ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny.

DENGAN SYOK SEPSIS DI RUANG INTENSIVE CARE UNIT (ICU)

RUMAH SAKIT ISLAM YOGYAKARTA PDHI

Disusun Oleh :

Indah Retno Hartatik (15100002)

Adhe Putri Christiani Tebae (15100008)

Farid Fristyantama (15100014)

Rikardo Jumawan (15100062)

Ibrahim Abd. Gafur (15100034)

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN GUNA BANGSA

YOGYAKARTA

2019
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan yang maha Esa,
tidak ada daya dan upaya selain dari-Nya sehingga laporan asuhan keperawatan
tentang Syok Sepsis ini dapat tersusun dan selesai. Semoga kita selalu
dilimpahkan rahmat dan karunia Nya dalam mengarungi kehidupan ini.
Dengan penjelasan dalam asuhan keperawatan ini diharapkan kepada para
pembaca lebih memahami lagi tentang asuhan keperawatan dan bagaimana
intervensi yang harus dilakukan pada pasien yang mengidap penyakit Syok
Sepsis.
Kami mengucapkan banyak terima kasih kepada yang telah memberikan
gambaran tentang materi yang harus diselesaikan dan juga semua pihak yang turut
membantu menyelesaikan makalah ini.
Terakhir, kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun
untuk lebih menyempurnakan asuhan keperawatan ini, agar asuhan keperawatan
ini lebih sempurna pada masa yang akan datang.

Yogyakarta, 7 Mei 2019

Penyusun
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Syok septik merupakan masalah kesehatan utama yang melibatkan jutaan
manusia di seluruh dunia. Kematian yang dapat diklasifikasikan sebagai
kematian akibat sepsis memberikan kontribusi sebesar 80% dengan penyebab
infeksi terbanyak adalah pneumonia (18%), diare (15%), malaria (8%) dan
infeksi berat pada neonatus (6%) (Jaramillo-Bustamante et al., 2012). Sampai
saat ini sepsis dan syok septik masih merupakan tantangan besar bagi dunia
kedokteran. Seiring penjalanan sepsis menjadi syok septik, risiko kematian
meningkat secara signifikan. Setiap jam keterlambatan pemberian antibiotik
telah terbukti meningkatkan angka kematian syok septik sebesar 7,6%.
Sebaliknya, pasien systemic inflammatory response syndrome (SIRS) non-
infeksi yang salah didiagnosis sebagai sepsis, dapat secara tidak tepat diobati
dengan antibiotik spek-trum luas, sehingga menunda pengobatan inflamasi
sistemik yang mendasari dan memberikan kontribusi untuk munculnya
resistensi antibiotik.3
Kompleksnya patogenesis dan patofis-logi sepsis melibatkan hampir
semua jenis sel, jaringan, dan sistem organ. Dalam artikel ini dibahas definisi,
etiologi, dan patogenesis/patofisiologi sepsis dan syok septik yang meliputi
patogen penyebab infeksi dengan faktor virulensinya, respon pejamu, respon
inflamasi, sistem koagulasi yang terganggu, dan disfungsi organ.
B. Rumusan masalah
C. Tujuan
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Anatomi dan fisiologi

1. Anatomi Darah

Darah adalah jaringan cair dan terdiri atas dua bagian, bagian cair yang
disebut plasma dan bagian padat yang disebut sel-sel darah. (Pearce
Evelyn, 2008 : 133).Sel-sel darah, ada tiga macam yaitu :
a. Eritrosit (sel darah merah)
Eritrosit merupakan cakram bikonkaf yang tidak berhenti,
ukurannya kira-kira 8 m, tidak dapat bergerak, banyaknya kira-kira 5
juta dalam mm3.Fungsi dari eritrosit adalah mengikat CO2 dari
jaringan tubuh untuk dikeluarkan melalui paru-paru. Eristrosit di buat
dalam sumsum tulang, limpa dan hati, yang kemudian akan beredar
keseluruh tubuh selama 14-15 hari, setelah itu akan mati. Eritrosit
berwarna kuning kemerahan karena didalamnya mengandung suatu
zat yang disebut hemoglobin. Warna ini akan bertambah merah jika
didalamnya banyak mengandung O2.
Hemoglobin adalah protein yang terdapat pada sel darah
merah.Berfungsi sebagai pengangkut oksigen dari Paru-Paru dan
dalam peredaran darah untuk dibawa ke jaringan dan membawa
 karbon dioksida dari jaringan tubuh ke Paru-Paru. Hemoglobin
mengandung kira-kira 95% Besi ( Fe ) dan berfungsi membawa
oksigen dengan cara mengikat oksigen menjadi Oksihemoglobin dan
diedarkan keseluruh tubuh untuk kebutuhan metabolisme. Disamping
Oksigen, hemoglobin juga membawa Karbondioksida dan dengan
Karbon monooksida membentuk ikatan Karbon Monoksihemoglobin
(HbCO), juga berperan dalam keseimbangan ph darah.
Sintesis hemoglobin terjadi selama proses Eritropoisis,
pematangan sel darah merah akan mempengaruhi fungsi hemoglobin.
Proses pembentukan sel darah merah ( Eritropoeisis) pada orang
dewasa terjadi di sumsum tulang seperti pada tulang tengkorak,
vertebra, pelvis, sternum, iga, dan epifis tulang-tulang panjang. Pada
usia 0-3 bulan intrauterine terjadi pada yolk sac, pada usia 3-6 bulan
intrauterine terjadi pada hati dan limpa. Dalam proses pembentukan
sel darah merah membutuhkan bahan zat besi, vitamin B12, asam
folat, vitamin B6 ( piridoksin ), protein dan faktor lain. Kekurangan
salah satu unsur diatas akan mengakibatkan penurunan produksi sel
darah sehingga mengakibatkan Anemia yang ditandai dengan Kadar
hemoglobin yang rendah/kurang dari normal.
b. Leukosit (sel darah putih)
Sel darah yang bentuknya dapat berubah-ubah dan dapat
bergerak dengan perantara kaki palsu (pseudopodia) mempunyai
bermacam-macam inti sel sehingga dapat dibedakan berdasar inti sel.
Leukosit berwarna bening (tidak berwarna), banyaknya kira-kira
4.000-11.000/mm3.
Leukosit berfungsi sebagai serdadu tubuh, yaitu membunuh dan
memakan bibit penyakit atau bakteri yang masuk ke dalam tubuh
jaringan RES (Retikulo Endotel Sistem). Fungsi yang lain yaitu
sebagai pengangkut, dimana leukosit mengangkut dan membawa zat
lemak dari dinding usus melalui limpa ke pembuluh darah. Sel
leukosit selain didalam pembuluh darah juga terdapat di seluruh
 jaringan tubuh manusia. Pada kebanyakan penyakit disebabkan karena
kemasukan kuman atau infeksi maka jumlah leukosit yang ada dalam
darah akan meningkat.
c. Plasma darah
Bagian darah encer tanpa sel-sel darah warna bening
kekuningan hampir 90% plasma darah terdiri dari :
1) Fibrinogen yang berguna dalam proses pembekuan darah.
2) Garam-garam mineral (garam kalsium, kalium, natrium, dan lain-
lain yang berguna dalam metabolisme dan juga mengadakan
osmotik).
3) Protein darah (albumin dan globulin) meningkatkan viskositas
darah dan juga menimbulkn tekanan osmotik untuk memelihara
keseimbangan cairan dalam tubuh.
4) Zat makanan (zat amino, glukosa lemak, mineral, dan vitamin).
5) Hormon yaitu suatu zat yang dihasilkan dari kelenjar tubuh.
(Pearce Evelyn, 2008 : 121-167)
2. Fisiologi Darah
Menurut Syaifuddin (2008) fungsi darah terdiri atas :
1. Sebagai alat pengangkut, yaitu :
a. Mengambil O2/zat pembakar dari paru-paru untuk diedarkan
keseluruh jaringan tubuh.
b. Mengangkut CO2 dari jaringan untuk dikeluarkan melalui
paru-paru.
c. Mengambil zat-zat makanan dari usus halus untuk diedarkan
dan dibagikan ke seluruh jaringan/alat tubuh.
d. Mengangkat/mengeluarka zat-zat yang tidak berguna bagi
tubuh untuk dikeluarkan melalui kulit dan ginjal.
2. Sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan bibit penyakit dan
racun yang akan membinasakan tubuh dengan perantaraan leukosit,
antibodi/zat-zat anti racun.
3. Menyebarkan panas ke seluruh tubuh.
B. Definisi
C. Etiologi
Secara umum penyebab sepsis terbesar adalah bakteri gram negatif
dengan prosentase 60 sampai 70% kasus. Produk yang berperan penting
adalah lipopolisakarida (LPS), yang merupakan komponen utama membran
terluar dari bakteri gram negatif. Struktur lipid A dalam LPS bertanggung
jawab terhadap reaksi dalam tubuh penderita. Staphylococci, Pneumococci,
Streptococci dan bakteri gram positif lainnya jarang menyebabkan sepsis,
dengan angka kejadian 20 sampai 40%. Selain itu, jamur oportunistik, virus
atau protozoa dilaporkan dapat menyebabkan sepsis walau jarang (Guntur,
2006 dalam Romdhoni, 2009).

Sepsis merupakan respon terhadap setiap kelas mikroorganisme. Dari

hasil kultur darah ditemukan bakteri dan jamur 20-40% kasus dari sepsis.
Bakteri gram negatif dan gram positif merupakan 70% dari penyebab infeksi
sepsis berat dan sisanya jamur atau gabungan beberapa mikroorganisme. Pada
pasien yang kultur darahnya negatif, penyebab infeksi tersebut biasanya
diperiksa dengan menggunakan kultur lainnya atau pemeriksaan mikroskopis
(Munford, 2008). Penelitian terbaru mengkonfirmasi bahwa infeksi dengan
sumber lokasi saluran pernapasan dan urogenital adalah penyebab paling
umum dari sepsis (Shapiro, 2010 dalam Romdhoni, 2009). Pada Negara
berkembang, E. coli, Klebsiella sp. dan S. aureus merupakan patogen
penyebab sepsis neonatorum awitan dini tersering, dimana S. aureus,
Streptococcus pneumonia dan Streptococcus pyogenes menjadi patogen
penyebab sepsis neonatorum awitan lambat tersering (Khan, 2012 dalam
Romdhoni, 2009).

D. Manifestasi klinis
1. Umum : demam, menggigil, lelah, malaise dan gelisah
2. Saluran cerna : distensi abdomen, anoreksia, muntah dan diare
3. Saluran pernafasan : apnea, dispnea, sianosis
4. Sistem kardiovaskuler : pucat, hipotensi bradikardi
 5. Hematologi : ikterus, pucat
E. Klasifikasi
F. Patofisiologi
Sepsis sekarang dipahami sebagai keadaan yang melibatkan aktivasi awal
dari respon pro-inflamasi dan anti-inflamasi tubuh. Bersamaan dengan
kondisi ini, abnormalitas sirkular seperti penurunan volume intravaskular,
vasodilatasi pembuluh darah perifer, depresi miokardial, dan peningkatan
metabolisme akan menyebabkan ketidakseimbangan antara penghantaran
oksigen sistemik dengan kebutuhan oksigen yang akan menyebabkan
hipoksia jaringan sistemik atau syok. Presentasi pasien dengan syok dapat
berupa penurunan kesadaran, takikardia, penurunan kesadaran, anuria. Syok
merupakan manifestasi awal dari keadaan patologis yang mendasari. Tingkat
kewaspadaan dan pemeriksaan klinis yang cermat dibutuhkan untuk
mengidentifikasi tanda awal syok dan memulai penanganan awal.
Patofisiologi keadaan ini dimulai dari adanya reaksi terhadap infeksi. Hal
ini akan memicu respon neurohumoral dengan adanya respon proinflamasi
dan antiinflamasi, dimulai dengan aktivasi selular monosit, makrofag dan
neutrofil yang berinteraksi dengan sel endotelial. Respon tubuh selanjutnya
meliputi mobilisasi dari isi plasma sebagai hasil dari aktivasi selular dan
disrupsi endotelial. Isi Plasma ini meliputi sitokin-sitokin seperti tumor
nekrosis faktor, interleukin, caspase, protease, leukotrien, kinin, reactive
oxygen species, nitrit oksida, asam arakidonat, platelet activating factor, dan
eikosanoid.9 Sitokin proinflamasi seperti tumor nekrosis faktor α, interleukin-
1β, dan interleukin-6 akan mengaktifkan rantai koagulasi dan menghambat
fibrinolisis. Sedangkan Protein C yang teraktivasi (APC), adalah modulator
penting dari rantai koagulasi dan inflamasi, akan meningkatkan proses
fibrinolisis dan menghambat proses trombosis dan inflamasi.
Aktivasi komplemen dan rantai koagulasi akan turut memperkuat proses
tersebut. Endotelium vaskular merupakan tempat interaksi yang paling
dominan terjadi dan sebagai hasilnya akan terjadi cedera mikrovaskular,
trombosis, dan kebocoran kapiler. Semua hal ini akan menyebabkan
 terjadinya iskemia jaringan. Gangguan endotelial ini memegang peranan
dalam terjadinya disfungsi organ dan hipoksia jaringan global
G. Pathway
H. Mind Map
I. Penatalaksanaan
J. Pemeriksaan penunjang
Pengobatan terbaru syok sepsis mencakup mengidentifikasi dan
mengeliminasi penyebab infeksi yaitu dengan cara pemeriksaan-pemeriksaan
antara lain :
1. Kultur (luka, sputum, urin, darah) yaitu untuk mengidentifikasi organisme
penyebab sepsis.
2. SDP : Ht mungkin meningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leukopenia (penurunan SDB) terjadi sebelumnya, diikuti
oleh pengulangan leukusitosis (1.500-30.000) dengan peningkatan pita
(berpindah ke kiri) yang mengindikasikan produksi SDP tidak matur dalam
jumlah besar.
3. Elektrolit serum : berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.
4. Trombosit : penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi trombosit.
5. PT/ PTT : mungkin dapat memanjang yang mengindikasikan koagulopati
yang diasosiasikan dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.
6. Laktat serum : meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati, syok.
7. Glukosa serum : hiperglikemnio yang terjadi menunjukkan glikoneogenesis
dan glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari puasa/ perubahan seluler
dalam metabolisme.
8. BUN/ Kreatinin : peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal dan disfungsi atau kegagalan hati.
9. GDA : alkalosis respiratori dn hipoksemia dapat terjadi sebelumnya. Dalam
tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolik terjadi
karena kegagalan mekanisme kompensasi.
 10. EKG : dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan disritmia
yang menyerupai infark miokard.

K. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien dengan diagnosa sepsis adalah
sebagai berikut:
1. Meningitis
2. Hipoglikemi
3. Aasidosis
4. Gagal ginjal
5. Disfungsi miokard
6. Perdarahan intra cranial
7. Icterus
8. Gagal hati
9. Disfungsi system saraf pusat
10. Kematian
11. Sindrom distress pernapasan dewasa (ARDS)
L. Pengkajian
1. Pengkajian primer
a. Airway
1) Cek ada tidaknya sumbatan jalan nafas. Total/jalan nafas tertutup
pada pasien sadar pasien memegang leher, gelisah, sianosis,
sedangkan pada pasien tidak sadar tidak terdengar suara nafas dan
sianosis
2) Parsial/masih ada proses pertukaran gas= tampak kesulitan
bernafas, takhipneu, bradipneu, irregular. Juga terdengan suara
nafas gargling, snoring, atau stridor.
3) Periksa ada tidaknya kemungkinan fraktur servikal
 b. Breathing/ventilasi
1) Look : lihat pergerakan dada simetris atau tidak, irama teratur atau
tidak, kedalaman frekuensi cepat atau tidak, kaji ada luka, jejas
atau hematom.
2) Listen : dengarkan dengan telinga atau stetoskop adanya suara
tambahan
3) Feel : rasakan adanaya aliran udara
c. Circulation
1) Periksa ada tidaknya denyut nadi pada pembuluh darah besar (nadi
karotis, nadi femoralis)
2) Mengenal ada tidaknya tanda-tanda syok, serta ada tidaknya
perdarahan eksternal yang aktif.
d. Disability
1) Metode AVPU (alert-verbal-pain-unresponse)
2) Penilaian GCS/Glasgow Coma Scale
3) Lihat pupil isokor/anisokor.
2. Pengkajian skunder
Bila pada pengkajian primer dapat tertangani, maka berlanjut ke
pengkajian sekunder.
1) Pengkajian riwayat penyakit : anamnesa penyakit dahulu dan sekarang,
riwayat alergi, riwayat penggunaan obat-obatan, keluhan utama.
2) Pemeriksaan penunjang : laboratorium, rontagen, EKG.

M. Diagnosa keperawatan
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
2. Gangguan pertukaran gas
3. Resiko infeksi
4. Penurunan kardiak output berhubungan dengan penurunan afterlod,
penurunan preload, ketidak efektifan kontraktilitas otot jantung, deficit
volume cairan.
5. Defisit perawatan diri b/ d gangguan kognitif.
N. Rencana keperawatan
Intervensi keperawatan
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan erifer
a. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul.
b. Monitor adanya paratese
c. Observasi kulit jika ada laserasi atau lesi
d. Monitor adanya tromboplebitis
e. Kolaborasi pemberian analgetik.
2. Gangguan pertukaran gas
a. airway managmenet
1) Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
2) Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
3) Identifikasi asien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
4) Lakukan fisioterapi dada jika perlu
5) Auskultasi suara nafas
6) Keluarkan sekret dengan batuk atau suctioin.
7) Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan
b. Respiratory monitoring
1) Monitor rata-rata kedalaman , irama, dan usaha respirasi.
2) Catat pergerakan dada, amati, kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal.
3) Monitor suara nafas.
4) Monitor pola nafas
5) Monitor kelelahan otot diafragma
6) Auskultasi suara nafas
3. Resiko Infeksi
a. Pertahankan lingkungan aseptik selama pemasangan alat
b. Tingkatkan intake nutrisi
c. Kaji tanda dan gejala infeksi pada pasien
 d. Ajarkan klien dan keluarga cuci tangan baik dan dan benar
e. Lakukan suction bila perlu
4. Penurunan kardiak output berhubungan dengan penurunan afterlod,
penurunan preload, ketidak efektifan kontraktilitas otot jantung, deficit
volume cairan.
5. Defisit perawatan diri b/ d gangguan kognitif.
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

B. Saran
 DAFTAR PUSTAKA

Alodokter. 2018. Sepsis. Dari https://www.alodokter.com/sepsis. Pada tanggal 7

Mei 2019

Samiadi, L. A. 2016. Apa itu Sepsis?. Dari https://hellosehat.com/penyakit/sepsis/.

Pada tanggal 7 mei 2019

Herdman dan kamitsuru. 2015. Diagnosis keperawatan: definisi dan klasifikasi

2015-2017. Jakarta. Kedokteran EGC

Herdman dan kamitsuru. 2018. Diagnosis keperawatan: definisi dan klasifikasi

2018-2020. Jakarta. Kedokteran EGC

Irvan, Febyan, Suparto. 2018.

Nurarif dan Kusuma. 2015. Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan diagnose

medis dan nanda nic-noc. Jakarta. Mediaction

Saputri, L. E. 2013. LP Sepsis. Dari https://id.scribd.com/doc/152775273/LP-

Sepsis. Pada tanggal 7 mei 2019

Pratama, S. R. 2018. Laporan Pendahuluan Sepsis. Dari

https://id.scribd.com/document/371953152/Laporan-Pendahuluan-Sepsis.
Pada tanggal 7 Mei 2019.

Purwanto, D. S. & Astrawinata, D. A.W. (2018). Mekanisme Kompleks Sepsis

dan Syok Septik. Jurnal Biomedik.

Romdhoni, A. C. 2009. Sirs/Sepsis Dan Syok Septik Pada Penderita Tumor Ganas
Kepala Dan Leher. Jurnal THT-KL.Vol.2,No.1. hlm 48 – 61. Dari
http://journal.unair.ac.id. Pada tanggal 7 mei 2019