TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
2.2 Epidemiologi
Instrumen penilaian psikiatri umum tidak mencakup gangguan disosiatif
DSM-IV. Banyak penelitian epidemiologi skala besar menyebabkan hasil yang
bias karena defisit ini dalam metodologi mereka. Namun demikian, penelitian
skrining yang menggunakan alat diagnostik yang dirancang untuk menilai
kelainan disosiatif menghasilkan tingkat prevalensi seumur hidup sekitar 10%
pada populasi klinis dan di masyarakat. Populasi khusus seperti pelamar darurat
1
psikiatri, pecandu narkoba, dan wanita dalam pelacuran menunjukkan tingkat
tertinggi. Data yang berasal dari studi epidemiologi juga mendukung temuan
klinis tentang hubungan antara pengalaman buruk masa kanak-kanak dan
gangguan disosiatif. Dengan demikian, gangguan disosiatif merupakan masalah
kesehatan masyarakat yang tersembunyi dan terbengkalai. Pengenalan gangguan
disosiatif yang lebih baik dan awal akan meningkatkan kesadaran tentang trauma
masa kanak-kanak di masyarakat dan mendukung pencegahannya bersamaan
dengan konsekuensi klinis mereka.
2
Perkiraan prevalensi gangguan ini bervariasi menurut laporan riset
maupun laporan tidak resmi mengenai gangguan identitats disosiatif. Pada
suatu titik, sejumlah peneliti yakin bahwa gangguan identitas disosiatif
sangat jarang; pada titik lain, beberapa peneliti yakin bahwa gangguan
identitas disosiatiif sangat banyak yang tidak dikenali. Studi yang terkontrol
baik melaporkan bahwa antaara 0,5 hingga 3% pasien yang datang ke rumah
sakit psikiatrik umum memenuhi kriteria diagnostik gangguan identitas
disosiatif. Pasien yang didiagnosis gangguan identitas disosiatif sebagian
besar adalah perempuan – rasio perempuan dibanding laki – laki 5 : 1 hingga
9 : 1. Meskipun demikian, banyak klinisi dan peneliti yakin bahwa laki –laki
kurang dilaporkan dalam sampel klinis karena mereka yakin bahwa sebagian
bersar laki – laki dengan gangguan ini memasuki sistem peradilan kriminal
dibandingkan dengan sistem kesehatan jiwa. Gangguan ini paling lazim
ditemukan pada masa remaja akhir dan dewasa muda, dengan usia diagnosis
rerata adalah 30 tahun, walaupun pasien biasanya mengalam gejala selama 5
hingga 10 tahun sebelum diagnosis. Beberapa studi menemukan bahwa
gangguan ini lebih lazim ditemukan pada kerabat biologis derajat pertama
pada orang dengan gangguan ini dibandingkan dengan populasi umum.
2.3 Etiologi
3
Etiologi dari gangguan disosiatif belum dapat diketahui penyebab pastinya.
Biasanya terjadi akibat trauma masa lalu yang berat, namun tidak ada gangguan
organik yang dialami. Gangguan ini terjadi pertama pada saat anak-anak namun
tidak khas dan belum bisa teridentifikasikan, dalam perjalanan penyakitnya
gangguan disosiatif ini bisa terjadi sewaktu-waktu dan trauma masa lalu pernah
terjadi kembali, dan berulang-ulang sehingga terjadinya gejala gangguan
disosiatif. Dalam beberapa referensi menyebutkan bahwa trauma yang terjadi
berupa kepribadian yang labil, pelecehan seksual, pelecehan fisik, kekerasan
rumah tangga, lingkungan sosial yang sering memperlihatkan kekerasan.
Berikut adalah etiologi dari gangguan disosiatif berdasarkan jenisnya
2.3.1 Amnesia Disosiatif
Berikut ini adalah beberapa faktor yang dapat mengakibatkan
amnesia disosiatif.
4
memerangi, perkosaan, pelecehan anak berulang seksual, dislokasi sosial
yang besar, dan bencana alam. Dalam kasus lainnya, telah ada sejarah yg
sama, meskipun trauma psikologis tidak hadir pada awal episode fugue.
Dalam kasus ini, bukan, atau di samping, bahaya eksternal atau trauma,
pasien biasanya berjuang dengan emosi ekstrim atau impuls, seperti takut
luar biasa, rasa bersalah, atau malu atau intens incest, seksual, bunuh diri,
atau kekerasan mendesak, atau kombinasi ini, yang bertentangan dengan
hati nurani pasien atau cita-cita ego. Dengan demikian, pasien juga
digambarkan sebagai mengalami konflik psikologis besar dari yang
melawan atau penerbangan dialami sebagai tidak mungkin atau psikologis
tidak dapat diterima, sehingga disosiasi di mana pasien bisa melarikan diri
tanpa sadar mengakui melakukannya.
5
kasus secara intensif divalidasi, telah memberikan pembuktian independen
ketat laporan pasien penganiayaan. Studi-studi ini terus sangat mendukung
perkembangan hubungan antara trauma masa kecil dan gangguan identitas
disosiatif. Di sisi lain, hampir tidak ada data empiris dalam penelitian
klinis atau populasi ada untuk mendukung sociocognitive atau teori
iatrogenesis dari etiologi gangguan identitas disosiatif.
6
kelelahan dan berbanding terbalik dengan kinerja. Salah satu dari beberapa
terkontrol, studi klinis menemukan trauma masa kecil secara signifikan
lebih, penyalahgunaan terutama emosional, depersonalisasi pada pasien
didiagnosis gangguan baik dibandingkan dengan subyek normal. Untuk
mendukung kekuatan pelecehan emosional sebagai stressor traumatis,
Martin H. Teicher et al. baru-baru ini menunjukkan bahwa pelecehan
verbal orangtua adalah "suatu bentuk kuat penganiayaan" dalam sampel
komunitas 554 orang dewasa muda. Pengalaman pelecehan verbal
menghasilkan moderat ke peningkatan besar dalam ukuran disosiasi,
kecemasan, depresi, kemarahan-permusuhan, gejala somatoform, dan
gejala "iritabilitas limbik" seperti gangguan somatik paroksismal, kejadian
halusinasi singkat, Otomatisasi, dan pengalaman disosiatif. Dalam sekitar
20 persen dari sampel pasien depersonalisasi kronis, ada seorang kerabat
tingkat pertama dengan penyakit psikotik yang parah, baik skizofrenia atau
gangguan bipolar. Itu adalah hipotesis bahwa ketakutan kronis yang
disebabkan oleh relatif psikotik adalah etiologi dalam pengembangan
berikutnya dari gangguan depersonalisasi. Sebagai contoh, satu pasien
melaporkan bahwa, selama masa kecilnya, dia ditinggal oleh ayahnya dan
kakak untuk menangani kekerasan, ibunya setiap kali ibu penderita
skizofrenia mengalami episode psikotik. Pasien teringat menunggu dalam
keadaan teror dan ketakutan sampai pekerja darurat datang dan dirawat di
rumah sakit ibunya. Secara umum, trauma dilaporkan oleh pasien
depersonalisasi kurang parah daripada yang biasanya dilaporkan oleh
pasien gangguan disosiatif lainnya. Sebuah studi populasi yang besar
umum menemukan bahwa orang dengan nyeri kronis tiga kali lebih
mungkin untuk memiliki episode depersonalisasi, tapi hanya ada
hubungan yang signifikan dengan pengalaman lemah berbahaya atau
mengganggu. Sejumlah besar individu dengan gangguan depersonalisasi
tidak mengidentifikasi anteseden traumatis dan melaporkan bahwa
timbulnya gangguan mereka terjadi tanpa tergesa-gesa yang jelas. Di sisi
7
lain, stres nontraumatic, seperti kerugian interpersonal, keuangan, atau
pekerjaan yang parah, telah dihubungkan dengan onset atau eksaserbasi
gangguan depersonalisasi. Selain itu, kimia stres, seperti ganja dan
halusinogen yang paling umum, telah dikenal untuk mengendapkan
depersonalisasi kronis pada beberapa orang.Individu-individu ini dapat
dikonseptualisasikan sebagai memiliki kerentanan genetik untuk
neurobiologis atau depersonalisasi kronis setelah penggunaan narkoba.
Dalam dekade terakhir, perhatian meningkat telah tertarik pada
aspek kognitif dan perilaku depersonalisasi kronis, pada dasarnya
memposisikan bahwa respon, awal disosiatif relatif jinak, dan mungkin
transien diperkuat, dipertahankan, dan diperburuk oleh lingkaran setan
kognisi dan perilaku disfungsional. E.C.M. Hunter dan rekan di Inggris
telah menempatkan sebagainya seperti model kognitif-perilaku,
mengusulkan bahwa pemicu awal (trauma, kecemasan, depresi, stres,
kelelahan, intoksikasi) dapat menginduksi gejala-gejala transien dari
depersonalisasi, yang kemudian diproses oleh kognitif individu baik
sebagai situasional atau bencana. Jika atribusi yang situasional, dan karena
itu lebih jinak, gejala depersonalisasi akan cenderung memudar sebagai
faktor situasional meringankan. Namun, jika atribusi adalah bencana,
mereka membangkitkan ketakutan luar biasa seperti pergi gila, kehilangan
kendali, menjadi tidak terlihat, atau memiliki disfungsi otak permanen.
Pada gilirannya, ketakutan tersebut dapat menyebabkan peningkatan
kecemasan ditambah dengan penurunan paradoks dalam gairah,
mengakibatkan peningkatan intensitas gejala depersonalisasi sebagai
individu memasuki fase pemeliharaan. Selama fase ini, individu dapat
mulai untuk menghindari situasi yang mereka persekutukan dengan
provokasi gejala, menjadi sibuk dengan perilaku keselamatan (seperti
akting normal), dan mengembangkan bias kognitif sehingga mereka
overmonitor gejala mereka dan memiliki ambang batas untuk mengurangi
8
persepsi ancaman. Faktor-faktor pemeliharaan sehingga berfungsi untuk
mengabadikan atau memperburuk gejala-gejala dari waktu ke waktu.
2.4. Patofisiologi
Penyebab dari gangguan cemas masih belum jelas diketahui , terdapat
beberapa teori yang sering digunakan dalam menentukan diagnosis dan memberi
terapi pada pasien :
1. Teori Psikodinamik
Menurut teori ini, cemas merupakan suatu signal bahwa terdapat
gangguan atau kelainan pada keseimbangan psikologika interna. Hal ini
disebut sebagai “signal cemas”. Signal ini meningkatkan ego untuk
melakukan aksi pertahanan dimana biasanya pertahanan ini disebut
mekanisme represi pada keadaan normal. Pada cemas, mekanisme represi
gagal dan mekanisme pertahanan keduapun tidak dapat berfungsi sehingga
9
tidak ada lagi yang dapat melawan atau menghentikan signal cemas tersebut.
Dalam perkembangannya, cemas primitive akan memunculkan gejala somatic
saat signal cemas tersebut terus berkembang menjadi mentally advanced
anxiety. Cemas panik, menurut teori ini sangat erat kaitannya dengan cemas
dimasa anak – anak.
2. Teori Perilaku
Menurut teori ini, kecemasan dipandang sebagai suatu respon inheren
(berhubungan erat) pada suatu organisme (individu) terhadap rangsangan
yang menyakitkan atau berbahaya. Dalam keadaan cemas dan fobia, hal ini
menjadi respon yang dapat menetralkan keadaan tersebut
4. Teori Biologikal
Bukti genetik: Sekitar 15-20% keturunan pertama keluarga pasien
dengan gangguan kecemasan menunjukkan gangguan kecemasan.
Tingkat konkordansi pada pasien kembar monozigot pasien dengan
gangguan cemas setinggi 80% (4 kali lebih banyak jika dibanding
kembar dizigotik).
Kecemasan yang disebabkan secara kimia: Infus bahan kimia (seperti
natrium laktat, isoproterenol dan kafein), konsumsi yohimbine dan
inhalasi CO2 5% Dapat menghasilkan episode cemas pada individu
yang memiliki kecenderungan terjadi cemas. Administrasi peroral
dari MAOI sebelum diberikan infus laktat untuk melindungi seorang
individu dari serangan panik, sehingga dapat dijadikan suatu petunjuk
model biologis mekanisme cemas.
10
GABA-benzodiazepin reseptor: Ini adalah salah satu kemajuan
terbaru dalam pencarian etiologi dari gangguan cemas.
Benzodiazepin Reseptor didistribusikan secara luas di pusat sistem
saraf. Saat ini, dua jenis reseptor benzodiazepine telah diidentifikasi.
Tipe I (D1) adalah GABA dan chloride independen, sementara Tipe
II (D2) adalah GABA dan chloride dependen. GABA (Gamma amino
butyric acid) adalah neurotransmiter inhibitor yang paling banyak
terdapat di sistem saraf pusat. Perubahan jumlah GABA pada sistem
saraf pusat dapat menimbulkan gejala cemas. Fakta bahwa
Benzodiazepin (yang mempermudah transmisi GABA, sehingga
menyebabkan efek penghambatan transmisi neurotransmiter lain pada
SSP) mengurangi kecemasan dan Benzodiazepin-antagonis (misalnya
flumazenil) dan reverse Agonis (misalnya β carbo lines)
menyebabkan munculnya gejala cemas, yang kemudian memberikan
hasil yang signifikan untuk hipotesis ini.
Neurotransmiter lainnya: Norepinefrin, 5-HT, Dopamin, reseptor
opioid dan disfungsi neuroendokrin juga menunjukkan menjadi suatu
penyebab gangguan kecemasan.
Dasar Neuroanatomis: Locus coeruleus, sistem limbik, dan korteks
prefrontal adalah beberapa area yang terlibat dalam etiologi gangguan
kecemasan. Pada kondisi cemas arus darah serebral regional (rCBF)
meningkat, meskipun vasokonstriksi juga terjadi dalam kegelisahan.
Gangguan kecemasan organik: Kelainan ini ditandai oleh adanya
kegelisahan sekunder akibat berbagai gangguan media (mis.
Hipertiroidisme, mocytoma phaeochro, penyakit arteri koroner). Jika
gejala kecemasan juga terjadi kelainan medis, hal ini menunjukkan
bahwa cemas juga dapat disebabkan oleh dasar biologis.
11
Menurut DSM-IV kriteria B untuk amnesia disosiatif, gangguan
tersebut bukan karena kondisi medis atau neurologis atau akibat
penyalahgunaan zat. Amnesia disosiatif menyingkirkan semua
penyebab organik dan adanya peran trauma pada gangguan kognitif.
Meskipun penelitian sistematis yang spesifik terhadap etiologi amnesia
disosiatif terbatas, banyak peneliti berikutnya telah mencatat hubungan
penyebab antara trauma emosional dan amnesia disosiatif. Episode
amnestik dianggap sebagai pertahanan intrapsiki, tidak termasuk
kenangan menyakitkan dari kesadaran sadar, dan dapat dihasilkan dari
satu peristiwa traumatik yang luar biasa atau dari serangkaian presipitan
yang lebih kecil. Keadaan termasuk penganiayaan masa kecil,
penculikan, pemerkosaan, pengalaman tempur masa perang masa lalu
("kejutan guncangan"), dan ancaman kematian atau kekerasan fisik
lainnya, dan bahkan menjadi saksi kekerasan. Intensitas, durasi, dan
usia keterpaparan pada kejadian traumatis tampaknya merupakan faktor
penting dalam perkembangan amnesia disosiatif. Umumnya semakin
kuat, lebih lama, dan lebih awal terkena eksposur, semakin buruk
amnesia. Penelitian oleh penulis melaporkan bahwa episode amnesia
disosiatif berulang sering terjadi pada individu yang menderita berbagai
gejala disosiatif lainnya, dan sering terjadi pada gangguan disosiatif
yang paling parah, gangguan identitas disosiatif.
12
banyak kasus, fikiran disosiatif terkait dengan penghindaran tanggung
jawab mengenai masalah hukum atau keuangan, ketidaksopanan
seksual, atau ketakutan akan pertempuran. Banyak individu yang
menderita farsue disosiatif memiliki riwayat pelecehan atau pengabaian
masa kanak-kanak, walaupun temuan ini belum dipelajari secara ketat.
Dalam beberapa kasus, fikiran disosiatif dapat dipahami sebagai
keadaan amnesia di mana hasrat terlarang dapat dinyatakan secara
simbolis. Di negara-negara fobia disosiatif lainnya, amnesia dapat
melindungi dari keinginan terlarang, seperti bunuh diri. Seringkali,
disforia atau depresi yang mendasari hadir dengan rasa malu atau rasa
bersalah yang menyertainya. Dalam kebanyakan kasus, fikiran disosiatif
tampaknya merupakan jalan keluar simbolis dari situasi yang penuh
tekanan. Seperti pada semua gangguan disosiatif lainnya, proses
disosiasi tampaknya memainkan peran sentral dan menyebabkan gejala
amnesia dan perubahan identitas.
13
secara kuat hubungan perkembangan antara trauma masa kanak-kanak
dan gangguan identitas disosiatif. Pengalaman hidup awal yang
mengakibatkan gangguan dalam hubungan keterikatan dengan pengasuh
primer dan proses keluarga abnormal lainnya telah terlibat dalam asal
mula tingkat patologis disosiasi dan pengembangan gangguan identitas
disosiatif. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa tingginya tingkat
disosiasi pada ibu dikaitkan dengan perilaku attachment yang
terganggu, seringkali disosiatif, pada anak-anak mereka. Dalam studi
lain, awal kehadiran gangguan keterikatan ini secara prospektif
memprediksikan tingkat disosiasi yang lebih tinggi pada masa remaja
akhir. Kontribusi faktor genetik sekarang hanya dinilai secara
sistematis, namun studi pendahuluan belum menemukan bukti adanya
kontribusi genetik yang signifikan.
14
sistematis terhadap teori-teori ini terbatas, dan penelitian lebih lanjut
diperlukan untuk mengklarifikasi dan memberikan dukungan konklusif
untuk teori etiologi terkini. Penelitian telah mendokumentasikan pemicu
psikologis depersonalisasi. Depersonalisasi sering muncul sebagai
respons terhadap bahaya yang mengancam jiwa seperti kecelakaan,
penyakit serius, penangkapan jantung, reaksi anafilaksis, dan
komplikasi pembedahan, serta respons terhadap tekanan emosional dari
berbagai situasi seperti kegelisahan, kemarahan, atau Konflik parah
Depersonalisasi tampaknya terjadi secara umum bersamaan dengan
gangguan stres posttraumatic, gangguan identitas disosiatif dan
gangguan persepsi yang halusinogen (kilas balik) dan sering dilaporkan
oleh orang yang selamat dari pelecehan fisik, emosional, atau seksual
yang parah; Penjara politik; penyiksaan; Dan indoktrinasi kultur.
2.4 Diagnosis
Menurut North, pada orang dengan gangguan disoaistif akan ditemukan
gangguan-gangguan, yaitu gangguan identitas, gangguan amnesia, fugue
disosiatif, depersonalisasi, dan derealisasi. Gangguan identitas disosiatif adalah
gangguan disosiatif dimana seseorang memiliki dua atau lebih kepribadian yang
berbeda atau kepribadian pengganti (alter). Gagguan amnesia disosiatif yaitu
kehilangan memori karena penyebab psikologik. Paling sering amnesia
anterograde secara tiba-tiba setelah suatu stres fisik atau psikososial. Fugue
disosiatif, memori yang hilang lebih luas dari pada amnesia disosiatif, individu
tidak hanya kehilangan seluruh ingatanya (misalnya nama, keluarga atau
pekerjaanya), mereka secara mendadak meninggalkan rumah dan pekerjaanya
serta memiliki identitas yang baru (parsial atau total). Depersonalisasi yaitu
kehilangan atau perubahan temporer dalam perasaan yang biasa mengenai realitas
diri sendiri. Dalam suatu tahap depersonalisasi, orang merasa terpisah dari dirinya
sendiri dan lingkungan sekitarnya. Dan derealisasi yaitu perasaan tidak nyata
15
mengenai dunia luar yang mencakup perubahan yang aneh dalam persepsi
mengenai lingkungan sekitar, atau dalam perasaan mengenai periode waktu juga
dapat muncul (North, 2015).
Dua DSM-IV-TR berbasis wawancara terstruktur telah dikembangkan untuk
diagnosis gangguan disosiatif formal, Structured Clinical Interview untuk DSM-
IV-TR Gangguan disosiatif, Revisi (SCID-DR), dan Jadwal Wawancara
Gangguan Disosiatif / Disscociative Disorder Interview Schedule (DDIS) . SCID-
DR, oleh Marlene Steinberg, secara luas dianggap sebagai standar emas untuk
studi penelitian yang memerlukan diagnosis. Ini adalah semi-terstruktur diberikan
dokter-wawancara yang menilai keberadaan dan tingkat keparahan amnesia,
identitas kebingungan dan perubahan, depersonalisasi, dan derealisasi, dan
membuat diagnosis DSM-IV-TR untuk semua lima gangguan disosiatif dan
gangguan stres akut. Ini mencakup 276 pertanyaan dan tingkat keparahan gejala
masing-masing pada skala 4-titik. Untuk pasien gangguan disosiatif, waktu
administrasi biasanya berkisar dari 1 sampai 2 jam tetapi jauh lebih singkat bagi
pasien kejiwaan non-disosiatif. SCID-DR telah baik untuk interrater sangat baik
dan tes-tes ulang keandalan dan validitas mapan dalam banyak penelitian. Telah
diterjemahkan ke dalam sedikitnya selusin bahasa dengan hasil yang sama dalam
budaya yang berbeda. Para DDIS, oleh Colin Ross, terutama alat diagnostik klinis
dan kadang-kadang digunakan sebagai layar untuk disosiasi patologis. Ini
bertanya tentang berbagai fenomena di samping gejala disosiatif, termasuk
riwayat pelecehan anak, depresi berat, keluhan somatik, penyalahgunaan zat, dan
pengalaman paranormal. Hal ini membutuhkan sekitar 30 sampai 60 menit untuk
melayani pasien gangguan identitas disosiatif. Kecuali untuk gangguan
depersonalisasi, kehandalan interrater diterima, dan validitas konvergen termasuk
korelasi yang kuat dengan DES, SCID-D, dan diagnosis klinis gangguan
disosiatif. Kognisi dalam Disosiasi Disfungsi memori adalah fitur utama dari
gangguan disosiatif. Identitas gangguan disosiatif, dengan web yang tampak jelas
dari amnesias arah antara negara-negara mengubah kepribadian, adalah fokus dari
upaya awal di penyelidikan eksperimental.Banyak studi kasus yang diikuti juga
16
berusaha untuk mendokumentasikan amnesias.Sebuah 1985 Institut Nasional
Kesehatan Mental (NIMH) studi digunakan sembilan pasien gangguan identitas
disosiatif dan sepuluh kontrol cocok, yang diuji seperti diri sendiri dan dalam
keadaan mengubah kepribadian simulasi. Mereka menguji memori keterpisahan
antara pasangan saling dilaporkan amnesia mengubah negara kepribadian dengan
mengukur intrusi dari daftar kata kategoris yang sama dipelajari oleh negara-
negara lainnya mengubah kepribadian. Para pasien gangguan identitas disosiatif
lebih mungkin untuk kotakkan rangsangan belajar, sedangkan yang disosiasi
meniru menunjukkan bukti jauh lebih sedikit dari partisi informasi. Penelitian
selanjutnya menunjukkan bahwa disosiasi berdampak diferensial pada domain
memori implisit dan eksplisit. Sebaliknya, dalam beberapa studi terbaru dari
memori dan amnesia dalam gangguan identitas disosiatif, peneliti kognitif belum
mampu mendokumentasikan amnesia mengklaim antara subyektif saling
mengubah amnestic menggunakan berbagai paradigma memori implisit dan
eksplisit. Dalam satu studi, subyek kontrol pura-pura akrab dengan gangguan
identitas disosiatif menunjukkan kurangnya priming dalam tugas memori implisit
karena mereka "tahu" mereka seharusnya amnestic, meskipun subjek gangguan
disosiatif identitas yang sebenarnya memang menunjukkan priming normal. Di
sisi lain, dalam studi lain, peneliti tidak dapat dokumen transfer seharusnya
informasi antara mengubah mengaku sebagai "co-sadar" menggunakan tugas
memori implisit dan eksplisit. Dengan demikian, beberapa peneliti telah
mempertanyakan aktualitas amnesias gangguan identitas disosiatif. Namun,
kegagalan transfer informasi di co-sadar seharusnya mengubah menunjukkan
kemungkinan implikasi lain dari studi ini. Ini termasuk bahwa pasien gangguan
identitas disosiatif mungkin tidak selalu dapat diandalkan wartawan baik amnesia
atau coawareness antara negara mengubah diri.Sebagai contoh, dalam studi kasus
tunggal, subjek gangguan identitas disosiatif secara acak ditandai oleh pager dan
diisi mood dan skala kegiatan penilaian, serta informasi yang berkaitan dengan
keadaan kepribadian yang "keluar." Penilaian skala diisi secara real waktu yang
berbeda dengan diri-mengaku mengubah mood 'dan laporan kegiatan selama
17
wawancara klinis. Akhirnya, mungkin akan lebih berguna untuk merancang studi
menggunakan paradigma memori otobiografi dan untuk lebih global dan secara
naturalistik studi identitas disosiatif gangguan memori pasien 'masalah dan
perilaku beralih tanpa harus mencurahkan perhatian khusus untuk yang mengubah
tidak atau tidak memiliki ingat pada waktu tertentu. Namun, keberadaan
diferensial dan terarah amnesias seluruh gangguan identitas disosiatif mengubah
kepribadian menyatakan telah ditemukan dalam kebanyakan studi sampai saat ini.
Studi yang lebih ketat, bagaimanapun, juga kebocoran dokumen cukup atau
transfer informasi di seluruh negara mengubah kepribadian, yang melaporkan
telah benar-benar amnesia satu sama lain. Penjelasan neuropsikologi paling pelit
dikemukakan, bahwa amnesias adalah contoh negara yang bergantung pada
pembelajaran dan pengambilan, pertama kali disampaikan oleh Theodule Ribot
pada akhir abad ke-19. Tingkat amnesia menunjukkan pada pasien gangguan
identitas disosiatif, bagaimanapun, melebihi yang biasanya terlihat pada studi
eksperimental negara-tergantung memori. Studi menunjukkan bahwa tugas-tugas
memori dapat dibangun sedemikian rupa sehingga orang yang sangat disosiatif
berperforma lebih baik atau lebih buruk dibandingkan subyek kontrol. Memori
tugas yang melibatkan pembagian perhatian atau kompartementalisasi informasi
sangat mirip tampaknya mendukung individu yang sangat disosiatif. Memori
tugas yang menuntut perhatian terfokus menempatkan mereka pada kerugian yang
signifikan. Perbedaan-perbedaan attentional dan memori, mungkin bersama-sama
dengan perbedaan-perbedaan lain yang belum diakui kognitif, operasi selama
periode kritis perkembangan dan selama rentang kehidupan individu, dapat
menyebabkan penyimpangan yang cukup besar dari lintasan perkembangan yang
normal, seperti yang dijelaskan dalam bagian pada model perkembangan.
18
seseorang yang mungkin membawa pemecahan dari tonus emosi. (taka et al,
2012)
19
2.6.1 Amnesia Disosiatif (f.44.0)
Amnesia disosiatif diklasifikasikan berdasar adanya gangguan
memori dan keterbatasan dalam mengingat beberapa komponen dari
sebuah memori. Gangguan ini umumnya bersifat reversibel.
Disosiatif amnesia paling banyak terjadi pada dekade ke 3 dan
keempat dari usia manusia. Biasanya disertai dengan satu episode
tapi multipel episode hilangnya memori tidaklah jarang. Faktor
komorbid berupa bulimia, penyalahgunaan alkohol dan depresi
sangat umum pada gangguan ini. Selain itu diagnosa aksis II berupa
kelainan kepribadian histrionik, dependen, dan borderline terjadi
pada kelompok sebagian kecil pasien (Bourgeois at al, 2012).
Menurut DSM-IV-TR, fitur penting dari amnesia disosiatif
adalah ketidakmampuan untuk mengingat informasi pribadi yang
penting, biasanya yang bersifat traumatik atau stres, yang terlalu luas
untuk dijelaskan oleh kelupaan normal. Gangguan tidak terjadi
secara eksklusif selama gangguan identitas disosiatif, fugue
disosiatif, PTSD, gangguan stres akut, atau gangguan somatisasi dan
bukan karena efek fisiologis langsung dari suatu zat atau kondisi
neurologis atau medis umum. Amnesia disosiatif dapat lebih luas
didefinisikan sebagai gangguan memori reversibel di mana kenangan
bagi pengalaman pribadi seseorang yang biasanya akan tersedia
untuk mengingat pikiran sadar tidak dapat diambil atau disimpan
dalam bentuk verbal (atau, jika sementara diambil, tidak dapat
sepenuhnya dipertahankan dalam kesadaran). Gangguan ini mungkin
didasarkan pada perubahan neurobiologis pada otak yang disebabkan
oleh stres traumatik. Namun, gangguan tersebut memanifestasikan
dirinya sebagai bentuk berpotensi reversibel inhibisi psikologis.
Diagnosis umumnya berkonotasi amnesia disosiatif empat faktor.
20
Pertama, kelompok yang relatif besar dari kenangan dan terkait
mempengaruhi telah menjadi tidak tersedia, tidak hanya satu
kenangan, perasaan, atau pikiran. Kedua, kenangan tidak tersedia
biasanya berhubungan dengan hari-hari informasi yang biasanya
akan menjadi bagian yang lebih atau kurang rutin kesadaran:
Siapakah seseorang, apa yang dia lakukan, di mana dia atau dia
pergi, apa yang terjadi, dengan siapa dia atau dia berbicara, apa yang
dikatakan, apa yang dia pikirkan dan rasakan pada saat itu, dan
sebagainya. Ketiga, kemampuan untuk mengingat informasi faktual
yang baru, secara umum fungsi kognitif, dan kemampuan bahasa
biasanya utuh, meskipun dalam kasus-kasus ekstrim proses disosiatif
dapat mengganggu pengambilan informasi memori prosedural dan
pendaftaran kenangan baru. Akhirnya, kenangan terdisosiasi sering
tidak langsung mengungkapkan kehadiran mereka dalam bentuk
yang lebih atau kurang menyamar, seperti gambar visual yang
mengganggu, kilas balik, gejala somatoform, mimpi buruk, gejala
konversi, dan melakukan kembali perilaku. Artinya, dalam banyak
kasus, amnesia disosiatif harus dipahami sebagai bagian dari
spektrum disfungsi memori yang berhubungan dengan stres
traumatis, sering bergantian dengan bentuk hyperamnesia atau
menyadari kesadaran di mana orang mengalami pelepasan atau
keterasingan dari unsur-unsur memori autobiografi, atau keduanya.
Ada dua presentasi dasar dari amnesia disosiatif. Yang pertama
adalah gangguan, dramatis tiba-tiba di mana aspek-aspek yang luas
dari memori untuk informasi pribadi yang tidak tersedia untuk
mengingat lisan sadar. Pasien-pasien ini sering terlihat di bagian
gawat darurat atau layanan medis atau neurologis umum, karena
perkembangan tiba-tiba kehilangan memori membutuhkan penilaian
medis. Selain itu, selama episode akut amnestic, beberapa individu
mungkin menunjukkan disorientasi, kebingungan, perubahan dalam
21
kesadaran, gejala somatoform, atau mengembara tanpa tujuan, atau
kombinasi dari ini. Sebuah contoh kasus berikut.
Meskipun relatif jarang, jenis amnesia disosiatif adalah fitur
dalam media dan dalam sebagian besar buku pelajaran sebagai wakil
kondisi. Namun, bentuk yang jauh lebih umum dari amnesia
disosiatif adalah penghapusan dari memori sadar aspek yang
signifikan dari sejarah pribadi. Biasanya, pasien tidak mengeluhkan
hal ini, dan biasanya hanya ditemukan dalam mengambil sejarah
kehidupan hati-hati. Amnesia disosiatif biasanya memiliki onset
yang jelas dan offset, sehingga orang tersebut secara subjektif
menyadari kesenjangan dalam memori berkesinambungan. Sebagai
contoh, pasien mungkin melaporkan bahwa dia tidak ingat berada di
kelas tiga, meskipun memiliki memori yang jelas selama bertahun-
tahun sekolah lainnya. Biasanya gejala tersebut berkaitan dengan
situasi traumatik: Misalnya, laporan pasien bahwa ia telah diberitahu
bahwa, selama kelas tiga, dia diculik oleh ayahnya terasing dalam
sengketa hak asuh, yang diselenggarakan oleh dia untuk beberapa
bulan, dan seksual disalahgunakan oleh dia selama waktu itu. Dalam
kasus ekstrim, pasien mungkin menolak mengingat untuk anak-nya
seluruh atau zaman hidup yang besar; contoh berikut.
22
Pedoman diagnosis (Maslim, 2003)
Ciri utama adalah hilangnya daya ingat, biasanya mengenai
kejadian penting yang baru terjadi (selektif), yang bukan
disebabkan oleh gangguan mental organik dan terlalu luas
untuk dijelaskan atas dasar kelupaan yang umum terjadi atas
dasar kelelahan.
Diagnosa pasti memerlukan:
a) Amnesia baik total maupun parsial mengenai kejadian
yang stressful atau traumatik yang baru terjadi (hal ini
mungkin hanya dapat dinyatakan bila ada saksi yang
memberi informasi.
b) Tidak ada gangguan mental organik, intoksikasi
ataukelelahan berlebihan (sindrom amnesia organik, F04,
F1x.6).
Yang pasling sulit dibedakan adalah “amnesia buatan” yang
disebabkan oleh simulasi secara sadar (malingering). Untuk
itu penilaian secara rinci dan berulang mengenai kepribadian
premorbid dan motivasi diperlukan. Amnesia buatan
biasanya berkaitan dengan problema yang jelas mengenai
keuangan bahaya kematian dalam peperangan, atau
23
kemungkinan hukuman penjara atau hukuman mati (Maslim,
2003).
Gambar 2.1. Perbedaan amnesia disosiatif dan amnesia organik (Staniloiu, 2014)
24
Fugue disosiatif adalah yang paling dipelajari dan paling kurang
dipahami dari gangguan disosiatif. Gejala-gejala gangguan ini mirip
dengan amnesia disosiatif dan gangguan identitas disosiatif. Fitur
penting dari dissociative fugue digambarkan sebagai tiba-tiba,
perjalanan tak terduga jauh dari rumah atau tempat adat seseorang
kegiatan sehari-hari, dengan ketidakmampuan untuk mengingat
beberapa atau semua dari satu masa lalu (Kriteria A). Hal ini disertai
dengan kebingungan tentang identitas pribadi atau bahkan asumsi
identitas baru (Kriteria B). Gangguan tidak terjadi secara eksklusif
selama gangguan identitas disosiatif dan bukan karena efek fisiologis
langsung dari suatu zat atau kondisi medis umum (Kriteria C). Gejala-
gejala harus menyebabkan stres atau gangguan klinis yang signifikan
di daerah penting sosial, pekerjaan, atau fungsi (Kriteria D).
25
2.6.3 Stupor disosiatif (F 44.2)
Stupor dalam psikiatri adalah sebutan yang bersinonim dengan
mustisme dan tidak selalu harus berkaitan dengan gangguan
kesadaran. Walaupun terdapat 3 jenis stupor yaitu katatonik stupor,
depresif stupor, dan stupor disosiatif, tapi stupor disosiatif merupakan
yang paling sering ditemui (Tada at al, 2012)
26
berperilaku seakan-akan dikuasai kepribadian lain, kekuatan gaib,
malaikat atau kekuatan lain.
Hanya gangguan trans yang involunter (diluar kemauan individu)
dan bukan merupakan aktivitas yang biasa dan bukan merupakan
kegiatan keagamaan, ataupun budaya yang boleh dimasukkan
dalam diagnosa ini.
Tidak ada penyebab organik (epilepsi lobus temporalis, cedera
kepala, intoksikasi zat psikotropika) dan bukan bagian dari
gangguan jiwa lain( skizofrenia, gangguan kepribadian multiple)
27
sekunder oleh sejarah dalam manifestasi mereka, atau tidak mampu
untuk menjelaskan sejauh mana depersonalisasi kronis. Riset
sistematis terakhir dari dua kohort besar peserta baik ditandai dengan
gangguan tersebut telah menghasilkan temuan yang konsisten
mencolok di Amerika Serikat (Daphne Simeon) dan di Eropa
(Anthony Daud). Gambaran klinis, kursus dan prognosis, dan
menghubungkannya kognitif dan neurobiologis telah muncul yang
jelas membedakan gangguan ini dari gangguan kejiwaan lainnya
dengan gejala depersonalisasi. Juga, instrumen valid dan dapat
diandalkan ada untuk skrining dan diagnosis, seperti Skala
Depersonalisasi Cambridge yang dikembangkan oleh Sierra dan
Berrios.
28
Tabel 2.2 Kriteria Diagnosis Gangguan Depersonalisasi-derealisasi
29
2.7 Differential Diagnosis
2.7.1 Amnesia Disosiatif
Diagnosis banding untuk amnesia disosiatif melibatkan suatu
pertimbangan kondisi medis umum dan gangguan mental lainnya.
Suatu riwayat medis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium,
riwayat psikiatrik, dan pemeriksaan status mental harus dilakukan.
30
Amnesia yang disertai dengan demensia dan delirium biasanya
berhubungan dengan gejala kognitif lainyang mudah dieknali. Jika
pasien memiliki amnesia untuk informasi informasi personal dalam
kondisi tersebut, dimensia atau delirium biasanya lanjut lanjut dan
mudah dibedakan dari amnesia disosiatif. Khususnya pada kasus
delirium, pasien mungkin menunjukkan konfabulasi selama
wawancara. Pada umumnya, pemulihan daya ingat menyatakan
amnesia disosiatif.
31
amnesia global transien biasanya berlangsung. Pemulihan dari
gangguan biasanya lengkap. Amnesia global transien paling sering
disebabkan oleh serangan iskemik transien (TIA) yang mengenai
struktur limbik garis tengah otak. Amnesia global transien juga dapat
berhubungan dengan nyeri kepala migrain, kejang dan intoksikasi
dengan obat sedative-hipnotik.
32
somatisasi dan gangguan konversi) harus dipertimbangkan di dalam
diagnosis banding dan dapat menyertai amnesia disosiatif.
33
tinggi telah terdeteksi pada pasien dengan gangguan disosiasi, lobus
temporal bilateral yang paling umum terjadi.
2.8 Tatalaksana
34
Tujuan pengobatan untuk gangguan konversi adalah untuk
menghilangkan gejala, untuk memastikan pasien dan orang-orang
disekitarnya aman, dan untuk "menyambungkan kembali" orang tersebut
dengan kenangan yang hilang. Pengobatan juga bertujuan untuk membantu
orang tersebut (CCF, 2016):
4. Memperbaiki hubungan.
35
dapat digunakan untuk memulihkan ingatan. Menanyai pasien saat berada
di bawah hipnosis atau dalam keadaan semihypnotic yang disebabkan obat
bisa berhasil. Strategi ini harus dilakukan dengan hati-hati karena keadaan
traumatis yang merangsang kehilangan ingatan kemungkinan akan diingat
dan sangat menjengkelkan. Penanya juga harus secara hati-hati
menguraikan pertanyaan agar tidak memberi kesan adanya suatu kejadian
dan risiko menciptakan memori palsu (Sadock, et al., 2007 ; Spiegel, etc.,
2015)
36
ekspresif suportif. Teknik yang paling banyak digunakan adalah
psikoterapi berorientasi tilikan, abreaksi trauma masa lalu, dan integrasi
trauma tersebut ke dalam diri yang menyatu yang tidak lagi membutuhkan
pemisahan untuk menghadapi trauma tersebut (Sadock, 2007). Selanjutnya
pengobatan dilakukan disesuaikan dengan gejala. Terapi mencakup
beberapa kombinasi metode
1. Terapi Kognitif
Terapi kognitif memiliki manfaat spesifik pada orang-
orang yang memiliki trauma. Dengan menggali lebih
dalam soal trauma pasien, ingatan pasien yang hilang
dapat muncul kembali. Hal yang harus diperhatikan
adalah dengan seiringnya ingatan yang kembali maka
ingatan akan peristiwa yang traumatik bisa
memunculkan keluhan lainnya seperti cemas dan
depresi.
2. Hipnotis
Hipnosis dapat digunakan dalam sejumlah cara
berbeda dalam pengobatan amnesia disosiatif. Secara
khusus, hipnotis dapat digunakan untuk menampung,
memodulasi, dan mentitrasi intensitas gejala; untuk
memfasilitasi ingatan terkontrol terhadap ingatan
yang terpisah; untuk memberikan dukungan dan
penguatan ego bagi pasien; dan untuk menyatukan
integrasi ingatan yang terpisah. Selain itu, pasien bisa
37
diajari self-hypnosis untuk menerapkan teknik
penahanan dan penenang dalam kehidupan
kesehariannya.
3. Terapi Somatik
Tidak ada farmakoterapi yang diketahui untuk
amnesia disosiatif selain wawancara yang difasilitasi
secara farmakologis. Obat-obatan yang digunakan
antara lain golongan sodium amobarbital, thiopental
(Pentothal), benzodiazepin oral, dan amfetamin.
Wawancara farmakologis yang difasilitasi dengan
menggunakan amobarbital intravena atau diazepam
(Valium) digunakan terutama dalam bekerja dengan
akut amnesia dan reaksi konversi. Prosedur ini juga
kadang-kadang berguna dalam kasus refrakter
amnesia disosiatif kronis saat pasien tidak
menanggapi intervensi lainnya. Ingatan yang muncul
saat pasien dalam keadaan memakai obat harus
diproses kembali oleh pasien yang dalam keadaan
sadar sepenuhnya.
4. Psikoterapi kelompok
Psikoterapi jangka penek maupun jangka panjang
dilaporkan telah berhasil memberikan manfaat pada
veteran tempur dengan PTSD dan untuk korban
penyiksaan masa kecil. Selama sesi kelompok, pasien
dapat memulihkan ingatan bagi yang mengalami
amnesia. Sesama anggota kelompok dan terapis harus
memberikan dukungan unuk memberikan hasil yang
signifikan.
38
2.8.2 Gangguan Depersonalisasi / Derealisasi
39
Masalah keluarga, seksual, pekerjaan, atau hukum yang
merupakan penyebab episode fugue akan muncul seiring
dengan ingastan yang pulih sehungga dukungan keluarga dan
sosial diperlukan (Saddock et al., 2007; 2015)
1. Psikoterapi.
Psikoterapi yang sukses untuk pasien dengan
gangguan identitas disosiatif mengharuskan dokter
merasa nyaman dengan berbagai intervensi
psikoterapeutik dan bersedia untuk secara aktif
bekerja untuk menyusun pengobatan. Modalitasnya
terdiri atas: psikoterapi psikoanalitik, terapi kognitif,
terapi perilaku, hipnoterapi, penatalaksanaan
psikofarmakologis penderita dengan trauma. Dokter
harus memberikan kenyamanan, menganggap pasien
40
seperti keluarganya sendiri karena pasien secara
subjektif mengalami dirinya sebagai sistem
kompleks diri dengan aliansi, hubungan keluarga,
dan konflik intragroup.
2. Terapi Kognitif
Banyak gangguan identitas disosiatif yang hanya
responsif terhadap kognitif terapi, namun intervensi
kognitif yang sukses dapat menyebabkan disforia
tambahan. Kognitif terapi fokus pada pengendalian
gejala dan pengelolaan aspek-aspek kehidupan yang
memilikki disfungsi
3. Hipnosis.
Intervensi hypnotherapeutic seringkali dapat
meredakan impuls yang merusak diri sendiri atau
mengurangi gejala, seperti kilas balik, halusinasi
disosiatif, dan pengalaman pengaruh pasif.
Mengajarkan self-hypnosis pasien dapat membantu
mengatasi gejala yang muncul sewaktu-waktu.
Hipnosis dapat berguna untuk mengakses
kepribadian pasien yang disembunyikan dan ingatan
yang hilang. Hipnosis juga digunakan untuk
menciptakan keadaan mental yang rileks dimana
kejadian kehidupan negatif dapat diperiksa tanpa
kegelisahan yang luar biasa.
4. Intervensi Psikofarmakologis.
Obat antidepresan seringkali penting dalam
mengurangi depresi dan stabilisasi mood.
Antidepresan SSRI, trisiklik, dan monamin oksidase
(MAO), β-blocker, clonidine (Catapres),
antikonvulsan, dan benzodiazepin berhasil dalam
41
mengurangi gejala intrusif, hiperperousal, dan
kegelisahan pada pasien dengan gangguan identitas
disosiatif. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa α1
Antagonis antagonis prazosin (Minipress) sangat
membantu untuk mimpi buruk PTSD. Beberapa
laporan kasus menunjukkan karbamazepin
(Tegretol) berespon pada beberapa individu dengan
kelainan EEG. Pasien dengan gejala obsesif-
kompulsif dapat merespons antidepresan dengan
khasiat antiobsesif. Studi label terbuka menunjukkan
bahwa naltrexone (ReVia) dapat membantu untuk
memperbaiki perilaku merugikan diri secara
berulang pada pasien yang mengalami trauma.
Neuroleptik atipikal, seperti risperidone (Risperdal),
quetiapine (Seroquel), ziprasidone (Geodon), dan
olanzapine (Zyprexa) lebih efektif dan lebih baik
ditoleransi daripada neuroleptik khas untuk
kecemasan yang berlebihan dan gejala PTSD yang
mengganggu pada pasien dengan gangguan identitas
disosiatif. Untuk pasien dengan gangguan identitas
disosiatif yang parah dan tidak berespon dengn
berbagai obat dapat berhasil dengan clozapine
(Clozaril)
5. Terapi Electroconvulsive.
Bagi beberapa pasien, ECT sangat membantu dalam
memperbaiki gangguan mood refrakter dan tidak
memperburuk gangguan memorinya. ECT juga
merupakan terapi paling ampuh untuk
menghilangkan gejala somatik pasien dengan
42
ganggi=uan identitas disosiatif, meskipun respon
hanya parsial.
43
4. Desensitisasi Gerakan Mata dan Proses Ulang (EMDR).
EMDR adalah pengobatan yang baru saja dianjurkan
untuk PTSD. Ada ketidaksepakatan dalam literatur
tentang kegunaan dan keefektifan modalitas pengobatan
ini, namun beberapa pihak berwenang percaya bahwa
EMDR dapat digunakan sebagai tambahan yang
membantu untuk tahap pengobatan selanjutnya.
Pedoman pengobatan gangguan disosiatif menunjukkan
bahwa EMDR hanya digunakan pada klinisi yang telah
telah terlatih menggunakan EMDR, berpengetahuan dan
terlatih mengatasi pasien dengan gangguan identitas
disosiatif.
2.9 Komplikasi
44
Orang-orang dengan gangguan disosiatif beresiko besar mengalami
komplikasi seperti:
45
46
BAB III
PENUTUP
47
gangguan disosiatif dimana seseorang memiliki dua atau lebih kepribadian yang
berbeda atau kepribadian pengganti (alter). Gagguan amnesia disosiatif yaitu
kehilangan memori karena penyebab psikologik. Paling sering amnesia
anterograde secara tiba-tiba setelah suatu stres fisik atau psikososial. Fugue
disosiatif, memori yang hilang lebih luas dari pada amnesia disosiatif, individu
tidak hanya kehilangan seluruh ingatanya (misalnya nama, keluarga atau
pekerjaanya), mereka secara mendadak meninggalkan rumah dan pekerjaanya
serta memiliki identitas yang baru (parsial atau total). Depersonalisasi yaitu
kehilangan atau perubahan temporer dalam perasaan yang biasa mengenai realitas
diri sendiri. Dalam suatu tahap depersonalisasi, orang merasa terpisah dari dirinya
sendiri dan lingkungan sekitarnya. Dan derealisasi yaitu perasaan tidak nyata
mengenai dunia luar yang mencakup perubahan yang aneh dalam persepsi
mengenai lingkungan sekitar, atau dalam perasaan mengenai periode waktu juga
dapat muncul (North, 2015)
48
DAFTAR PUSTAKA
Maslim, Rusdi. 2003. Pedoman Praktis Diagnosis Gangguan Jiwa III. Jakarta : Pt
Nuh Jaya
Mind. Understanding Dissosiative Disorders. Edisi Revisi. London: Mind
(National Association for Mental Health). 2016. Hal 3-4.
https://www.nami.org/Learn-More/Mental-Health-Conditions/Dissociative-
Disorders . March 2015
49
Sadock, Benjamin James & Virginia Alcott Sadock. 2010. Kaplan & Sadock’s
Concise Textbook of Clinical Psychiatry. Jakarta. ECG: 2010
50