MAKALAH

DIABETES MELITUS DENGAN KOMPLIKASI KRONIS

Dosen pengampu : Chrisnawati, MSN

Disusun oleh :
ARIONO 113063C117033
ERNY MANGGEURY 113063C117009
RODY PRATAMA 113063C117026
TRI INDRIANI 113063C117030

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SUAKA INSAN BANJARMASIN

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN DAN PROFESI NERS
2019/2020

1
 KATA PENGANTAR
Puji dan Syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas segala
limpahan Rahmat dan Karunia-Nya sehingga kelompok kami dapat menyelesaikan
penyusunan makalah ini yang berjudul ”DM DENGAN KOMPLIKASI KRONIK” tepat pada
waktunya. Makalah ini kelompok kami buat untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah
KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II.
Kelompok kami menyadari bahwa makalah yang kami susun ini tak luput dari
kekurangan dan jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, kami sebagai penyusun sangat
mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun dari para pembaca untuk
penyempurnaan penyusunan makalah kami ini.
Akhir kata, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca. Amin.

Banjarmasin 04 maret 2019

Penulis

2
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.........................................................................................................2
DAFTAR ISI........................................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN....................................................................................................4
a. Latar belakang........................................................................................................4
b. Rumusan masalah...................................................................................................5
c. Tujuan .....................................................................................................................5
d. Manfaat ...................................................................................................................5
BAB II PEMBAHASAN ....................................................................................................6
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM ENDOKRIN........................................6
B. DEFINISI PENYAKIT DM..................................................................................22
C. ETIOLOGI PENYAKIT DM DENGAN KOMPLIKASI KRONIK................24
D. MANIFESTASI PENYAKIT DM DENGAN KOMPLIKASI KRONIK.........27
E. PATOFISIOLOGI DAN NARASI SKEMA ......................................................38
F. PENATALAKSANAAN PENYAKIT DENGAN KOMPLIKASI KRONIK..41
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN.............................................................................45
A. PENGKAJIAN.......................................................................................................45
B. DIAGNOSE KEPERAWATAN...........................................................................45
C. INTERVENSI KEPERAWATAN........................................................................45
D. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN.................................................................45
E. EVALUASI KEPERAWATAN ...........................................................................45
BAB IV PENUTUP............................................................................................................48
KESIMPULAN..................................................................................................................48
DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................................49

3
 BAB I
PENDAHULUAN
a. Latar belakang
Diabetes melitus (DM) merupakan salah satu penyakit kronis yang banyak
terjadi didunia ini dan juga menjadi penyebab utama dalam perkembangan penyakit
kardiovaskular (Wild Et Al.,2004). Diabetes melitus merupakan penyakit yang disertai
dengan berbagai kelainan metabolis akibat gangguan hormonal dan meningkatkan
resiko serangan jantung, gagal ginjal, stroke dan penyakit pembuluh darah perifer.
Diabetes melitus disebebkan oleh faktor genetik, autoimunity dan evironmental.
Penderita diabetes dari tahun ke tahun mengalami peningkatan pada 1994, diperkirakan
110,4 juta penduduk dunia menderita penyakit gula tersebut.
Selang enam tahu kemudian jumlah mereka meningkat menjadi 174 juta orang,
tahun 2003, menurut Federasi Diabetes Internasional (IDF) penduduk dunia yang
menderita diabetes sudah mencapai sekitar 197 juta jiwa dan dengan angka kematian
sekitar 3,2 juta orang.
Penyakit diabetes melitus adalah negara-negara berkembang yang mengalami
kenaikan penderita diabetes melitus sekitar 150%. Peringkat 5 besar negara dengan
penduduk penderita diabetes terbanyak adalah india (35,5 juta orang), Cina (23,8 juta
orang), Amerika Serikat (16 juta orang), Rusia (9,7 juta orang) dan jepang (6,7 juta
orang). Sedangkan lima negara dengan pravelansi diabetes tertinggi pensusuk
dewasanya adalah Nauru (30,2%) dan Kuwai (12,8%). Yang lebih buruk, setidaknya
50% penderita diabetes tidak menyadari kondisi mereka, dan di beberapa negara
jumlahnya mencapai 80%.
Peningkatan penderita diabetes di indonesia meningkat terus, pada 1980,
prevelensinya 1,3-2,3 % dari jumlah penduduk berusia diatas 15 tahun dua decade
kemudian, menurut data 2001, prevelensinya melonjak menjadi 12,8% kini jumlah
penderita diabetes di indonesia sekitar 4 juta orang.
Dari data medik rumah sakit suaka insan dari bulan januari-juni 2006 tercatat
untuk tahun 45 orang, umur 25-44 tahun 1 orang. Umur 45-64 tahun 45 orang, umur
65 tahun 26 orang, bagi pria 30 orang yang menderita diabetes melitus dan bagi wanita
42 orang dengan jumlah persentasi pria 41,7% dan wanita 58,3%
Karena banyaknya individu yang menderita diabetes melitus dan komplikasi
yang timbul cukup serius. Kasus ini berguna untuk para mahasiswa lain, supaya semua
mahasiswa dapat mengetahui tanda dan gejala dari penyakit diabetes melitus serta
faktor yang bisa mempengaruhi timbulnya serangan diabetes melitus diharapkan
mahasiswa lain mampu menjaga kesehatan dan mempelajari keluhan, pemyebab dan
cara pengobatan dari diabetes melitus dengan begitu dapat diterapkan bagi mahasiswa
dilingkungan masyarakat maupun rumah sakit. Bagi perawat profesional yang bertugas
dipelayanan keperawatan yang secara langsung berhadapan dengan penderita dan
penyakitnya agar dapat melaksanakan standar-standar asuhan keperawatan sesuai
dengan ketetapan sehingga nantinyan dapat meningkatnkan mutu peleyanannya.
Untuk menunjang data yang lain maka perlu kolaborasi secara menyeluruh
dibidang yang terkait ada di rumah sakit, baik di bidang laboralorium, poto Xray,
bagian gizi untuk pengaturan dietnya dengan demikian bagian keperawatan dan bagian

4
 petugas lainnya bisa saling berkolaborasi dan memperkaya dalam menangani kasus
diabetes melitus.

b. Rumus masalah
1. Anatomi dan fisiologi sistem endokrin
2. Definisi penyakit dm
3. Etiologi penyakit dm dengan komplikasi kronik
4. Manifestasi penyakit dm dengan komplikasi kronik
5. Patofisiologi dan narasi skema
6. Penatalaksanaan penyakit dengan komplikasi kronik

c. Tujuan
1. Untuk mengetahui Anatomi dan fisiologi sistem endokrin
2. Untuk mengetahui Definisi penyakit dm
3. Untuk mengetahui Etiologi penyakit dm dengan komplikasi kronik
4. Untuk mengetahui Manifestasi penyakit dm dengan komplikasi kronik
5. Untuk mengetahui Patofisiologi dan narasi skema
6. Untuk mengetahui Penatalaksanaan penyakit dengan komplikasi kronik

d. Manfaat
1. Dapat mengetahui Anatomi dan fisiologi sistem endokrin
2. Dapat mengetahui Definisi penyakit dm
3. Dapat mengetahui Etiologi penyakit dm dengan komplikasi kronik
4. Dapat mengetahui Manifestasi penyakit dm dengan komplikasi kronik
5. Dapat mengetahui Patofisiologi dan narasi skema
6. Dapat mengetahui Penatalaksanaan penyakit dengan komplikasi kronik

5
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Anatomi Dan Fisiologi Sistem Endokrin
System endokrin adalah suatu system yang bekerja dengan perantaraan zat-zat
kimia (hormon) yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin. Kelenjar endokrin merupakan
kelenjar buntu (sekresi interna) yang mengirim hasil sekresinya langsung masuk ke
dalam darah dan cairan limfe, beredar dalam jaringan kelenjar tanpa melewati duktus
(saluran). Hasil sekresinya disebut hormon, dan ekresi hormonnya ke cairan intrasel
(tidak langsung ke pembuluh darah). Hormone ini masuk ke dalam darah dan dibawa
oleh system peredaran darah ke seluruh bagian tubuh. Sistem endokrin terdiri dari
kelenjar-kelenjar endokrin dan bekerja sama dengan system saraf, mempunyai peranan
penting dalam pengendalian kegiatan organ-organ tubuh. Meskipun darah
menyebarkan hormone ke seluruh tubuh namun hanya sel sasaran tertentu yang dapat
berespon terhadap masing-masing hormone, karena hanya sel sasaran yang memiliki
reseptor untuk mengikat hormone tertentu. Jadi setelah dikeluarkan, hormone mengalir
dalam darah ke sel sasaran di tempat yang jauh, tempat bahan ini mengatur atau
mengarahkan fungsi tertentu. Kelenjar endokrin yang terdapat didalam tubuh adalah
sebagai berikut :
 Kelenjar yang seluruhnya kelenjar endokrin
 Hypophysis (Glandula pituitaria)
 Glandula thyreoidea
 Glandula parathyreoidea
 Thymus
 Glandula pinealis
 Glandula suprarenalis
 Organ- organ yang dilengkapi dengam kumpulan sel-sel endokrin. Selain
menjalankan tugas tertentu organ ini juga mengeluarkan hormone dari bagian
endokrinnya. Organ yang termasuk kedalam kelompok ini adalah :
 Pulau-pulau Langerhans di dalam pancreas
 Organ reproduksi atau gonad :
 Ovarium pada perempuan
 Testis pada laki-laki
 Gaster dari intest

6
Hypophysis

Kelejar hipofisis atau pituitary adalah suatu kelenjar endokrin yang terletak di
dasar tengkorak (sela tursika) fossa os sfenoid. Besarnya kira-kira 10x13x6 mm dan
beratnya sekitar 0,5 gram. Kelenjar ini memegang peranan penting dalam menyekresi
hormone dari semua organ endokrin (sebagai pengatur), kegiatan hormone yang lain,
dan mempengaruhi pekerjaan kelenjar yang lain. Hipofisis dihubungkan dengan
hipotalamus oleh sebuah tangkai penghubung tipis.Fungsi hipofise dapat diatur oleh
sususnan saraf pusat melalui hypothalamus yang dilakukan oleh sejumlah hormone
yang dihasilkan hipotalamus.Hormone-hormon yang mengatur fungsi hipofise disebut
hipophysiotropic hormone dihasilkan ole sel-sel neorosekretori yang terdapat dalam
hipotalamus.
Kelenjar hipofise mempunyai dua lobus, yaitu lobus anterior, dan lobus posterior.
1. Lobus anterior (adenohipofise), berasal dari kantong rathke ( dua tulang rawan )
yang menempel pada jaringan otak lobus posterior , menghasilkan sejumlah
hormone yang bekerja sebagai pengendali produksi dari semua organ endokrin yang
lain.
a. Hormon somatotropik ( growth hormone). Hormon pertumbuhan yang
berfungsi merangsang pertumbuhan tulang, jaringan lemak, dan visera penting
pada individu yang masih muda untuk pertumbuhan. Efek langsung ( efek anti-
insulin) memerlukan adanya kortisol untuk meningkatkan lipolysis dan glukosa
darah. Efek tidak langsung merangsang hati untuk membentuk somatomedin (
sekelompok peptida) untuk meningkatkan pertumbuhan tulang rawan dan
kerangka serta meningkatkan sintesis protein meningkatkan poliferasi sel.
Pengaturan sekresi GH dikendalikan oleh system saraf pusat. Stress, gerak
badan, suhu dingin, anesthesia, pembedahan, dan perdarahan akan
meningkatkan sekresi.
b. Hormon tirotropik, thyroid stimulating hormone (TSH) mengendalikan kelenjar
tiroid dalam menghasilkan hormone tiroksin. Sel-selnya besar dan berbentuk
polyhedral mengandung granula kecil yang berdiameter 50-100 nm. Fungsinya
menstimulasi pembesaran tiroid, menambah uptake yodium, dan menambah
sintesis tiroglobulin. Hormone-hormon dari kelenjar tiroid menyebabkan
menurunnya jumlah sel-sel tirotropik yang merupakan reseptor terhadap thyroid
releasing factor (TRF) menyebabkan menurunnya sekresi hormone TSH.

7
 c. Hormon adrenokortikotropik ( ACTH) mengendalikan kelenjar suprarental
dalam menghasilkan kortisol yang berasal dari korteks kelenjar suprarenal.
Selnya mengandung granul sekretori berdiameter 375-550 nm, merupakan yang
terbesar ditemukan dalam sel-sel hipofisis. Se l ini menyintesis hormone ACTH
dan beta lipoprotein, diproduksi dan disimpan dalam sel basophil hipofise
anterior, mempunyai efek terhadap supraren dan ekstraadrenal.
d. Hormon gonadotropin , menghasilkan :
- Follicle stimulating hormone (FSH) yang memiliki fungsi berbeda pada
wanita dan pria. Pada wanita, hormone ini merangsang pertumbuhan dan
perkembangan folikel ovarium, tempat berkembangnya ovum atau sel telur.
Hormone ini juga mendorong sekresi hormone estrogen dan ovarium. Pada
pria FSH diperlukan untuk produksi sperma.
- Luteinzing hormone (LH) juga berfungsi berbeda pada wanita dan pria. Pada
wanita LH berperan dalam ovulasi dan luteinisasi (yaitu, pembentukan
korpus luteum penghasil hormone di ovarium setelah ovulasi). LH juga
mengatur sekresi hormone-hormon seks wanita, estrogen dan progesterone,
oleh ovarium. Pada pria hormone ini merangsang sel interstisium leydig di
testis untuk mengeluarkan hormone seks pria, testosterone, sehingga
hormone ini memiliki nama alternative interstitial cell-stimulating hormone
(ICSH)
- Prolactin (PRL) meningkatkan perkembangan payudara dan produksi susu
pada wanita. Fungsinya pada pria belum jelas, meskipun bukti menunjukan
bahwa hormone ini mungkin merangsang produksi reseptor LH di testis.
Selain itu, studi-studi terakhir mengisyaratkan bahwa prolactin mungkin
meningkatkan system imun dan menunjang pembentukan pembuluh darah
baru di tingkat jaringan pada kedua jenis kelamin – kedua efek ini sama
sekali tidak berkaitan dengan perannya dalam fisiologi reproduksi.
2. Lobus Posterior (neurohipofisis)
Lobus posterior hipofise terdiri dari jaringan saraf dan karenanya juga dinamai
neurohipofisis, berasal dari evaginasi atau penonjolan dasar ventrikel otak ketiga,
menghasilkan dua macam hormone :
- Vasopresin atau arginen vasopressin (APV), hormone anti-diuretik (ADH)
yang bekerja melalui reseptor-reseptor tubulus distal ginjal, menghemat air,
mengonsentrasi urine dengan menambah aliran osmotic dari lumina-lumina

8
 ke intestinum medular yang membuat kontraksi otot polos. Dengan
demikian ADH memelihara konstannya osmolaritas dan volume cairan
dalam tubuh.
- Oksitosin merangsang kontraksi otot polos uterus untuk membantu
mengeluarkan janin selama persalinan, dan hormone ini juga merangsang
penyemprotan (ejeksi) susu dari kelenjar mamaria (payudara) selama
menyusui. Sekresi oksitosin ditingkatkan oleh refleks-refleks yang terpicu
ketika bayi menghisap payudara. Selain kedua efek fisiologik utama
tersebut, oksitosin terbukti juga mempengaruhi berbagai perilaku, terutama
perilaku ibu. Sebagai contoh, hormon ini meningkatkan ikatan batin antara
ibu dan bayinya.

Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang terletak di dalam leher bagian bawah
melekat pada tulang laring, sebelah kanan depan trakea, dan melekat pada dinding
laring. Kelenjar ini terdiri dari dua lobus (lobus dekstra dan lobus sinsitra ), saling
berhubungan, masing-masing lobus tebalnya 2 cm, panjang 4 cm, dan lebar 2,5 cm.
kelenjar tiroid menghasilkan hormone tiroksin.Pembentukan hormone tiroid
bergantung pada jumlah yodium eksogen yang masuk ke dalam tubuh sumber
utama untuk memelihara keseimbangan yodium dalam makanan dan air minum.
Struktur mikroskopis kelenjar ini terdiri dari folikel seperti kelenjar asiner,
berdinding selapis sel, bila sedang aktif berbentuk kuboid yang tinggi.Bila sedang
istirahat sel ini pipih bagian tengah asiner terisi koloid senyawa tiroglobulin, tirosin
dan hormone tiroksin pada lenjar tiroid.Sekresi hormone tiroid memerlukan
bantuan TSH untuk endositosiskoloid oleh mikrovili, enzim proteolitik untuk
memecahkan ikatan hormone T3 (triiodothyronine) dan T4 (tetraidothyronine) dari
trigobulin dan melepaskan T3 dan T4 ke peredaran darah.
Distribusi dalam plasma terikat pada protein plasma proteinbound iodine (PBI),
sebagian besar PBI T4, sebagian kecil PBI T3 terikat pada protein jaringan yang
bebas dalam keadaan keseimbangan. Reaksi yang diperlukan untuk sintesis dan
sekresi hormone tiroid :
1. Transport yodium dari plasma ke dalam tiroid dan lumen dari folikel- folikel,
proses ini dibantu oleh thyrotrop stimulating hormone (TSH).

9
2. Dalam kelenjar yodium tiroid dioksidasi sehingga menjadi yodium yang aktif
dan dibantu oleh TSH.
3. Idiotirosin mengalami perubahan kondensasi oksidatif dengan bantuan
peroksidase. Reaksi ini terjadi dalam molekul triglobulin membentuk
idiotironin di antaranya T4 (tetraiodotironin) dan T3 (triidotironin) yang terikat
pada tirosin, dalam kelenjar tirod dalam bentuk tirosin.
4. Tahap terakhir, pelepasan iodotironin bebas ke dalam darah. Setelah triglobulin
dipecah melalui hidrolisis, T4 dan T3 dalam kelenjar tiroid dapat lepas dalam
darah.

Efek T3 dan T4 :
1. Kalorigenik :
a. Meningkatkan konsumsi oksigem di semua jaringan kecuali pada orang
dewasa (otak, limpa, hipofisis, anterior, testes, uterus, dan kelenjar
limfe)
b. Bergantung pada banyak katekolamin
c. Merangsang metabolism zat dalam sel glikogenolisis dalam sel hati
katabolisme protein dan lemak pada tulang dan otot.
d. Meningkatkan produksi panas.
2. Pertumbuhan dan perkembangan :
a. Merangsang sekresi growth hormone (GH)
b. Memperkuat efek GH
c. Mempengaruhi sel-sel saraf, perkembangan mental pada anak balita dan
janin.

Sel-sel dari folikel tiroid menyebabkan yodium dalam bentuk yodida

yang diserap dari pembuluh kapiler terdapat di sekeliling setiap
folikel.Yodida yang diserap akan bergabung dengan protein membentuk
tiroglobulin yang akan disekresi ke dalam lumen dari setiap folikel dan
membentuk koloid. Tirogobulin diuraikan oleh enzim proteolitis menjadi
tiroksin, merupakan salah satu hormone dari kelenjar tiroid. Di dalam
pembuluh darah tiroksim akan berkaitan dengan molekul protein

10
a. Fungsi Hormon Tiroid :
1. Mempengaruhi pertumbuhan dan maturasi (pematangan)
jaringan tubuh, penggunaan energy total.
2. Mengatur kecepatan metabolism tubuh dan memengaruhi
beberapa reaksi metabolic dalam tubuh.
3. Menambah sintesis asam ribonukleus (RNA) dan protein, suatu
aksi yang mendahului meningginya basal metbolisme.
4. Dalam konsentrasi tinggi, balans nitrogen negative dan sintesis
protein berkurang.
5. Menambah produksi panas dan menyimoan energy pada
konsentrasi hormone tiroid yang tinggi.
6. Absropsi intestinal glukosa bertambah lancer oleh hormone
tiroid, memungkinkan factor toleransi glukosa yang abnormal
sering, ditemukan pada hipertiroidsme.

b. Fungsi Tiroksin :
1. Tiroksin mempengaruhi proses okdidasi dalam tubuh
sehingga memengaruhi metabolism didalam tubuh.
2. Tiroksin berperan penting dalam pertumbuhan pada masa
kanak-kanak dan perkembangan mental
3. Koloid yang terdapat dalam gelembung tiroid menjadi
tempat penyimpanan yodium untuk pertumbuhan.
4. Tiroksin mempengaruhi stimulais system saraf.
5. Tiroksin memelihara kesehatan kulit dan rambut

Produksi yang berlebihan

Produksi yang berlebihan (pada orang dewasa)
mengakibatkan penyakit tiroroksikosis, peyakit ini juga
dikenal dengan nama penyakit grave. Gejala penyakit
tiroksikosis antara lain :
1. Nilai metabolisme basal tinggi
2. Suhu tubuh meningkatkan dan produksi keringat
bertambah
3. Jumlah denyut nadi meningkat

11
 4. Timbul rasa terharu, gugup, atau ketakutan
5. Bola mata menonjol (eksoftalmus)
6. Napsu makan biasanya baik, tetapi penderita menjadi
lebih kurus.

Produksi yang Kurang

1. Pada orang dewasa

Mengakibatkan penyakit miksedema dengan gejala-
gejala: badan gemuk walaupun nafsu makan jauh
berkurang; kulit menjadi kasar dan seolah-olah bengkak
atau sembab ; kehilangan kecerdasan otak; nilai
metabolism basal menjadi rendah.
2. Pada anak-anak
Menimbulkan kretinisme.Anak-anak yang menderita
kretinisme kurang akal dan bodoh seta pertumbuhan
terhambat.

Kelenjar Paratiroid
Kelenjar paratiroid terletak diatas selaput yang membungkus kelenjar
tiroid.Terdapat dua pasang (4 buah) terletak di belkaang tiap lobus dari kelenjar
tiroid, dua sebelah kiri dan dua sebelah kanan.Besarnya setiap kelenjar kira-kira
5x5x3 mm dengan berat antara 25-30 mg berat keseluruhan lebih kurang 120 mg.
Kelenjar tiroid menghasilkan hormone paratiroksin yaitu suatu peptida,
terdiri dari 84 asam amino. Dalam melaksanakan kerjanya kelenjar tiroid diatur
dan diawasi secara langsung oleh kelenjar hipofise. Produksi hormone paratiroid
akan meningkat apabila kadar kalsium di dalam plasma menurun dalam keadaan
fisiologis normal. Kadar kalsium dalam plasma berada dalam pengawasan
homeostatic dalam batas yang sangat sempit.Pengawasan ini dipengaruhi oleh
perubahan diet setiap hari dan pertukaran mineral antara tulang dengan darah.
Mineral lain selain kalsium yang mempengaruhi fungsi kelenjar paratiroid
adalah magnesium di dalam darah atau sebaliknya.
Fungsi kelenjar paratiroid :

12
 1. Memelihara konsentrasi ion kalsium plasma dalam batas yang sempit
meskipun terdapat variasi-variasi yang luas
2. Mengontrol ekskresi kalsium dan fosfor oleh ginjal, mempunyai efek
terhadap reabsorbsi tubuler dari kalsium dan sekresi fosfor
3. Mempercepat absorpsi kalsium di intestinum.
4. Jika pemasukan kalsium berkurang, hormone paratiroid menstimulasi
resorpsi tulang sehingga menambah kalsium dalam darah.
5. Dapat menstimulasi transpor kalsium dan fosfat melalui membrane dari
mitokondria

Fungsi Ion Kalsium :

1. Penting dalam cairan intrasel dan ekstrasel\

2. Komponen utama dalam tulang
3. Penting dalam pembekuan darah dan kegiatan berbagai system enzim
4. Penglepasan kalsiu (Ca) intrasel untuk mengaktifkan sel ( proses sekresi
dan kontraksi otot)
5. Kalsium ekstrasel mengadakan perubahan kecil pada konsentrasi untuk
perubahan kepekaan sel (hipokalsemia) yang menimbulkan epilepsy dan
tetani.

Thymus

Kelenjar timus terletak dalam rongga mediastinum di belakang os sternum,

di dalam rongga toraks, kira-kira setinggi bifukasi trachea.Warnanya kemerah-
merahan dan terdiri dari dua lobus. Pada bayi baru lahir sangat kecil dan beratnya
kira-kira 10 gram, ukurannya bertambah setelah masa remaja antara 30-40 gram
dan setelah dewasa akan mengerut.
Kelenjar timus menginduksi diferensiasi sel induk limfosit yang mampu
berpartisipasi dalam reaksi kekebalan. Di antara bukti tentang adanya aktivasi
endokrin pada timus ialah kenyataan bahwa timus peka terhadap hormone
tiroid.Mengecilnya ukuran timus sementara kedewasaan kelamin tercapai
disebabkan oleh hambatan yang diberikan oleh steroid gonald. Steroid adrenal juga
menghambat timus, pengaruh ini dipakai sebagai parameter untuk kortikosteroid

13
 Kelenjar timus adalah suatu sumber dari sel yang mempunyai kemampuan
imunologis. Sumber hormone timus mempersiapkan proliferasi dan maturasi sel-
sel yang mempunyai kemampuan potensial imunologis dalam jaringan lain. Setelah
dewsa pertumbuhan akan berkurang sehingga mengurangi aktivitas kelamin.
Fungsi kelenjar timus :
1. Suatu sumber sel yang mempunyai kemampuan imunologis.
2. Sumber hormone timik yang mempersiapkan proloferasi dan maturasi
sel-sel yang mempunyai kemampuan potensial imunologis dalam
banyak jaringan lain.
3. Mengurangi aktivitas kelamin.

Kelainan pada kelenjar timus :

1. Hiperplasia : ditandai dengan adanya limfoid folikel di dalam medula.

Dalam keadaan normal, tidak terdapat folikel limfoid. Ini merupakan
kelainan autoimun, reaksinya mempengaruhi daya imun.
2. Tumor timoma :Neoplasmanya adalah sel epitel, ada yang jinak da nada
yang ganas, mempunyai sel epitel neoplastic. Tumot menekan alat
sekelilingnya menimbulkan sesak napas, batuk, dan nyeri menelan.

Kelenjar Suprarenalis
Kelenjar suprarenalis atau adrenal berbentuk ceper terdapat pada bagian atas
dari ginjal.Beratnya kira-kira 5-9 gram berjumlah dua buah sesuai dengan jumlah
ginjal.Kelenjar ini terdiri dari dua bagian yaitu bagian luar (Korteks) yang berasal
dari sel-sel mesodermal, bagian dalam disebut medula yang berasal dari sel-sel
ectodermal.Berdasarkan perbedaan dari zat yang dihasilkan, fungsi dan peranan
dalam mengatur kehidupan sel di dalam tubuh juga berbeda.
Bagian korteks menghasilkan hormone-hormon yang dikatagorikan sebagai
hormone steroid, sedangkan bagian medula menghasilkan katekolamim.
Kelenjar suprarenalis dibagi atas :
1. Korteks adrenal. Bagian luar berwarna kekuning-kuningan yang
menghasilkan kortisol, disebut korteks yang terdiri dari sel-sel epitel yang besar
berisi lipoid yang disebut foam cells, terdiri ari zona glomerulosa( lapisan luar),
zona fasikulata ( lapisn tengah yang paling besar) , zona retikularis (lapisan

14
dalam langsung yang mengelilingi medulla). Pemeliharaan struktur tubuh dan
aktivitas sekresi dari korteks suprarenal dipengaruhi oleh hormone
adrenokortikotropin (ACTH) dari lobus anterior hipofise. Korteks adrenal
menghasilkan hormone :
a. Kortikosteroid (kortikoid), mengandung struktur dasar nucleus. Faal
dari kostikostiroid memproduksi sekitar 30 jenis kortikostiroid,
tetapi hanya beberapa yang mempunyai aktivitas biologis yang jelas.
Pengaturan sekresi glukokortikoid, sekresinya dirangsang oleh
ACTH dari adenohipofise melalui pengaruh trofiknya ACTH,
mempertahankan struktur dan perdarahan korteks adrenal terutama
zona fasikulata dan zona retikularis. Sekresi ACTH diatur oleh :
1) Menakisme umpan balik negative kortisol dan kortikosteron
langsung pada produksi ACTHdi adenohipofisis melalui
hipotalamus.
2) Sekresi ACTH pagi hari meningkat dan menurun pada
malam hari.
3) Sters meningkatkan sekresi ACTH dan sekresi kortisol.

Fungsi glukokortikoid :

1) Meningkatkan kegiatan metabolism berbagai zar dalam

tubuh: meningkatkan glikogenesis dan glikogenesis di dalam
sel hati, meningkatkan katabolisme protein terutama di otot
dan tulang, meningkatkan sintesis GNA dan RNA di dalam
sel hati, menahan ion Na dan ion Cl, meningkatkan sekresi
ion K di ginjal, meningkatkan lipolysis jaringan perifer,
deposit lemak di abdomen, leher, dan wajah.
2) Menurunkan ambang rangsang neuron-neuron susunan saraf
pusat
3) Menggiatkan sekresi asam lambung.
4) Menguatkan efek noradrenalin terhadap pembuluh darah,
merendahkan permeabilitas dinding pembuluh darah.
5) Menurunkan daya tahan tubuh terhadap infeksi,
menghambat pembentukan antibody

15
 6) Menghambat penglepasan histamine dalam reaksi alergi,
seringkali dipakai untuk mengatasi syok anafilatik bersama
dengan pemberian adrenalin
b. Mineralokortikoid
Hormone mineralkortikoid terdiri atas aldosterone dan
deoksikortikosteron ( DOC ). Kedua hormone ini berperan penting
dalam keseimbangan elektrolit dan air di dalam tubuh.
Kadar natrium dalam darah ditentukan dan kalium yang berlebihan
dibuang melalui urine.
c. Hormon kelamin
Korteks adrenal juga menghasilkan sedikit hormone kelamin pada
laki-laki dan perempuan untuk pertumbuhan dan perkembangan
sifat kelamin.Hormone tersebut adalah androgen, estrogen dan
progesterone.Kadar hormone yang dihasilkan sedikit sehingga tidak
memberikan dampak yang buruk. Namun jika kadar hormone
tersebut bertambah, sifat kelamin sekunder akan berubah.
i. Sekresi berlebihan pada masa anak-anak keadaan ini akan
mempercepat perkembangan kelamin atau perkembangan
tersebut terjadi lebih awal dari pada biasa dan anak tersebut
akan mencapai masa pubertas lebih awal daripada
seharusnya.
ii. Sekresi berlebih pada masa dewasa.
Keadaan ini biasanya terjadi karena kelebihan hormone
androgen (Hormon laki-laki) pada perempuan. Perempuan
tersebut akan menunjukan sifat laki-laki, misalnya tumbuh
janggut dan kumis. Kondisi seperti ini dikenal sebagai
virilisma.

2. Medula
Terdiri dari sel-sel yang menghasilkan hormone epinefrin dan hormone
norepinefrin yang mengandung sel-sel ganglion simpatis dan kelenjar medula
adrenal.Kelenjar medula adrenal dapat membentuk dan melepaskan adrenalin
di samping noradrenalin.Dalam medula adrenal norepinefrin dibuha oleh enzim
yang dirangsang oleh kortisol.Pada dasarnya katekolamin (adrenallin) dan

16
noradrenalin terbentuk melalui suatu hidroksilasi dan dekarboksilasi asam
amino fenilanin dan tirosin.Tirokisn ditanspor ke dalam sel untuk menyekresi
katekolamin ditosin.
Fungsi epinefrin dan norepinefrin :
a. Terhadap system kerdiovaskuler ( jantung )
i. Epinefrin menyebabkan vasodilatasi arteriole dari otot tulang
dan vasokontriksi arteriole dari kulit. Sebagai stimulus untuk
aksi jantung, menambah frekuensi dan kontraksi otot jantung,
dan memperbesar curah jantung.
ii. Norepinefrin vasokontriksi dan hormone ini menyebabkan
tekanan darah meninggi, sangat berguna untuk memperbaiki
keadaan syok yang bukan disebabkan oleh perdarahan.
b. Terhadap otot polos dari visera. Epinefrin menyebabkan relaksasi oto
polos gaster, usus, dan vesika urinaria, otot polos bronkus sehingga
sebagai terapi serangan asam bronchial.
c. Efek metabolic epinefrin :
i. Dalam hepar menstimulasi pemecahan glikogen, suatu aksi yang
menaikan kadar gula darah melalui penambahan (adenosine
monofosfat) AMP
ii. Dalam otot menambah pemecahan glikogen juga melalui
penambahan AMP
iii. Dalam jaringan lemak mempunyai efek lipolysis yang
mengakibatkan pelepasan asam amino dan gliserol dalam darah.
Asam lemak sebagai bahan pembakar dalam otot dan di hati
untuk gluconeogenesis.
iv. Dalam pancreas menghalangi pelepasan insulin
v. Keadaan darurat epinefrin dipakai untuk melepas asam lemak dari
jaringan menjadi bahan pembakar dalam otot, mobilisasi
glukosa dengan menambah glikogenolisis dan gluconeogenesis
dalam hepar, dan mengurangi uptake glukosa dalam otot,
mengurangi pelepasan insulin menghindarkan pemakaian
glukosa oleh jaribgab perifer sehingga dipakai oleh system saraf
sentral.

17
Kelenjar Pienalis
Kelenjar pienalis (epifise) ini terdapat dalam ventrikel otak, berbentuk
kecil dengan warna merah seperti sebuah cemara.Kelenjarna menonjol dari
mensefalon ke atas dan ke belakang kolikus superior.Fungsinya belum diketahui
dengan jelas. Kelenjar in menghasilkan sekresi interna dalam membantu pancreas
dn kelenjar kelamin berperan penting dalam mengatur aktivitas seksual dan
reproduksi manusia.
Glandula pienalis diatur oleh isyarat syaraf yang ditimbulkan oleh cahaya yang
terlihat oleh mata, menyekresi melatonin, dan zat lain yang serupa melewati aliran
darah atau cairan ventrikel III ke glandula hipofise anterior menghambat sekresi
hormone gonadotropin, dan gonad menjadi terhambat lalu berinvolusi
Mekanisme kerja insulin :
1. Meningkatkan transport glukosa dalam sel/jaringan tubuh
2. Meningkatkan transport asam amino ke dalam sel
3. Meningkatkan sintesis protein di orak dan hati
4. Menghambat kerja hormone yang sensitive terhadap lipase dan meningkatkan
sintesis lipida.
5. Meningkatkan pengambilan kalsium dari cairan sekresi.

Kelenjar Pankreas (Pulau Langerhans)

Pancreas adalah suatu alat tubuh yang agak panjang terletak
retroperitoneal dalam abdomen bagian atas, di depan vertebrae lumbalis I dan II.
Kepala pancreas terletak dekat kepala duodenum, sedangkan ekornya sampai ke
lien.Pancreas mendapat darah dari arteri linealis dan arteri mesenterika superior.
Pancreas menghasilkan dua kelenjar aitu kelenjar endokrin dan kelenjar eksokrin. -
Diantara sel-el eksokrin di seluruh pancreas tersebar kelompok-kelompok atau
“pulau”, sel endokrin yang dikenal sebagai pulau (islets) Langerhans. Pulau-pulu
Langerhans berbentuk oval tersebar di seluruh pancreas. Dalam tubuh manusia
terdapat 1-2 juta pulau-pulau Langerhans yang dibedakan atas granulasi dan
pewarnaan, setengan dari sel ini menyekresi hormone insulin
Dalam tubuh manusia normal pulau Langerhans menghasilkan empat jenis sel :
1. Sel-sel A (alfa) sekitar 20-40 % memproduksi glucagon menjadi factor
hiperglikemik, mempunyai anti-insulin aktif
2. Sel-sel B (beta) 60-80% fungsinya membuat insulin

18
3. Sel-sel D 5-15 % membuat somatostatin
4. Sel-sel F 1% mengandung dan menyekresi pankreatik polipeptida.

Insulin merupakan protein kecil terdiri dari dua rantai asam amino, satu sama
lainnya dihubungkan oleh ikatan disulfide. Sebelum dapat berfungsi ia harus
berikatan dengan protein reseptor yang besar dalam membrane sel. Sekresi insulin
dikendalikan oleh kadar glukosa darah.

Mekanisme kerja insulin :

1) Insulin meningkatkan transport glukosa ke dalam sel/jaringan tubuh kecuali

otak, tubulus ginjal, mukosa usus halus, dan sel darah merah. Masuknya glukosa
adalah suatu proses difusi, karena perbedaan konsentrasi glukosa bebs antara
luar sel dan dalam sel
2) Meningkatkan transport asam amino ke dalam sel.
3) Meningkatkan sintesis protein di otak dan hati.
4) Menghambat kerja hormone yang sensitive terhadap lipase, meningkatkan
sintesis lipida.
5) Meningkatkan pengambilan kalsium dari cairan sekresi.

Kekurangan insulin dapat menyebabkan kelainan yang dikenal dengan diabetes

mellitus, yang mengakibatkan glukosa tertahan di luar sel (cairan ekstraseluler),
mengakibatkan sel jaringan mengalami kekurangan glukosa/ energy dan akan
merangsang glikogenolisis di sel hati dan sel jaringan.

Kelenjar Kelamin
Kelenjar gonad yaitu testis pada pria dan ovarium pada wanita,
mempunyai fungsi endokrin dan reproduksi.Sebagai kelenjar endokrin, testis
menghasilkan hormone seks yaitu androgen dan sperma.Sedangkan ovarium
menghasilkan estrogen dan progesterone serta memproduksi sel telur.
Gonad dan kelenjar-kelenjar aksesori pada waktu lahir mempunyai ukuran yang
lebih kecil dan tidak berfungsi. Pada masa pubertas kelenjar gonad menjadi aktif
dan sifat kelamin sekunder mulai Nampak, terjadi peningkatan sekresi
gonadotropin ( FSH dan LH) yang merangsnag perkembangan dan produksi

19
kelenjar Gonad. Peningkatan sekresi FSH dan LH disebabkan kepekaan
hipotalamus terhadap inhibisi (hambatan) steroid menurun.
Fungsi reproduksi pria dapat dibagi menjadi tiga golongan :
1) Spermatogenesis untuk pembentukan sperma
2) Pelaksanaan keja seksual
3) Pengaturan fungsi seksual pria oleh berbagai hormon ( fungsi endokrin )yang
berhubungan dengan fungsi reproduksi, efek hormone seks pria pada organ seks
tambahan, metabolisme sel dan fungsi tubuh lain.
1. Testis :
Testis meghasilkan beberapa hormone seks pria yang bersama-sama dinamakan
androgen. Salah satu diantaranya adalah testoteron yang lebih banyak dan
lebih kuat dari yang lainnya, serta bertanggungjawab pada efek hormone pria.
Testosterone dibentuk oleh sel interstisial leyding yang terletak pada interstisial
antara tubulus seminalis. Sekresi androgen (Hormon seks pria) , misalnya
kelenjar adrenal menyekrsi androgen dalam keadaan normal tidak
menyebabkan sifat maskulinisasi yang bermakna.
Fungsi Endokrin testis :
1) Testis janin dapat menurun hingga trimester ke -3 kehamilan, mensintesis
androgen pada minggu ke-6 sampai 8 (maksimum minggu 11-18),
menghasilkan testosterone.
2) Pada janin testosterone diperlukan untuk diferensiasi genitalia interna dan
eksterna laki-laki.
3) Pada pria dewasa untuk perkembangan dan memperthankan ciri-ciri seks
sekunder pria serta spermatogenesis.

Testoteron bertanggung jawab untuk perkembangan sifat kelamin sekunder bagi

laki-laki. Sifat ini termasuk :

1) Perubahan pada larynx – suara menjadi pecah dan lebih dalam ( suara laki-
laki)
2) Pertumbuhan rambut di bagian muka ( janggut dan kumis), dan rambut
ketiak serta pelvis.
3) Sifat pembentukan tubuh mengambil bentuk susunan laki-laki
4) Organ kelamin laki-laki membesar.

20
2. Ovarium :
Hormone perempuan yang dihasilkan dalam ovarium adalah estrogen dan
progesterone .
1) Estrogen :
Estrogen alami yang menonjol adalah estradiol.Ovarium hanya membuat
estradiol yang merupakan produk degradasi steroid-steroid pada wanita
yang tidak hamil.Selama kehamilan estrogen diproduksi oleh
plasenta.Estrogen beredar terikat pada protein plasma.Urine wanita hamil
banyak mengandung estrogen yang dihasilkan oleh plasenta. Mekanisme
aksi estrogen mengatur ekspresi gen tertentu dalam sel yang bekerja sebagai
sasaran. Khasiat umumnya sebagai perangsang DNA melalui RNA
sehingga terjadi peningkatan sintesis protein. Khasiat khususnya :
a. Serviks : produksiestradiol meningkatkan fase folikuler sekresi getah
serviks dalam mengubah konsentrasi getah pada saat ovulasi.
b. Vagina : estradiol menyebabkan perubahan selaput vagina,
meningkatkan produksi getah dan odar glikogen, meningkatkan
produksi asam laktat nilai pH menjadi rendah sehingga memperkecil
terjadinya infeksi, mempersiapkan spermatozoa dalam genitalia wanita
agar dapar menembus selubung ovum.

2) Progesteron :
LSH dari hypophysis menstimulasi seksresi progesterone.Sturuktur yang
menghasilkan progesteron adalah corpus luteum yang berasal dari folikel
de graff. Progesteron merupakan hormone yang bertanggung jawab pada
masa kehamilan.Hormone ini menyebabkan terjadinya kehamilan dan
mengembangkan pertumbuhan plasenta.
Pada perempuan hamil sumber progesterone pada tahap awal kehamilan
(hingga bulan keempat) adalah corpus luteum.Setelah itu sumber
progesterone adalah sel-sel didalam plasenta.

Hormone kelamin perempuan dan laki-laki adalah hormone penting dan

yang dapat digunakan sebagai obat pada beberapa penyakit.

21
B. Definisi penyakit Diabetes Melitus
Diabetes melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang
yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat penurunan
sekresi insulin yang progresif dilatar belakangi oleh resisten insulin. Diabetes melitus
merupakan penyakit sistemik,kronis, dan multifaktorial yang dicirikan dengan
hiperglikemia dan hiperlipidemia. Gejala yang tombul adalah akibat kurangnya sekresi
isulin atau ada isulin yang cukup, tetapi tidak efektif. Diabetes melitus sering kali
dikaitkan dengan gangguan sistem mikrovaskular dan makrovaskular, gangguan
neuropatik, dan dersidermopatik.
Pada tahun 1997, eksport commite dan con the diagnosis and classification of
diabetes melitus of the american diabetes association menerbitkan klasifikasi diabetes
melitus tipe 1 adalah diabetes melitus atau isulin / dempeden diabetes melitus
(IDDM) dan tipe 2 atau non-isulin/dempeden diabetes melitus (IDDNM).
Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai dengan
kenaikan glukosa dalam darah atau hiperglemia. Glukosa secara normal bersirkulasi
dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang
dikonsusmsi. Isulin, yaitu suatu hormon yang diproduksi pankreas, mengendalikan
kadar glukosa dalam darah dengan mengantur produksi penyimpanannya. Pada
diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap isulin dapat menurun, atau
pankreas dapat menghentikan sama sekali produk isulin. Keadaan ini menimbulkan
hiperglekimia yang dapat mengakibatkan komplikasi metabolik akut seperti diabetes
ketoasidosis dan sindrom hiperglikemik hiperosmoler non ketotik (HHNK).
Hiperglikemia jangka panjang dapat ikut menyebabkan komplikasi mikrovaskular yang
kronis (penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi neuropatik (penyakit pada saraf).
Diabetes juga disertai dengan peningkatan insiden penyakit makrovaskular yang
mancakup infark miokorad, struk dan penyakit vaskular perifer.

Ada beberapa tipe diabetes melitus yang berbeda :

Penyakit ini dibedakan bedasarkan penyabab dan perjalanan klinik dan terapinya.
Klasifikasi diabetes yang utama :
 tipe 1 : diabetes melitus tergantung isulin
 tipe 2 : diabetes melitus tidak tergantung isulin

22
  tipe 3 : diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan sindrom lainnya
 diabetes melitus gestasional

kurang lebih 5-10% penderita mengalami diabetes melitus tipe 1 yaitu diabetes yang
tergantung isulin. Pada diabetes jenis ini, sel-sel beta pankreas yang dalam keadaan
normal menghasilkan kadar hormon isulin yang dihancurkan oleh suatu proses atau
autoimun. Sebagai akibatnya, penyuntikan isulin diperlukan untuk mengendalikan
kadar glukosa. Diabetes tipe 1 ditandai oleh awitan yang mendadak yang terjadi pada
usia 30tahun.
Kurang lebih 90-95% penderita mengalami diabetes tipe, yaitu diabetes tidak
tergantung isulin diabetes tipe 2 terjadi akibat penurunan sensifitas terhadap isulin
(yang disebut resistensi isulin) atau akibat penurunan jumlah produksi isulin. Diabetes
tipe 2 pada mulanya di atasi dengan diet dan latihan. Jika kenainkan glukosa darah
terjadi, terapi diet dan latihan tersebut dengan lengkapi dengan obat hipoglikemik oral,
pada sebagian penyandang tipe 2, obat oral tidak mengendalikan hiperglikemia
sehingga diperlukan penyuntikan isulin. disamping itu, sebagian penyadang tipe 2 yang
dapat mengendalikan penyakit diabetesnya, latihan dan obat hipoglekemia, mungkin
memerlukan penyuntikan isulin (seperti sakit pembedahan). Diabetes tipe 2 paling
sering ditemukan pada individu yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas.
Komplikasi diabetes dapat terjadi pada setiap individu dengan tipe 1 atau tipe 2 dan
bukan hanya pada pasien yang memerlukan isulin. Sebagian penyandang tipe 2 yang
mendapatkan terapi obat oral mempunyai kesan bahwa mereka tidak sungguh
menderita diabetes atau hanyan memiliki diabetes “bordeline” penyandang diabetes ini
beranggapan bahwa penyakit diabetes yang mereka derita bukan suatu masalah “serius”
jika dibandingkan dengan pasien diabetes yang memerlukan isulin. Disini perawat
mempunyai tugas pentig untuk menekan kepada orang-orang tersebut bahwa
sesungguhnya menderita diabetes dan bukan sekedar diabetes “bordeline” yang
berhubungan dengan toleransi gula ( TGT = toleransi glukosa terganggu), dan
merupakan kadar glukosa darah berada pada normal dan kadar yang dianggap sebagai
diagnostik untuk penyakit diabetes.

Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelaian

metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik
pada mata, ginjal, saraf dan bembulu darah disertai lesi pada membran basalis dalam
pemeriksaan dengan mikroskop eliktro. (Arief Mansjoer, 1999: hal 589)

23
 Diabetes melitus merupakan keadaan yang ditandai dengan hiperglikemia
akibat difesiensi insulin atau penurunan efektivitas kerja insulin. Keadaan
hiperglikemia mengakibatkan glukosuria yang selanjutnya menimbulkan poliuria dan
polidipsi. Kerusakan penggunaan karbohidrat akan disertai dengan peningkatan sekresi
hormon anti penyimpanan karbohidrat seperti glukogen dan hormon pertumbuhan
dalam upaya untuk memberikan suptrasmetabolik penggantinya. Glukosenolisis,
glukoneogenesis dan lipolisis semua mengalami peningkatan. (Christine Hancok. 1999:
hal 131).
Diabetes melitus sebagai suatu golongan metabolisme yang secara genetik dan
klinik termasuk jenis nitrogen yang aktifnya dimanifestasikan oleh kehilangan toleransi
karbohidrat. ( Sylvia Anderson Price, 1995 : hal 111).
Gangren diabeticum adalah ganggren basah yang terjadi pada orang dengan diabetes
dimana terjadi kematian jaringan, biasanya dengan masa yang besar, umumnya diikuti
dengan kehilangan suplai paskular (nutrisi) dan diikuti infasi bakteri dan pembusukan.
(dr. Diva Danis, 2002: hal 58)

C. Etiologi Penyakit Diabetes Melitus dengan Komplikasi Kronis

Faktor-faktor yang di kaitkan dengan IDDM dan NIDDM :
1. Genetik
2. Heredity
3. Autoimunity
4. Enviromental
Orang yang obese dengan keluarga dengan riwayat diabetes melitus adalah high
risk untuk NIDDM. Obesity bisa juga dikaitkan dengan pola makan dengan pola hidup
yang sedentary. Insulin resisten (perlawanan) dapat menghalang uptake glukosa
(apsorpsi glukosa) keadaan otot-otot dan sel-sel lemak sehingga glukosa dalam darah
meningkat. Hiperglikemia ini dapat meningkatkan perlawanan terhadap insulin dan
memperberat hiperglikemia.
Apabila otot-otot dan sel-sel lemak menjadi resisten terhadap insulin akan timbul
lingkaran setan. Kompensasi terhadap perlawanan ini akan timbul pula langerhands
dari pankreas akan menghasilkan lebih banyak insulin untuk mempertahankan gula
darah dalam kadar yang normal. Akan tetapi akhirnya pankreas tidak dapat lagi
meneruskan kompensasi dan berhenti menghasilkan insulin. Disamping itu, masih ada
beberapa faktor yang bisa meningkatkan insulin resisten seperti lanjut usis karena
mengurangnya musclemas dan meningktannya sel-sel lemak. ( Phipps Sr Mary
Baradero SPC MN, 2005 hal 58)
Jika diabetes melitus dibiarkan tidak terkendali, akan menimbulkan komplikasi
yang fatal. Komplikasi diabates dapat dicegah, ditunda atau di perlambat dengan
mengontrol gula datah. Mengontrol kadar gula darah dapat dilakukan dengan terapi
misalnya patuh meminum obat, diabates melitus adalah komplikasi yang ditimbul
sebagai akibat dari diabetes melitus, baik sistemik, organ atau jaringan lainnya.
Penyebab kronis, penyebab komplikasi diabetes melitus pada umumnya terjadi
gangguan pembuluh darah atau angiopati dan kelainan pada sarah neopati. Angiopati
pada pembuluh darah besar disebut makroangiopati dan bila terkena pembuluh darah
kecil disebut mikroangiopati, sedangkan angiopati bisa merupakan neorupatiperifer

24
atau autonom. Pada penelitian UKPDS (United kingdom propectipe diabetic study).
Umumnya penderita diabetes melitus datang berobat 50% sudah mengalami penyakit
ini.
Diabetes tipe I
Diabetes tipe I di tandai dengan penghancuran sel-sel beta pankreas. Kombinasi
faktor genetik, imunologi dan mungkin pula lingkungan (infeksi virus) diperkirakan
turut menimbulkan destruksi sel beta
1. faktor genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi, mewarisi
suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya diabetes tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen
HLA (human leukosit antigen) tertentu.

2. faktor imunologi

Pada disbetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon otoimun. Respon ini
merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah
sebagai jaringan asing. Otoantibody terhadap sel-sel pulau langerhands dan insulin
endogen (internal) terdeteksi pada saat diagnosis di buat dan bahkan beberapa
tahun sebelum timbulnya tanda-tanda klinis diabetes tipe I.

3. faktor lingkungan

Faktor-faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel beta. Hasil

penyelidikan yang menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu
proses otoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.

1. usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun )

2. obesitas

3. riwayat keluarga/ keturunan

4. ethnik

Diabetes mellitus Tipe II adalah suatu kondisi dimana sel- sel Beta Pankreas
relative tidak mampu mempertahankan sekresi dan produksi insulin sehingga
menyebabkan kekurangan insulin. Menurut Dona C Ignativius dalam bukunya Medikal

25
Surgical menyatakan bahwa “Diabetes Militus (DM) diakibatkan oleh 2 faktor utama,
yaitu obesitas dan usia lanjut .” obesitas atau kegemukan merupakan suatu keadaan
dimana intake kalori berlebihan dengan sebagian besar berbentuk lemak- lemak
sehingga terjadi defisiensi hidrat arang. Hal ini menimbulkan penumpukan lemak pada
membrane sel sehingga mengganggu transport glukosa dn menimbulkan kerusakan
atau defek seluler yang kemudian menghambat metabolisme glukosa intrasel.
Gangguan- gangguan tersebut terjadi pul pada post reseptor tempat insulin bekerja, jika
gangguan ini terjadi pada sel-sel pancreas maka akan terjadi hambatan atau penurunan
kemampuan menghasilkan insulin. Hal ini diperdebat oleh bertambahnya usia yang
mempengaruhi berkurangnya jumlah insulin dari sel- sel beta, lambatnya pelepasan
insulin dan atau penurunan sensitifasi perifer terhadap insulin dan menurunya
sensitifasi insulin menyebabkan terjadinya NIDDM.

Tipe II

Pada diabetes mellitus tipe II atau NIDDM, Terdapat kekurangan pekaan dari
sel beta dalam mekanisme perangsangan glukosa sedangkan pada pasien yang obesitas
dengan NIDDM terdapat penurunan jumlah reseptor insulin pada membrane sel otot
dan lemak. Pasien yang obesitas mensekresi jumlah insulin penurunan jumlah reseptor.
Jika terdapat defisit insulin, terjadi 4 perubahan metabolic yang menyebabkan
timbulnya hipergikemia,yaitu :

a. Transport glukosa yang melintasi membrane sel-sel berkurang.

b. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah
c. Glikolisis meningkat, sehinga cadangan glikogen berkurang dan glukosa hati
dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.
d. Gluconeogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah
kedalam darah dari hasil pemecahan asam amino dan lemak.

Pada keadaan tertentu glukosa dapat meningkat sampai dengan 1200mg/dl hal ini
dapat menyebabkan dehidrasi pada sel yang disebabkan oleh ketidakmampuan
glukosa berdifusi melalui membrane sel, hal ini akan merangsang osmotik reseptor
yang akan meningkatkan volume ekstrasel sehingga mengakibatkan peningkatan
osmolalitas sel yang akan merangsang hypothalamus untuk mengsekresi ADH dan
merangsang pusat haus dibagian lateral (polidipsi). Penurunan volume cairan intrasel
merangsang volume reseptor di hipotalamus menekan sekresi ADH sehingga terjadi

26
 diuresis osmosis yang akan mempercepat pengisian vesika urinaria dan akan
merangsang keinginan bekemih (poliuria). Penurunan transport glukosa kedalam sel
menyebabkan sel kekurangan glukosa untuk proses metabolisme sehingga
mengakibatkan starvasi sel. Penurunan penggunaan dan aktivitas glukosa dalam sel
(gluksa sel) akan merangsang pusat makan di bagian hipotalamus sehingga timbul
peningkatan rasa lapar (polipagi).

Pada diabetes mellitus yang telah lama dan tidak terkontrol, bisa terjadi
atherosclerosis pada arteri yang besar, penebalan membran kapiler diseluruh
tubuh, dan perubahan degeneratif pada saraf perifer. Hal ini dapat mengarah
pada komplikasi lain seperti trombosit coroner, stroke, gangren pada kaki,
kebutaan, gagal ginjal dan neuropati.

KERUSAKAN SARAF

1. Neuropathy
Kerusakan saraf adalah komplikasi diabetes yang paling sering terjadi. Ada
penelitian yang menyebautkan bahwa lebih dari 60 persen pasien diabetes akan
mengalami komplikasi.
Sistem saraf tubuh kita terdiri dari susunan saraf pusat,yaitu otak dan sumsum
tulang belakang,susunan saraf perifer diotot,kulit,dan organ lain,serta susunan saraf
otonom yang mengatur otot polos dijantung dan saluran cerna.
Dalam jangka lama,glukosa darah yang tinggi akan melemahkan dan merusak
dinding pembuluh darah kapiler yang memberi makan kesaraf sehingga erjadi
kerusakan saraf yang disebut neuropati diabetic.akibatnya,saraf tidak bisa mengirim
atau menghantar pesan-pesan rangsangan implus saraf,salah kirim atau terlambat
kirim.keluhan yang timbul bisa bervariasi,mungkin nyeri tangan dan kaki,atau
gangguan pencernaan,bermasalah dengan control buang air besar atau kencing,dan
sebagainya.
2. Neuropathy Perifer
Kerusakan saraf ini mengenai saraf perifer atau saraf tepi,yang biasanya berada
dianggota gerak bawah,yaitu kaki dan tungkai bawah.
Ada beberapa penyakit yang menimbulkan keluhan yang mirip sekali dengan
neuropati perifer,misalnya pada anemia pernisiosa (sel darah merah kurang karena usus
tidak dapat menyerap vitamin B12 ),gagal ginjal,keracunan bahan kimia,atau pada

27
 pecandu alkhol. Penyakit saraf lain yang disebut carpal tunnel syndrome,gangguan
pada telapak tangan,mempunyai kemiripan dengan neuropati perifer.
3. Neuropathy otonom
kerusakan saraf ini akan menimbulkan masalah serius,saraf ini mengatur bagian
tubuh yang tidak disadari,misalnya denyut jantung,saluran cerna,kandung kemih,alat
kelamin,dan kelenjar keringat.saraf ini berhubungan langsung dengan sumsum tulang
belakang dan otak.
4. Neuropati Otonom Kardiovaskular
Neuropati otonom yang mengenai jantung dan pembuluh darah pada mulanya
ditandai dengan denyut jantung cepat,terutama pada saat tidur,dimana denyut nadi
waktu tidur yang biasanya agak lambat sekarang jadi lebih cepat.denyut nadi bisa
berubah pada waktu bernapas.ketika menarik napas,denyut meningkat.sedangkan saat
mengeluarkan napas,denyut nadi jadi lebih lambat.apabila terjadi gangguan saraf
otonom,denyut nadi tidak berubah dengan pernapasan.yang perlu diperhatikan adalah
bahwa bila terjadi serangan jantung,keluhan nyeri dada akan sangat menimal sehingga
disalah tafsirkan sebagai gangguan percernaan.
Keluhan lain yang didapatkan adalah tekanan darah turun saat berubah dari
posisi tidur keposisi berdiri yang disebut hipotensi ortostatik atau postural.keadaan
demikian sering kali susah diobati.
5. Neuropati Otonom Gastrointestinal
ini adalah neuropati yang terjadi pada saraf otonom lambung san usus.bila saraf
otonom di esophagus (saluran makan atau rongga mulut sampai kelambung)
terkena,akan terjadi gangguan pada turunnya makanan kebawah. Makanan terasa
tertahan di rongga dada dan menimbulkan rasa sangat tidak nyaman.
Penyerapan makanan jadi sangat lambat akibat neuropati otonom dilambung
dan usus,atau disebut gastroparesis,yang menyebabkan keluhan sebah,kembung,rasa
penuh walau baru makan sedikit,mual,dan bahkan muntah.hal ini, selain tidak
mengenakan juga berbahaya bila sebelum makan sudah disuntik insulin dan hal ini bisa
menyebabkan hipoglikemia.
Bila neuropati otonom menyerang kandung empedu,akan mengalami gangguan
pengosongan kandung empedu pada saat makan makanan yang banyak mengendung
lemak. Akibatnya,timbul penumpukan cairan empedu dan bisa menyebabkan
terbentuknya batu empedu.
6. Neuropati Otonom Genitourinarius

28
 Ini menyangkut organ genital dan saluran kemih,termasuk gangguan
ereksi,sukar mencapai orgasme,serta gangguan kandung kemih.kesukaran
pengosongan kandung kemih disebut diabetic neurogenic bladder,dimana bila
penuh,tidak terasa,dan bila ingin kencing,juga tidak terasa. Akibatnya,kencing hanya
satu dua kali dalam sehari. Beberapa orang mengeluh sulit ketika mulai
kencing,sedangkan orang lain mengeluh ngompol atau tidak dapat menahan kencing.
Disfungsi seksual bisa juga terjadi pada wanita,dalam bentuk gangguan lubrikasi atau
vagina kering pada saat bersenggama.disfungsi seksual rata-rata 50% terjadi pada pria
dan 30 % pada wanita yang mengidap diabetes.
7. Neuropati Otonom Sudomotor
Yang terjadi adalah berkeringat abnormal.pada lengan dan tungkai,muncul
sedikit keringat,sedangkan tubuh bagian tengah dan wajah berkeringat banyak.udara
panas bisa menimbulakan heatstroke atau pingsan karena penguapan
terganggu.keringat sangat banyak juga bisa terjadi ketika sedang makan makanan
tertentu ,seperti keju.
8. Neuropati Otonom pada Pupil Mata
Pupil mengatur masuknya sinar kedalam bola mata. Ditempat yang gelap,pupil
akan mebuka lebar.Bila mengalami neuropati otonom, pupil tetap kecil dan tidak
membuka lebar walau pun berada didalam ruangan yang gelap.
9. Neuropati Otonom dan Hipoglikemia
Tanda-tanda mengalami glukosa darah yang terlalu rendah atau hipoglikemia,
misalnya gemetar,jantung berdebar,rasa cemas atau gelisah,bisa tidak tampak pada
penderita diabetes yang mengalami komplikasi neuropati otonom.hal ini disebabkan
oleh respons hormone epinefrin yang berkuran.

KERUSAKAN GINJAL ( NEPHROPATHY)

Diabetes adalah penyebab paling sering terjadi gagal ginjal.dibandingkan dengan orang
tanpa diabetes,penderita diabetes akan 20 kali lebi sering mengalami kerusakan ginjal.kontrol
glukosa dan tekanan darah yang ketat akan mencegah seseorang terkena gagal ginjal yang bisa
berakibat fatal.

Begitu ada kerusakan ginjal,tidak ada obat yang dapat menolongnya,yang bisa
dilakukan hanyalah mengatur glukosa darah,mengatur tekanan darah,upaya diet,dan obat
penunjang lain agar kerusakan ginjal tidak bertambah parah .

29
 Gagal ginjal (kidney failure) yang parah atau disebut sebagai endstage renal disease
hanya bisa ditolong dengan cuci darah atau dialysis dan cangkok ginjal.dialisis adalah cara
pembersihan darah dari racun denganmesin atau artificial kidney.cangkok ginjal lebih efektif
dan memberi harapan bagi suatu perubahan gaya hidup baru,tetapibisa kadang muncul
penolakan tubuh terhadap ginjal baru,dan harus minum obat dalam jangka panjang untuk
menjaga sstem kekebalan tubuh.

KERUSAKAN MATA

penyakit diabetes bisa merusak mata dan menjadi penyebab utama kebtaan.setelah
mengidap diabetes selama 15 tahun,rata-rata 2% penderita diabetes akan menjadi buta dan 10%
mengalami cacat penglihatan.

a) Retinopati
Glukosa darah yang tinggi bisa merusak pembuluh darah retina. Hampir semua
penderita diabetes tipe 1,dan 6 dari 10 penderita diabetes tipe 2,akan mengalami
kerusakan retina setelah diabetes berlangsung selama lebih dari 20 tahun.kebanyakan
mengeluhkan penglihatan yang kabur,tetapi juga ada yang berat sampai buta. Ada dua
macam retinopati yaitu :
 Retinopati yang non-Proliferatif Juga disebut Background Retinopathy.
Terjadi pembengkakan dan kelemahan retina.
 Retinipati yang poliferatif, Terjadi perdarahan pembuluh darah retina
serta terbentuk pembuluh darah baru yang rapuh dan mudah mudah
berdarah.

Keluhan dan gejala Retinopati yaitu :

 Tampak bayangan jaringan atau sarang laba- laba pada penglihatan mata.
 bayangan abu- abu
 mata kabur
 ada titik gelap atau kosong di tengah lapang pandang
 nyeri mata
 buta

Pengobatanya :

Sebelum timbul kerusakan, mata pasien diabetes harus diperiksa secara

berkala.Pengobatan dengan laser untuk memperkuat dinding pembuluh darah dan
30
 menutup perdarahan, pada kasus yang berat, memerlukan tindakan bedah untuk
membersihkan timbunan perdarahan. Kadang diperlukan pembedahan untuk
memperbaiki retina yang rusak.

b) Katarak
katarak adalah kelainan mata kedua pada penderita diabetes yang bisa
mengakibatkan kebutaan.lensa yang biasanya jernih bening dan transparan menjadi
keruh sehingga menghambat masuknya sinar.
Katarak bisa terjadi pada usia lanjut.namun,bila ada diabetes,katarak bisa timbul
pada usia muda dan menjadi makin berat dengan adanya glukosa darah yang tinggi. jadi
timbulnya katarak tergantung pada usia,lamanya diabetes.
c) Glaukoma
kelainan mata ketiga pada penderita diabetes adalah glaucoma,yang sering
terjadi pada penderita diabetes tipe 2. Terjadi di peningkatan tekanan dalam bola mata
sehngga merusak saraf mata. Pada kasus yang ringan,tidak muncul keluhan,tetapi
penglihatan menurun. Sedangkan pada kasus akut dan berat,dapat menyebabkan sakit
kepala yang hebat sampai muntah. Tetes mata seperti pilocarpine bisa mengurangi
tekanan bola mata,selain obat minum seperti Diamox.

PENYAKIT JANTUNG

Penyakit diabetes dpapat menyebabkan berbagai penyakit jantung dan pembuluh darah
(kardiovaskuler),antara lain :

 Angina nyeri dada atau chest pain

 Serangan jantung (acute myocardial infarction)
 Tekanan darah tinggi
 Penyakit jantung coroner

Diabetes merusak dinding pembuluh darah yan menyebabkan penumpukan lemak

didinding yang rusak dan menyempitkan pembuluh darah. Akibatnya suplai darah keotot
jantung berkurang dan tekanan darah meningkat,sehingga kematian mendadak bisa saja terjadi.

Keluhan dan Gejala:

1. sesak napas

31
 2. Nyeri dada

3. Rasa capek

4. Sakit kepala

5. detak jantung cepat dan tidak teratur

6. Berkeringat banyak

Perlu diperhatikan bahwa pada pasien diabetes dapat terjadi serangan jantung tanpa
disertai rasa nyeri, yang dinamakan silent infarction. Hal ini disebabkan karena saraf yang
menghantar rasa nyeri telah rusak.

Penyakit jantung koroner atau Coronary Heart Disease (CHD) terjadi akibat penyumbatan
pembuluh darah coroner yang menyuplai darah keotot jantung. Bila satu atau dua pembuluh
darah buntu,timbul serangan jantung yang dinamakan heart attack atau myocardial infarction.

Banyak factor yang disebut sebagai pencetus timbulnya PJK pada penderita diabetes tipe
2,antara lain :

1. Glukosa darah yang tidak terkontrol dengan baik

2. Tekanan darah yang tinggi
3. Lemak darah yang abnormal,termasuk kolestrol LDL dan trigliserida
yang tinggi,serta kolestrol LDL yang rendah .
4. Adanya resitensi terhadap insulin
5. Obesitas,terutama yang perutya buncit (central adiposity)
6. Merokok
7. Hidup santai dan kurang berolahraga

Pengobatanya :

Obat diberikan agar pembuntuan pembuluh darah tidak bertambah parah. Kadang
dokter menganjurkan suntikan obat untuk memecah bekuan darah atau tindakan bedah bypass
untuk memperbaiki suplai darah keotot jantung.

Hal yang penting adalah menjaga makan,diet yang baik,olahraga teratur,berhenti

merokok,menurunkan berat badan bila kegemukan.

Neuropati Otonom Kardiovaskuler

32
 Dimana saraf Otonom yang melayani jantung mengalami kerusakan,akibatnya detak
jantung menjadi cepat, mencapai lebih dari 100 kali per menit; tekanan darah bisa turun lebih
dari 20 mmHg bila secara mendadak berubah dari posisi tidur keposisi berdiri;dan denyut nadi
berada lebih dari 10 pada saat menarik napas dan pada saat mengeluarkan napas. Keadaan ini
membuat performance jantung menjadi lebih buruk serta akan mengganggu pompa jantung
dan peredaran darah.

Cardiomyopathy (kardiomiopati)

Otot jantung yang melemah dapat terjadi pada penderita diabetes jantung menjadi lebih
besar (melar). Jantung tidak mampu memompa cukup darah kepembulh darah untuk menuju
organ tubuh lain. Akibatnya,pasien merasa sesak,lemas,dan timbul bengkak.

HIPERTENSI

Penderita diabetes cenderung terkkena hipertensi dua kali lipat dibandingkan dengan
mereka yang tidak menderita diabetes. Hipertensi merusak pembuluh darah. Antara 35-75%
komplikasi diabetes disebabkan oleh hipertensi. Beberapa factor yang terkait dengan terjadinya
hipertensi pada penderita diabetes antara lain adalah :

1. Gangguan ginjal pada penderita diabetes (nefropati)

2. Obesitas
3. Pengapuran atau penebalan dinding pembuluh darah (aterosklerosis)

Pengobatan:

Tekanan darah harus diupayakan berangsur turun sampai dibawah 130/85 mmHg. Obat
yang diberikan jangan sampai menaikan glukosa darah atau lemak darah,atau berlawanan
dengan obat lain yang diminum.

Mengubah gaya hidup:

Mengubah gaya hidup seperti kebiasaan yang tidak baik harus ditinggalkan,misalnya
merokok dan minum alkhol. Menurunkan berat badan,menjalani diet rendah garam, usahakan
hanya 4-5 gram per hari. Lakukan olahraga aerobic secara teratur. Upaya diatas akan
menurunkan resiko terkena serangan jantung dan stroke.

STROKE

33
 Dasar timbulnya stroke adalah terjadinya aterosklerosis atau penyempitan pembuluh
darah diotak. Dimulai dari proses inflamasi atau radang, diikuti dengan penumpukan lemak,
perlekatan dan pengumpalan sel darah leukosit dan trombosit, serta kolagen dan jaringan ikat
lain pada dinding pembuluh darah, selanjutnya timbul penyumbatan serta tidak ada suplai
makanan dan oksigen ke jaringan, sehingga terjadi kematian sel otak sekitarnya.

Pengobatan stroke:

Serangan stroke harus segara ditangani dengan segera, Bila dating ke RS yang
memiliki fasilitas memadai dalam 1-2 jam setelah serangan, pasien bisa diberikan suntikan obat
untuk menghancurkan bekuan darah yang menyumbat. Obat aspirin, atau obat yang
memperlancar peredaran darah lainya, seperti Dipyridamol (persantin), pentoxyfilline (trental),
Naftidrofuryl (praxilene), atau Clopidogrel (Plavix) bisa dipakai pada kasus stroke akibat
penyumbatan. Sedangkan pada stroke akibat pendarahan,penangananya berbeda dan kadang
diperlukan tindakan bedah oleh dokter bedah saraf.

PENYAKIT PEMBULUH DARAH PERIFER

Kerusakan pembuluh darah diperifer atau ditangan dan kaki, yang dinamakan
peripheral vascular Disease (PVD), dapat terjadi lebih dini dan prosesnya lebih capat dari pada
penderita diabetes dari pada orang yang tidak menderita diabetes. Denyut pembuluh darah
dikaki terasa lemah atau tidak terasa sama sekali. Bila diabetes berlangsung selama 10 tahun
lebih, sepertiga wanita dan pria dapat mengalami kelainan ini. Dan apabila ditemukan PVD,
di samping diikuti gangguan saraf atau neoropati dan infeksi atau luka yang sukar
sembuh,pasien biasanyan sudah mengalami penyempitan pada pembuluh darah jantung.

PVD lebih mudah terjadi pada keadaan sebagai berikut:

1. Ada riwayat keluarga dengan PVD (keturunan)

2. Usia yang sudah tua
3. Control glukosa yang tidak adekuat
4. Hipertensi
5. Obesitas
6.

GANGGUAN PADA HATI

34
 Gangguan hati yang sering ditemukan pada penderita diabetes adalah perlemahan hati
atau fatty liver, biasanya (hampir 50%) pada penderita diabetes tipe 2 dan gemuk. Kelainan ini
jangan dibiarkan karna bisa merupakan pertanda adanya penimbunan lemak dijaringan tubuh
lainya. Perlu diet dan berolahraga lebih displin untuk menghilangankan timbunan lemak ini.
Tidak jarang pula batu empedu timbul pada penderita diabetes, terutama pada wanita gemuk
yang berusia 40 tahun keatas.

PENYAKIT PARU-PARU

Bila ada keluhan batuk lama yang lebih dari 2 minggu, berdahak, dan kadangbercampur
darah,disertai sumer atau demam, perlunya menjalani pemeriksaan darah dan foto paru-paru
untuk membuat diagnosis dan pengobatanya yang intensif. Diabetes memperberat infeksi paru-
paru,demikian pula sakit paru-paru akan meningkatkan glukosa darah. Pengobatanya harus
bersamaan dengan pemberian obat-obatan antituberkulosis, disertai dengan suntikan insulin
untuk mengontrol diabetes.

GANGGUAN SALURAN MAKAN

Gangguan saluran makan pada penderita diabetes disebabkan karena control glukosa
darah yang tidak baik,serta gangguan saraf otonom yang mengenai saluran pencernaan.
Gangguan ini dimulai dari rongga mulut yang mudah terkena infeksi, gangguan rasa
pengecapan sehingga mengurangi nafsu makan, sampai pada akar gigi yang mudah terserang
infeksi dan gigi menjadi mudah tanggal serta pertumbuhan menjadi tidak rata. Rasa sebah ,
mual, bahkan muntah dan diare juga bisa terjadi. Ini adalah akibat dari gangguan saraf otonom
pada lambung dan usus. Keluhan gangguan saluran makan bisa juga timbul akibat pemakaian
obat-obatan yang diminum.

INFEKSI

Glukosa darah yang tinggi menggangu fungsi kekebalan tubuh dalam menghadapi
masuknya virus atau kuman sehingga penderita diabetes mudah terkena infeksi. Tempat yang
mudah terkena infeksi adalah mulut, gusi, paru-paru, kulit , kaki, kandung kemih, dan alat

35
kelamin. Pada wanita penderita diabetes yang gemuk dan mengalami menopause, infeksi
saluran kemih dan infeksi saluran empedu merupakan dua komplikasi yang sering ditemukan.

Kadar glukosa darah yang tinggi juga merusak system saraf sehingga mengurangi
kepekaan pasien terhadap adanya Infeksi.

Keluhan dan Gejala :

Bila infeksi terjadi pada gusi, gusi akan tampak merah dan berdarah. Infeksi kandung
kemih biasanya ditandai dengan perasaan terus ingin kencing, kencing sedikit-sedikit dan
sering, rasanya tidak enak, atau terasa panas pada daerah perut bagian bawah. Kaki yang
mengalami infeksi akan menimbulkan bengkak, merah, nyeri, dan bisa keluar nanah bahkan
pembusukan.

Pengobatan :

Pemberian antibiotic, pemberihan luka dan membuang jaringan yang telah rusak .
Menggosok gigi dan menjaga kebersihan mulut untuk mencegah terjadinya infeksi dirongga
mulut. Usahakan tidak menahan kencing agar tidak terkena infeksi kandung kemih.

PENYAKIT KULIT

Komplikasi diabetes maupun akibat penggobatan yang diberikan. Hal-hal yang sering
terjadi dan penting untuk diketahui antara lain adalah :

1. Bruise, memar dan biru karena suntikan insulin mengenai pembuluh darah.
2. Vitiligo. Pigmen kulit yang menghilang, merupakan bagian dari proses
otoimun pada diabetes tipe 1. Kelaiann ini tidak bisa dicegah.
3. Necrobiosis lipoidica, bercak merah coklat pada tungkai bawah bagian
depan (daerah tulang kering) dan kaki. Kulit menjadi tipis dan mudah lecet.
Kelainan ini lebih banyak terjadi pada wanita daripada pria. Bila diberikan
suntikan steroid bisa menyebabkan lakukan kulit yang berwarna coklat.
4. Xanthelasma, timbunan lemak tipis putih kekuningan di atas kelopak mata.
Biasanya merupakan tanda kolestrol yang tinggi.
5. Alopecia atau kebotakan, bisa timbul pada penderita diabetes tipe 1 yang
sebabnya belum diketahui.
6. Lipohypertrophy atau hipertrofil insulin, penimbunan jaringan lemak di

36
 tempat bekas suntikan insulin.
7. Lipoatrofil insulin, jaringan lemak dibawah kulitjustru menghilang karna
suntukan insulin.
8. Kulit kering, karena kerusakan saraf otonom. Keringat menjadi berkurang.
9. Infeksi jamur, seringkali terjadi dijari kaki. Control glukosa darah yang
tidak baik, kaki yang lembab dan basah, serta kaki yang tidak bersih
mempermudah terjadinya infeksi.
10. Acanthosis nigricans, penimbunan pigmen gelap dibelakang leher dan
ketiak, bisa terjai pada penderita diabetes tipe 2 yang berusia muda. Tidak
perlu diobati.
11. Kulit yang menebal, timbul pada penderita diabetes yang sudah
berlangsung lebih dari 10 tahun.

D. Manifestasi Penyakit Diabetes Melitus dengan Komplikasi Kronis

Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun nekrosis,
daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan biasanya teraba
pulsasi arteri dibagian distal. Proses mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh
darah, sedangkan secara akut emboli memberikan gejala klinis 5 P yaitu :
1. Pain (nyeri)
2. Palaness (kepucatan)
3. Paresthesia (kesemutan)
4. Pulselesseness (denyut nadi hilang)
5. Paralysis (lumpuh)

Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul menurut pola dari Fontaine :

a) Stadium 1 : asimptomatis atau gejala yang tidak khas ( kesemutan)

b) Stadium 2 : terjadi klaudikasio intermiten
c) Stadium 3 : timbul nyeri saat istirahat
d) Stadium 4 : terjadi kerusakan jaringan karena anoreksia (ulkus)
(Smeltzer dan Bare, 2001 : 1220).

Manifestasi gangguan pembulu darah dapat berupa :

a) Nyeri tungkai bawah saat istirahat

37
 b) Pada perabaan terasa dingin
c) Kesemutan dan cepat lelah
d) Pulsasi pembulu darah kurang kuat
e) Kaki menjadi pucat bila ditinggikan
f) Adanya ulkus atau ganggren

Adanya angiopati ( penurunan asupan nutrisi, oksigen serta antibiotik sehingga kaki
sulit sembuh ( Levin, 1993)

E. Patofisiologi Narasi dan Skema Penyakit Diabetes Melitus dengan Komplikasi

Kronis
Diabetes mellitus Tipe II adalah suatu kondisi dimana sel- sel Beta Pankreas
relative tidak mampu mempertahankan sekresi dan produksi insulin sehingga
menyebabkan kekurangan insulin. Menurut Dona C Ignativius dalam bukunya Medikal
Surgical menyatakan bahwa “Diabetes Militus (DM) diakibatkan oleh 2 faktor utama,
yaitu obesitas dan usia lanjut .” obesitas atau kegemukan merupakan suatu keadaan
dimana intake kalori berlebihan dengan sebagian besar berbentuk lemak- lemak
sehingga terjadi defisiensi hidrat arang. Hal ini menimbulkan penumpukan lemak pada
membrane sel sehingga mengganggu transport glukosa dn menimbulkan kerusakan
atau defek seluler yang kemudian menghambat metabolisme glukosa intrasel.
Gangguan- gangguan tersebut terjadi pul pada post reseptor tempat insulin bekerja, jika
gangguan ini terjadi pada sel-sel pancreas maka akan terjadi hambatan atau penurunan
kemampuan menghasilkan insulin. Hal ini diperdebat oleh bertambahnya usia yang
mempengaruhi berkurangnya jumlah insulin dari sel- sel beta, lambatnya pelepasan
insulin dan atau penurunan sensitifasi perifer terhadap insulin dan menurunya
sensitifasi insulin menyebabkan terjadinya NIDDM.

Pada diabetes mellitus tipe II atau NIDDM, Terdapat kekurangan

pekaan dari sel beta dalam mekanisme perangsangan glukosa sedangkan pada
pasien yang obesitas dengan NIDDM terdapat penurunan jumlah reseptor
insulin pada membrane sel otot dan lemak. Pasien yang obesitas mensekresi
jumlah insulin penurunan jumlah reseptor. Jika terdapat defisit insulin, terjadi 4
perubahan metabolic yang menyebabkan timbulnya hipergikemia,yaitu :

a. Transport glukosa yang melintasi membrane sel-sel berkurang.

38
 b. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah
c. Glikolisis meningkat, sehinga cadangan glikogen berkurang dan glukosa hati
dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.
d. Gluconeogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah
kedalam darah dari hasil pemecahan asam amino dan lemak.

Pada keadaan tertentu glukosa dapat meningkat sampai dengan 1200mg/dl hal ini
dapat menyebabkan dehidrasi pada sel yang disebabkan oleh ketidakmampuan glukosa
berdifusi melalui membrane sel, hal ini akan merangsang osmotik reseptor yang akan
meningkatkan volume ekstrasel sehingga mengakibatkan peningkatan osmolalitas sel
yang akan merangsang hypothalamus untuk mengsekresi ADH dan merangsang pusat
haus dibagian lateral (polidipsi). Penurunan volume cairan intrasel merangsang volume
reseptor di hipotalamus menekan sekresi ADH sehingga terjadi diuresis osmosis yang
akan mempercepat pengisian vesika urinaria dan akan merangsang keinginan bekemih
(poliuria). Penurunan transport glukosa kedalam sel menyebabkan sel kekurangan
glukosa untuk proses metabolisme sehingga mengakibatkan starvasi sel. Penurunan
penggunaan dan aktivitas glukosa dalam sel (gluksa sel) akan merangsang pusat makan
di bagian hipotalamus sehingga timbul peningkatan rasa lapar (polipagi).

Pada diabetes mellitus yang telah lama dan tidak terkontrol, bisa terjadi
atherosclerosis pada arteri yang besar, penebalan membran kapiler diseluruh tubuh, dan
perubahan degeneratif pada saraf perifer. Hal ini dapat mengarah pada komplikasi lain
seperti trombosit coroner, stroke, gangren pada kaki, kebutaan, gagal ginjal dan
neuropati.

39
 Phatwey

Pathwey

Reaksi Autoimun
pusat Obesitas,Usia,Genetik

DM Tipe I DM Tipe II

Sel Beta Pankreas Sel Beta Pakkreas

Hancur Hancur
Defisiensi Insulin

Anabolisme Protein Katabolisme protein Lipolisis Meningkat Penurunan pemakaian

glukosa

Kerusakan pada Merangsang Gliserol asam lemak Hiperglikemia

antibody Hipotalamus bebas

Kekebalan tubuh Pusat lapar dan haus

menurun Glikosuria
Aterosklerosis ketogenesis Viskositas
darah
Polidipsi
Resiko dan polifagi Osmotic
Neuropati Aliran darah
infeksi sensori perifer ketonuria diuretic melambat

Klien tidak Iskemik

ketoasidosis poliuria
merasa sakit jaringan
saat luka

1. Nyeri Ketidakefek
Ketidakseimbanga abdomen Dehidrasi
n nutrisi kurang tifan perfusi
2.mual,muntah jaringan
dari kebutuhan
tubuh perifer
3.hiperventilasi
Kekurangan volume
4.nafas bau
cairan
ketom

5.koma

Makro vaskuler 40 Mikro vaskuler

 jantung serebral retina ginjal

Miokard infark Penyumbatan

Retina neuropati
pada otak
diabetik

Nyeri akut
stroke Gangguan Gagal ginjal
penglihatan

Resiko cidera

Nekrosis luka

Gangren

Kerusakan integritas
jaringan kulit

F. Penatalaksanaan Penyakit Diabetes Melitus dengan Komplikasi Kronis

1. Medikasi
a) Insulin
Insulin diberikan untuk mengusahakan agar kadar gula darah mendekati
normal atau mencapai batas normal tanpa menimbulkan hipoglikemia.
Indikasi penggunaan insulin pada penderita DMTTI adalah bila disertai
penurunan berat badan, operasi dan pada kehamilan yang tidak
terkendali dengan perencanaan makanan dan dabetes melitus yang tidak

41
bisa di kelola dengan obat hipoglikemia oral atau ada kontra indikasi
terhadap obat tersebut.
Ada dua prinsip yang harus diperhatikan dalam memelihara daerah
suntukan, yaitu konsistensi dan rotasi. Konsestensi dalam memakai
daerah-daerah suntukan adalah sangat penting karena absorpsi insulin
sangat berbeda tergantung pada daerah suntikannya. Absorpsi insulin
adalah paling cepat pada daerah abdomen kemudian lengan, paha dan
bokong, sesuai urutannya, maka dianjurkan untuk memeakai abdomen
injeksi insulin sebelum makan pagi: lengan, atau paha sebelum makan
siang; bokong sebelum tidur malam. dengan memakai daerah-daerah ini
secara menetap dan bergilir, maka akan mencegah gangguan
lipodistrophi. Yang paling baik adalah memberi injeksi dengan jarank 1
inch dan tidak memakai daerah injeksi yang sama dalam waktu 2-4
minggu.
Injeksi insulin :
Injeksi insulin diberikan secara subkutan karena jarum-jarumnya
panjang, maka jaringan subkutan perlu diangkat dengan ibu jari
telunjuk. Jarum dimasukkan kedalam subkutan dalam sudut 90 derajat.
Langkah-langkah injeksi insulin subkutan:
1) Injeksi insulin yang tempretaurnya adalah sama dengan room
temperatur jangan memakai insulin yang masih dingin.
2) Tunggu sampai alkohol pada kulit sudah kering
3) Otot-otot pada daerah suntukan harus rilek, tidak kencang atau
tegang
4) Tusuk kulit dengan cepat
5) Jangan merubah posisi jarum waktu memeasukan atau mencabut
6) Jangan memeakai jarum yang tumpul

Troage of insulin and care of syringe :

Insulin vial yang sedang dipakai tidak perlu disimpan dalam lemari es
karena insulin busa stabil ( tidak berubah) selama 30 hari. Insulin vial
yang tidak dipakai, perlu disimpan dalam lemari es. ( Phipps Sr Mary
Baradero SPC, MN, 2005: 81-82)

42
 b) Obat hipoglikemia oral (OHO)
1) Sulfanicuera
Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi pernafasan insulin
yang tersimpan menurunkan ambang sekresi insulin,
meningktakan sekresi insulin akibat rangsangan glukosa, obat
golongan ini dipakai pada pasien dengan berat badan normal dan
dapat pula diberikan pada pasien dengan badan sedikit lebih.
2) Biguanid
Biguanid merupakan kadar glukosa darah tapi tidak sampai
dibawah normal
3) Preparat yang ada dan aman dalam metfermenin
Obat ini dianjurkan pada pasien gemuk sebagai obat tunggal,
pada pasien dengan berat badan lebih dapat dikombionasikan
dengan obat golongan sulfunicurea
4) Inhibitor alfa glukosidase
Obat ini bekerja sama kompititip menghambat kerja enzim dan
glukosidase didalam saluran cerna, sehingga menurunkan
penerapan glukosa dan hipoglikemia pasca propandial.
5) Insulin sentizing agent
Thoazolidinediones adalah golongan baru yang mempunyai efek
farmakologi meningkat sersivitas insulin, sehingga bisa
mengatasi masalah resistansi insulin dan masalah yang
ditimbulkan tanpa menyebabkan hiperglikemia (Arief Mansjoer,
1999 : hal 583)

2. Pembedahan
 Transplantasi pankreas
Penderita yang akan dilakukan tarnsplantasi pankreas mendapatkan
pengobatan untuk menekan sistem imun tubuh untuk mengatasi reaksi
penolakan tubuh penderita.
 Amputasi
Amputasi pada penderita komplikasi seperti osteomeilitas, arthritis,
osteophorosis

3. Nutrisi
 Diet
Pedoman diet
 Harus memenuhi kebutuhan kalori untuk berlangsungnya
pertumbuhan yang normal dan aktifitas kepada orang dewasa
 Asupan kalori yang diberikan sebagai berikut :
 Protein, 12 %sampai 20 % ( 0,89/kg BB)
 Karbohidrat 55-60 %
 Lemak kurang dari 50%

43
  Jumlah karbohidrat tergantung pada masing-masing individu
dan pengaruhnya pada kadar glukosa dan lemak dalam darah
serta pola makan masing-masing individu
 Tidak lebih dari 10% kalori dan lemak dalam darah serta pola
makan masing-masing individu.
 Makanan dengan karbohidrat highyretided dan yang berserat
harus disertakan dalam diat jumlah karbohidrat highyretided
dan rendah serat harus dukurangi. Diet harus meliputi 25-30
gram makanan yang berserat per 1000 kalori.
 Konsistensi dalam waktu dan distribusi kalori, karbohidrat, dan
protein dan lemak pada DDM
 Pengendalian berat badan lebih penting pada obese yang
menderita NIDDM, pola makan yang seimbang dan penentuan
waktu yang konsisten akan membantu tercapainya tujuan ini.
 Dapaun nutrisi harus dibatasi sampai 1000 mg/100grKcal dan
asupan total, tidak lebih dari 300 mg/hari.
 Penggunaan alkohol harus dibatasi, alkohol menghasilkan 7
Kcal/gram pada saat metabolisme dan harus dimasukkan pada
saat perhitungan kalori. Beberapa bukti menunjukkan bahwaq
serat larut dalam air membantu untuk mengurangi kadar gula
dalam darah disamping mengurangi lemak darah dan
memperbaiki fungsi usu kandungan serta harus ditingkatkan
serta bertahap untuk mencegah ketidak nyamanan perut. (
Barbara C Long, 1996: 26)
4. Aktifitas
Aktifitas adalah suatu bagian penting dari medikal manajemen untuk
setiap individu dengan DM. Kegiatan fisik mempunyai komplikasi sosiologi
dan fisikologis yang penting. Gerak badan adalah sensitizier yang luar biasa
untuk insulin dan dapat meningkatkan upake glukosa kedalm sel otot skeleta.
Keuntungan-keuntungan gerak badan bagi indivudu dengan Dm :
 Meningkatkan sensitif insulin
 Menurunkan tingkat glukosa waktu dan sesudah gerak badan
 Memperbaiki lipid profile
 Membantu mengurangi berat badan
 Meningkatkan cardivasculer fitnes
 Meningkatkan kekuatan dan pleksibilitas
 Meningktakkan rasa nyaman dan segar
Resiko gerak badan bagi individu dengan DM :
 Bisa mencetuskan eksaserbasi gangguan cardiavasculer
 Hipoglikemia apabila memakai insulin atau oral hipoglikemia

44
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT DIABETES MELITUS DENGAN
KOMPLIKASI KRONIS

A. Pengkajian
- Keluhan utama :
Pasien mengatakan kesemutan pada kaki atau tungkai bawah, pasien
tidak merasakan apa-apa, luka sudah lama dan berbau, dan pasien
mengatakan nyeri pada luka.
- Riwayat penyakit
Pasien mengatakan memiliki riwayat penyakit gula darah tinggi dan
sudah pernag berobat di puskesmas terdekat
- Riwayat kesehatan dahulu
Pasien mengatakan memiliki riwayat hipertensi
- Riwayat kesehatan keluarga
Pasien mengatakan tidak ada penyakit keturunan selain hipertensi
B. Rencana asuhan keperawatan
TUJUAN &
N DIAGNOSA
KRITERIA INTERVENSI IMPLEMENTASI EVALUASI
O KEPERAWATAN
HASIL
1 Ganguan integritas Kriteria hasil : 1. Kaji luas dan 1. mengkaji luas dan S : klien
jaringan b.d. adanya 1. Berkurangnya keadaan luka serta keadaan luka serta mengatakan
gangren pada oedema sekitar proses proses kalau dia tidak
ekstrimitas. luka. penyembuhan. penyembuhan. bisa merasakan
rangsangan
DO : terdapat pus dan 2. Pus dan jaringan 2. Rawat luka dengan 2. merawat luka apapun
agak kehitaman pada berkurang baik dan benar : dengan baik dan disekitar
Luka,dan berbau membersihkan luka benar : lukanya
busuk.daerah sekitar 3. Adanya jaringan secara abseptik membersihkan luka
luka dingin granulasi. menggunakan secara abseptik O : terdapat pus
larutan yang tidak menggunakan dan agak
DS : klien 4. Bau busuk luka iritatif, angkat sisa larutan yang tidak kehitaman
mengatakan kalau dia berkurang balutan yang iritatif, angkat sisa pada Luka,dan
tidak bisa merasakan menempelpada luka balutan yang berbau
rangsangan apapun dan nekrotomi menempelpada luka busuk.daerah
disekitar lukanya jaringan yang mati. dan nekrotomi sekitar luka
jaringan yang mati. dingin
3. Kolaborasi dengan
dokter untuk 3. mengkolaborasi A: masalah
pemberian insulin, dengan dokter untuk gangguan
pemeriksaan kultur pemberian insulin, integritas
pus, pemeriksaan pemeriksaan kultur jaringan belum
gula darah dan pus, pemeriksaan teratasi
pemberian anti biotik gula darah dan sepenuhnya
pemberian anti biotik
P : lanjutkan
intervensi

45
2 Gangguan rasa Kriteria hasil : 1. Kaji tingkat, 1. mengkaji tingkat, S : klien sering
nyaman / nyeri b.d 1. Penderita secara frekuensi, dan reaksi frekuensi, dan reaksi meringis
iskemik jaringan verbal mengatakan nyeri yang dialami nyeri yang dialami mengeluh nyeri
nyeri pasien. pasien. pada lukanya
DO : klien sering berkurang/hilang
terbangun dari 2. Penderita dapat 2. Jelaskan pada 2. menjelaskan padaO : klien sering
tidurnya karena melakukan metode pasien tentang sebab- pasien tentang sebab-
terbangun dari
terasa nyeri yang atau tindakan untuk sebab timbulnya sebab timbulnya
tidurnya karena
tidak tertahankan mengatasi atau nyeri. nyeri. terasa nyeri
pada luka mengurangi nyeri . yang tidak
Kakinya,luka 3. Ciptakan 3. menciptakan tertahankan
mengeluarkan nanah 3. Pergerakan lingkungan yang lingkungan yang pada luka
penderita tenang tenang Kakinya,luka
DS : klien sering bertambah luas. 4. mengeluarkan
meringis mengeluh Tidak ada keringat 4. Ajarkan teknik 4. mengajarkan nanah
nyeri pada lukanya dingin, tanda vital distraksi dan teknik distraksi dan
dalam batas normal relaksasi relaksasi A : masalah
gangguan rasa
5. Atur posisi pasien 5. mengatur posisi nyaman
senyaman mungkin pasien senyaman teratasi
sesuai keinginan mungkin sesuai sebagian
pasien. keinginan pasien.
P : lanjutjan
6. Lakukan massage 6. melakukan intervensi 6
dan kompres luka massage dan dan 7
dengan BWC saat kompres luka dengan
rawat luka BWC saat rawat luka

7. Kolaborasi dengan 7. berkolaborasi

dokter untuk dengan dokter untuk
pemberian analgesik pemberian analgesik
3 Keterbatasan Kriteria hasil : 1. Kaji dan 1. mengkaji dan S : klien
mobilitas fisik b.d 1. Pergerakan paien identifikasi tingkat identifikasi tingkat mengatakan
rasa nyeri pada luka bertambah luas kekuatan otot pada kekuatan otot pada kalau dia tidak
kaki pasien kaki pasien bisa
DO : Selama sakit 2. Pasien dapat melaksanakan
aktifitas klien dibantu melaksanakan 2. Beri penjelasan 2. memberi aktivitas
keluarga, Saat ini aktivitas sesuai tentang pentingnya penjelasan tentang sehari-hari
klien dibantu dalam dengan melakukan aktivitas pentingnya secara
personal higene untuk menjaga kadar melakukan aktivitas maksimal dan
karena kondisi 3. Rasa nyeri untuk menjaga kadar klien mudah
badannnya melemah. berkurang. 3. Anjurkan pasien mengalami
untuk 3. menganjurkan kelelahan.
DS : klien 4. Pasien dapat menggerakkan/meng pasien untuk
mengatakan kalau dia memenuhi a ngkat ekstrimitas menggerakkan/meng O : Selama
tidak bisa kebutuhan sendiri bawah sesuai a ngkat ekstrimitas sakit aktifitas
melaksanakan secara bertahap kemampuan. bawah sesuai klien dibantu
aktivitas sehari-hari sesuai dengan kemampuan. keluarga, Saat
secara maksimal dan kemampuan 4. Kerja sama dengan ini klien
klien mudah tim kesehatan lain : dibantu dalam

46
 mengalami dokter ( pemberian 4. berkerja sama personal
kelelahan. analgesik ) dan dengan tim kesehatan higene karena
tenaga fisioterapi. lain : dokter ( kondisi
pemberian analgesik badannnya
5. Bantu pasien ) dan tenaga melemah
dalam memenuhi fisioterapi.
kebutuhannya. 5. membantu pasien A : masalah
dalam memenuhi keterbatasan
kebutuhannya. mobilitas fisik
teratasi
sebagian

P : lanjutkan
intervensi 4
dan 5
4 Ketidakseimbangan Kriteria hasil : 1. Kaji status nutrisi 1. mengkaji status S : Klien
nutrisi kurang dari 1. Berat badan dan dan kebiasaan nutrisi dan kebiasaan mengakui
kebutuhan tubuh tinggi badan ideal. makan. makan. membatasi diri
untuk semua
DO : BB menurun 2. Pasien mematuhi 2. Anjurkan pasien 2. menganjurkan jenis makanan.
dari 65 kg ke 55 kg, dietnya. untuk mematuhi diet pasien untuk klien
dan badan klien yang telah mematuhi diet yang melakukan diet
terlihat lemah 3. Kadar gula darah diprogramkan. telah diprogramkan. makanan,
dalam batas karena takut
DS : Klien mengakui normal. 3. Timbang berat 3. menimbang berat kadar gula
membatasi diri untuk badan setiap badan setiap akan
semua jenis 4. Tidak ada tanda- seminggu sekali. seminggu sekali. meningkat.
makanan. klien tanda
melakukan diet hiperglikemia/hipo 4. Identifikasi 4. mengidentifikasi O : BB
makanan, karena glik emia. perubahan pola perubahan pola menurun dari
takut kadar gula akan makan. makan. 65 kg ke 55 kg,
meningkat. 5. Timbang berat dan badan
badan setiap5. Kerja sama dengan 5. berkerja sama klien terlihat
seminggu sekali. tim kesehatan lain dengan tim kesehatan lemah
untuk pemberian lain untuk pemberian
6. Identifikasi insulin dan diet insulin dan diet A : masalah
perubahan pola diabetik. diabetik. ketidakseimba
makan. ngan nutrisi
kurang dari
kebutuhan
tubuh teratasi
sebagian

P : lanjutkan
intervensi 3
dan 5

47
 BAB IV
PENUTUP

KESIMPULAN
Diabetes melitus (DM) merupakan salah satu penyakit kronis yang banyak terjadi
didunia ini dan juga menjadi penyebab utama dalam perkembangan penyakit kardiovaskular
Diabetes melitus merupakan penyakit yang disertai dengan berbagai kelainan metabolis akibat
gangguan hormonal dan meningkatkan resiko serangan jantung, gagal ginjal, stroke dan
penyakit pembuluh darah perifer. Diabetes melitus disebebkan oleh faktor genetik, autoimunity
dan evironmental.
Diabetes melitus merupakan keadaan yang ditandai dengan hiperglikemia akibat
difesiensi insulin atau penurunan efektivitas kerja in

48
 DAFTAR PUSTAKA

AMK, Syaifuddin. H. 2010.Anatomi Fisiologi Kurikulum Berbasis Kompetensi, Jakarta : EGC

Bucher, Dirksen, Lewis & Heitkemper, 2014. Medical Surgical Nursing assesment and
managemendt of clinical problems vol 2. NANDA International : John Wiley & Sons Limited
Barbara C Long, 2013, Medical Surgikal Nursing, St Louis : the CV Mosby
Cooper, Robert N, 2011, descase “penyakit”Jakarta : EGC
Danis, Difa, 2008, kamus istilah kedokteran jakarta : Gisamedia Pers
Dongoes, Arief , 2013, kapita selecta kedokteran , jakarta : Media Aeuselapius
L, Tao & K, Kendall, 2014. Synopsis organ system endrokinolo. Jakarta : Dr. Lyndon Saputra
Soe, Sjaifoellah , 2016, buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 3, FKUI : Jakarta
Phipps, (SR Mary Baradero SPC,MN) 1999, Medical Surgical Nursing System Endokrin.
Banjarmasin Akper Suaka Insan.
Price, Style Andersone Ct all. 2010, Pathopisioligi Konsep Klinik Proses Penyakit. Jakarta :
EGC
S. Si, Dwisang. Luvina Evi, 2014. Anatomi dan Fisiologi Untuk Perawat dan Paramedis,
Jakarta : Dr. Lyndon Saputra
Syaifuddin, 2012, Anatomi Fisiologi untuk siswa dan perawat, Jakarta : EGC
Tandra Hans, 2007, Segala Sesuatu Yang Harus Anda Katahui Tentang Diabetes¸ Jakarta :
PT Gramedia Pustaka Utama

49