tidur, nafsu
makan, serta beberapa emosi seperti rasa takut dan rasa senang. Baik bagian
simpatetis maupun parasimpatetis sistem saraf otonom ada di bawah kontrol
hipotalamus, seperti halnya kelenjar pituitari. Dengan demikian hipotalamus
mempengaruhi aenyut jantung, kontraksi dan relaksasi dinding pembuluh darah,
sekresi hormon, dan fungsi tubuh yang vital lainnya.
Pembagian dan Fungsi Batang Otak
Batang otak terdiri dari midbrain, pons, dan medulla oblongata. Bangunan tersebut
menghubungkan cerebrum dengan sumsum tulang belakang.
Midbrain yang terletak tepat di bawah pusat cerebrum membentuk bagian depan
batang otak. Empat bulatan massa bahan abu-abu yang dilingkupi oleh hemisfer otak
rnembentuk bagian midbrain sebelah atas; keempat bodi (corpora quadrigemina) ini
berperan sebagai pusat pemancar bagi gerakan refleks telinga dan mata tertentu.
Bahan putih di depan midbrain mengkonduksi impuls antara pusat cerebrum di
sebelah atas dan pusat-pusat di pons, medulla, cerebellum, dan sumsum tulang
belakang yang lebih bawah. Saraf cranial III dan IV berasal dari midbrain.
Pons terletak di antara midbrain dan medulla, di depan cerebellum. Sebagian besar
pons terdiri dari serat saraf bermyelin yang berperan menghubungkan kedua belah
cerebellum dengan batang otak, serta dengan cerebrum di sebelah atas dan dengan
sumsum tulang belakang di bawah. Pons yang berisi serat saraf yang membawa
impuls dari dan ke pusat merupakan penghubung yang sangat penting antara
65
cerebellum dan bagian sistem saraf sisanya. Beberapa gerakan refleks tertentu seperti
bernafas secara
teratur terintegrasi di dalam pons. Saraf cranial berasal dari pons.
Medulla oblongata otak terletak di antara pons dan sumsum tulang belakang. Medulla
ini dari luar terlihat putih karena banyak berisi serat saraf yang bermyelin seperti
halnya pons. Di bagian dalam, is berisi sejumlah badan sel (bahan abu-abu) yang
dinamakan nuclei atau pusat-pusat. Di antara ketiganya adalah pusat-pusat yang
sangat vital seperti berikut ini :
1. Pusat respiratori mengontrol otot-otot respirasi dalam merespon stimulus kimiawi
dan yang lainnya.
2. Pusat kardiak membantu mengatur irama dan kekuatan denyut jantung.
3. Pusat vasomotor mengatur kontraksi otot-otot polos di dalam dinding pembuluh
darah dan karenanya ikut menentukan tekanan darah.
Empat pasang saraf kranial yang terakhir berhubungan dengan medulla oblongata.
Serat saraf sensorik yang membawa pesan-pesan lewat sumsum tulang belakang naik
ke otak berjalan melalui medulla, sebagaimana turunnya serat motorik. Kelompok
serat saraf ini membentuk tractus (kumpulan serat) serta dikelompokkan bersama
berdasarkan fungsinya. Serat motorik yang berasal dari cortex motorik hemisfer otak
membentang ke bawah melalui medulla; ketika berjalan melalui bagian otak ini,
sebagian besar serat ini menyeberang dari satu sisi ke sisi lainnya membentuk
persilangan (decussatio pyramidam). Di dalam medulla inilah penggantian serat saraf
terjadi sehingga menyebabkan hemisfer otak se belah kanan yang mengontrol otototot
di sisi tubuh sebelah kiri dan bagian cortex sebelah atas dapat mengontrol otot yang
ada di bagian bawah tubuh. Medulla merupakan pusat gerakan reflek yang sangat
penting; di sini neuron tertentu berakhir dan impulsnya dipancarkan pada neuron
lainnya. Saraf kranial IX-XII muncul dari medulla oblongata.
Cerebellum
Cerebellum terdiri dari tiga bagian: bagian tengah dan dua hemisfer lateral. Seperti
halnya hemisfer otak, cerebellum (otak kecil) mempunyai bahan abu-abu di bagian
luar dan sebagian besar bahan putih di bagian dalamnya. Adapun fungsi cerebellum
adalah :
66
1. Membantu pengkoordinasian otot voluntar sehingga dapat berfungsi secara lembut

dan dalam pola yang teratur. Penyakit cerebellum menyebabkan kejang-kejang otot
dan tremors.
2. Membantu dalam menjaga keseimbangan pada waktu berdiri, berjalan, dan duduk
maupun waktu rnelakukan aktivitas yang lebih giat. Pesan-pesan dari telinga bagian
internal dan dari reseptor sensorik di tendo serta otot membantu cerebellum.
3. Membantu di dalam memlihara tonus otot sehingga seluruh serat otot cukup
kencang dan siap menghasilkan perubahan-perubahan posisi yang penting secepatnya
bila diperlukan.
Ventrikel Otak
Di dalam otak terdapat empat ruang yang penuh berisi cairan, dinamakan ventrikel,
yang membentang ke dalam berbagai bagian otak dengan bentuk yang agak tidak
beraturan. Bagian yang paling besar, telah disebut di atas, yaitu ventrikel di dalam
dua hemisfer otak. Perluasannya ke dalam lobus-lobus cerebrum disebut `tanduk'
(horn = cornu). Pasangan ventrikel ini berhubungan dengan ruang garis tengah, yaitu
ventrikel ketiga (tertius), melalui pintu yang dinamakan foramina. Pada setiap sisinya
ventrikel ketiga dibatasi oleh dua bagian thalamus, sementara bagian dasarnya
ditempati oleh hipothalamus. Dari ventrikel ketiga terus ke bawah, ada saluran kecil
bernama aqueduct cerebral, memanjang melalui midbrain sampai pada ventrikel
keempat (qadratus). Yang terakhir ini berlanjut dengan canalis centralis / neuralis pada
sumsum tulang belakang. Di dasar ventrikel keempat ada tiga pintu yang
memungkinkan mengalirnya cairan cerebrospinal menuju ruang sela yang mengitari
otak dan sumsum tulang belakang, yang disebut spatium subarachnoidale.
SUMSUM TULANG BELAKANG (MEDULLA SPINALIS)
Lokasi Sumsum Tulang Belakang
Dalam masa embrio, sumsum tulang belakang menempati seluruh saluran di tulang
belakang dan memanjang ke bawah sampai bagian ekor tulang belakang. Namun
selanjutnya jaringan tulang belakang tumbuh lebih cepat ketimbang jaringan sarafnya
sehingga selanjutnya ujung sumsum tidak lagi mencapai bagian bawah saluran tulang
belakang. Kesenjangan dalam pertumbuhan ini terus meningkat; pada orang dewasa
ujung sumsum tepat berada di bawah daerah perlekatan tulang rusuk terakhir (antara
vertebra lurnbalis yang pertama dan kedua).
67
Bangunan Tulang Belakang

Sumsum tulang belakang mempunyai bagian dalam yang bentuknya tak beraturan,
kecil yang berisi bahan abu-abu (badan sel saraf) dan daerah yang lebih besar yang
berisi bahan putih (serat saraf) yang mengelilingi bahan abu-abu ini. Pada potongan
melintang sumsum menunjukkan bahwa bahan abu-abu disusun sedemikian rupa
sehingga ada semacam tiang / kolom memanjang ke atas - bawah pada bagian dorsal
(columna dorsalis), satu pada setiap sisinya, dan kolom lainnya ditemukan di daerah
ventral (columna ventralis). Kedua pasang columna bahan abu-abu ini tampak pada
potongan melintang seperti dalam bentuk H. Bahan putih berisi ribuan serat saraf
yang tersusun dalam ketiga daerah eksternal bahan abu-abu, yang disebut funiculus
ventralis, lateralis dan dorsalis, pada setiap sisi medulla spinalis.
Fungsi Sumsum Tulang Belakang
Fungsi sumsum tulang belakang dapat dibagi dalam tiga kelompok, yaitu :
1. Aktifitas refleks, yang melibatkan integrasi dan transfer pesan-pesan yang
memasuki sumsum tulang belakang, sehingga memungkinkan impuls sensorik
(afferent) masuk dan pesan motorik (efferent) meninggalkan sumsum tulang belakang
tanpa melibatkan otak.
2. Konduksi impuls sensorik dari saraf afferen ke atas melalui tractus naik menuju
otak.
3. Konduksi impuls motorik (efferent) dari otak turun melalui tractus ke saraf-saraf
yang menginervasi otot atau kelenjar.
Jalur reflek melalui sumsum tulang belakang biasanya melibatkan tiga neuron atau
lebih seperti berikut :
1. Neuron sensoris yang permulaannya pada suatu receptor dan serat sarafnya dalam
nervus yang mengarah ke sumsum.
2. Satu neuron sentral atau lebih yang keseluruhannya ada di dalam sumsum.
3. Neuron motoris yang menerima impuls dari neuron sentral, kemudian
membawanya melalui sepanjang axon suatu saraf menuju otot atau kelenjar yang
disebut efektor.
Kejut lutut adalah contoh refleks tulang belakang. Jalur saraf bagi refleks ini meliputi
neuron sensoris yang reseptornya ada di dalam tendo tepat di bawah lutut, serat saraf
68
sensorisnya ada di dalam nervus yang memanjang sampai sumsum tulang belakang,
neuron sentral di dalam bagian sumsum bagian bawah, dan neuron motoris yang
mengirim impuls melalui nervus dari sumsum ke efektor yang berupa m.quadriceps
femoris (otot paha yang menendang).
Bungkus Otak dan Sumsum Tulang Belakang
Meninges adalah tiga lapis jaringan ikat yang mengitari otak dan sumsum tulang
belakang guna membentuk pembungkusan yang leng-kap. Membran yang paling
besar yaitu dura mater adalah meninges yang paling tebal dan kasar. Di dalam
tengkorak dura mater membelah dalam tempat-tempat tertentu guna menyiapkan
saluran bergurat bagi darah yang berasal dari jaringan otak. Lapisan meninges bagi an
tengah ialah arachnoid. Membran ini eampang melekat pada meninges yang paling
dalam
serat yang menyerupai jaringan (weblike) yang memungkinkan suatu ruangan bagi
gerakan cairan cerebrospinal (CSF) di antara dua membran. Lapisan yang paling
dalam di sekitar otak yaitu pia mater dilekatkan pada jaringan saraf otak dan sumsum
tulang belakang serta mencelup (dips) ke dalam seluruh depresi. Ia terbuat dari
jaringan ikat yang sangat halus di mana di dalam-nya banyak terdapat pembuluh
darah. Pasokan darah ke otak dibawa oleh pia mater.
Cairan Cerebrospnal (CSF)
CSF ialah cairan bening yang dibentuk dalam ventrikel otak, sebagian besar oleh
jaringan (network) vascular yang disebut dengan choroid plexuses. Cairan tadi
dibentuk oleh filtrasi darah dan oleh sekresi sellular. Fungsi CSF adalah untuk
menggoncang bantalan yang akan melukai bangunan lunak sistem saraf sentral (SSS).
Cairan ini juga membawa zat makanan pada sel dan memindahkan limbah dari sel.
Normalnya CSF mengalir secara bebas dari sa-tu ventrikel ke ventrikel lainnya dan
pada akhirnya keluar ke dalam ruangan sub-arachnoid yang mengitari otak dan
sumsum tulang belakang. Sebagian besar cairan ini dikembalikan pada darah di dalam
venous sinuses melalui proyeksi yang dinamakan dengan arachnoid villi.
3. Hemostasis
HEMOSTASIS
Definisi
Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk menghentikan perdarahan karena
trauma dan mencegah perdarahan spontan. Hemostasis juga menjaga darah tetap cair.
69
Mekanisme hemostasis
Jika ada luka yang mengenai pembuluh darah sehingga terjadi perdarahan,
maka pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi. Dengan adanya perlukaan
pembuluh darah,
endotel terlepas maka jaringan subendotel terbuka sehingga
trombosit melekat ke kolagen di jaringan subendotel.
Perlekatan trombosit ke
jaringan subendotel disebut adhesi trombosit. Pada adhesi trombosit factor von
Willebrand berperan sebagai jembatan antara trombosit dengan kolagen di jaringan
subendotel. Trombosit yang melekat ke subendotel
akan mengeluarkan isi granula
seperti adenosine diphosphate (ADP) dan serotonin yang akan merangsang trombosit
lain untuk saling melekat
atau beragregasi membentuk gumpalan yang akan
menyumbat luka pada dinding vaskuler.
Trombosit yang beragregasi juga
mengeluarkan isi granula seperti ADP dan serotonin. Pengeluaran isi granula disebut
reaksi pelepasan (release reaction).
Sumbat trombosit tersebut bersifat semi
permeable, jadi tidak dapat dilewati eritrosit tetapi dapat dilewati cairan.
Perlukaan vaskuler juga menyebabkan sistem koagulasi diaktifkan sehingga akhirnya
terbentuk fibrin. Fibrin akan mengubah sumbat trombosit yang semi permeable
menjadi non permeable sehingga cairan juga tidak dapat melewati. Dengan demikian
yang berperan dalam hemostasis adalah vaskuler (dinding pembuluh darah), trombosit
dan sistem koagulasi.
Sistem koagulasi
Sistem koagulasi terdiri atas protein plasma, ion kalsium dan tromboplastin
jaringan atau tissue factor (TF). Faktor koagulasi diberi angka romawi berdasarkan
urutan ditemukannya. Sebagian besar faktor koagulasi adalah proenzim yang akan
berubah menjadi enzim setelah diaktifkan. Beberapa faktor koagulasi membutuhkan
vitamin K untuk proses karboksilasi residu asam glutamate menjadi gamma karboksi
glutamate yaitu protrombin, F VII, F IX dan F X sehingga 4 faktor tersebut disebut
vitamin K dependent factors.
Proses koagulasi adalah reaksi berantai perubahan proenzim menjadi enzim.
Proses koagulasi dapat dimulai dari jalur intrinsik maupun jalur ekstrinsik yang
kemudian bergabung menjadi jalur bersama. Yang berfungsi pada jalur intrinsik
adalah F XII, Prekalikrein, Kininogen berat molekul tinggi, F XI, ion kalsium, F IX,
dan F VIII sedang pada jalur ekstrinsik hanya F VII dan ion kalsium yang berfungsi,
dan pada jalur bersama yang berfungsi adalah F X, F V, protrombin (F II) dan
fibrinogen (F I). Trombosit juga ikut berperan dalam proses koagulasi karena
70
menyediakan permukaan fosfolipid yang bermuatan negative yang disebut platelet

factor 3 (Pf3), tempat aktivasi faktor koagulasi.
Jalur intrinsik dimulai dengan aktivasi faktor XII oleh permukaan asing,
sedang jalur ekstrinsik dimulai dengan masuknya TF ke sirkulasi yang akan
mengaktifkan faktor VII. Pada aktivasi koagulasi baik melalui intrinsik maupun
ekstrinsik, akan dihasilkan thrombin dari protrombin. Selanjutnya thrombin akan
mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Trombin juga mengaktifkan F XIII menjadi F
XIII aktif yang menstabilkan fibrin dengan pembentukan ikatan silang (cross link).
Jadi hasil dari proses koagulasi adalah terbentuknya fibrin yang membuat sumbat
trombosit menjadi non permeable.
Hemostasis dapat dibedakan atas
hemostasis primer dan hemostasis
sekunder. Yang berperan dalam hemostasis primer adalah trombosit dan vaskuler
sedang hemostasis sekunder diperankan oleh sistem koagulasi.
Homeostasis
Di dalam tubuh kita terdapat homeostasis yang mengatur keseimbangan agar
pembentukan fibrin tidak berlebihan sehingga bisa menutup aliran darah. Yang
berperan dalam homeostasis adalah:
1. Aliran darah
Aliran darah yang lancar akan membawa pergi faktor koagulasi yang
teraktivasi sehingga tidak terakumulasi di satu tempat. Jika aliran darah tidak
lancar misalnya stasis maka faktor koagulasi yang teraktivasi akan berkumpul
di satu tempat sehingga bisa terjadi thrombosis.
2. Inhibitor koagulasi
Di dalam darah terdapat beberapa protein yang berfungsi menghambat faktor
koagulasi yang sudah aktif yaitu antitrombin, protein C dan protein S dan
Tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Antitrombin akan menetralkan semua
faktor koagulasi aktif yang termasuk protease serin yaitu thrombin, F Xa, F
XIIa, F XIa dan F IXa. Heparin dapat meningkatkan aktivitas antitrombin,
sebaliknya heparin tidak dapat bekerja tanpa antitrombin. Protein C diaktifkan
oleh thrombin dengan bantuan trombomodulin menjadi protein C aktif,
selanjutnya protein C aktif dengan bantuan protein S akan menginaktifkan F
Va dan F VIIIa. Protein C dan protein S termasuk vitamin K dependent
protein. TFPI akan menghambat F Xa dan F VIIa.
3. Mekanisme pembersih (clearance mechanism).
Sel hati dan reticulo endothelial system (RES) akan membersihkan darah dari
faktor koagulasi aktif.
71
Sistem Fibrinolisis
Sistem fibrinolisis adalah sistem yang menghancurkan fibrin dengan cara enzimatik.
Komponen sistem fibrinolisis terdiri atas :
1. Plasminogen
2. Aktivator plasminogen
3. Inhibitor
Plasminogen adalah prekursor dari plasmin. Plasmin adalah enzim proteolitik yang
dapat menghancurkan fibrin, fibrinogen, F V, F VIII, komplemen dan hormon.
Aktivator plasminogen ada beberapa macam :
1. Tissue plasminogen activator (tPA), adalah activator plasminogen yang
fisiologis, berasal dari sel endotel, juga dapat dijumpai pada
berbagai
jaringan.
2. Urokinase type plasminogen activator (uPA), diproduksi oleh sel ginjal,
juga terdapat di sel endotel.
3. Streptokinase berasal dari streptokokus.
4. Stafilokinase berasal dari stafilokokus.
5. Bat vampire plasminogen activator berasal dari air liur kelelawar. Inhibitor
sistem fibrinolisis ada 2 macam yaitu: yang menghambat activator (plasminogen
activator inhibitor) dan yang menghambat plasmin (antiplasmin). Plasminogen
activator inhibitor ada 3 macam, yaitu :
1. Plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1)
Terdapat beberapa protein yang berfungsi sebagai antiplasmin, yaitu :
1. Alfa 2 antiplasmin
2. Alfa 2 makroglobulin
3. Alfa 1 antitripsin
Proses fibrinolisis dimulai dengan masuknya aktivator ke sirkulasi. Aktivator
plasminogen akan mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin, baik plasminogen
yang terikat fibrin maupun plasminogen bebas. Plasmin terikat fibrin akan
menghancurkan fibrin menjadi fibrin degradation products (FDP). Plasmin bebas akan
dinetralkan oleh antiplasmin, jika antiplasmin tidak cukup maka plasmin bebas dapat
menghancurkan fibrinogen dan protein lain seperti FV, FVIII, hormon, dan
komplemen. Jika yang dihancurkan oleh plasmin adalah cross-linked fibrin maka
akan dihasilkan D dimer, tetapi pada penghancuran fibrinogen tidak dihasilkan D
dimer, jadi D dimer dapat membedakan fibrinolisis dengan fibrinogenolisis.
72
VIII. Kesimpulan
Tn. Budi, 63 tahun, mengalami hemiplagia dextra karena stroke iskemik pada korteks
motorik hemisphere kiri
73
Daftar Pustaka
Price, Sylvia A.. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, edisi 6. Jakarta:
EGC.
Sudoyo.A.W., Setiyohadi.B., Alwi.I., Simadibrata.M., Setiati.S. 2009. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Interna Publishing Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
Isselbacher, Kurt J.. 2000. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, edisi 13. Jakarta:
EGC.
Sudoyo, Aru W.. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing
Konsil Kedokteran Indonesia. 2012. Standar Kompetensi Dokter Indonesia. Jakarta: Konsil
Kedokteran Indonesia.
Mardjono, Mahar, Prighuna Sidharta.2013. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat :Jakarta.
74
Markum, editor. Penuntun Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis. Jakarta: Pusat Informasi dan
Penerbitan Bagian IPD FK UI; 2000.
Sidharta, P. 2008. Tata Pemeriksaan Klinis dalam Neurologis. Jakarta: Dian Rakyat
Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran, edisi 6. Jakarta: EGC.
Snell, Richard S,. 2006. Anatomi klinik untuk Mahasiswa Kedokteran; alih bahasa Liliana
Sugiharto;Ed 6. EGC : Jakarta
Bethesda Stroke Center Literatur. Komlikasi Lanjut pada stroke.

(http:www.strokebethesda.com)
Min, WP. Bab II Tinjauan Pustaka. 2011
(http:repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21466/4/Chapter%20II.pdf)
Siagian, LO.Stroke.2010. (http:repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/19551/4/Chapter
%20II.pdf)
Tanto ,Chris et al. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 4. Jakarta: Media Aesculapius, 2014
75

Skenario D Blok 15 Fix

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Skenario D Blok 15 Fix

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

KATA PENGANTAR

Palembang, 12 Februari 2015

Keterkaitan Antar Masalah........................................................................................... 7

bising jantung tidak ada

lagophtlamus, dan kerut dahi simetris

Pada pemeriksaan fungsi motorik

Kekuatan otot Ekstremitas atas 4/5, ekstremitas bawah 5/5

2. Berbicara pelo: Biasanya disebut disartria, adalah berbicara mendengung karena

normal, bising jantung tidak ada

muskulus stiloglosus, hipoglosus, genioglosus longitudinalis inferior dan

makrovaskuler didasariaterosklerosis (PJK, penyakit arteri koroner, penyakit

makroangiopati diabetik ini akan mengakibatkan penyumbatan vascular. Yang

Inflammation: A Link Between Hypertension and Atherosclerosis.

www.benthamscience.com/chr/sample/chr-5-1/D0005H.pdf (6Maret 2012)

d. Apa makna dari keluhan baru pertama kali dirasakan?

b. Apa hubungan antara DM dan hipertensi terhadap kasus?

normal, bising jantung tidak ada

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik?

kelemahan, tenaga otot

tidak mampu melawan

pada ekstremitas dekstra

b. Bagaimana mekanisme abnormal pemeriksaaan fisik?

Tampak mulut mengot ke kiri : disebabkan oleh manifestasi klinis dari

Kerut dahi tidak simetris menandakan kelumpuhan perifer N. facialis yang

Kerut dahi tidak simetris

m.longitudinalis inferior = memendekkan dan mengangkat lidah bagian garis

Pada pemeriksaan fungsi motorik

Tidak ada kontraksi sama sekali

menunjukkan adanya perlemahan kekuatan otot karena stroke.

+3 = meninggi, belum patologik

b. Pemeriksaan reflex trisep (N.Radialis)

2. Pemeriksaan Refleks pada Tungkai

b. Refleks Achiles (N.Sciaticus)

Refleks Patologis Babinsky

c. Apa tujuan dari pemeriksaan neurologis? (Andini, Devin)

untuk persepsi indera penglihatan.

merupakan saraf terkecil dalam saraf cranial.

gusi dan bibir) dan palatum.

7. SARAF FASIAL ( CN VII )

8. SARAF VESTIBULOKOKLEARIS ( CN VIII )

membawa informasi mengenai tekanan darah dari reseptor sensorik dalam

11. SARAF AKSESORI SPINAL ( CN XI )

12. SARAF HIPOGLOSAL ( CN XII )

Pengukuran besar otot

Konsistensi otot yang meningkat : meningitis, kelumpuhan

Konsitensi otot yang menurun terdapat pada: kelumpuhan akibat lesi,

Pesien diposisikan berbaring supinasi dengan kedua kaki diluruskan.

Lakukan penggoresan telapak kaki bagian lateral dari posterior ke anterior

mendiagnosis perdarahan subaraknoid dan intraserebrum dengan tingkat kepastian

a. Ada dua atau lebih penyebab teridentifikasi

Trombotik endokarditis nonbacterial

d. Bagaimana patofisiologi dari stroke?

terlepas kearah distal, seperti pada TIA.

Dimana dinding pebuluh

kronik sobek. Hematoma

(V,VI,VII, dan VIII di pons),(IX,X,XI,XII di medula)

menyebabkan sekitar 20% kematian pada hari pertama.

f. Apa faktor resiko stroke?

Riwayat stroke/ TIA

2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

Pasien dalam terapi sulih hormon

g. Bagaimana etiologi dari stroke?

berhubungan dengan hipertensi.