CASE REPORT

KEMATIAN MENDADAK

Oleh:
Diah Septia Liantari, S.Ked
Yolanda Fratiwi, S.Ked

Pembimbing:
dr.Winda Trijayanthi Utami, S.H

ILMU KEDOKTERAN FORENSIK DAN MEDIKOLEGAL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH Dr. H. ABDUL MOELOEK
BANDAR LAMPUNG
2015

0
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr.Wb.
Pertama penulis ucapkan terima kasih kepada Allah SWT. karena atas
rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul
”Kematian Mendadak” tepat pada waktunya. Adapun tujuan pembuatan laporan
kasus ini adalah sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan
kepaniteraan klinikilmu kedokteran forensik dan medikolegal Rumah Sakit
Umum Daerah Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung.

Penulis mengucapkan terima kasih kepadadr. Winda Trijayanthi Utami, SH

yang telah meluangkan waktunya untuk penulis dalam menyelesaikan laporan
kasus ini. Penulis menyadari banyak sekali kekurangan dalam laporan ini, oleh
karena itu saran dan kritik yang membangun sangat penulis harapkan.

Akhir kata, penulis mengharapkan tugas ini dapat bermanfaat bagi semua
pihak. Wassalamu ’alaikum Wr. Wb.

Bandar Lampung, Desember 2015

Penulis

1
 BAB I
PENDAHULUAN

Kasus mati mendadak semakin sering terjadi. Banyak faktor yang berkembang
dewasa ini diduga ikut berpengaruh dalam meningkatnya kasus mati mendadak.
Salah satunya adalah perkembangan ekonomi yang semakin baik membuat
konsumsi makan berubah.Kebiasaan makan makanan berserat menjadi berkurang
dan diganti dengan makan makanan berprotein tinggi dan berlemak. Perubahan
tersebut berdampak dengan terjadinya peningkatanpenyakit pada pembuluh darah
yaitu atherosklerosis atau penyempitanpembuluh darah.1

Kematian yang terjadi secara mendadak dapat ditemukan dalam segalamacam

kondisi.Kematian dapat terjadi pada saat orang sedang olah raga atau sedang
beristirahat sehabis olah raga, dapat terjadi saat sedang berpidato, rapat, diskusi,
saat menonton televisi, dapat pula saat sedang santai dan bergembira bersama
keluarga. Mati mendadak sendiri sebenarnya adalah tidak selalu merupakan
proses yang mendadak, bahkan sebenarnya mati mendadak adalah suatu proses
akhir dari suatu penyakit yang sudah dimiliki oleh korban mati mendadak.1

Penyebab kematian mendadak dapat diklasifikasikan menurut sistem tubuh, yaitu

sistem Susunan Saraf Pusat, sistem kardiovaskuler, dan sistem pernafasan.3Hasil
otopsi yang pernah dilaporkan selama lebih dari lima setengah tahun (1937-1943),
pada Office the Chief Medical Examiner, New York didapatkan 2030 kasus
kematian mendadak karena sebab yang wajar, yang dianalisis oleh Helpern dan
Rapson. Dari Hasil tersebut nama penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab
kematian mendadak yang menduduki peringkat pertama sebesar 44,9%, lalu
sistem pernafasan sebesar 23,1%, sistem saraf (otak dan selaput otak) sebesar
17,9%, sistem pencernaan dan urogenital sebesar 9,7%, dan sebab-sebab lainnya
sebesar 4,4%.2

2
Di Indonesia sendiri sukar didapat insiden kematian mendadak yang sebenarnya.
Angka yang ada hanyalah jumlah kematian mendadak yang diperiksa di bagian
kedokteran forensik FKUI. Dalam tahun 1990, dari seluruh 2461 kasus,
ditemukan 227 laki-laki (9,2%) dan 50 perempuan (2%) kasus kematian
mendadak, sedangkan pada tahun 1991 dari 2557 kasus diperiksa 228 laki-laki
(8,9%) dan 54 perempuan (2,1%).3

Kematian mendadak yang disebabkanoleh penyakit, seringkali mendatangkan

kecurigaan baik bagi penyidik maupun masyarakat umum; khususnya bila
kematian tersebut menimpa orang yang cukup dikenal oleh masyarakat, kematian
di rumah tahanan dan di tempat-tempat umum, seperti di hotel,cottage atau
motel.8

Kecurigaan akan adanya unsur kriminalpada kasus kematian mendadak, terutama

disebabkan masalah TKP nya, yaitu bukan dirumah korban atau di rumah sakit,
melainkandi tempat umum. Dengan demikian kematianmendadak termasuk kasus
forensik, walaupunhasil autopsi menunjukkan bahwa kematiankorban karena
penyakit jantung, perdarahanotak atau pecahnya aneurysma cerebri.8

3
 BAB II
KASUS

PEMERINTAH PROVINSI LAMPUNG

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH Dr. H. ABDUL MOELOEK
Jl. Dr. Riva’i No. 06 Telp.0721-703312 Fax. 703952
BANDAR LAMPUNG

Nomor : Bandar Lampung,24 Desember 2015

Lampiran :-
Perihal :Hasil Pemeriksaan Luar Atas Nama
Hadi Suyanto

PRO JUSTITIA

VISUM ET REPERTUM

Yang bertanda tangan di bawah ini, Laisa Muliati, dokter pada Rumah Sakit
Umum Daerah Dr. H. Abdul Moeloek Propinsi Lampung. Atas permintaan tertulis
dari AGUS CIK, Pangkat IPTU, NRP: 59080971, jabatan WAKA, atas nama
Kepala Kepolisian Sektor Tanjung Karang Timur dengan surat pernyataan nomor :
B/665/XII/2015/Reskrim, tertanggal dua puluh empat Desember tahun dua ribu
lima belas. Maka dengan ini menerangkan bahwa pada tanggal dua puluh empat
Desember dua ribu lima belas, jam tujuh belas lebih dua puluh menit waktu
Indonesia barat, bertempat di Ruang Bedah Jenazah Rumah Sakit Umum Daerah
Dr. H. Abdul Moeloek Provinsi Lampung, telah melakukan pemeriksaan terhadap
jenazah, dengan identitas yang menurut surat permintaan tersebut adalah :----------
Nama : Hadi Suyanto------------------------------------------------------
Umur : 58 tahun------------------------------------------------------------
Jenis Kelamin : Laki-laki-----------------------------------------------------------
Pekerjaan : Tidak diketahui---------------------------------------------------
Kewarganegaraan : Indonesia-----------------------------------------------------------
Agama : Islam----------------------------------------------------------------
Alamat : Tidak diketahui---------------------------------------------------

4
Hasil pemeriksaan : ------------------------------------------------------------------------
Pemeriksaan Luar : -----------------------------------------------------------------------
1. Label mayat :Label terikat pada ibu jari kaki kanan korban. Terbuat dari
kertas berwarna merah, tanpa materai, bertuliskan identitas mayat---------------
2. Tutup / bungkus mayat : Plastik bening----------------------------------------------
3. Perhiasan mayat : Tidak ada------------------------------------------------------------
4. Pakaian mayat : --------------------------------------------------------------------------
 Kaos hitam tidak berkerah, lengan pendek, merk Team Suzuki, tanpa
ukuran, bagian depan bertuliskan Suzuki warna merah dan putih-------------
 Kaos dalam warna putih, tanpa merk, tanpa ukuran-----------------------------
 Celana panjang warna biru, tanpa merk ukuran 30 dengan satu buah
kantong pada bagian kanan atas sisi depan, satu buah kantong pada bagian
kanan bawah sisi depan, satu buah kantong pada bagian kiri atas sisi
depan, satu buah kantong pada bagian kiri bawah sisi depan, satu buah
kantong pada bagian kanan sisi belakang, dan satu buah kantong pada
bagian kiri sisi belakang, tanpa isi. Pada kantong bagian kanan atas sisi
depan terdapat tulisan No Fear warna biru---------------------------------------
 Celana pendek warna hijau tanpa merk tanpa ukuran dengan satu buah
kantong pada bagian kanan sisi depan dan satu buah kantong pada bagian
kiri sisi depan, tanpa isis. Pada bagian kiri bawah sisi depan terdapat
tulisan Billabong warna putih------------------------------------------------------
 Celana dalam warna biru tua merk Crocodel ukuran XL-----------------------
5. Benda disamping mayat : Tidak ada--------------------------------------------------
6. Kaku mayat terdapat pada leher, tungkai kiri dan kanan, mudah dilawan.
Lebam mayat terdapat pada punggung, berwarna merah dan hilang pada
penekanan---------------------------------------------------------------------------------
7. Mayat adalah mayat seorang laki-laki, bangsa Indonesia, umur lima puluh
delapan tahun, kulit sawo matang, gizi baik, panjang tubuh seratus lima puluh
tujuh senti meter, zakar disunat--------------------------------------------------------
8. Identitas khusus pasien : ---------------------------------------------------------------
 Pada alis kanan satu senti meter dari garis pertengahan depan terdapat tahi
lalat warna hitam menonjol dengan diameter nol koma lima senti meter----

5
  Pada pelipis kiri setinggi liang telinga, dua belas koma lima senti meter
dari garis pertengahan depan terdapat tahi lalat warna hitam menonjol
dengan diameter nol koma lima senti meter--------------------------------------
 Pada pipi kiri sepuluh senti meter dari garis pertengahan depan, dua senti
meter dibawah liang telinga terdapat tahi lalat warna hitam menonjol
dengan diameter nol koma lima senti meter--------------------------------------
 Pada sudut mulut kanan terdapat tahi lalat warna hitam menonjol dengan
diameter nol koma lima senti meter-----------------------------------------------
 Pada dada kiri dan kanan terdapat dua tahi lalat warna hitam menonjol
dengan diameter nol koma lima senti meter--------------------------------------
9. Rambut kepala berwarna hitam beruban, tumbuhnya lebat, lurus, panjang dua
koma limasenti meter. Alis mata berwarna hitam beruban, tumbuhnya lebat,
lurus, panjang satu koma lima senti meter. Bulu mata berwarna hitam,
tumbuhnya lurus, panjang satu senti meter. Kumis berwarna hitam beruban,
tumbuhnya tipis, panjang nol koma dua senti meter.Jenggot berwarna itam
beruban, tumbuhnya tipis, panjang nol koma dua senti meter---------------------
10. Mata kanan terbuka enam milimeter. Mata kiri terbuka sepuluh milimeter.
Selaput bening mata kanankiri keruh kemerahan. Teleng mata kanan dan kiri
bulat dengan diameter nol koma lima senti meter. Warna tirai mata kanan dan
kiri coklat. Selaput bola mata kanan dan kiri pucat. Selaput kelopak mata
kanan dan kiri pucat---------------------------------------------------------------------
11. Hidung dan kedua daun telinga berbentuk biasa, mulut terbuka lima mili
meter, lidah tidak terjulur dan tidak tergigit-----------------------------------------
12. Gigi-geligi : ------------------------------------------------------------------------------
 Rahang kanan atas, gigi pertama, kelima, keenam, kedelapan tidak ada,
pada gigi kedua terdapat sisa akar-------------------------------------------------
 Rahang kiri atas, gigi pertama, kedua, keempat, kelima, keenam, ketujuh,
dan kedelapan tidak ada-------------------------------------------------------------
 Rahang kanan bawah, gigi ketiga, keempat, kelima, keenam, ketujuh,
kedelapan tidak ada, pada gigi kedua terdapat sisa akar------------------------
 Pada rahang kiri bawah, gigi keempat, kelima, keenam, ketujuh, kedelapan
tidak ada, pada gigi kedua terdapat sisa akar-------------------------------------

6
13. Dari lubang mulut tidak ada yang keluar, dari lubang hidung tidak ada yang
keluar, dari lubang telinga kanan tidak ada yang keluar, dari lubang telinga
kiri tidak ada yang keluar, dari lubang kemaluan keluar cairan bening kental
dan dari lubang pelepasan keluar feses lembek warna kuning kecoklatan-------
14. Luka-luka: tidak ada luka-luka--------------------------------------------------------
15. Patah tulang : tidak ada-----------------------------------------------------------------
16. Lain-lain : Pada tungkai bawah kanan terdapat varises-----------------------------

KESIMPULAN :----------------------------------------------------------------------------
Pada pemeriksaan mayat seorang laki-laki dalam keadaan segar yang
berumur lima puluh delapan tahun. Pada pemeriksaan luar tidak ditemukan tanda-
tanda kekerasan. Sebab kematian tidak dapat ditentukan karena tidak dilakukan
pemeriksaan dalam (Outopsi).---------------------------------------------------------------
Demikianlah Visum et Repertum ini saya buat dengan sesungguhnya
berdasarkan keilmuansaya yang sebaik-baiknya dan dengan mengingat sumpah
sesuai dengan Kitab Undang-Undang Hukum Acara Pidana---------------------------

Dokter tersebut diatas

dr. Laisa Muliati

NIP. 1971 0220 200212 2 006

7
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 KEMATIAN MENDADAK

A. DEFINISI MATI MENDADAK

Definisi kematian mendadak menurut WHO yaitu kematian dalam waktu 24
jam sejak gejala timbul, tapi beberapa dokter dan ahli patologi berpendapat
bahwa 1 jam terlalu lama, sehingga mereka hanya menyetujui jika kematian
terjadi dalam waktu 1 jam sejak timbulnya penyakit.4

Pengertian mati mendadak sebenarnyaberasal dari sudden unexpected natural

deathyang didalamnya terkandung kriteriapenyebab yaitu natural (alamiah,
wajar).Mendadak disini diartikan sebagai kematianyang datangnya tidak
terduga dan tidakdiharapkan.3

Kematian adalah suatu proses yang dapat dikenal secara klinis pada seseorang
melalui pengamatan terhadap perubahan yang terjadi pada tubuh mayat.
Perubahan itu akan terjadi dari mulai terhentinya suplai oksigen.
Manifestasinya akan dapat dilihat setelah beberapa menit, jam, dan seterusnya.
Setelah beberapa waktu, timbul perubahanpascamati yang jelas
memungkinkan diagnosis kematian lebih pasti.3

Sedangkan mendadak merupakan kata yang berkaitan dengan waktu yang

cepat atau seketika terhadap munculnya suatu kejadian atau peristiwa.
Mendadak kaitannya dengan kematian dapat bersifat mutlak ataupun relatif.
Dilihat dari perjalanan waktu kata mendadak dapat diartikan seketika, saat itu
juga. Mendadak juga dapat dirasakan bagi orang yang sempat bertemu dengan
korban saat masih sehat dan sangat terkesan dengan pertemuan tersebut.3

Pengertian mati mendadak sebenarnya berasal dari sudden unexpected natural

death yang didalamnya terkandung kriteria penyebab yaitu natural (alamiah,

8
 wajar). Mendadak di sini diartikansebagai kematian yang datangnya tidak
terduga dan tidak diharapkan, dengan batasan waktu yang nisbi.Mati
mendadak mengandung pengertian kematian yang tidak terduga, dalam kurun
waktu kurang dari satu jam atau dalam waktu dua puluh empat jam. Sering
mati mendadak terjadi dalam beberapa menit, sehingga tidak ada yang
menyaksikan atau tidak sempat mendapat pertolongan sama sekali.1,3

B. PREVALENSI KEMATIAN MENDADAK

Penyakit pada jantung dan pembuluh darah menduduki urutan pertama dalam
penyebab kematian mendadak, dan sesuai dengan kecenderungan kematian
kematian mendadak pada laki-laki yang lebih besar, penyakit jantung dan
pembuluh darah juga memiliki kecenderungan serupa. Penyakit jantung dan
pembuluh darah secara umum menyerang laki-laki lebih sering dibanding
perempuan dengan perbandingan 7 :1 sebelum menopause, dan menjadi 1 : 1
setelah perempuan menopause. Di Indonesia, seperti yang dilaporkan Badan
Litbang Departemen Kesehatan RI, persentase kematian akibat penyakit ini
meningkat dari 5,9% (1975) menjadi 9,1% (1981), 16,0% (1986) dan 19,0%
(1995).5

Tahun 1997 -2003 di Jepang dilakukan penelitian pada 1446 kematian pada
kecelakaan lalu lintas dan dari autopsi pada korban kecelakaan lalu lintas di
Dokkyo University dikonfirmasikan bahwa 130 kasus dari 1446 kasus tadi
penyebab kematiannya digolongkan dalam kematian mendadak, bukan karena
trauma akibat kecelakaan lalu lintas. 2

C. PENYEBAB MATI MENDADAK

Penyebab mati mendadak dapat diklasifikasikan menurut sistem tubuh, yaitu
sistem susunan saraf pusat, sistem kardiovaskuler, sistem pernapasan, sistem
gastrointestinal, sistem haemopoietik, dan sistem endokrin. Dari sistem-sistem
tersebut, yang paling banyak menjadi penyebab kematian adalah sistem
kardiovaskuler, dalam hal ini penyakit jantung.8

9
Sistem kardiovaskuler
Mati mendadak adalah kematian yang tidak terduga, non-traumatis, non self
inslicted fatality, yang terjadi dalam waktu 24 jam sejak awal gejala. Berdasar
definisi ini maka penyakit jantung (sudden cardiac death) merupakan 60 %
dari keseluruhan kasus. Jika yang dianggap mati mendadak adalah kematian
yang terjadi satu jam sejak timbulnya gejala, maka sudden cardiac death
merupakan 91% dari semua kasus mati mendadak.1

Penyakit jantung dan pembuluh darah adalah penyebab terbanyak kematian

mendadak di Amerika Serikat, menyebabkan antara 300.000 sampai 400.000
kematian dalam setahun.6

Lebih dari 50% penyakit kardiovaskuler adalah penyakit jantung iskemik

akibat sklerosis koroner. Urutan berikutnya adalah miokarditis, kelainan
katup, refleks viserovagal, hipersensitivitas karotid, sinkope vasovagal,
ketidakseimbangan asam basa dan elektrolit.3

1) Penyakit Jantung Koroner (Coronary atherosclerosis)

Penyakit arteri koronaria merupakan penyebab paling banyak kematian

mendadak.Penyempitan dan oklusi koroner oleh atheroma adalah yang
paling sering ditemukan. Terjadinya sklerosis koroner dipengaruhi oleh
faktor-faktor makanan (lemak), kebiasaan merokok, genetik, usia, jenis
kelamin, ras, diabetes mellitus, hipertensi, stress psikis, dan lain-lain.9

Kematian lebih sering terjadi pada laki-laki daripada wanita.Sklerosis ini

sering terjadi pada ramus descendens arteri koronaria sisnistra, pada
lengkung arteri koronaria dekstra, dan pada ramus sirkumfleksa arteri
koronaria sisnistra.Lesi tampak sebagai bercak kuning putih (lipidosis)
yang mula-mula terdapat di intima, kemudian menyebar keluar ke lapisan
yang lebih dalam.Kadang-kadang dijumpai perdarahan subintima atau ke
dalam lumen. Adanya sklerosis dengan lumen menyempit hingga pin point
sudah cukup untuk menegakkan diagnosis iskemik, karena pada

10
kenyataannya tidak semua kematian koroner disertai kelainan otot
jantung.3

Sumbatan pada pembuluh darah koroner merupakan awal dari munculnya

berbagai penyakit kardiovaskuler yang dapat menyebabkan kematian.
Kemungkinan kelanjutan dari sumbatan pembuluh darah koroner adalah :
(1) Mati mendadak yang dapat terjadi sesaat dengan sumbatan arteri atau
setiap saat sesudah terjadi:
(2) Fibrilasi ventrikel yang disebabkan oleh kerusakan jaringan nodus atau
kerusakan sistem konduksi.
(3) Komplikasi-komplikasi lain.

Infark miokard adalah nekrosis jaringan otot jantung akibat insufisiensi

aliran darah.Insufisiensi terjadi karena spasme dan atau sumbatan akibat
sklerosis dan thrombosis. Infark miokard adalah patologik (gejala
klinisnya bervariasi, bahkan kadang tanpa gejala apapun), sedangkan
infark miokard akut adalah pengertian klinis (dengan gejala diagnosis
tertentu).3

Sumbatan pada ramus descendent arteria koronaria sinistra dapat

menyebabkan infark di daerah septum bilik bagian depan, apeks, dan
bagian depan pada dinding bilik kiri. Sedangkan infark pada dinding
belakang bilik kiri disebabkan oleh sumbatan bagian arteria koronaria
dekstra.Gangguan pada ramus sirkumfleksa arteria koronaria sinistra
hanya menyebabkan infark di samping belakang dinding bilik kiri. Suatu
infark yang bersifat dini akan bermanifestasi sebagai daerah yang
berwarna gelap atau hemoragik. Sedangkan infark yang lama tampak
berwarna kuning padat.Kematian dapat terjadi dalam beberapa jam awal
atau hari setelah infark dan penyebab segeranya adalah fibrilasi ventrikel.
Penyebab lain dari kematian mendadak segera onset dari infark adalah
ruptur dinding ventrikel padadaerah infark dan kematian akibat tamponade
jantung.3,9

11
Stenosis dari koroner oleh ateroma sangat sering terjadi, konsekuensinya
terjadi pengurangan aliran darah ke otot jantung yang dapat menyebabkan
kematian dengan berbagai cara.4
a) Insufisiensi koroner akibat penyempitan lumen utama akan
mengakibatkan iskemia kronik dan hipoksia dari otot-otot jantung di
bawah stenosis. Otot jantung yang mengalami hipoksia mudah
menyebabkan aritmia dan fibrilasi ventrikel, terutama pada adanya
beban stress seperti olahraga atau emosi.
b) Komplikasi dari ateroma dapat memperburuk stenosis koroner dan
kematian otot jantung yang mengikutinya. Plak ateroma ulseratif dapat
pecah atau hancur, mengisi sebagian atau seluruh pembuluh darah
dengan kolesterol, lemak dan debris fibrosa. Pecahan ini akan terbawa
ke arah distal pembuluh darah dan pada percabangan pembuluh darah
menyumbat pembuluh darah dan menyebabkan multipel mini-infark.
Trombosis koroner
c) Miokard infark, terjadi ketika stenosis berat terjadi atau terjadi oklusi
total dari pembuluh darah, bila pembuluh darah kolateral di tempat
bersangkutan tidak cukup memberi darah pada daerah yang
bersangkutan. Infark umumnya baru terjadi bila lumen tertutup lebih
dari atau sama dengan 70%.
d) Lesi pada sistem konduksi jantung. Efek dari infark yang besar adalah
mengurangi fungsi jantung karena kegagalan pompa dan otot yang mati
tidak dapat berkontraksi atau menyebabkan aritmia dan fibrilasi
ventrikel.
e) Infark miokard yang ruptur dapat menyebabkan kematian mendadak
karena hemoperkardium dan tamponade jantung.
f) Fibrosis miokard, terjadi ketika infark miokard menyembuh karena
miokardium tidak dapat berprofilerasi. Sebuah daerah fibrosis yang
besar di ventrikel kiri dapat kemudian membengkak karena tekanan
yang tinggi selama sistole membentuk aneurisma jantung yang
mengurangi fungsi jantung.

12
g) Ruptur otot papilaris, dapat terjadi karena infark dan nekrosis. Keadaan
ini memungkinkan katup mitral mengalami prolaps dengan gejala
insufisiensi mitral dan bahkan kematian.

Ateroma pada arteri koroner bisa fokal dengan plak yang irreguler dengan
berbagai ukuran atau dalam jumlah sedikit dan terlokalisir dengan sisa
lumen lain pada sistem kardiovaskuler hampir normal. Hal ini berarti
setiap bagian pembuluh darah utama harus diperiksa saat otopsi,
pemotongan transversal dilakukan dengan jarak tidak lebih dari 3 mm.4
Beberapa bentuk infark miokard yang dapat dikenali saat otopsi yaitu : 4
 Infark laminar, lebih banyak ditemukan pada daerah subendokardial
atau pada ventrikel kiri, kadang infark luas sampai setengah atau lebih
dari tebalnya dinding.
 Infark lokal atau regional, lebih sering pada penyakin arteri koroner
murni, dan disebabkan oklusi lokal atau sumbatan yang berat pada
arteri koronaria. Besar dan posisi infark tergantung dimana oklusi
terjadi. Hampir semua infark jenis ini ditemukan pada ventrikel kiri.

Beberapa komplikasi infark miokard yang mungkin timbul antara lain :4

 Ruptur jantung, merupakan penyebab umum timbulnya
haemoperikardium dan cardiac tamponade. Ruptur selalu terjadi
selama infark. Ruptur palign sering terjadi pada bagian distal dinding
ventrikel kiri.
 Trombosis mural, tidak dapat disepelekan jika infark terjadi pada
endokardium ventrikel kiri.
 Perikarditis, terjadi bersama dengan infark transmural. Perikardium
viseral menjadi berwarna merah keunguan dengan vaskular blush pada
permukaannya.
 Fibrosis miokard, pada orang tua dapat menyebabkan hipertrofi
ventrikel pada hipertensi dan meyebabkan iskemik relatif.
 Aneurisma jantung, terjadi dimana daerah fibrosis yang luas
menggantikan infark transmural sebelumnya.

13
2) Penyakit Jantung Hipertensi

Hipertensi dapat menyebabkan kematian mendadak diawali dengan

hipertrofi ventrikel kiri. Pada hipertensi, otot jantung harus bekerja ektra
untuk melawan tekanan eksternal dan membesar untuk dapat
menghasilkan dorongan yang lebih kuat.4

Ateroma sering diasosiasikan dengan hipertensi. Ketika ventrikel kiri

harus bekerja melawan tekanan arteri sistemik yang tinggi, serabut otot
jantung menjadi hipertrofi. Jika 360-380 gram adalah batas berat rata-rata
jantung manusia, maka pada penyakit jantung hipertensi adalah 500-700
gram.Pembuluh darah di bagian tengah harus memberikan suplai pada otot
dengan volume yang lebih dari lapisan lain. Hal ini menjelaskan bahwa
daerah tengah lebih rentan terhadap perubahan hipoksia, yang
didindikasikan dengan penurunan aktivitas enzim dan terjadinya nekrosis
laminar. Otot-otot ini menjadi tidak stabil dan dengan dengan mudah
membuat rangkaian aritmia dan fibrilasi.7

3) Stenosis Aorta
Stenosis aorta menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri, bahkan lebih nyata
dibanding pada hipertensi. Jantung dapat mencapai berat 800 – 1000 gram.
Penyebabnya biasanya adalah kalsifikasi pada katup jantung menyebabkan
katup menjadi tebal dan kaku. Pada tingkat lanjut, seluruh katup mungkin
hampir tidak dapat dikenali, massa seperti kapur, dengan lumen hampir
tidak cukuplebar untuk memuat sebuah pensil.7

Katup aorta yang sempit, menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri dan
menyebabkan hipertrofi otot dalam rangka memompa stroke volume yang
sama melewati lubang yang lebih sempit.Efek yang lain adalah penurunan
tekanan perfusi koroner, dan akan lebih buruk jika terjadi regurgitasi.
Kematian mendadak umumnya terjadi pada usia di atas 60 tahun, namun
terjadi pula pada orang yang lebih muda dengan kelainan kongenital
berupa katup aorta yang bikuspid.7

14
4) Kardiomiopati

Kardiomiopati adalah suatu kelainan pada miocardium yang dihubungkan

dengan disfungsi jantung dimana belum diketahui penyebab yang pasti.3,5
Kardiomiopati bukan merupakan hasil dari arteriosklerosis, hipertensi,
kongenital, atau penyakit katup jantung.6

Kardiomiopati dapat digolongakan menjadi 3, yaitu: dilated/kongesti,

hipertrofi, dan restriktif-obliteratif. Pada dilated/kongesti, jantung dengan
nyata membesar, dengan miokardium yang lembek dan perbesaran pada
semua ruang. Secara mikroskopis, terdapat degenerasi dan atau hipertrofi
serat otot, fibrosis miokardium yang fokal atau difus, infiltasi sel
mononuklear, dan kadang infiltrasi lemak.6

5) Miokarditis

Miokarditis adalah radang pada miokardium yang ditandai dengan adanya

proses eksudasi dan sebukan sel radang. Miokarditis akut dapat berupa
miokarditis akut purulenta yang merupakan komplikasi dari septikemia
atau abses miokard.3

Miokarditis biasanya tidak menunjukkan gejala dan sering terjadi pada

dewasa muda.Diagnosis miokarditis pada kematian mendadak hanya dapat
ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologik.Otot jantung harus diambil
sebanyak dua puluh potongan dari dua puluh lokasi yang berbeda untuk
pemeriksaan ini.Pada pemeriksaan histopatologik tampak peradangan
interstisial dan atau parenkim, edema, perlemakan, nekrosis, degenerasi
otot hingga miolisis. Infiltrasi leukosit berinti tunggal dan tunggal,
plasmosit dan histiosit tampak jelas.3

6) Tamponade cordis

Tamponade cordis keadaan gawat darurat di mana cairan terakumulasi di

pericardium. Sebelum timbulnya tamponade, penderita biasanya

15
 merasakan nyeri samar-samar atau tekanan di dada, yang akan bertambah
buruk jika berbaring dan akan membaik jika duduk tegak. Penderita
mengalami gangguanpernapasan yang berat selama menghirup udara,
vena-vena di leher membengkak.Tamponade jantung dapat terjadi secara
mendadak jika begitu banyak cairan yang terkumpul secara cepat sehingga
jantung tidak dapat berdenyut secara normal. Keadaan ini menyebabkan
peningkatan tekanan dalam jantung, dan menyebabkan ventrikel jantung
tidak terisi dengan sempurna, sehingga hasilnya adalah pemompaan darah
menjadi tidak efektif, syok, dan dapat juga menyebabkan kematian.10

Sistem Respirasi
Kematian biasanya melalui mekanisme perdarahan, asfiksia, dan atau
pneumothorax.Perdarahan dapat terjadi pada tuberculosis paru, kanker paru,
bronkiektasis, abses, dan sebagainya. Sedangkan asfiksia terjadi pada
pneumonia, spasme saluran napas, asma, dan penyakit paru obstruktif kronis,
aspirasi darah atau tersedak.3

1) Perdarahan saluran napas

Mati mendadak yang terjadi pada orang yang tampak sehat akibat sistem
pernapasan jarang ditemukan.Kematian dapat terjadi disebabka karena
perdarahan yang masuk ke dalam saluran pernapasan, misalnya akibat
pecahnya kavernaTBC, neoplasma bronchus, bronkiektasis, atau abses
paru-paru.Penyebab utama dari sistem ini adalah perdarahan, yakni karena
perdarahan yang cukup banyak atau masuknya perdarahan ke dalam paru-
paru. Di dalam otopsi akan ditemukan adanya darah, trachea, bronkus,
atau saluran napas yang lebih dalam lagi. Perdarahan dapat muncul dari
lesi inflamasi pada daerah nasopharynx.Beberapa kasus dapat juga berasal
dari arteri carotis. Perdarahan yang lain dapat berasal dari karsinoma di
daerah esophagus atau jaringan sekitarnya. Aneurisma aorta dapat juga
ruptur ke arah bronkus atau esophagus.

16
2) Asthma

Asma merupakan bentuk serangan sesak nafas karena rangsangan terkecil

material alergi tertentu pada saluran nafas. Diantaranya serbuk sari, debu,
uap kimia, kotoran hewan, aspirin dan agen infeksius berupa virus dan
aspergillus sp.7

Mekanisme sudden death pada serangan asma akut kurang begitu

dimengerti. Diantaranya termasuk aritmia jantung, hipokalemia, dan
asfiksia. Sulit memperoleh data yang adequat karena cepatnya episode
terminal dan kejadian diluar RS. Proses serangan asma dari gejala sampe
gagal nafas hanya berselang 1-2jam saja”sudden asphixic
asma”.Bronkodilator menjadi impliikasi penyebab dari sudden death.
Kemungkinan vasovagal karena hipotensi dengan bradikardi atau aritmia
jantung. Kemungkinan lain bronkodilator hanya meringankan gejala
sementara yang membuat pasien menunda ke RS sehingga terlambat
dalam pengobatan.7

Studi klinik dari 10 orang pengidap asma yang gagal nafas sebelum atau
sesaat setelah masuk RS tidak menunjukkan gangguan ritme jantung
secara signifikan, disimpulkan bahwa asfiksia sebagai faktor pencetus
daripada aritmia, penyempitan saluran nafas yng massive merupakan
petunjuk pasti dari collapsnya paru berdasar dari observasi pasien asma di
RS yang memburuk dan menghendaki menghentikan bantuan nafas.
Pneumotorak juga berhubungan dengan fatal emboli udara pada atatus
asmatikus.7

Kemungkinan terganggunya keseimbangan elektrolit jadi pertimbingan.

Pada kasus tertentu hipokalemi karena aksi ß2 agonis berpotensial
menyebabkan hipoksia, asidosis, dan pengruh ß2 agonis sendiri di otot
jantung menjadi lemah.7

17
 Tiga komponen penting yang berperan penting dalam serangan asma adlah
bronkospasme, penyumbatan saluran dafas oleh lendir lengket, dan edema
mukosa, semua itu memberi kontribusi dalam memperburuk hipoksia yang
mengakibatkan berhentinya pernafasan.7

Saat otopsi nampak mediator radang (histamin, prostaglandin, platelet

activating faktor, leukositosit, eosinofil). X-ray atau di rongga dada
nampak under a water seal. Pada paru terdapat tanda mengmbang
berlebihan. Nampak penyumbatan sekret lengket yang tebal di
bronkus.(kadang jg muncul pd bronkiektasis dan enfisema). Gambaran
mikroskopisnya: edema padd dinding bronkus karena penumpukan sel
radang. Penebalan subepitel membran basalis dan hipertropi pada otot
polos.7
Penyebab utama kematian mendadak karena organ respirasi sebenarnya
juga terletak pada faktor vaskular juga. Emboli pulmonar amat sering
terjadi dan bahkan kadang tidak terdiagnosa sebagai sebab kematian. Pada
hampir setiap kasus, sumber emboli berasal dari vena tungkai.7

3) Bronkiektasis
Dalam buku Harrison (1981) disebutkan bahwa bronkiektasis adalah
pelebaran dari lumen bronkus.Biasanya lokal dan permanen.Ektasis terjadi
akibat adanya kerusakan dinding bronkus.Kerusakan dinding tersebut
dapat disebabkan oleh penyakit paru-paru. Jadi, bronkiektasis bukan
merupakan suatu penyakit yang berdiri sendiri, melainkan merupakan
suatu akibat dari penyakit paru-paru.3,9

Pelebaran dinding bronkus diikuti dengan peningkatan pembuluh darah

dan pelebaran pembuluh darah. Ulserasi daridinding ektasis akan
menimbulkan perdarahan ke dalam lumen bronkus yang dapat berakibat
kematian. Gambaran fisik muncul akibat adanya hipoksia dan perdarahan
yang tampak pada hemoptisis. Penting untuk dilakukan pemeriksaan
patologi anatomi jaringan paru-paru untuk memastikan diagnosis adanya

18
 bronkiektasis pada kasus mati mendadak yang dicurigai karena perdarahan
paru-paru.3,9
4) Abses paru

Abses paru adalah lesi paru yang berupa supurasi dan nekrosis
jaringan.Abses dapat timbul akibat luka karena trauma paru, perluasan
abses subdiafragma, dan infark paru-paru yang terinfeksi.Karena penyebab
terbanyak adalah infeksi, maka mikroorganisme yang menyebabkan abses
merupakan organisme yang terdapat di dalam mulut, hidung, dan saluran
napas.Macam-macam organisme tersebut misalnya kuman kokus
(streptococcus, staphylococcus), basil fusiform, basil anaerob dan aerob,
spyrochaeta, proteus, dan lain sebagainya.Patologi terjadinya abses diawali
dengan kuman yang teraspirasi ke dalam saluran napas sampai di bronkus
dan bronkiolus.Kemudian infeksi menyebar ke parenkim paru.Terjadi
pembentukan jaringan granulasi yang mengelilingi lokasi infeksi.Dapat
terjadi perluasan ke pleura, sehingga pus dan jaringan nekrotik dapat
keluar ke rongga pleura.Abses tanpa pengobatan yang adekuat dapat
menjadi kronis.

5) Pneumothorax
Pneumothorax adalah adanya udara di dalam rongga pleura. Banyak
terjadi pada dewasa tua, sekitar usia 40 tahun, dan lebih banyak terjadi
pada pria dibanding wanita. Penyakit dasar penyebab pneumothorax
adalah TB paru, emfisema, dan bronkhitis kronis. Pneumothorax berulang
dengan menstruasi pada wanita disebabkan oleh adanya pleura
endometrosis (katamenial pneumothorax).1

Spontan pneumothorax dapat terjadi sebagai penyebab kematian.Umunya

terjadi karena ruptur daru bulla emfisema.Pneumothorax juga dapat terjadi
akibat pecahnya kaverna sehingga berfungsi sebagai pentil udara (ventil
pneumothorax). Penderita menderita sesak napas yang berat, tekanan
intrapleural meningkat sangat tinggi, terjadi kolaps paru dan
penekanan pada mediastinum, termasuk jantung, venous return juga

19
 terganggu. Akibatnya selain terjadi gangguan pernapasan juga terjadi
gangguan pada sirkulasi jantung yang berakibat pada kematian.
6) Tuberkulosa Paru (TB Paru)
Merupakan penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis.Data WHO terdapat 10-12 juta penderita TB
paru yang mampu menularkan.Angka kematian mencapai tiga juta
pertahun.Penyebaran umumnya di negara berkembang dengan sosial
ekonomi rendah. Meluasnya TB paru dalam tubuh penderita dapat melalui
berbagai cara :
(1) Penyebaran perkontinuitatum atau langsung ke jaringan
sekitarnya.
(2) Penyebaran melalui saluran napas.
(3) Penyebaran melalui saluran limfe (pleura, tu,ang belakang, dan dinding
thorax).
(4) Penyebaran hematogen.
Gambaran klinis paling awal dan sering adalah batuk.Dahak mula-mula
sedikit dan mukoid.

7) Obstruksi Saluran Napas

Obstruksi respiratori akut dari larynx dapat disebabkan oleh neoplasma,
edema glotis akut yang disebabkan oleh alergi (angioneurotic
inflammatory edema), atau peradangan lokal (streptococcal atau
staphylococcal inflammatory glottis oedema), juga dapat disebabkan oleh
laryngitis difteri.9

8) Karsinoma Bronkogenik
Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas primer yang berasal dari
saluran napas.Karsinogen dalam kasus karsinoma bronkogenik yang
banyak disorot adalah rokok. Bahan aktif yang dianggap karsinogen dalam
asap rokok adalah polonium 210 dan 3,4 –benzypyrene. Perokok dalam
jangka waktu 10-20 tahun mempunyai risiko kanker ini. Karsinogenik lain
yang berhubungan dengan dengan karsinoma bronkogenik adalah asbes,

20
 kemudian bahan radioaktif. Karsinoma bronkogenik mempunyai prognosis
buruk sehingga mortalitasnya pun sangat tinggi.9

9) Bronchopulmonary dysplasia
Bronchopulmonary dysplasia mengacu pada penyakit paru kronik. Ada 3
fase berbeda perkembangan pada displasia bronkopulmonary, akut,
reparative, dan kronik. Pemeriksaan makroskopisnya akan ditemukan:
permukaan paru-paru halus, tebal, dan bertambah berat, ciri-ciri pada
tahap terminal ditandai paru2 yang pecah. Pada pemeriksaan
makroskopisnya, kerusakan terjadi dari trakea sampe ke elveoli, dengan
penampakan awal nekrosis pada lapisan epitelial sel disertai ulserasi. Pada
kasus yang parah nekrosis bisa sampe kartilago trakea, menyebabkan
trakeomalasia, epitel displasia, submukosal fibrosis, dan hipertropi otot
saluran nafas terkecil.7
10) Emboli Pulmonal
Sepersepuluh persen otopsi pada sudden death karena penyakit pada organ
ini. Kematian tak terduga bisa karena asfixia hasil dari emboli paru yang
masiv yang disebabkan oleh trombus yang besar dari iliaka atau vena
femoralis akibat trauma atau operasi yang kemuadian menuju ke paru
karena stasis aliran darah.7

Secara forensik, merupakan hal yang amat penting bagi dokter untuk dapat
membuktikan adanya trombosis setelah tejadinya kekerasan. Jika korban
mengalami embolisme yang fatal seminggu setelah kekerasan, namun
secara histologi trombosis tampak berumur beberapa minggu, maka jelas
kekerasan bukan merupakan penyebabnya.7

Penyakit Sistem Saraf Pusat

Masalah mati mendadak yang berhubungan dengan penyakit sistem
sarafpusat biasanya akibat perdarahan yang dapat terjadi pada subarachnoid
atauintraserebral. Perdarahan subarachnoidberhubungan dengan ruptur
aneurisma. Biasanya terletak pada Sirkulus Willisi tetapi kadang juga di

21
tempat lain dari arteri serebral. Pada umumnya ruptur arteri karena adanya
kelainan congenital pada dinding pembuluh darah, tapi ruptur biasanya akibat
degenerasi atheromatous .
Pada dewasa muda kematian mendadak oleh karena ada kelainan pada
susunan saraf pusat, adalah pecahnya aneurisma serebri, yang masih dapat
diketahui lokasinya bila pemeriksaan atas pembuluh darah otak (circulus
willisi) dikerjakan dengan teliti;di mana pemeriksaan akan ditandai dengan
subarachnoid.8

Perdarahan subarachnoid dapat menyebabkan kolaps mendadak dan kematian

yang cepat.Tanda-tanda yang muncul seperti sakit kepala, kaku kuduk
beberapa hari atau minggu sebelum ruptur yang mematikan tersebut.Pada
otopsi ditemukan jendalan darah atau lokal-lokal perdarahan pada bagian
bawah otak dan lokasi aneurisma sering sukar untuk ditemukan.Multipel
aneurisma mungkin terjadi, walaupun tidak umum.Perdarahan intraserebral
dapat ditemukan pada kapsula interna atau pada substansi otak, serebelum
atau pons.Pada umumnya perdarahan bersifat terbungkus dan jarang
menyebabkan kematian dengan segera. Kematian terjadi setelah beberapa
jam, pasien tampak kembali baik kemudian akhirnya kolaps. Kolaps
mendadak berhubungan dengan ruptur dari ventrikel lateral.1

Mati mendadak jarang terjadi pada infeksi, meskipun ada abses serebral yang
ruptur, dan kematian yang cepat berhubungan dengan meningitis
(pneumokokus, meningokokus, influenza, tuberkulosa).Akut poliomyelitis
dan ensefalitis dapat menyebabkan kematian cepat jika juga mengenai batang
otak. Mati mendadak atau kematian beberapa jam sejak onset gejala dapat
terjadi pada malaria. Diagnosis postmortem dapat diketahui dengan
ditemukannya pigmen malaria pada otak danorgan lain seperti ginjal, liver,
dan limpa. Mati mendadak juga dapat terjadi pada kasus epilepsi.Kematian
dapat terjadi akibat asfiksia karena sufokasi. Kematian yang berkaitan dengan
fungsi otak adalah kekacauan dari batang otak dalam mengatur jantung dan
pernapasan.1

22
Stroke merupakan salah satu manifestasi defisit neurologis.Defisit neurologis
tersebut dapat berupa hemiparesis, hemipestesia, diplegia, afasia, disfasia, dan
paestesia.Stroke adalah suatu sindroma akibat lesi vaskuler regional yang
terjadi di daerah batang otak, daerah subkortikal maupun kortikal.Lesi
vaskuler tersebut dapat berupa tersumbatnya pembuluh darah (stroke
iskemik) maupun dapat karena karena pecahnya pembuluh darah (stroke
hemoragik). Beberapa kondisi yang perlu juga diperhatikan pada korban yang
mati mendadak dengan dugaan stroke, adalah :11
a) Umur. Lebih tua lebih memungkinkan mengidap stroke.
b) Hipertensi. Merupakan faktor risiko yang dapat terjadi pada orang tua
maupun muda.Korban dengan riwayat tekanan diastolik > 90 mmHg perlu
diwaspadai.
c) Diabetes mellitus. Orang yang diobati dengan insulin lebih mempunyai
risiko untuk mengidap stroke daripada mereka yang tidak menggunakan
insulin.
d)Aterogenik. Orang yang mempunyai faktor keturunan untuk
mengembangkan ateroma (aterogemik).Misalnya orang dengan
hiperlipidemia atau orang dengan hiperurikasidemia.
e) Penyakit jantung. Stenosis / insufisiensi mitral, penyakit jantung koroner,
congestive heart failure, penyakit jantung rematik, faktor risiko ini pada
umumnya akan menimbulkan sumbatan aliran darah ke otak karena
jantung melepaskan gumpalan darah atau sel-sel atau jaringan yang telah
mati ke dalam aliran darah.
f) Perokok. Efek merokok terhadap stroke tidak begitu nyata dibanding
terhadap penyakit jantung koroner.
g) Obat antihamil. Merupakan faktor risiko bagi wanita.11

Penyakit sistem pencernaan

Yang menyebabkan kematian mendadak, yaitu :2
1. Perdarahan gastro intestinal tract
- Karsinoma lidah

23
 - Ulkus peptikum
- Karsinoma esophagus
- Varices esophagus
2. Perdarahan intra abdominal
- Ruptur spontan dari carcinoma liver
- Ruptur pada kehamilan ectopic
- Ruptur spontan dari pembesaran lien (malaria, thypoid fever)
3. Shock
- Obstruksi dari usus : volvulus, intususception, hernia incarserata
- Acut pancreatitis
- Batu dalam saluran empedu
- Kista ovarium atau fibromyoma uteri yang terpuntir
4. Peritonitis
- Rupture intestine
- Perforasi peptic ulcer dari stomach atau duodenum
- Perforasi carcinoma intestine
- Perforasi intestine pada thypoid fever

Sistem Hematopoietik
a) Limpa
Ruptur dari limpa dapat menyebabkan kolaps dan mati mendadak dengan
cepat. Limpa dapat ruptur secara spontan atau karena trauma. Hal ini terjadi
jika limpa terlibat dalam penyakit yang cukup berat, yaitu infeksi leukemia,
hemophilia, malaria, typhoid, atauleishmaniasis.
b) Darah
Kematian mendadak tak terduga dilaporkan dalam kasus megaloblastik
anemia. Infeksi ringan juga dapat muncul sebagai pemicu terjadinya
kematian pada beberapa keadaan anemia. Hal tersebut juga dapat terjadi
pada pasien leukemia.Hanya satu kelompok hemoglobinopati yang mungkin
berhubungan dengan kematian yang tak terduga dan ini biasanya disebabkan
oleh sickle sel anemia. Pasein meninggal dalam kondisi kritis karena
hemolisis massif dari eritrosit.

24
Penyakit Sistem Urogental
Kelainan pada urogenital jarang menyebabkan kematian mendadak. Dari
sebuah laporan di New York, disebutkan sekitar 1,9% akibat kelainan saluran
kencing dan 1,3% akibat kelainan genital. Kemaian mendadak karena sistem
ini lebih sering terjadi pada wanita dibanding laki-laki.2

Kelainan UG tract yang bisa menyebabkan kematian mendadak antara lain :1

- Kehamilan ekstra uterin yang mengalami rupture sehingga menyebabkan
perdarahan intraperitoneal yang massif
- Rupture uterus, miofibroma, subserosa, solution plasenta, abortus yang
menyebabkan perdarahan massif.
- Miofibroma yang besar yang menyebabkan emboli paru karena stasis
thrombosis vena pelvis.
- Karsinoma vulva yang mengenai pembuluh darah femoralis yang
menyebabkan perdarahan massif.
- Toksemia gravidarum (eclamtic toxemia) yang terjadi dengan cepat dan
tanpa gejala pada akhir kehamilan, terutama bila disertai konvulsi yang
hebat
- Ruptur spontan kandung kencing yang bisa terjadi pada striktur uretra,
hipertrofi prostat yang menyebabkan obstruksi, kelemahan dinding
kandung kencing karena kanker. Kematian mendadak pada kelainan ini
pada umumnya karena peritonitis atau syok.
- Kelainan-kelainan yang terjadi pada ginjal seperti nefritis, nefrolitiasis,
TBC ginjal, kanker ginnjal, hidronefrosis biasanya karena terjadinya
uremia.
-
Sistem Endokrin
Penyakit pada sistem endokrin jarang berhubungan dengan kematian
mendadak. Kalaupun ada, biasanya berhubungan dengan adanya kelainan
padaorgan lain. Nekrosis akut dari kelenjar hipofisis dapat menyebabkan
kolaps dan hipotensi berat. Sebagaimana telah diketahui bahwa oksitosin dan
vasopressin adalah produk dari hipofisis yang mempunyai fungsi : kontraksi

25
 otot polos uterus, kontraksi sel-sel mioepitel yang mengelilingi alveoli susu.
Aksinya terhadap ginjal mencegah kehilangan air berlebihan (efek anti
diuretik) dan kontraksi otot polos dalam dinding pembuluh darah (pengaruh
vasopresor).Pankreas, juga seperti kelenjar endokrin yang lain jarang
berhubungan dengn kasus mati mendadak. Hipoglikemia merupakan
sebabkematian dapat terjadi karena tumor pancreas atau overdosis pemberian
insulin. Tiroid baik hiperfungsi maupun hipofungsi dapat menyebabkan
matimendadak ka-rena efeknya terhadap jantung.

Sebab-sebab lain
Kematian-kematian mendadak dapat juga diakibatkan karena sebab lain yaitu
sekitar 4,4%, beberapa keadaan atau kelainan tersebut antara lain : 2
- Addison’s disease, yang disebabkan karena kerusakan kelenjar adrenal,
gejala seperti keracunan makanan atau bahan kimia.
- Kelainan darah, seperti leukemia, hemophilia bisa menyebabkan kematian
mendadak karena komplikasi yang ditimbulkan, misalnya perdarahan pada
otak, edema paru, hipertrofi jantung yang menyebabkan gagal jantung.
- Kelainan metabolic, misalnya diabetes mellitus yang mengalami koma
asidosis, hiperinsulinisme karena tumor Langerhan’s, hemokromatosis
yang menyebabkan fibrosis pada otak, jantung yang bisa menyebabkan
gagal jantung.
- Status limfatikus, mekanisme terjadinya belum jelas, menurut Sjemer
disebabkan oleh reaksi anafilaksis karena sensitisasi pusat neurotic
germinal dari kelenjar yang mengalami hiperplasi dan pelepasan
nucleoprotein yang bisa terjadi spontan maupun karena faktor-faktor dari
luar seperti antitoksin, tenggelam dalam air dingin.

26
3.2 TANATOLOGI
Tanatologi berasal dari kata thanatos (berhubungan dengan kematian) dan
logos(ilmu). Tanatologi adalah bagian dari ilmu Kedokteran Forensik yang
mempelajari kematiandan perubahan yang terjadi setelah kematian serta
faktor yang mempengaruhi perubahandan perubahan yang terjadi setelah
kematian serta faktor yang mempengaruhi perubahantersebut. Dalam
tanatologi dikenal beberapa istilah tentang mati, yaitu:3,12
 Mati somatis (mati klinis) terjadi akibat terhentinya fungsi ketiga
sistem penunjangkehidupan, yaitu susunan saraf pusat, sistem
kardiovaskular, dan sistem pernapasan, yang menetap ( irreversible).
Secara klinis tidak ditemukan refleks EKG mendatar, nadi tidak teraba,
denyut jantung tidak terdengar, tidak ada pernafasan, dan suara nafas tidak
terdengar pada auskultasi.
 Mati suri (suspended animation, apparent death) adalah terhentinya
ketiga system kehidupan diatas yang ditentukan dengan alat kedokteran
sederhana. Mati suri sering ditemukan pada kasus keracunan obat tidur,
tersengat aliran listrik, dan tenggelam.
 Mati seluler (mati molekuler) adalah kematian organ atau jaringan
tubuh yang timbulbeberapa saat setelah kematian somatis. Daya tahan
hidup masing-masing organ atau berbeda-beda, sehingga terjadinya
kematian seluler pada tiap organ atau jaringan tidak bersamaan.
 Mati serebral adalah kerusakan kedua hemisfer otak yang ireversibel
kecuali batang otakdan serebelum, sedangkan keduan sistem lainnya
yaitu pernafasan dan kardiovaskuker masih berfungsi dengan bantuan alat.
 Mati otak (mati batang otak) adalah bila terjadi kerusakan seluruh isi
neuronalintrakranial yang ireversibel, termasuk batang otak dan
serebelum. Dengan diketahuinyamati batang otak maka dapat dikatakan
seseorang secara keseluruhan tidak dapatdinyatakan hidup lagi, sehingga
alat bantu dapat dihentikan.

27
Tanda Kematian Tidak Pasti
1. Pernapasan berhenti, dinilai setelah lebih dari 10 menit (inspeksi, palpasi,
auskultasi).
2. Terhentinya sirkulasi, dinilai selama 15 menit, nadi karotis tidak teraba.
3. Kulit pucat, tetapi bukan merupakan tanda yang dapat dipercaya,
karena mungkin terjadi
4. Tonus otot menghilang dan relaksasi. Relaksasi otot-otot wajah
menyebabkan kulit menimbul sehingga membuat orang menjadi tampak
lebih muda. Kelemasan otot sesaat setelah kematian disebut relaksasi
primer. Hal ini mengakibatkan pendataran daerah-daerah yang tertekan,
misalnya daerah belikat dan bokong mayat yang tertekan.
5. Pembuluh darah retina mengalami segmentasi beberapa menit setelah
kematian. Segmen-segmen tersebut bergerak ke arah tepi retina dan
kemudan menetap.
6. Pengeringan kornea menimbulkan kekeruhan dalam waktu 10 menit
yang masih dapat dihilangkan dengan penetesan air.

Tanda Kematian Pasti

Kematian adalah suatu proses yang dapat dikenal secara klinis pada
seseorang berupatanda kematian, yaitu perubahan yang terjadi pada tubuh
mayat. Tanda-tanda tersebut, yaitu3,12:
1. Lebam Mayat (Livor Mortis)
Setelah kematian klinis, eritrosit akan menempati tempat terbawah
akibat gaya gravitasi, mengisi vena dan venula, membentuk bercak
warna merah ungu (livide) pada bagian terbawah tubuh, kecuali pada
bagian tubuh yang tertekan alas keras.

Darah tetap cair karena adanya fibrinolisis yang berasal dari endotel
pembuluh darah.Lebam mayat mulai tampak 20-30 menit paska mati.
Lebam mayat yang belum menetap atau masih hilang pada penekanan
menunjukan saat kematian kurang dari 8-12 jam sebelum pemeriksaan.
Lebam mayat masih hilang pada penekanan dan berpindah jika posisi
mayat diubah. Lebam menjadi lengkap dan menetap setelah 8-12 jam.

28
 Setelah 24 jam, darah masih dapat mengalir dan membentuk lebam
mayat di tempatterendah yang baru. Menetapnya lebam mayat
disebabkan oleh tertimbunnya sel-sel darahdalam jumlah banyak sehingga
sulit berpindah lagi.Selain itu kekakuan otot-otot dindingpembuluh darah
ikut mempersulit perpindahan tersebut.Mengingat pada lebam mayat,
darah terdapat di dalam pembuluh darah, maka keadaan inidigunakan
untuk membedakannya dengan resapan darah akibat trauma (ekstravasasi).
Bilapada daerah tersebut dilakukan irisan kemudian disiram air, warna
merah darah akanhilang/pudar pada lebam mayat, sedangkan pada
resapan darah tidak menghilang.

2. Kaku Mayat (Rigor Mortis)

Kelenturan otot setelah kematian masih dipertahankan karena

metabolisme seluler masihberjalan berupa pemecahan cadangan
glikogen otot yang menghasilkan energi. Energi inidigunakan untuk
mengubah ADP menjadi ATP. Selama masih terdapat ATP maka
serabutdan miosin tetap lentur.Bila cadangan glikogen dalam otot habis,
maka energi tidakterbentuk lagi, aktin dan miosin menggumpal dan otot
menjadi kaku.Kaku mayat dibuktikan dengan memeriksa persendian. Kaku
mayat mulai tampak kira-kira2 jam setelah mati klinis, dimulai dari
bagian luar tubuh (otot-otot kecil) ke arah dalam(sentripetal). Teori
lama menyebutkan bahwa kaku mayat ini menjalar kraniokaudal. Setelah
mati klinis 12 jam kaku mayat menjadi lengkap, dipertahankan selama 12
jam dan kemudianmenghilang dalam urutan yang sama.

3. Penurunan Suhu Tubuh (Algor Mortis)

Penurunan suhu tubuh terjadi karena proses pemindahan panas dari suatu
benda ke bendayang lebih dingin, melalui cara radiasi, konduksi,
evaporasi, dan konveksi. Suhu saat matiperlu diketahui untuk perhitungan
perkiraan saat kematian. Penurunan suhu tubuh akan lebihcepat pada suhu
keliling yang rendah, lingkungan berangin dengan kelembaban

29
 rendah,tubuh yang kurus, posisi terlentang, tidak berpakaian atau
berpakaian tipis, dan pada orang tua serta anak kecil.
4. Pembusukan (decomposition, putrefaction)

Pembusukan adalah proses degradasi jaringan yang terjadi akibat autolisis

dan kerja bakteri.Autolisis adalah pelunakan dan pencairan jaringan
yang terjadi dalam keadaan steril. Autolisis timbul akibat kerja digestif
oleh enzim yang dilepaskan sel paska mati.

Setelah seseorang meninggal, bakteri yang normal hidup dalam tubuh

segera masuk kejaringan. Darah merupakan media terbaik bagi bakteri
tersebut untuk bertumbuh.Sebagianbesar bakteri berasal dari usus dan
yang terutama adalah Clostridium welchii. Pada prosespembusukan ini
terbentuk gas-gas alkana, H2S dan HCN, serta asam amino dan asam
lemak.Pembusukan baru tampak kira-kira 24 jam paska mati berupa warna
kehijauan pada perutkanan bawah, yaitu daerah sekum yang isinya
lebih cair dan penuh dengan bakteri sertaterletak dekat dinding
perut.Warnakehijauan inidisebabkan oleh
terbentuknyasulfmethemoglobin. Secara bertahap warna kehijauan ini
akan menyebar ke seluruh perutdan dada, dan bau busuk mulai tercium.
Pembuluh darah bawah kulit akan tampak melebardan berwarna hijau
kehitaman. Selanjutnya kulit ari akan terkelupas atau
membentukgelembung berisi cairan kemerahan berbau busuk.

Pembentukan gas di dalam tubuh, dimulai di dalam lambung dan usus,

akan mengakibatkantegangnya perut dan keluarnya cairan kemerahan dari
mulut dan hidung. Gas yang terdapatdi dalam jaringan dinding tubuh
akan mengakibatkan terabanya derik (krepitasi). Gas ini menyebabkan
pembengkakan tubuh yang menyeluruh, tetapi ketegangan terbesar
terdapat didaerah dengan jaringan longgar, seperti skrotum dan payudara.
Tubuh berada dalam sikapseperti petinju(pugilistic attittude), yaitu kedua
lengan dan tungkai dalam sikap setengahakibat terkumpulnya gas
pembusukan di dalam rongga sendi.

30
 Selanjutnya, rambut menjadi mudah dicabut dan kuku mudah terlepas,
wajah menggembungdan berwarna ungu kehijauan, kelopak mata
membengkak, pipi tembem, bibir tebal, lidahmembengkak dan sering
terjulur diantara gigi.Keadaan seperti ini berbeda dengan wajah asli
korban yang dikenali keluarga.

Larva lalat akan dijumpai setelah pembentukan gas pembusukan nyata,

yaitu kira-kira 36-48jam paska mati. Kumpulan telur lalat telah dapat
ditemukan di alis mata, sudut mata, lubanghidung, dan di antara bibir.
Telur lalat tersebut kemudian akan menetas menjadi larva dalamwaktu 24
jam. Dengan identifikasi lalat dan mengukur panjang larva, maka dapat
diketahuiusia larva tersebut, yang dapat diperkirakan saat mati.

5. Adiposera atau lilin mayat.

Adiposera adalah terbentuknya bahan yang berwarna keputihan, lunak

atau berminyak,berbau tengik yang terjadi di dalam jaringan lunak tubuh
paska mati. Dulu disebut sebagaisaponifikasi, tetapi istilah adiposera
lebih disukai karena menunjukkan sifat-sifat diantaralemak dan lilin.
Adiposera terutama terdiri dari asam-asam lemak tak jenuh yang terbentuk
oleh hidrolisislemak dan mengalami hidrogenisasi sehingga terbentuk
asam lemak jenuh paska mati yangtercampur dengan sisa-sisa otot,
jaringan ikat, jaringan saraf yang termumifikasi dan kristal-kristal sferis
dengan gambaran radial.
Adiposera terapung di air, bila dipanaskan mencair dan terbakar dengan
nyala kuning, larut di dalam alkohol panas dan eter. Adiposera dapat
terbentuk di sembarang lemak tubuh, bahkan di dalam hati, tetapi lemak
superfisial yang pertama kali terkena. Biasanya perubahan terbentuk
bercak, dapat terlihat di pipi, payudara atau bokong, bagian tubuh atau
ekstremitas. Faktor-faktor yang mempermudah terbentuknya adiposera
adalah suhu hangat, kelembaban, lemak tubuh yang cukup, dan invasi
bakteri endogen ke dalam jaringan. Sedangkan yang menghambat adalah
air mengalir yang membuang elektrolit dan udara yang dingin.

31
 Pembusukan akan terhambat oleh adiposera. Dalam waktu 4 minggu paska
mati asam lemak naik menjadi 20% dan setelah 12 minggu menjadi
70%. Adiposera menjadi jelas secara makroskopik sebagai bahan
berwarna putih kelabu yang menggantikan atau menginfiltrasi bagian-
bagian lunak tubuh. Pada stadium awal pembentukannya sebelum
makroskopik jelas, adiposera paling baik dideteksi dengan analisis asam
palmitat.

6. Mumifikasi

Mumifikasi adalah proses penguapan cairan atau dehidrasi jaringan

yang cukup cepat sehingga terjadi pengeringan jaringan yang
selanjutnya dapat menghentikan pembusukan. Jaringan berubah menjadi
keras dan kering, berwarna gelap, berkeriput, dan tidak membusuk
karena kuman tidak dapat berkembang pada lingkungan yang kering.
Mumifikasi terjadi bila suhu hangat, kelembaban rendah, aliran udara yang
baik, tubuh yang dehidrasi, dan waktu yang lama (12-14 minggu).
Mumifikasi jarang dijumpai pada cuaca yang normal.

32
 BAB IV
PEMBAHASAN

Kematian adalah suatu proses yang dapat dikenal secara klinis pada seseorang
berupa tanda kematian, yaitu perubahan yang terjadi pada tubuh mayat. Mendadak
disini diartikan sebagai kematian yang datangnya tidak terduga dan tidak
diharapkan, dengan batasan waktu yang nisbi. Disebutkan bahwa batasan kurang
dari 48 jam sejak timbul gejala pertama.3

Kematian mendadak menurut WHO yaitu kematian dalam waktu 24 jam sejak
gejala timbul, tapi beberapa dokter dan ahli patologi berpendapat bahwa 1 jam
terlalu lama, sehingga mereka hanya menyetujui jika kematian terjadi dalam
waktu 1 jam sejak timbulnya penyakit.4Jenazah ini ditemukan meninggal di halte
depan Mall Giant Antasari dan menurut warga yang ada disekitar lokasi,
pasiensebelumya sedang menunggu angkotan kota kemudian pasien tiba-tiba jatuh
dan meninggal di tempat, sehingga kematian pada jenazah ini dapat dikategorikan
sebagai kematian mendadak.3

Penyebab kematian mendadakadalah : trauma, keracunan dan penyakit. Pada

pemeriksaan luar jenazah ini tidak ditemukan luka-luka atau tanda-tanda
penganiayaan pada korban atau tanda-tanda kekerasan yang dapat menyebabkan
kematian

Pada jenazahditemukan lebam mayat bewarna merah yang hilang dengan

penekanan dan dapat berpindah jika posisi mayat diubah, hal tersebut menjelaskan
bahwa perkiraan saat kematian korban kurang dari 8-12 jam.Pada korban tidak
ditemukan lebam mayat dengan warna tidak normal, yang menandakan bahwa
korban keracunan.Misalnya lebam berwarna merah terang pada keracunan CO
atau CN, warna kecoklatan pada keracunan anilin, nitrit, nitrat, sulfonal.Pada
pemeriksaan juga tidak ditemukan adanya bau zat racun tertentu, dan bekas
suntikan yang mencurigakan.

33
Kemungkinan terbesar korban meninggal akibat penyakit. Penyebabnya tidak
diketahui karena tidak ada data mengenai riwayat penyakit pada jenazah ataupun
pada keluarga jenazah dan pada jenazah tidak dilakukan tindakan pemeriksaan
dalam (outopsi).

34
 DAFTAR PUSTAKA

1. Wujoso, Hari. 2000. Pola Penyakit Penyebab Kematian Medadak

DiLaboratorium Ilmu Kedokteran Kedokteran Kehakiman FakultasUNS
Tahun 1990-1998. Surakarta : Universitas Gadjah Mada.Tesis.

2. Hoediyanto, Hariadi A. 2010. Buku Ajar Ilmu Kedokteran Forensik dan

Medikolegal Edisi Ketujuh. Surabaya : Departemen Ilmu Kedokteran
Forensik dan Medikolegal Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.
3. Budiyanto. A, Widiatmika.W. 1997. Ilmu Kedokteran Forensik. Jakarta :
Bagian Kedokteran Forensik Universitas Indonesia.
4. Knight B. 1996. Forensic Pathology. Second Edition. New York : Oxford
University Press : 487 – 516.
5. Gonzales TA, Vance M, Helpern M, Umberger CJ. 1954. Legal Medicine.
Pathology and toxicology. 2nd edition. New York : Appleton century croft.
6. Di Maio Vincent J.M, Dana Suzanna E. 1998. Natural Disease. Dalam :
Handbook of Forensic Pathology. Austin : Landes Bioscience; Hal : 35-64
7. Byard, Roger W. 2004. Sudden Death in Infancy Childhood and Adolescent.
Cambrige University Press. New York.
8. Idries AM. Pedoman Ilmu KedokteranForensik. Edisi Pertama. Jakarta
Barat:Binarupa Aksara; 1997. h. 210.
9. Isselbacher, (et al). 1981. Harrison Principle of Internal Medicine Edisi 9.
Jakarta: EGC. pp : 235-250.
10. Rilantono, L.I,.2003. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. pp: 159-173.
11. Sidharta P, Mardjono, M. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian
Rakyat. pp : 290-292.
12. Staf pengajar FKUI. Teknik Autopsi Forensik. Bagian Ilmu Kedokteran
Forensik FKUI.Cetakan IV, Jakarta 2000

35
 LAMPIRAN

Gambar 1. Jenazah terbungkus plastik

Gambar 2. Tampak tubuh jenazah keseluruhan

36
 Gambar 3. Label Jenazah

Gambar 4. Lebam mayat pada punggung jenazah

37
Gambar 5. Tampak wajah jenazah

Gambar 6. Bagian dada jenazah

38