STROKE HEMORAGIK
Diajukan Kepada:
dr. Siti Istiqomah K, Sp.S
Disusun Oleh :
Lisan Gigih Prakoso H2A013027P
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
RSUD TUGUREJO SEMARANG
2019
LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN KLINIK
ILMU PENYAKIT SARAF
Disusun Oleh:
Lisan Gigih Prakoso H2A013027P
B. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnasis pada tanggal 10 Januari
2019 di Bangsal Alamanda RSUD Tugurejo Semarang
1. Keluhan Utama
Lemah anggota gerak kanan
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Lokasi : Anggota gerak kanan
Onset : Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit
Kronologis : Pasien datang dengan kelemahan anggota
gerak kanan sejak 1 hari sebelum masuk
rumah sakit. Keluhan dirasakan mendadak
ketika pasien berjalan ingin tidur seusai
sholat malam (pukul 02.00). Kelemahan
anggota gerak kanan (atas dan bawah)
dirasakan bersamaan dan terus menerus
sehingga membuat pasien sulit untuk
berjalan. Keluhan disertai dengan mulut
merot, bicara pelo dan nyeri kepala.
Keluhan mual, muntah, penurunan
kesadaran disangkal. Pasien sempat ke
tukang urut untuk memijatkan tangan dan
kakinya yang mendadak lemah. Dirasa
tidak memberikan perbaikan, kemudian
keluarga mengantar pasien ke IGD RSUD
Tugurejo, dan dokter menyarankan untuk
rawat inap di Bangsal Alamanda.
Kuantitas : Kelemahan dirasakan pertamakali
Kualitas : Lemah dirasakan pasien mampu melawan
gravitasi, lalu anggota gerak terjatuh lemas
Faktor pengubah : -
4. Status neurologis
a. Kesadaran
a. Kualitatif : compos mentis
b. Kuantitatif : GCS 15, E4M6V5
b. Orientasi : Baik
c. Jalan pikiran : Baik / koheren
d. Kemampuan bicara : Disartria
e. Pemeriksaan motorik
a. Kekuatan
3,3,3 5, 5, 5
3,3,3 5, 5, 5
b. Tonus otot
N N
N N
c. Refleks fisiologis
KANAN KIRI
f. Pemeriksaan sensorik
a. Eksteroseptif : (+) normal
b. Proprioseptif : (+) normal
c. Diskriminatif : (+) normal
g. Pemeriksaan saraf kranialis
a. N. I (Olfactorius)
KANAN KIRI
b. N. II (Opticus)
KANAN KIRI
Tajam >1/30
>1/30
penglihatan
Lapang Normal
Normal
pandang
Melihat warna Normal Normal
Pergerakan Normal
Normal
bulbus
Sikap bulbus Sentral Sentral
Strabismus (-) (-)
d. N. V (Trigeminus)
KANAN KIRI
Sensibilitas Normal
Normal
muka
e. N. VII (Facialis)
KANAN KIRI
Menutup mata + +
Detik arloji + +
g. N. IX (Glossopharyngeus)
HASIL
h. N. X (Vagus)
HASIL
Menelan Normal
i. N. XI (Accessorius)
KANAN KIRI
j. N. XII (Hipoglossus)
HASIL
Artikulasi Disartria
h. Pemeriksaan Rangsang Meningeal
a. Kaku kuduk : (-)
b. Kernig test : (-)
c. Brudzinski I : (-)
d. Brudzinski II : (-)
e. Brudzinski III : (-)
f. Brudzinski IV : (-)
D. DIAGNOSIS BANDING
Berdasarkan Siriraj Score:
= (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 91) – (3 x 1) – 12
= 0 + 0 + 2 + 10 – 3 – 12
= -4 ( < -1 : stroke non hemoragik)
Diagnosis banding : Susp. Stroke Non Hemoragik dd Stroke Hemoragik
Berdasarkan Skor Gajahmada:
Terdapat 2 dari 3 gejala khas yaitu:
-Nyeri kepala (+)
- Reflek Babinsky (-)
-Penurunan Kesadaran (-)
Maka Diagnosa Bandingnya adalah: Stroke Hemoragik
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap dan kimia klinik
pada tanggal 8 Januari 2019 adalah sebagai berikut:
Leukosit : 7.31 x 103 /uL
Eritrosit : 4,82 x 106 /uL
Hemoglobin : 15.00 g/dL
Hematokrit : 43,20 g/dL
MCV : 81.00 fL
MCH : 26.30 Pg
MCHC : 32.40 g/dL
Trombosit : 325 /ul
Natrium : 141.6 mmol/L
Clorida : 95.9 mmol/L
Kalium : 3.60 mmol/L
SGOT : 30 U/L
SGPT : 22 U/L
GDS : 143 mg/dl
Ureum : 39.0 mg/dl
Kreatinin : 0.97 mg/dl
Kolesterol total : 173 mg/dl
Trigliserida : 115 mg/dl
Kolesterol HDL : 41.0 mg/dl (L)
Kolesterol LDL direk : 109 mg/dl
F. DIAGNOSIS KERJA
I. Diagnosis Klinis : 1. Parese N.VII dextra sentral
2. Parese N. XII dextra sentral
3. Hemiparesis dextra spastik
Diagnosis Topis : Hemisphere cerebri dextra
Diagnosis Etiologis : Stroke Hemoragik
G. PLANNING
STROKE HEMORAGIK
1. Plan Diagnosis
a. Lab GD I/II, profil lipid, asam urat
b. Konsul rehabilitasi medik
2. Plan Terapi
Farmakoterapi
a. Infus RL 20 tpm
b. 02 3 lpm
c. Inj. Asam tranexamat 1 gr/8 jam
d. Inj. Citicolin 500 mg/12 jam
e. Inj. Ranitidine 50 mg/12 jam
f. P.O. Vit. B1,B6,B12 1 tab/8 jam
3. Plan Monitoring
a. Keadaan umum
b. Tanda vital
c. Defisit Neurologis
4. Plan Edukasi
H. PROGNOSIS
1. Quo ad vitam : Ad bonam
2. Quo ad sanam : dubia ad bonam
3. Quo ad fungsionam : dubia ad bonam
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
STROKE HEMORAGIK
A. DEFINISI
Stroke atau cidera cerebrovaskuler (CVK) adalah kehilangan fungsi
otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak.. Stroke
adalah gangguan atau disfungsi otak, yang terjadi secara mendadak, baik
fokal atau global, dikarenakan adanya suatu kelainan pembuluh darah otak
dengan defisit neurologis yang terjadi lebih dari 24 jam atau terjadi
kematian. Stroke hemoragik adalah jika suatu pembuluh darah di otak pecah
sehingga timbul iskemia di otak dan hipoksia disebelah hilir.
B. ETIOLOGI
Penyebab stroke hemoragik biasanya diakibatkan dari hemoragik
serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan pendarahan kedalam
jaringan otak atau seluruh ruang sekitar otak) akibatnya adalah penghentian
suplai darah ke otak. Hemoragi serebral dapat terjadi diberbagai tempat
yaitu hemoragi obstrudural, hemoragi subdural, hemoragi subakhranoid,
dan hemoragi intraserebral.
Faktor resiko penyakit stroke menyerupai faktor resiko penyakit
jantung iskemik seperti usia, jenis kelamin: pada wanita premonophous
lebih rendah, tapi pada wanita post monophous sama resiko dengan pria,
hipertensi, DM, keadaan hiperviskositas berbagai kelainan jantung,
koagulopati karena berbagai komponen darah antara lain hiperfibrinogenia,
keturunan, hipovolemia dan syok.
C. PATOFISIOLOGI
Penyakit serebrovaskuler mengacu pada abnormal fungsi susunan
syaraf pusat yang terjadi ketika suplai darah nornal ke otak terhenti. Patologi
ini melibatkan arteri, vena, atau keduanya. Sirkulasi serebral mengalami
kerusakan sebagai akibat sumbatan partial atau komplek pada pembuluh
darah atau hemoragi yang diakibatlan oleh robekan dinding pembuluh.
Penyakit vaskuler susunan syaraf pusat dapat diakibatkan oleh
arteriosklerosis ( paling umum ) perubahan hipertensif, malformasi,
arterivena, vasospasme, inflamasi arteritis atau embolisme. Sebagai akibat
penyakit vaskuler pembuluh darah kehilangan elastisitasnya menjadi keras
san mengalami deposit ateroma ,lumen pembuluh darah secara bertahap
tertutup menyebabkan kerusakan sirkulasi serebral dan iskemik otak. Bila
iskemik otak bersifat sementara seperti pada serangan iskemik sementara,
biasanya tidak terdapat defisit neurologi.Sumbatan pembuluh darah besar
menimbulkan infark serebral pembuluh ini,suplai dan menimbulkan
hemoragi.
Penurunan suplai darah ke otak dapat sering mengenai arteria
vertebro basilaris yang akan mempengaruhi N.XI (assesoris) sehingga akan
berpengaruh pada sisitem mukuloskeletal (s.motorik)sehingga terjadi
penurunan sistem motorik yang akan menyebabkan ataksia dan akhirnya
menyebabkan kelemahan pada satu atau empat alat gerak, selain itu juga
pada arteri vetebra basilaris akan mempengaruhi fungsi dari otot facial (oral
terutama ini diakibatkan kerusakan diakibatkan oleh kerusakan N.VII
(fasialis), N.IX (glossofaringeus) N.XII (hipoglakus),karena fungsi otot
fasial/oral tidak terkontrol maka akan terjadi kehilangan dari fungsi tonus
otot fasial/oral sehingga terjadi kehilangan kemampuan untuk berbicara
atau menyebut kata-kata dan berakhir dangan kerusakan artikulasi,tidak
dapat berbicara (disatria). Pada penurunan aliran darah ke arteri vertebra
basilaris akan mempengaruhi fuingsi N.X (vagus) dan N.IX
(glossofaringeus) akan mempengaruhi proses menelan kurang ,sehingga
akan mengalami refluk, disfagia dan pada akhirnya akan menyebabkan
anoreksia dan menyebabkan gangguan nutrisi. Keadaan yang terkait pada
arteri vertebralis yaitu trauma neurologis atau tepatnya defisit neurologis.
N.I (olfaktorius) , N.II (optikus),N.III (okulomotorik),N.IV (troklearis),
N.VII (hipoglosus) hal ini menyebabkan perubahan ketajaman pengecapan,
dan penglihatan, penghidungan.Pada kerusakan N.XI (assesori) pada
akhirnya akan mengganggu kemampuan gerak tubuh.
D. MANISFESTASI KLINIS
1. Kehilangan motorik
a. Hemiplegis,hemiparesis.
b. Paralisis flaksid dan kehilangan atau penurunan tendon profunda
(gambaran lklinis awal ) .
2. Kehilangan komunikasi
a. Disartria
b. Difagia
c. Afasia
d. Apraksia
3. Gangguan konseptual
a. Hamonimus hemia hopia (kehilangan setengah dari lapang
pandang)
b. Gangguan dalam hubungan visual-spasial (sering sekali terlihat
pada pasien hemiplagia kiri )
c. Kehilangan sensori : sedikit kerusakan pada sentuhan lebih buruk
dengan piosepsi , kesulitan dalam mengatur stimulus visual , taktil
dan auditori.
4. Kerusakan aktivitas mental dan efek psikologis :
a. Kerusakan lobus frontal :kapasitas belajar memori ,atau fungsi
intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin mengalami
kerusakan disfungsi tersebut. Mungkin tercermin dalam rentang
perhatian terbatas, kesulitan dalam komperhensi,cepat lupa dan
kurang komperhensi.
b. Depresi, masalah psikologis-psikologis lainnya. Kelabilan
emosional, bermusuhan, frustasi, menarik diri, dan kurang kerja
sama.
5. Disfungsi kandung kemih :
a. Inkontinansia urinarius transia
b. Inkontinensia urinarius persisten / retensi urin (mungkin
simtomatik dari kerusakan otak bilateral)
c. Inkontinensia urin dan defekasi berkelanjutan (dapat menunjukkan
kerusakan neurologis ekstensif).
E. KLASIFIKASI
1. PSD (Perdarahan sub dural )
2. PSA (Perdarahan Sub Araknoid)
3. PIS (Perdarahan Intra Serebral)
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan radiologi
a. CT scan : didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk
ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
b. MRI : untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik.
c. Angiografi serebral : untuk mencari sumber perdarahan seperti
aneurisma atau malformasi vaskuler.
d. Pemeriksaan foto thorax : dapat memperlihatkan keadaan jantung,
apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah
satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke.
2. Pemeriksaan laboratorium
a. Pungsi lumbal : pemeriksaan likuor yang merah dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya
warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari
pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin
c. Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi
hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalajm serum
dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.
d. Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada darah.
G. PENATALAKSANAAN
Pasien datang dengan kelemahan anggota gerak kanan sejak 24 jam SMRS.
Keluhan dirasakan mendadak ketika pasien berjalan ingin tidur seusai sholat
malam. Hal ini khas terjadi pada Stroke Hemoragik dimana timbul serangan ketika
beraktifitas. Paien juga mengeluhkan nyeri kepala, namun keluhan mual muntah,
kejang dan penurunan kesadaran disangkal.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan GCS= E4M6V5disartria, Tekanan
darah:190/100 mmHg, reflek fisiologis normal, reflek patologis babinski (+),
Chaddok (+) nn. Cranialis = parese n.VII sudut mulut tertarik ke kiri dan paresis
n.XII lidah asimetris ke kiri
3,3,3 5, 5, 5
4. Tonus otot
N N
N N