LAPORAN KASUS

Neuropati Optik Toksik ODS

Pembimbing:
dr. Margrette P. Fansiscus, Sp. M, MSc

Disusun Oleh:
Minati Puspawardani
112018020

KEPANITERAAN KLINIK ILMU MATA

PERIODE 20 JANUARI 2020– 22 FEBRUARI 2020
RUMAH SAKIT Family Medical Center (FMC) BOGOR
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA JAKARTA
Jl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk- Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
SMF ILMU PENYAKIT MATA
RUMAH SAKIT Family Medical Center (FMC) – BOGOR

Nama : Minati Puspawardani Tanda Tangan

NIM : 112018020 ........................................
Dr Pembimbing : dr. Margrette P. Fansiscus, Sp. M, MSc

........................................
.

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. P
Tempat/Tanggal lahir : 25 Maret 1996
Umur : 23 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Tanggal pemeriksaan : 31 Januari 2020
Pemeriksa : Minati Puspawardani

II. ANAMNESIS

Didapatkan dari hasil autoanamnesis pada tanggal 31 Januari 2020

- Keluhan utama : Tidak bisa melihat pada kedua mata

- Keluhan tambahan : Nyeri, mata perih, gatal, berair, sakit kepala, mual-
muntah disangkal
- Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Polikilinik Mata dengan keluhan tidak bisa melihat pada
mata kanan dan kiri sejak 1 tahun yang lalu. Mula-mula pasien mengaku
pandangannya buram, lalu semakin gelap dan tidak bisa melihat apapun.
Pasien mengaku selama ini hanya berobat ke pengobatan alternatif dan baru
pertama kali berobat ke dokter setelah ia merasa tidak bisa melihat sama
sekali. Keluhan pasien tidak disertai dengan nyeri, mata perih, gatal, berair,
sakit kepala, mual-muntah.

- Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat trauma pada mata dan konsumsi obat-
obat tertentu disangkal. Pasien mengaku sering mengkonsumsi minuman
beralkohol sejak lama. Riwayat DM, HT disangkal.

- Riwayat Penyakit Keluarga : Di keluarga pasien tidak ada yang menderita

seperti ini sebelumnya, riwayat DM disangkal, riwayat HT disangkal, riwayat
kolesterol disangkal.

- Status Generalis :
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis
Tanda Vital : TD 120/70 mmHg, HR 88x/menit, RR 20x/menit,
T 36.7˚C
Kepala : Normocephali
Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
Mulut : Tidak dilakukan pemeriksaan
Thorax, Jantung : Tidak dilakukan pemeriksaan
Paru : Tidak dilakukan pemeriksaan
Abdomen : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas : Dalam batas normal
 III. STATUS OPTHALMOLOGI

NLP Visus NLP

Tenang Palpebra superior/inferior Tenang
Tidak tampak kelainan Konjungtiva Tidak tampak kelainan
Jernih Kornea Jernih
Dalam COA Dalam
Tidak tampak kelainan Iris Tidak tampak kelainan
Dilatasi, refleks cahaya - Pupil Dilatasi, refleks cahaya -
Jernih Lensa Jernih
Positif Refleks fundus Positif
Jernih Vitreus Jernih
Bulat, pucat, batas tidak tegas Papil Bulat, pucat, batas tidak tegas
1 mm C/D ratio 1 mm
3:4 Ratio arteri/vena 3:4
Positif Refleks makula Positif
Tidak ada perdarahan, tidak Retina Tidak ada perdarahan, tidak
ada eksudat ada eksudat
Baik ke segala arah Gerak bola mata Baik ke segala arah

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Pemeriksaan laboratorium
- MRI

V. RESUME
Pasien Tn. P usia 24 tahun datang ke Polikilinik Mata dengan keluhan tidak bisa
melihat pada mata kanan dan kiri sejak 1 tahun yang lalu. Mula-mula pasien mengaku
pandangannya buram, lalu semakin gelap dan tidak bisa melihat apapun. Pasien
mengaku selama ini hanya berobat ke pengobatan alternatif dan baru pertama kali
berobat ke dokter setelah ia merasa tidak bisa melihat sama sekali. Keluhan pasien
tidak disertai dengan nyeri, mata perih, gatal, berair, sakit kepala, mual-muntah.
 Riwayat trauma pada mata dan konsumsi obat-obat tertentu disangkal. Pasien
mengaku sering mengkonsumsi minuman beralkohol sejak lama. Riwayat DM, HT
disangkal. Pada pemeriksaan status opthalmologi :

NLP Visus NLP

Dilatasi, refleks cahaya - Pupil Dilatasi, refleks cahaya -
Bulat, pucat, batas tidak tegas Papil Bulat, pucat, batas tidak tegas
1 mm C/D ratio 1 mm
3:4 Ratio arteri/vena 3:4

VI. DIAGNOSIS KERJA

- Neuropati optik toksik ODS

VII. DIAGNOSIS BANDING

- Neuropati optik nutrisional
- Neuritis optik akibat demielinasi, inflamasi atau infeksi

VIII. TATALAKSANA
Medikamentosa
- Kortikosteroid
- Vitamin

IX. PROGNOSIS
OD OS
Ad Vitam Bonam Bonam
Ad Fungsionam Vitam Vitam
Ad Sanationam Vitam Vitam

TINJAUAN PUSTAKA
Definisi

Neuropati optik toksik yaitu suatu sindrom yang ditandai oleh kerusakan papillomakular

bundle, defek penglihatan skotoma sentral maupun sekosentral, dan defisit pada penglihatan

warna atau suatu kondisi yang ditandai oleh gangguan penglihatan yang disebabkan oleh toksin

yang merusak nervus optikus. Walaupun sindrom tersebut diklasifikasikan sebagai neuropati

optik, lesi primernya tidak selalu pada nervus optikus, namun bisa saja ditemukan pada retina,

kiasma, atau traktus optikus.1

Etiologi

Penyebab neuropati optik toksik yang sering diantaranya yaitu konsumsi metanol (alkohol

kayu), glikol etilen (antibeku otomotif), disulfiram (digunakan untuk mengobati alkoholisme

kronis), amiodaron, digitalis, hidroquinolon terhalogenasi (obat amebisid), streptomisin,

etambutol dan isoniazid (pengobatan TB), dan antibiotik seperti sulfonamid, linezolid dan

kloramfenikol, tembakau, alkohol dan faktor nutrisi juga merupakan penyebab dari neuropati

optik toksik. Biasanya faktor toksik dan nutrisi berperan bersamaan pada gangguan tersebut.1

Alcohols: Methanol, ethylene glycol (antifreeze)

Antibiotics: Chloramphenicol, sulfonamides, linezolid

Antimalarials: Chloroquine, quinine

Antitubercular drugs: Isoniazid, ethambutol, streptomycin

Antiarrhythmic agents: Digitalis, amiodarone

Anticancer agents: Vincristine, methotrexate

 Heavy metals: Lead, mercury, thallium

Others: Carbon monoxide, tobacco

Tabel 1. Penyebab umum neuropati optik toksik

Anatomi dan Fisiologi

Visual pathway bermula di retina, dan terdiri dari saraf optik, kiasma optikus traktus

optikus, lateral geniculate bodies, optic radiations dan korteks visual. Panjang saraf optik ± 45-

70 mm, terdiri atas 4 bagian yaitu:2

- Area intraocular dari nervus optik yang disebut diskus optik yang terbagi atas prelaminar

dan laminar ( ±1 mm )

- Area intraorbital yang berlokasi di muscle cone ( ±25 mm )

- Area intra canalicular yang berlokasi di kanalis optikus ( ±29 mm )

- Area intracranial yang berakhir di kiasma optikus (±16 mm)

Optic nerve head atau disebut papil berbentuk oval dengan diameter 1,5 mm dan aksis

vertikal yang lebih panjang. Aliran darah saraf optik dan papil sangat kompleks. Saraf optik,

anatominya bermula di diskus optikus tetapi menurut fisiologi dan fungsinya bermula di lapisan

sel ganglion retina. Saraf optik terdiri dari 1-1,2 juta ganglion sel akson. Kehidupan akson saraf

optik sangat tergantung pada produksi metabolik di dalam ganglion sel retina, merupakan suatu

sistem yang bergantung pada konsentrasi oksigen di dalamnya. Sistem transport aksonal sangat

peka terhadap proses iskemik, inflamasi dan kompresi. Terputusnya transport aksonal akibat

berbagai penyebab akan menyebabkan gangguan pada diskus optik dan menyebabkan penurunan

fungsi penglihatan.2
 Gambar 1. retina normal dilihat dari oftalmoskop.

Retina merupakan reseptor permukaan untuk informasi visual, lapisan ketiga dan terdalam

dari bola mata. Sebagaimana halnya nervus optikus, retina merupakan bagian dari otak meskipun

secara fisik terletak di perifer dari sistem saraf pusat (SSP). Komponen yang paling utama dari

retina adalah sel-sel reseptor sensoris atau fotoreseptor dan beberapa jenis neuron dari jaras

penglihatan. Lapisan terdalam (neuron pertama) retina mengandung sel-sel fotoreseptor (sel

batang dan sel kerucut) dan dua lapisan yang lebih superfisial mengandung neuron bipolar

(lapisan neuron kedua) serta sel-sel ganglion (lapisan neuron ketiga). Sel-sel fotoreseptor

berperan untuk mengubah rangsang cahaya menjadi impuls saraf. Dari fotoreseptor, impuls

diteruskan ke sel bipolar kemudian ke sel ganglion. Sekitar satu juta akson dari sel-sel ganglion

ini berjalan pada lapisan serat retina ke papila atau diskus optikus kemudian keluar dari bola

mata sebagai nervus (II) optikus.2

Diskus optikus merupakan tempat keluarnya persarafan bola mata, Pada bagian tengah

diskus optikus tersebut keluar cabang-cabang dari arteri retina sentral yang merupakan cabang

dari a.oftalmika dan vena retina sentral. Cabang dari arteri retina sentral berfungsi memberi
nutrisi ke permukaan anterior retina. Vena retina sentral mengalirkan darah dari retina ke diskus

optikus.

Gambar 2 struktur mikroskopis retina.

Nervus optikus memasuki ruang intrakranial melalui foramen optikum. Di depan

tubersinerium (tangkai hipofisis) nervus optikus kiri dan kanan bergabung menjadi satu berkas

membentuk kiasma optikum. Di depan tuber sinerium nervus optikus kanan dan kiri bergabung
menjadi satu berkas membentuk kiasma optikum, dimana serabut bagian nasal dari masing-

masing mata akan bersilangan dan kemudian menyatu dengan serabut temporal mata yang lain

membentuk traktus optikus dan melanjutkan perjalanan untuk ke korpus genikulatum lateral dan

kolikulus superior. Kiasma optikum terletak di tengah anterior dari sirkulus Willisi. Serabut saraf

yang bersinaps di korpus genikulatum lateral merupakan jaras visual sedangkan serabut saraf

yang berakhir di kolikulus superior menghantarkan impuls visual yang membangkitkan refleks

opsomatik seperti refleks pupil.2

Setelah sampai di korpus genikulatum lateral, serabut saraf yang membawa impuls

penglihatan akan berlanjut melalui radiatio optika (optic radiation) atau traktus

genikulokalkarina ke korteks penglihatan primer di girus kalkarina. Korteks penglihatan primer

tersebut mendapat vaskularisasi dari a. kalkarina yang merupakan cabang dari a. serebri

posterior. Serabut yang berasal dari bagian medial korpus genikulatum lateral membawa impuls

lapang pandang bawah sedangkan serabut yang berasal dari lateral membawa impuls dari lapang

pandang atas.3
 Gambar 3. jalur visual.

Gejala dan Tanda

Banyak penyebab neuropati optik toksik dapat diidentifikasi melalui anamnesis riwayat

pasien. Gejala yang muncul biasanya progresif. Umumnya pasien datang dengan keluhan

hilangnya penglihatan yang bersifat simetris bilateral tanpa disertai nyeri. Beberapa pasien

awalnya datang dengan keluhan diskromatopsia terhadap warna tertentu, seperti warna merah

yang tidak terlalu terang. Biasanya melibatkan hanya satu mata pada tahap awal, yang kemudian

memberat dan akhirnya melibatkan mata yang lainnya. Pada neuropati optik toksik, dari

anamnesis dapat diketahui riwayat eksposur zat toksik atau obat yang dikonsumsi pasien,

riwayat keluarga, dan riwayat konsumsi makanan. Umumnya penderita mempunyai riwayat

mendapat terapi antibiotik atau agen kemoterapi, penyalahgunaan zat atau obat, atau mengalami

eksposur dari limbah industry. Gambaran saraf optik biasanya normal, tapi pembuluh darah di
peripapiler melebar dan terdapat perdarahan. Penurunan penglihatan dapat terjadi sebelum

terdapat perubahan pada diskus optikus yang dideteksi oleh OCT.5,6

Patofisiologi

Pada banyak kasus, penyebab optik neuropati toksik adanya gangguan suplai pembuluh

darah jaringan atau gangguan metabolisme. Konfigurasi yang tidak biasa dari suplai pembuluh

darah ke diskus optikus mungkin menjadi penyebab berakumulasinya zat toksik, namun hal

tersebut masih belum dapat dibuktikan.1

Walaupun etiologinya multifaktorial, seseorang yang mengonsumsi alkohol dan perokok

berat mempunyai risiko yang besar untuk terjadinya optik neuropati nutrisional karena mereka

cenderung menjadi malnutrisi. Penyebab tersering neuropati toksik nutrisional yaitu karena

defisiensi vitamin B-kompleks, yaitu vitamin B1 dan B12.1

Alkohol, seperti tembakau memproduksi efek toksik melalui metabolik. Paparan alkohol

dalam tubuh secara kronis dapat menyebabkan defisiensi vitamin B12 dan asam folat. Seiring

berjalannya waktu, defisiensi tersebut mengakibatkan berakumulasinya formic acid. Formic acid

dapat menginhibisi rantai transport elektron dan fungsi mitokondria, yang mengakibatkan

terganggunya produksi ATP dan mengganggu ATP-dependent axonal transport system.1

Mengonsumsi alkohol dan merokok berefek pada fosforilasi oksidatif mitokondria.

Sehingga, optik neuropati toksik sebenarnya yaitu optik neuropati mitokondrial yang didapat.1
Diagnosis Banding

a. Neuropati optik nutrisional. Neuropati optik nutrisional dapat didefinisikan sebagai

gangguan penglihatan akibat kerusakan nervus optic yang disebabkan oleh adanya

defisiensi nutrisi. Gambaran klinis dan gejala neuropati umumnya sama dengan neuropati

optik toksik. Neuropati optik nutrisional terjadi utamanya berhubungan dengan adanya

defisiensi vitamin. Defisiensi tiamin (vitamin B1), sianokobalamin (vitamin B12),

piridoksin (vitamin B6), niacin (vitamin B3), riboflavin (vitamin B2), dan atau asam folat

telah dibuktikan dapat mengakibatkan terjadinya neuropati optik. Gejala klinik dan

patofisiologi dasar terjadinya penyakit hampir sama dengan neuropati optik toksik.

Umumnya neuropati optik nutrisional bermanifestasi sebagai neuropati optik retrobulber

non-spesifik. Saat ini, terapi yang dianjurkan terbatas pada pemberian intensif vitamin

dosis tinggi dengan hasil bervariasi pada setiap kasus.1,6

b. Neuritis optik akibat demielinasi, inflamasi, atau infeksi. Neuritis optik akibat

demielinasi, inflamasi, atau infeksi dapat terjadi simultan pada kedua mata, dan kadang

membingungkan dengan neuropati optik toksik. Defek lapang pandang keduanya mirip,

tetapi pada neuritis optik biasanya disertai nyeri dan atau edema diskus optik lebih dari

90% penderita. Untuk memastikan biasanya dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal

dan pemeriksaan laboratorium khusus untuk memastikan adanya infeksi sistemik dan

inflamasi.7,8
Tatalaksana

Terapi neuropati optik toksik tergantung pada agen toksik yang menyebabkan neuropati
optik toksik tersebut. Langkah pertama dalam terapi neuropati optik toksik karena metanol
adalah menghentikan penggunaan metanol. Selain itu, terapi dapat dilakukan dengan
hemodialisis dan metilprednisolon 1000 mg/hr selama 3 hari berturut-turut dan dilanjutkan
dengan prednison 1 mg/kgbb/ hari selama 11 hari selanjutnya dosis diturunkan sesuai kondisi
klinis. Tujuan hemodialisis adalah menghilangkan kadar metanol dari tubuh penderita dan untuk
mengeliminasi asam format. Hemodialisis dilakukan bila kadar metanol dalam darah lebih dari
50 mg/dL atau bila pH darah kurang dari 7,35. Pemberian metilprednisolon dan prednison
bertujuan untuk mengurangi edema papil saraf optik yang terjadi pada fase akut sehingga
diharapkan mencegah terjadinya kebutaan.9

Prognosis

Langkah pertama dalam terapi neuropati optik adalah menghentikan penggunaan agen
toksik yang dicurigai sebagai penyebab. Terapi neuropati optik toksik tergantung pada agen
toksik yang menyebabkan neuropati optik toksik tersebut. Terapi medis termasuk suplemen
multivitamin yang dibutuhkan pada neuropati toksik khususnya dengan ambliopia akibat
alkohol-tembakau.5,7

Penderita dengan neuropati optik toksik harus diobservasi setiap 4-6 minggu, dan
selanjutnya tergantung pada proses penyembuhannya, umumnya setiap 6-12 bulan. Tajam
penglihatan, pupil, nervus optik, penglihatan warna, dan lapangan pandang harus dinilai pada
setiap kunjungan. Penglihatan akan membaik secara bertahap lebih dari beberapa minggu,
pemulihan penuh membutuhkan waktu beberapa bulan dan selalu ada risiko defisit penglihatan
yang permanen. Tajam penglihatan biasanya membaik mendahului penglihatan warna,
berkebalikan dengan onset proses penyakit, dimana penglihatan warna biasanya lebih dahulu
memburuk dibanding tajam penglihatan.5,7

Kejadian morbiditas penyakit tergantung pada faktor risiko, etiologi penyebab, dan
lamanya gejala muncul sebelum mendapat terapi. Penderita dengan atrofi optik yang berat akan
mengalami kesulitan dalam perbaikan fungsi visual dibandingkan dengan penderita yang tidak
mempunyai perubahan patologis. Prognosisnya bervariasi tergantung pada agen toksik, total
eksposur sebelum terapi, dan derajat beratnya hilangnya penglihatan pada saat diagnosis
penyakit atau sebelum mendapat terapi awal.1,8
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sharma P, Sharma R. Toxic optic neuropathy Indian J Ophthalmol. 2011 Mar-Apr; 59(2):
137–141.)
2. Tortora GJ, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology. The special senses. 12 th
ed. John Wiley & Sons, Inc. 2009. USA.
3. Chibis,W.G, Hillary A.B, James, J.T., John, S.B., Karla J., Shalesh K . Fundamentals
and Principles of Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course, Sec. 2, AAO, San
Fransisco, 2008-2009. Hal 76-87.
4. Trobe JD. The neurology of vision. Optic Neuropathy. Oxford University Press, Inc.
2001. New York.
5. Chan JW. Nutritional adn toxic optic neuropathies in Optic nerve disorders. 1st ed..
Springer. New york ; 2007: 150-164.
6. Liu GT ,Volve NJ ,Galetta SL. Visual loss : Optic neuropathies in Neuro-ophthalmology,
Diagnosis and Management. W.B. Saunders company . Philadelphia. 2001 : 103-170.
7. Miller RN, Biousse V, Newman JN, Kerrison BJ. Toxic and deficiency optic
neuropathies in Walsh and Hoyt’s Clinical neuroophthalmology: the essential.2nd ed.
Lippincott Wiliiam and wilkins. Philadelpia ; 2008 : 202-210.
8. Kanski,Jack., Menon, Jay. Neuor-ophthalmology in Clinical Ophthalmology.ed.
Toronto. Butterworth Heinemann, 2003 :596-609.
9. Triningrat AA, Rahayu NM, Manuaba IB. Desember 2010. Visual acuity of methanol
intoxicated patiens before and after hemodialysis, methylprednisolone and prednisone
therapy. Jurnal Oftalmologi Indonesia. Vol 7 (4)

http://www.journal.unair.ac.id/filerPDF/JOI%20Vol%207%20No%204%20Des%202010%20(AA%20Mas
%20Putrawati).pdf

Keracunan metanol adalah keracunan akibat mengkonsumsi metanol yang dapat mengakibatkan
gangguan pada papil saraf optik secara simetris, asidosis metabolik dan bahkan kematian. Gejala awal
keracunan metanol adalah gangguan pada tajam penglihatan. Gangguan tajam penglihatan umumnya
terjadi dalam 18 sampai 24 jam setelah minum/ terpapar metanol. Dampak keracunan metanol pada
setiap orang sangat bervariasi, dengan minimum lethal dose antara 300 sampai 1000 mg/kgbb. Dosis
minimum yang mengakibatkan kebutaan belum diketahui, namun pernah dilaporkan kebutaan terjadi
setelah minum metanol sedikitnya 4 ml. Penatalaksanaan keracunan metanol antara lain dengan
hemodialisis dan metilprednisolon 1000 mg/hr selama 3 hari berturut-turut dan dilanjutkan dengan
prednison 1 mg/kgbb/ hari selama 11 hari selanjutnya dosis diturunkan sesuai kondisi klinis.7 Tujuan
hemodialisis adalah menghilangkan kadar metanol dari tubuh penderita dan untuk mengeliminasi asam
format. Hemodialisis dilakukan bila kadar metanol dalam darah lebih dari 50 mg/dL atau bila pH darah
kurang dari 7,35. Pemberian metilprednisolon dan prednison bertujuan untuk mengurangi edema papil
saraf optik yang terjadi pada fase akut sehingga diharapkan mencegah terjadinya kebutaan.