DIABETES MELLITUS TIPE 1

DEFINISI

Diabetes Mellitus tipe 1 adalah hasil dari interaksi genetik, lingkungan dan imun yang mengakibatkan
kerusakkan sel beta pankreas dan defisiensi insulin. (Harrison) Diabeter Mellitus tipe 1 adalah penyakit
kronis yang ditandai dengan ketidakmampuan tubuh memproduksi insulin akibat destruksi sel beta
pankreas. (Medscape)

EPIDEMIOLOGI

• Kasus DM tipe 1 terjadi sebesar 5-10% dari keseluruhan kasus DM

• Lebih dari 95% DM tipe 1 adalah immune mediated dan < 5 % nya idiopatik/ non imun

• Onset kebanyakan dimulai pada umur 4 tahun dan mencapai puncaknya umur 11-13 tahun

• Banyak pada ras kaukasia, afrika amerika dan hispanik, jarang pada ras Asia

• Lak-laki > Perempuan

• Keterlambatan diagnosis sering terjadi dan seringkali datang dalam keadaan ketoasidosis.

ETIOLOGI dan FAKTOR RESIKO

• Autoimun Pada pasien diabetes tipe 1 terbentuk autoantibodi terhadap protein sel beta;

− Islet Cell Antibodies (ICA)

− Insulin Autoantibodies (IAA)

− Glutamic Acid Decarboxylase 65 (GAD)

− T yrosine phospatase IA2 (ICA512)

− Zinc Transporter 8 (ZnT8)

Antibodi tersebut akan memacu sel T sitotoksik yang merusak sel beta pancreas.

• Genetik Penderita DM tipe 1 memiliki HLA DR3, HLA DR4 dan HLA DQ pada lengan pendek kromosom
6.

• Lingkungan Dapat menyebabkan destruksi sel β pankreas secara lansung maupun menstimulasi
autoimun: − Gondongan − Rubella kongenital − Coxascie Virus b4 − Bahan kimia toksik seperti Vacor
(nitrofenilurea) yang ditemukkan pada racun tikus − Sitotoksin perusak lainya (hidrogen sianida) yang
ditemukkan pada ubi manis/ketela yang membusuk

KLASIFIKASI → Berdasarkan etiologi

a. Tipe 1A : Immune Mediated (Autoimun)

b. Tipe 1B : Idiopathic /non imunne (Genetik dan Linkungan)

GEJALA KLINIS

• Poliuria

• Polidipsi

• Polifagi

• Mudah lelah

• Berat badan turun tanpa sebab yang jelas

• Neuropati perifer

• Blurred Vision

• Enuresis nokturnal

DIAGNOSIS

• Anamnesis berupa gejala klinis DM, riwayat keluarga, riwayat penyakit dahulu, riwayat konsumsi obat
dan riwayat sosial&ekonomi.

• PX Fisik berupa tanda DM dan tanda-tanda apakah sudah terdapat komplikasi berupa DKA; nafas
kussmaul, nafas berbau keton.

• PX Lab

- Gula darah sewaktu > 200 mg/dL (11.1 mmol/L)

- Glukosa darah puasa ≥ 126 mg/ dl (7.0 mmol/L).

- Glukosa darah 2 jam PP ≥ 200 mg/ dl (11,1 mmol/L)

1. HbA1c > 6.5%

2. C peptide (normal: 0.5-2 ng/mL)

3. Immunologic Markers

TATA LAKSANA

DM tipe 1 memerlukan pengobatan seumur hidup, kepatuhan dan ketaraturan pengobatan

merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan dibagi menjadi:

1. Pemberian Insulin
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian: Jenis, dosis, kapan pemberian dan
cara penyuntikan serta penyimpanan. Terdapat berbagai jenis insulin berdasar asal maupun
lama kerjanya.
• Asal
− Insulin manusia
− Insulin analog
• Kerja insulin
Dosis: 0,5 U/kg/hari.
Kerja insulin dapat dibagi menjadi:
− Insulin Post Prandial (untuk menurunkan kadar gula darah setelah makan)
− Insulin basal untuk menurunkan gula darah puasa, insulin premixed untuk menurunkan
kadar gula darah setelah makan dan gula darah puasa. Dapat juga dibagi berdasarkan lama
kerjanya, sebagai berikut:

Penyuntikan dilakukan secara subkutan di paha, lengan atas, gluteus, atau sekitar
umbilicus. Insulin sebaiknya disimpan dalam lemari es pada suhu 4-8°C bukan dalam freezer.
Potensi insulin yang telah dibuka, masih bertahan 3 bulan bila disimpan di lemari es, setelah
melewati masa tersebut insulin harus dibuang.
2. Pengaturan makan
Jumlah kalori yang dibutuhkan dihitung dengan rumus (1000 + (usia (tahun) x 100)) kalori
per hari. Komposisi kalori yang dianjurkan:
• 40-65 % berasal dari karbohidrat
• 25 % berasal dari protein
• < 30%. sumber energi dari lemak
• Pengaturan makan optimal terdiri dari 3 kali makan utama dan 3 kali makanan kecil.
3. Olahraga
Olahraga dapat meningkatkan kapasitas kerja jantung, mengurangi terjadinya komplikasi
jangka panjang, membantu rekruitmen GLUT-4 sehingga dapat mengurangi kebutuhan
insulin. Yang perlu diperhatikan penderita dalam berolahraga ialah pemantuan terhadap
kemungkinan terjadinya hipoglikemia pasca olahraga.
4. Edukasi
Meliputi pemahaman dan pengertian mengenai penyakit dan komplikasinya, memotivasi
penderita dan keluarga agar patuh berobat. Edukasi yang dilakukan berupa :
• Pengetahuan dasar mengenai DM tipe 1 (perbedaan mendasar dengan DM tipe lainnya
mengenai kebutuhan insulin)
• Pengaturan makan
• Insulin (jenis, dosis, cara penyuntikan, penyimpanan, efek samping)
• Pertolongan pertama pada kedaruratan medik akibat DM tipe 1 (hipoglikemia, pemberian
insulin)
5. Home monitoring (pemantauan mandiri)
Pemeriksaan glukosa darah sebaiknya dilakukan secara teratur pada saat awal perjalanan
penyakit, pada setiap penggantian dosis insulin atau pada saat sakit.

KOMPLIKASI
• Akut
1. Ketoasidosis Diabetik (KAD) → merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu
perjalanan penyakit DM yang ditandai dengan trias hiperglikemia, asidosi dan ketosis.
Normalnya hiperglikemia menurunkan sekresi glukagon tapi pada DM tipe 1 sekresi
glukagon tetap tinggi → memperparah hiperglikemia → penderita cepat mengalami
ketoasidosis diabetik.
2. Hiperosmolar Hiperglikemik non-ketotik (HHS) → ditandai dengan hiperglikemia,
hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. Gejala klinis utama adalah dehidrasi berat.
3. Hipoglikemi→ akibat terapi insulin berlebihan dan intake glukosa yang tidak mencukupi.

• Kronik
1. Komplikasi Mikrovaskular
− Nefropati
− Retinopati
− Neuropati
2. Komplikasi Makrovaskular
− Penyakit kardiovaskuler/ Stroke/ Dislipidemia
− Penyakit pembuluh darah perifer
 − Hipertensi

PROGNOSIS
• Angka morbiditas dan mortalitas prematur cukup tinggi
• > 60% pasien yang mengalami DM tipe 1 tidak berkembang menjadi komplikasi yang
serius, namun sisanya dapat mengalami kebutaan, End Stage Renal Disease (ESRD), bahkan
kematian.

REFERENSI
• Harrison Endocrinology
• Medscape
• Greenspan Endocrinology
• http://digilib.unila.ac.id/6567/15/BAB%20II.pdf
• http://digilib.unila.ac.id/9725/10/2.%20BAB.pdf
• http://spesialis1.ika.fk.unair.ac.id/wp-content/uploads/2017/04/EN15_DM-tipe-1.pdf
•http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/32431/Chapter%20II.pdf?sequen
ce=4
• PERKENI 2015