PRESENTASI KASUS

DENGUE SHOCK SYSNDROME

Pembimbing:
dr. Oki Fitriani, Sp. A M. Sc

Disusun oleh:
Puteri Kemala Indah Fedina
1102015179

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
RUMAH SAKIT DR. DRAJAT PRAWIRANEGARA SERANG
PERIODE JUNI – AGUSTUS 2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, laporan kasus ‘Dengue Shock
Syndrome’ dapat saya selesaikan dalam rangka memenuhi salah satu tugas sebagai ko-
asisten yang sedang menjalani kepaniteraan klinik ilmu kesehatan anak di Rumah Sakit
Umum Dr. Drajat Prawiranegara Serang.
Dalam menyelesaikan presentasi jurnal ini, saya mengucapkan terima kasih
kepada dr. Oki Fitriani Sp.A M. Sc selaku pembimbing dalam laporan kasus dan
sebagai salah satu pembimbing selama menjalani kepaniteraan ini.
Apabila terdapat kekurangan dalam menyusun presentasi ini, saya akan
menerima kririk dan saran. Semoga presentasi kasus ini bermanfaat bagi kita semua.

Serang, 15 Juni 2019

Penyusun

Puteri Kemala Indah Fedina

1
 BAB I
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Syahar Azka Firmansyah
Usia : 6 tahun 1 bulan 21 hari
Jenis Kelamin : Laki – laki
Tempat Tanggal Lahir: Serang, 24 Mei 2013
Alamat : Sentul Kragilan Serang
Agama : Islam
Tanggal Masuk RS : 28/04/2019
Ruang Rawat : Flamboyan 2

IDENTITAS ORANG TUA

Nama Ibu : Heras
Pendidikan : Tamat SMA
Agama : Islam
Nama Ayah : Anton
Pendidikan : Tamat S1
Agama : Islam

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis dengan ibu pasien pada tanggal 15 Juli 2019.
Keluhan Utama : Demam
Keluhan Penyakit Sekarang : Pasien datang diantar oleh keluarganya dengan
keluhan demam sejak 3 hari SMRS. Badan demam tinggi mendadak dan
demam turun saat hari ke-2 demam, badan dingin. Pasien tidak menggigil
namun orang tua mengatakan pasien tampak gelisah. Orang tua mengatakan
muncul bercak titik merah di tangan dan kaki pasien setelah demam turun.
Orang tua pasien mengatakan tidak terdapat mimisan dan gusi berdarah. Buang
air besar pasien berwarna kuning dengan ampas namun tidak ada lendir dan
darah konsistensi lembek. Pasien juga mengeluhkan adanya sakit perut. Mual
dan muntah setelah makan.
Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang
sama sebelumnya
Riwayat Pengobatan : Riwayat pengobatan dibawa ke klinik diberi
obat parasetamol, obat batuk dan antibiotik
Riwayat Imunisasi : Lengkap
Hep B0, 1, 2, 3 +
BCG +
DPT 1 2 3 +

2
 Polio 1, 2, 3, 4 +
Campak +
Riwayat Kelahiran : Lahir normal, di puskesmas dibantu oleh bidan
dengan BBL 2,5 kg usia kehamilan 9 bulan, lahir
langsung menangis.
Riwayat Tumbuh Kembang : Ibu tidak mengingat.
Diagnostik Holistik :
Pekerjaan : Ayah : Guru honorer
Ibu : Ibu rumah tangga
Penghasilan : Ayah : Rp 3.000.000 (Tidak cukup)
Ibu : -
Anak : 2 orang (Pasien anak ke-1)
Lingkungan tempat tinggal :
KOMPONEN RUMAH YANG
NO
DINILAI
I KOMPONEN RUMAH
Ada, bersih dan tidak rawan
1 Langit-langit
kecelakaan
Permanen (Tembok/pasangan
2 Dinding
batu bata)
3 Lantai Ubin
4 Jendela kamar tidur Ada
5 Jendela Ruang keluarga Ada
6 Ventilasi Ada, lubang ventilasi
Terang dan tidak silau
sehingga dapat dipergunakan
7 Pencahayaan
untuk membaca dengan
normal
II SARANA SANITASI
1 Sarana Air Bersih Ada dan milik sendiri
2 Jamban (saran pembuangan kotoran) Ada, leher angsa, septic tank
Ada, dialirkan keselokan
3 Sarana Pembuangan Air Limbah
tertutup
4 Sarana Pembuangan Sampah Ada, kedap air dan bertutup
III PERILAKU PENGHUNI
1 Membuka jendela kamar tidur Kadang-kadang
2 Membuka jendela ruang keluarga Kadang-kadang
3 Membersihkan rumah dan halaman Setiap hari
Setiap hari dibuang ke tempat
4
Membuang tinja bayi dan balita ke sampah
Membuang sampah pada tempat Setiap hari dibuang ke tempat
5
sampah sampah

3
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Lemah
Kesadaran : Composmentis
Tanda Vital
TD : 100/80 mmHg
Nadi : 118 x/menit
Respirasi : 28 x/menit
Suhu : 38,5
Berat Badan : 45 kg
Tinggi Badan : 124 cm
Lingkar Kepala : 52 cm
Status Gizi : BMI: 30 kg/m2 (Obesitas)

STATUS GENERALIS
Kepala : Normocephale
Rambut : Hitam, terdistribusi merata
Mata : Conjunctiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)
THT : Pernapasan Cuping Hidung (-/-)
Leher : Kelenjar Getah Bening tidak teraba
Thorax
Paru
Inspeksi : Pergerakan simetris saat statis dan dinamis,
retraksi (-)
Palpasi : Massa (-), krepitasi (-)
Perkusi : Sonor (+/+)
Auskultasi : Vesikuler (+/+), Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
Palpasi : Iktus kordis teraba pada sela iga ke 4 garis
midklavikula kiri
Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), Gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Cembung -, Cekung -
Auskultasi : Bising Usus +
Palpasi : Supel Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Perkusi: Timpani
Ekstremitas : akral dingin, edema -, petekie ektremitas atas +/+, CRT <2
detik.
Kulit : Pucat dan dingin, petekie +

4
 IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Hematologi dan Widal test pada tanggal 13/07/2019, 19:37.

PARAMETER HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN
HEMATOLOGI
Haemoglobin 15,4 g/dL 10,8 – 15,6
Hematokrit 45 % 31 – 43
Leukosit 4,9 103/µL 5,0 – 14,5
Trombosit 59 103/µL 181 – 521
Eritrosit 6,2 103/µL 3,7 – 5,7
IMUNOSEROLOGI
WIDAL/SALMONELLA TITER
S. Typhi O Negatif Negatif
S. Typhi H Negatif Negatif
S. Typhi AO Negatif Negatif
S. Typhi AH Negatif Negatif
S. Typhi BO Negatif Negatif
S. Typhi BH Negatif Negatif
S. Typhi CO Negatif Negatif
S. Typhi BH + 1/80 Negatif
S. Typhi CO + 1/80 Negatif
S. Typhi CH + 1/80 Negatif

Pemeriksaan darah pada tanggal 15/07/2019, 14:00.

PARAMETER HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN
Haemoglobin 14,50 g/dL 12,00 – 15,30
Leukosit 9.600,00 /µL 4.400,00 – 11.000,00
Hematokrit 42,60 % 35,00 – 47,00
Trombosit 47.000,00 /µL 140.000,00 – 440.000,00

Pemeriksaan darah pada tanggal 15/07/2019, 17:23.

PARAMETER HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN
Haemoglobin 13,70 g/dL 12,00 – 15,30
Leukosit 7.600,00 /µL 4.400,00 – 11.000,00
Hematokrit 39,90 % 35,00 – 47,00
Trombosit 42.000,00 /µL 140.000,00 – 440.000,00

5
 Pemeriksaan darah pada tanggal 16/07/2019, 21:10.
PARAMETER HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN
Haemoglobin 14,10 g/dL 12,00 – 15,30
Leukosit 6.300,00 /µL 4.400,00 – 11.000,00
Hematokrit 40,70 % 35,00 – 47,00
Trombosit 67.000,00 /µL 140.000,00 – 440.000,00

V. DIAGNOSIS
Febris hari ke 5, Dengue Shock Syndrome teraba

VI. DIAGNOSIS BANDING

Demam typhoid
Malaria
Febris e.c. bakteri/ virus
Syok sepsis

VII. TATALAKSANA
Medikamentosa:
Ringer Laktat 100 cc/jam
IV Cefotaxime 3x1,5mg
IV Ondansetron 3x4mg
IV Paracetamol 3 x 500 mg
Trolit 2 x 1 Sachet
Non Medikamentosa:
Observasi TTV, BAK
Perbanyak minum

VIII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam

6
 Tanggal S O A P

IVFD:
Demam (-) Ringer Laktat
Buang air besar 2 cc/kbBB/jam  90
cair (+) sebanyak cc/jam
KU: Sedang,
2x Cefotaxime 3x1,5mg
Composmentis
lendir (-) Ondansetron 3x4mg
SB: 36,8℃
Selasa, darah (-) Post DSS (hari Paracetamol
TD: 100/70
16/07/2019 Bak (+) ke -6) 3 x 500 mg
RR: 32x/menit
Mual (+)
HR: 108 x/menit
Muntah (-) Oral:
Petekie -/-
Gatal pada Trolit 2 x 1 Sachet
telapak kaki.
Lab:
H2TL/ 24 jam
IVFD:
Ringer Laktat
35 cc/jam
Demam (-) Cefotaxime 3x1,5mg
KU: Sedang,
Buang air besar Paracetamol
Composmentis
cair (-) 3 x 500 mg
SB: 36,6℃
Rabu, Bak (+) Post DSS hari
TD: 100/70
17/07/2019 Mual (-) ke-7 Oral:
RR: 34 x/menit
Muntan (-) Trolit 2 x 1 Sachet
HR: 100 x/menit
Sudah tidak gatal
Petekie -/-
pada kaki Lab:
H2TL Jika
Trombosit Normal:
BLPL

7
 BAB II
ANALISA KASUS
1. Anamnesis
 Pasien datang diantar oleh keluarganya dengan keluhan demam sejak 3 hari
SMRS
 Suhu badan tinggi dan naik turun. Demam turun saat hari ke-2 demam, badan
dingin
 Orang tua mengatakan muncul bercak titik merah di tangan dan kaki pasien
setelah demam turun
 Pasien tidak menggigil namun orang tua mengatakan pasien tampak gelisah.
Pada kasus ini ditemukan pasien demam tinggi sejak 3 hari yang lalu dan timbul
bintik – bintik merah di ekstremitas atas, badan pasien dingin dan pasien tampak
gelisah yang merupakan kriteria dengue syok sindrom menurut WHO yaitu
manifestasi hipotensi, akral dingin, sembab dan gelisah.
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik ditemukan:
Tekanan darah : 100/80 mmHg
Suhu : 38,5oC
Ekstremitas : akral dingin, petekie ektremitas atas +/+
Kulit : pucat dan dingin, petekie +

Kriteria dengue shock syndrome menurut WHO yaitu memenuhi kriteria DBD
dan ditambah dengan bukti adanya kegagalan sirkulasi yang ditunjukan dengan
adanya nadi yang cepat dan lemah dengan tekanan nadi yang menyempit
(<20mmHg). Pada kasus ini ditemukan, selisih tekanan darah pasien 100/80 mmHg
(<20mmHg), pucat, ektremitas dingin yang merupakan tanda dari dengue syok
sindrom.

3. Pemeriksaan Penunjang
Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik perlu dilakukan pemeriksaan penunjang
untuk menegakkan diagnosis
Pemeriksaan darah 13/7/2019
HEMATOLOGI
Haemoglobin 15,4 g/dL 10,8 – 15,6
Hematokrit 45 % 31 – 43
Leukosit 4.900 /µL 5,0 – 14,5
Trombosit 59.000 /µL 181 – 521

8
 Pada kasus ini, pemeriksaan darah rutin didapatkan trombitopenia yaitu trombosit
≤ 100.000/µL hal ini ditemukan pada demam berdarah dengue.

4. Penatalaksaan
- Oksigenasi O2 2-4 l/ menit
- Penggantian cairan
Berat Badan pasien : 45 kg
BMI : 30 kg/m2, menurut Z-score pasien termasuk obesitas
Berat badan ideal : 2 x (usia tahun) + 8
: 2 x 14
: 28 kg
Kebutuhan cairan dengue syok sindrom dengan berat badan ideal:
= Cairan Ringer laktat 20 ml/kgBB x 28kg (bolus dalam 30 menit)
= Ringer laktat 560 ml dalam 30 menit
Tetesan:
= 560 x 20/30 = 373 tetes/menit
- Evaluasi dalam 30 menit: observasi tensi dan nadi tiap 10 menit dan catat
balance cairan selama pemberian cairan intravena
- Jika syok teratasi, cairan dan tetesan di sesuaikan menjadi 10 ml/kgBB/jam
= 10 ml/kgBB/jam x 28kg
= 280 ml/jam
Tetesan:
= 280 ml x 20 /60 = 93 tetes/menit
Jika pasien stabil dalam 24 jam atau sampai klinis stabil dan hematokrit
menurun < 40% lalu disesuaikan menjadi 7 ml/kgBB/jam
= 7 ml/kgBB/jam x 28 kg
= 196 ml/jam
Tetesan:
= 196 ml x 20 /60 = 65 tetes/menit
Selanjutnya cairan diturunkan bertahap menjadi 5 ml/kgBB/jam dan observasi
klinis, tekanan darah, nadi, jumlah urin tiap jam dan pemeriksaan hematokrit
dan trombosit tiap 6 jam sampai keadaan umum baik.
= 5 ml/kgBB/jam x 28 kg
= 140 ml/ jam
Tetesan:
= 140 x 20/ 60 = 46 tetesan/menit
- Jika syok tidak teratasi, tambah cairan dengan koloid yaitu dekstran 40 atau
plasma 10 – 20 ml/kgBB/jam dan diobservasi keadaan umum, tekanan darah,
keadaan nadi tiap 15 menit.

9
 = cairan dekstran-40 10 ml/kgBB/jam x 28kg
= cairan dekstran-40 280 ml/jam
Tetesan:
= 280 ml x 20 / 60 = 93 tetesan/menit
- Bila syok tidak teratasi, terdapat pendarah hebat. Tranfusi fresh whole blood
dengan dosis 10 ml/kgBB atau dengan fresh packed red cell dengan dosis 5
ml/kgBB
= 10 ml/kgBB x 28 kg
= 280 ml

10
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
DENGUE SYOCK SYNDROME
1. 1. Definisi
Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spectrum manifitas klinis
yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness),
demam dengue, demam berdarah dengue (DBD) sampai demam berdarah dengue
disertai syok (dengue shock syndrome = DSS). Gambaran manifestasi klinis yang
bervariasi ini memperlihatkan sebuah fenomena gunung es, dengan kasus DBD dan
DSS yang dirawat di rumah sakit sebagai puncak gunung es yang terlihat di atas
permukaan laut sedangkan kasus dengue ringan (Silent dengue infection dan demam
dengue) merupakan dasarnya.1
Sindrom syok dengue adalah syok hipovolemik yang terjadi pada DBD,
yang diakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler yang disertai kebocoran
plasma. Syok dengue pada umumnya terjadi di sekitar penurunan suhu tubuh (fase
kritis), yaitu pada hari sakit ke 4-5 (rentang hari ke 3-7), dan sering kali didahului
oleh tanda bahaya. Pasien yang tidak mendapat terapi cairan intravena yang adekuat
akan segera mengalami syok.2
1. 2. Etiologi
Penyebab DD/ DBD adalah virus dengue yang merupakan anggota genus
Flavivirus, keluarga Flaviviridae dan terdiri dari 4 serotipe, yaitu DEN-1, DEN-2,
DEN-3, dan DEN-4. DEN-3 merupakan serotipe terbanyak di Indonesia. Flavivirus
merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal
dengan berat molekul 4 x 106. Virus tersebut ditularkan oleh gigitan vektor berupa
nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus ke tubuh manusia dengan masa
inkubasi 4 – 10 hari.2, 3 Tempat perindukan nyamuk Aedes adalah tempat yang berisi
air bersih. Nyamuk betina menghisap manusia pada siang hari yang dilakukan baik
di dalam rumah maupun di luar rumah. Penghisapan darah dilakukan dari pagi
sampai petang dengan puncak waktu, yaitu setelah matahari terbit (8.00 – 10.00)
dan sebelum matahari terbenam (15.00 – 17.00).1
1. 3. Epidemiologi
Penyakit DBD merupakan penyakit yang endemik untuk berbagai daerah
tropis dan subtropis yang muncul setiap tahunnya terutama pada musim hujan.4
Sebelum tahun 1970, hanya 9 negara yang mengalami DBD, namun saat ini, DBD
merupakan penyakit endemik di lebih dari 100 negara. Negara-negara tersebut
antara lain Afrika, Amerika, Mediterania Timur, Asia Tenggara dan Pasifik Barat,
Amerika dengan angka tertinggi di Asia Tenggara dan Pasifik Barat. DBD masih

11
 merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat yang utama di Indonesia.
Seiring dengan meningkatnya mobilitas dan kepadatan penduduk, jumlah penderita
dan luas daerah penyebaran semakin bertambah.3
Pada tahun 2008 dilaporkan jumlah kasus DBD 137.469 orang, kemudian
meningkat pada tahun 2009 dan 2010. Pada tahun 2011 terjadi penurunan jumlah
kasus lebih dari setengahnya, namun meningkat kembali pada tahun 2012.
Walaupun angka kematian (CFR) telah berhasil diturunkan menjadi di bawah 1%
sekitar 0,80 – 0.89%. Data kasus rawat inap selama kurun waktu tahun 2008 sampai
2013 dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak di enak rumah sakit pendidikan
selaama kurun waktu enam tahun telah dirawat 13.940 pasien yang terdiri atas
demam dengue 5.931, DBD 5.844 dan sindrom syok dengue 2.165 pasien.1
Dengan ditemukannya kasus Demam Berdarah Dengue (DBD) di berbagai
daerah dikhawatirkan akan menyebar ke seluruh wilayah di Indonesia. Karena itu,
masyarakat diminta tetap waspada sementara pemerintah daerah melakukan upaya
pencegahan. Di beberapa daerah terjadi peningkatan kasus DBD seperti Kabupaten
Kuala Kapuas Provinsi Kalimantan Tengah, Kabupaten Manggarai Barat Provinsi
NTT, Sulawesi Utara, dan daerah lainnya di Indonesia. Berdasarkan data dari
Direktorat Jenderal Pencegahan dan Pengendalian Penyakit, Kementerian
Kesehatan (Kemenkes) RI disebutkan distribusi penyakit suspek DBD sejak minggu
pertama 2018 hingga minggu pertama 2019 tertinggi ada di Jawa Timur dengan
jumlah suspek DBD 700 orang, diikuti Jawa Tengah 512 orang, dan Jawa Barat 401
orang.4
1. 4. Patofisiologis
DBD terjadi pada sebagian kecil pasien dengue. Meskipun DBD dapat terjadi
pada pasien yang mengalami infeksi virus dengue untuk pertama kalinya, sebagian
besar kasus DBD terjadi pada pasien dengan infeksi sekunder.Hubungan antara
terjadinya DBD / DSS dan infeksi dengue sekunder melibatkan sistem kekebalan
dalam patogenesis DBD . Baik imunitas bawaan seperti sistem komplemen dan sel
NK serta imunitas adaptif termasuk imunitas humoral dan sel yang terlibat dalam
proses ini.13,14 Peningkatan aktivasi kekebalan, terutama selama infeksi sekunder,
mengarah pada respon sitokin yang berlebihan sehingga mengakibatkan perubahan
permeabilitas pembuluh darah. Selain itu, produk viral seperti NS1 dapat berperan
dalam mengatur aktivasi komplemen dan permeabilitas pembuluh darah.
Ciri khas DBD adalah peningkatan permeabilitas pembuluh darah yang
mengakibatkan kebocoran plasma, volume intravaskular, dan syok pada kasus yang
parah. Kebocoran ini unik karena ada selektif plasma dalam rongga pleura dan
peritoneum dan periode kebocorannya pendek (24-48 jam). Pemulihan syok yang
cepat tanpa gejala sisa dan tidak adanya peradangan pada pleura dan peritoneum

12
menunjukkan perubahan fungsional dalam integritas vaskular daripada kerusakan
struktural endotelium sebagai mekanisme yang mendasarinya.
Berbagai sitokin dengan efek peningkatan permeabilitas telah terlibat dalam
patogenesis DBD. Namun, kepentingan relatif sitokin ini dalam DBD masih belum
diketahui. Studi telah menunjukkan bahwa pola respon sitokin mungkin terkait
dengan pola pengenalan silang sel T spesifik dengue. Sel-T lintas-reaktif tampaknya
secara fungsional menurunkan aktivitas sitolitiknya tetapi mengekspresikan
peningkatan produksi sitokin termasuk TNF-a, IFN-g dan kemokin. Catatan, TNF-
a telah terlibat dalam beberapa manifestasi parah termasuk perdarahan pada
beberapa hewan. Peningkatan permeabilitas vaskular juga dapat dimediasi oleh
aktivasi sistem komplemen. Peningkatan level fragmen komplemen telah
didokumentasikan dalam DBD. Beberapa fragmen komplemen seperti C3a dan C5a
diketahui memiliki efek meningkatkan permeabilitas. Dalam penelitian terbaru,
antigen NS1 dari virus dengue telah ditunjukkan untuk mengatur aktivasi
komplemen dan mungkin memainkan peran dalam patogenesis DBD.
Tingkat viral load yang lebih tinggi pada pasien DBD dibandingkan dengan
pasien DF telah dibuktikan dalam banyak penelitian. Tingkat protein virus, NS1,
juga lebih tinggi pada pasien DBD. Derajat viral load berkorelasi dengan
pengukuran keparahan penyakit. seperti jumlah efusi pleura dan trombositopenia,
memberi kesan bahwa viral load mungkin menjadi penentu utama keparahan
penyakit.

Gambar 4: Patogenesis Syok pada DHF

13
 Patofisiologi yang utama pada dengue shock syndrome ialah reaksi antigen-
antibodi dalam sirkulasi yang mengakibatkan aktifnya system komplemen C3 dan
C5 yang melepaskan C3a dan C5a dimana 2 peptida tersebut sebagai histamine
tubuh yang merupakan mediator kuat terjadinya peningkatan permeabilitas dinding
pembuluh darah yang mendadak sebagai akibat terjadinya perembesan plasma dan
elektrolit melalui endotel dinding pembuluh darah dan masuk ke dalam ruang
interstitial sehingga menyebabkan hipotensi, peningkatan hemokonsentrasi,
hypoproteinemia dan efusi cairan pada rongga serosa.
Pada penderita dengan renjatan/shock berat maka volume plasma dapat
berkurang sampai kurang lebih 30% dan berlangsung selama 24 – 48 jam. Renjatan
hipovolemia ini bila tidak ditangani segera akan berakibat anoksia jaringan, asidosis
metabolic sehingga terjadi pergeseran ion kalsium dari intraseluler ke extraseluler.
Mekanisme ini diikuti oleh penurunan kontraksi otot jantung dan venous pooling
sehingga lebih memperberat kondisi renjatan/shock. Selain itu kematian penderita
DSS ialah perdarahan hebat saluran pencernaan yang biasanya timbul setelah
renjatan berlangsung lama dan tidak diatasi secara adekuat. Terjadinya perdarahan
ini disebabkan oleh:
 Trombositopenia hebat, dimana trombosit mulai menurun pada masa demam
dna mencapai nilai terendah pada masa renjatan.
 Gangguan fungsi trombosit
 Kelainan system koagulasi,masa tromboplastin partial,masa protrombin
memanjang sedangkan sebagian besar penderita didapatkan masa thrombin
normal,beberapa factor pembekuan menurun termasuk factor V, VII, IX, X,
dan fibrinogen.
 DIC /Desiminata Intravakuler Coagulasi
Pada masa dini DBD peranan DIC tidak terlalu menonjol dibandingkan
dengan perembesan plasma, namun apabila penyakit memburuk sehingga terjadi
renjatan dan asidosis metabolic maka renjatan akan mempercepat kejadian DIC
sehingga peranannya akan menonjol. Renjatan dan DIC saling mempengaruhi
sehingga kejadian renjatan yang irreversible yang disertai perdarahan hebat disemua
organ vital dan berakhir dengan kematian
Kegawatan demam berdarah dengue (DBD) yang mengancam nyawa adalah
disfungsi sirkusi atau syok hipovolemik yang disebabka oleh peningkatan
permeabilitas kapilar dan pendarahan, sehingga terjadi kebocoran plasma,
penurunan perfusi organ, penurunan suplai oksigen dan nutrient untuk sel yang
dapat berlanjut dengan gagal organ multiple dan kematian.5
Defisiensi oksigen selular berpengaruh buruk pada fungsi sistem saraf pusat,
kardiovaskular, respirasi, gastrointestinal, renal dan hematologi yang bila

14
berlangsung lama dapat menimbulkan gangguan transportasi oksigen global. Tubuh
dipertahankan tetap dalam keadaan normal oleh sistem homeostasis yaitu
mekanisme kompensasi fisiologik yang meliputi seluruh respons stres otonomik dan
hormonal dengan meningkatkan curah jantung dan pelepasan oksigen di organ vital
secara optima.
Pada keadaan suplai oksigen rendah, mekanisme neurohumoral terutama sistem
saraf simpatis diaktifkan sehingga terjadi vasokonstriksi dan pengalihan aliran darah
dari kulit, ginjal, saluran cerna dan otot rangka ke otak dan jantung. Perangsangan
sistem saraf simpatis juga menyebabkan pelepasan norepinefrin dan epinefrin,
katekolamin yang memberi efek serupa dengan stimulasi sistem saraf simpatis.
Penurunan perfusi ginjal menyebabkan pelepasan renin, angiotensin II, aldosteron
dan arginine vasopressin (AVP) sehingga terjadi retensi air dan sodium serta
peningkatan volume intravaskular.
Penurunan pH susunan saraf pusat merangsang kemoreseptor di daerah medula
sehingga terjadi peningkatan volume tidal, frekuensi pernapasan, hiperventilasi,
volume pernapasan semenit, dan alkalosis respiratorik. Secara umum pada anak
sakit gawat, peningkatan aktivitas neurohumoral membantu pelepasan oksigen
melalui hiperventilasi, vasokonstriksi, redistribusi aliran darah, peningkatan volume
intravaskular, tekanan darah, denyut jantung dan kontraktilitas miokard.

Gambar 5: Patogenesis Perderahan pada DHF

15
1. 5. Gejala Klinis
Manifestasi klinik pada demam berdarah dengue (DBD) terdapat pendarahan
kulit, uji tourniquet positif, memar, dan pendarahan pada tempat pengambilan darah
vena. Petekia halus yang tersebar di anggota gerak, muka, aksila seringkali
ditemukan pada masa dini demam. Gejala yang timbul antara lain:1
 Demam bifasik yang muncul tiba-tiba
 Mual muntah
 Ruam pada kulit
 Nyeri kepala serta nyeri otot dan tulang
Nyeri kepala kepala dapat menyeluruh atau terpusat pada supraorbital adan
retroorbita. Sedangkan nyeri otot terutama pada tendon dan otot perut
apabila ditekan.
 Gangguan pada mata
Antara lain: pembengkakan, injeksi konjungtiva, lakrimasi, dan fotofobia.
 Tanda bahaya
Seperti nyeri perut, muntah persisten, akumulasi cairan yang dapat terlihat
pada pemeriksaan fisis, perdarahan mukosa, letargi, pembesaran hapar >
2cm, dan peningkatan hematokrit bersamaan dengan penurunan jumlah
trombosit.
Pada Sindrom dengue syok, setelah demam berlangsung selama beberapa hari
keadaan umum tiba –tiba memburuk, hal ini biasanya terjadi pada saat atau setelah
demam menurun, yaitu tiba – tiba memburuk, hal ini biasanya terjadi pada saat atau
setelah demam menurun, yaitu di antara hari sakit ke 3 – 7. Hal ini diakibatkan
karena peningkatan reaksi imunologis. Sering terdapat keluhan epigastrik, nyeri
tekan pada pinggir kosta kanan, nyeri abdomen menyeluruh dan mungkin disertai
kejang. Manifestasi syok pada anak terdiri atas:
1. Kulit pucat, dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan dan
hidung sedangkan kuku menjadi biru. Hal ini disebabkan oleh sirkulasi yang
insufisiensi yang menyebabkan peninggian aktivitas simpatikus secara
refleks.
2. Anak yang semula rewel, cengeng dan gelisah lambat laun kesadarannya
menurun menjadi apatis, spoor dan koma. Hal ini disebabkan kegagalan
sirkulasi serebral.
3. Perubahan nadi, baik frekuensi maupun aplitudonya. Nadi menjadi cepat dan
lemah sampai tidak dapat diraba oleh karena kolap sirkulasi
4. Tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang
5. Tekanan sistolik pada anak menurun menjadi 80 mmHg atau kurang.
6. Oliguria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang meliputi
arteri renalis.

16
 Kegawatan DBD adalah kegawatan medik akut yang terutama melibatkan
sistem hematologi dan kardiovaskular. Fenomena perdarahan pada DBD berkaitan
dengan perubahan vaskular, penurunan jumlah trombosit (<100.000/ml) dan
koagulopati. Tendensi perdarahan terlihat pada uji tourniquet positif, petekie,
purpura, ekimosis, dan perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena.
Disfungsi sirkulasi atau syok pada DBD, (sindrom syok dengue = SSD) yang
biasanya terjadi antara hari sakit ke 2-7, disebabkan oleh peningkatan permeabilitas
vaskular sehingga terjadi plasma leakage, efusi cairan serosa ke rongga pleura dan
peritoneum, hipoproteinemia, hemokonsentrasi dan hipovolemia, yang
mengakibatkan berkurangnya venous return, preload miokard, volume sekuncup
dan curah jantung, sehingga terjadi disfungsi sirkulasi dan penurunan perfusi organ.
Gangguan perfusi ginjal ditandai dengan oliguria atau anuria, sedangkan
gangguan perfusi susunan saraf pusat ditandai oleh penurunan kesadaran. Pada fase
awal SSD fungsi organ vital dipertahankan dari hypovolemia oleh sistem
homeostasis dalam bentuk takikardia, vasokonstriksi, penguatan kontraktilitas
miokard, takipnea, hiperpnea dan hiperventilasi. Vasokonstriksi perifer mengurangi
perfusi non esensial di kulit yang menyebabkan sianosis, penurunan suhu
permukaan tubuh dan pemanjangan waktu pengisian kapiler (>5 detik). Perbedaan
suhu kulit dan suhu tubuh lebih dari 20C menunjukkan mekanisme homeostasis
masih utuh.
Pada tahap SSD kompensasi curah jantung dan tekanan darah normal kembali.
Penurunan tekanan darah merupakan manifestasi lambat pada SSD, yang berarti
sistem homeostasis terganggu, kelainan hemodinamik berat, dan telah terjadi
dekompensasi. Mula-mula tekanan nadi turun kurang dari 20mmHg misalnya
100/90, oleh karena tekanan sistolik turun sesuai dengan penurunan venous return
dan volume sekuncup, sedangkan tekanan diastolik meninggi sesuai dengan
peningkatan tonus vaskular. Sindrom syok dengue berlanjut dengan kegagalan
mekanisme homeostasis. Efektivitas dan integritas sistem kardiovaskular rusak,
perfusi miokard dan curah jantung menurun, sirkulasi makro dan mikro terganggu,
terjadi iskemia jaringan, kerusakan fungsi sel secara progresif dan ireversibel,
sehingga terjadi kerusakan sel dan organ dan pasien akan meninggal dalam 12-24
jam.
1. 6. Diagnosis
Kriteria diagnosis infeksi dengue dibagi menjadi kriteria diagnosis klinis dan
kriteria diagnosis laboratoris. Gejala klinis demam berdarah dengue yaitu:2
 Demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus menerus
selama 2 – 7 hari.
 Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan:

17
  Pembesaran hati
 Trombositopenia (100.000/µl atau kurang)
 Adanya kebocoran plasma karena peningkatan permeabilitas kapiler, dengan
manifestasi sebagai berikut:
o Peningkatan hematokrit ≥ 20% dari nilai standar
o Penurunan hematokrit ≥ 20%, setelah mendapat terapi cairan
o Efusi pleura/ pericardial, asites, hypoproteinemia
Kriteria gejala klinis dengue syock syndrome harus memenuhi kriteria demam
berdarah dengue dan ditemukan tanda dan gejala syok hipovolemik. Tanda bahaya
syock syndrome dengue:
A. Klinis : - Demam turun tetapi keadaan anak memburuk
- Nyeri perut dan nyeri tekan abdomen
- Muntah yang menetap
- Letargi, gelisah
- Perdarahan mukosa
- Pembesaran hati
- Akumulasi cairan
- Oliguria
B. Laboratorium : - Hematokrit awal tinggi
- Peningkatan kadar hematokrit bersamaan dengan
penurunan cepat trombosit

18
 Gambar 8: Diagnosis Demam Dengue dan DHF
1. 7. Komplikasi
Komplikasi biasa terjadi dalam syok yang berkepanjangan dan mengarah pada
asidosis metabolik dan perdarahan hebat sebagai akibat DIC dan kegagalan multi-
organ seperti disfungsi hati dan ginjal. Penggantian cairan yang berlebihan selama
periode kebocoran plasma menyebabkan efusi masif yang menyebabkan gangguan
pernapasan, kemacetan paru akut dan / atau gagal jantung. Terapi cairan lanjutan
setelah periode kebocoran plasma akan menyebabkan edema paru akut atau gagal
jantung, terutama ketika ada reabsorpsi cairan ekstravasasi. Selain itu, syok yang
dalam / berkepanjangan dan terapi cairan yang tidak tepat dapat menyebabkan
gangguan metabolisme/ elektrolit. Kelainan metabolik sering ditemukan sebagai
hipoglikemia, hiponatremia, hipokalsemia dan kadang-kadang, hiperglikemia.
Gangguan ini dapat menyebabkan berbagai manifestasi yang tidak biasa, mis.
ensefalopati.

19
1. 8. Tatalaksana

Tatalaksana Demam Berdarah Dengue dengan Syok6

 Perlakukan hal ini sebagai gawat darurat. Berikan oksigen 2-4 L/menit secarra
nasal.
 Berikan 20 ml/kg larutan kristaloid seperti Ringer laktat/asetat secepatnya.
 Jika tidak menunjukkan perbaikan klinis, ulangi pemberian kristaloid 20
ml/kgBB secepatnya (maksimal 30 menit) atau pertimbangkan pemberian
koloid 10-20ml/kgBB/jam maksimal 30 ml/kgBB/24 jam.
 Jika tidak ada perbaikan klinis tetapi hematokrit dan hemoglobin menurun
pertimbangkan terjadinya perdarahan tersembunyi; berikan transfusi
darah/komponen.
 Jika terdapat perbaikan klinis (pengisian kapiler dan perfusi perifer mulai
membaik, tekanan nadi melebar), jumlah cairan dikurangi hingga 10
ml/kgBB/jam dalam 2-4 jam dan secara bertahap diturunkan tiap 4-6 jam sesuai
kondisi klinis dan laboratorium.

20
 Dalam banyak kasus, cairan intravena dapat dihentikan setelah 36-48 jam.
Ingatlah banyak kematian terjadi karena pemberian cairan yang terlalu banyak
daripada pemberian yang terlalu sedikit.
Tatalaksana Komplikasi Perdarahan
Jika terjadi perdarahan berat segera beri darah bila mungkin. Bila tidak, beri koloid
dan segera rujuk.
Penanganan Kelebihan Cairan
Kelebihan cairan merupakan komplikasi penting dalam penanganan syok. Hal ini
dapat terjadi karena:
 Kelebihan dan/atau pemberian cairan yang terlalu cepat
 Penggunaan jenis cairan yang hipotonik
 Pemberian cairan intravena yang terlalu lama
 Pemberian cairan intravena yang jumlahnya terlalu banyak dengan
kebocoran yang hebat
Tanda awal:
 Napas cepat
 Tarikan dinding dada ke dalam
 Efusi pleura yang luas
 Asites
 Edema peri-orbita atau jaringan lunak
Tanda-tanda lanjutan kelebihan cairan yang berat:
 Edema paru
 Sianosis
 Syok ireversibel
Tatalaksana penanganan kelebihan cairan berbeda tergantung pada keadaan apakah
klinis masih menunjukkan syok atau tidak:
 Anak yang masih syok dan menunjukkan tanda kelebihan cairan yang berat
sangat sulit untuk ditangani dan berada pada risiko kematian yang tinggi.
Rujuk segera.
 Jika syok sudah pulih namun anak masih sukar bernapas atau bernapas cepat
dan mengalami efusi luas, berikan obat minum atau furosemide intravena
1mg/kgBB/dosis sekali atau dua kali sehari selama 24 jam dan terapi
oksigen.
 Jika syok sudah pulih dan anak stabil, hentikan pemberian cairan intravena
dan jaga anak agar tetap beristirahatdi tempat tidur selama 24 – 48 jam.
Kelebihan cairan akan diserap kembali dan hilang melalui diuresis.

21
Pemantauan:
 Untuk anak dengan syok
Petugas medis memeriksa tanda vital anak setiap jam (terutama tekanan
nadi) hingga pasien stabil, dan periksa nilai hematokrit setiap 6 jam. Dokter
harus mengkaji ulang pasien sedikitnya 6 jam.
 Untuk anak tanpa syok
Petugas medis memeriksa tanda vital anak (suhu badan, denyut nadi, dan
tekanan darah) minimal empat kali sehari dan nilai hematokrit minimal
sekali sehari.
 Catat dengan lengkap input dan output cairan.

Jika terdapat tanda berikut: syok berulang, syok berkepanjangan, ensefalopati,

perdarahan hebat, gagal hati akut, gagal ginjal akut, edema paru dan gagal napas,
segera rujuk.
Kriteria memulangkan pasien, antara lain:
 Tampak perbaikan secara klinis
 Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
 Tidak dijumpai distress pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura atau
asidosis)
 Hematokrit stabil
 Jumlah trombosit cenderung naik (> 50.000 /µl)
 Tiga hari setelah syok teratasi
 Nafsu makan membaik
1. 11. Prognosis
Pada sepertiga kasus DBD setelah demam berlangsung beberapa hari, keadaan
umum pasien tiba – tiba memburuk. Hal ini terjadi pada saat atau setelah demam
menurun, yaitu diantara hari sakit ke 3 – 7. Syok yang terjadi selama periode
demam, biasanya mempunyai prognosis buruk. Tatalaksana harus dilakukan secara
tepat karena bila tidak pasien dapat masuk dalam syok berat.1
1. 12. Pencegahan
Saat ini, pencegahan DBD yang paling efektif dan efisien adalah kegiatan
Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) dengan cara 3M Plus, yaitu:
 Menguras, adalah membersihkan tempat yang sering dijadikan tempat
penampungan air seperti bak mandi, ember air, tempat penampungan air
minum, penampung air lemari es dan lain-lain
 Menutup, yaitu menutup rapat-rapat tempat-tempat penampungan air seperti
drum, kendi, toren air, dan lain sebagainya

22
  Memanfaatkan kembali atau mendaur ulang barang bekas yang memiliki
potensi untuk jadi tempat perkembangbiakan nyamuk penular Demam
Berdarah.
Adapun yang dimaksud dengan 3M Plus adalah segala bentuk kegiatan pencegahan
seperti:
 Menaburkan bubuk larvasida pada tempat penampungan air yang sulit
dibersihkan
 Menggunakan obat nyamuk atau anti nyamuk
 Menggunakan kelambu saat tidur
 Memelihara ikan pemangsa jentik nyamuk
 Menanam tanaman pengusir nyamuk
 Mengatur cahaya dan ventilasi dalam rumah
 Menghindari kebiasaan menggantung pakaian di dalam rumah yang bisa
menjadi tempat istirahat nyamuk, dan lain-lain.
Selain PSN 3M Plus, sejak Juni 2015 Kemenkes sudah mengenalkan
program 1 rumah 1 Jumantik (juru pemantau jentik) untuk menurunkan angka
kematian dan kesakitan akibat Demam Berdarah Dengue. Gerakan ini merupakan
salah satu upaya preventif mencegah Demam Berdarah Dengue (DBD) dari mulai
pintu masuk negara sampai ke pintu rumah.

Gambar 14: Poster 3M PLUS

23
 BAB IV
KESIMPULAN
Sindrom syok dengue adalah syok hipovolemik yang terjadi pada DBD, yang
diakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler yang disertai kebocoran plasma. Dengue
syok sindrom ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. Pada pemeriksaan anamnesis akan nampak gejala demam, lemas, Kulit
pucat, dingin dan lembab. Pemeriksaan fisik yang ditemukan keadaan umum tampak
sakit berat dengan kesadaran lemah, tekanan darah 100/80 mmHg, suhu pasien 38,5C.
Dari pemeriksaan status general didapatkan kulit pucat dan dingin dengan akral dingin,
ekstremitas atas petekie +/+. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan berupa
pemeriksaan laboratorium darah lengkap. Pada pemeriksaan laboratorium diperoleh
adalah trombositopenia (Trombosit < 100.000/µl). Syok yang terjadi selama periode
demam, biasanya mempunyai prognosis buruk. Tatalaksana harus dilakukan secara
tepat karena bila tidak pasien dapat masuk dalam syok berat.

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sumarmo, S et al. 2008. Buku Ajar Infeksi & Pediatris Tropis. Ikatan Dokter
Anak Indonesia.
2. Rezeki, Sri et al. Pedoman Diagnosis dan Tatalaksana Infeksi Virus Dengue
pada Anak. UKK Infeksi dan Penyakit Tropis Ikatan Dokter Anak Indonesia
3. Kementerian Kesehatan RI Pusat Data dan Informasi. 22 April – Hari Demam
Berdarah Dengue di Indonesia. Jakarta Selatan. 2016.
4. World Health Organization (WHO). Buku Saku: Pelayanan Kesehatan Anak di
Rumah Sakit. Jakarta: WHO Indonesia. 2008.
5. Dawis, darlan. 2003. Kegawatdaruratan Demam Berdarah Dengue pada Anak.
Sari perdiatri. Vol 4, No. 4
6. Rezeki, Sri. 2016. Pedoman diagnosis dan Tatalaksana Infeksi Virus Dengue
Pasien Anak: Terapi Cairan Demam Berdarah Dengue Pasien Anak. IDAI.

25