BAB I

LAPORAN KASUS

2.1. IDENTITAS PASIEN

 Nama : Tn. S
Usia : 64 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal Masuk Rumah Sakit : 19 Agustus 2017, pukul 19.50 WIB

2.2. PRIMARY SURVEY

Keluhan Utama : Nyeri dada sejak ± 4 jam SMRS
Airway : Stridor (-), Gargling (-), Snoring (-), cairan (-),
muntahan (-) Clear
Breathing : Bernafas spontan, simetris saat statis dan dinamis,
frekuensi nafas 30x/menit, penggunaan otot bantu
 pernapasan (+), suara nafas dasar vesikuler (+/+),
rhonki (-/-), wheezing (-/-), saturasi oksigen 95%
diberikan oksigen sebanyak 4 liter/menit
menggunakan nasal canul saturasi menjadi 98%.
Circulation : Tekanan darah 80/60 mmHg, nadi teraba lemah
dengan frekuensi 51x/menit ireguler, CRT > 2
detik, akral dingin.
Disability : Kesadaran kompos mentis, GCS : E4V5M6, pupil
isokor OD/OS 3mm/3mm, RCL (+/+), RCTL
(+/+), lateralisasi (-), GDS : 518 mg/dl
Exposure : jejas (-), suhu tubuh 36,5oC, akral dingin

2.3. SECONDARY SURVEY

Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada sejak ± 4 jam SMRS.
 Nyeri dirasakan terus menerus, seperti ditusuk-tusuk yang menjalar
hingga ke punggung. Pasien juga mengeluh sesak ± 4 jam SMRS.
Pasien lebih nyaman jika pada posisi duduk, dan bertambah sesak jika
 pada posisi berbaring serta semakin sesak jika melakukan aktivitas.
Pasien juga mengeluh nyeri di ulu hati yang timbul
timbul bersamaan dengan
keluhan nyeri dada yang dirasakannya. Mual (-), Muntah (-).
Sebelumnya pasien masih dapat tidur dengan nyenyak walaupun hanya
menggunakan satu bantal. Pasien mengaku sebelumnya dapat makan
dan minum seperti biasa. Terakhir buang air kecil ± 6 jam SMRS,
terakhir buang air besar ± 8 jam SMRS.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengaku sebelumnya pernah mengalami keluhan nyeri
dada, namun tidak lebih berat darii keluhan yang saat ini dirasakan.
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat diabetes mellitus (+) sejak 7 tahun yang lalu
Riwayat sakit jantung (+) sejak 3 tahun yang lalu
Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga dengan keluhan yang sama (-), riwayat hipertensi (-), diabetes
mellitus (-)
Tanda-Tanda Vital
a. KU : tampak sakit berat
 b. Kesadaran : kompos mentis
c. GCS : 15 (E4V5M6)
d. Tekanan Darah : 80/60 mmHg
e.  Nafas : 30x/menit
f.  Nadi : 51x/menit
g. Suhu : 36,5oC

Status Generalis
a. Kepala :
 Normocephali
 b. Mata :
CA (-/-), SI (-/-), pupil bulat isokor OD/OS 3 mm/3mm, RCL (+/+),
RCTL (+/+)
 c. Leher :
Pembesaran KGB (-), peningkatan JVP (-), deviasi trakea ( -)
d. Thorax :
 Normochest, simetris antara kanan dan kiri.
Cor : S1S2 Ireguler, murmur (-), Gallop (-)
Pulmo : suara nafas dasar Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-
/-)
e. Abdomen :
Datar, bising usus (+) normal, supel, nyeri tekan epigastrium (+),
timpani pada seluruh lapang abdomen.
f. Ekstremitas :
Akral dingin, CRT > 2 detik, edema (-)

2.4. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Gula Darah Sewaktu : 518 mg/dl
 b. EKG

c. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Hemoglobin 12.3 13.2-17.3
Leukosit 11.900 3.800-10.000
Trombosit 156.000 150.000-440.000
Hematokrit 36.7 40-52
Eritrosit 4.61 4.4-5.9
Kolesterol total 246 150-200
 Ureum 38.5 10-50
kreatinin 1.5 0.5-1.1
Troponin Positif (+)

d. Foto rontgen dada : tidak dilakukan

2.5. DIAGNOSIS
Syok kardiogenik + DM tipe II

2.6. TATALAKSANA
- O2 4 lpm dengan nasal kanul
- IVFD NaCl 0,9% : diguyur sebanyak 250 ml, sela njutnya 15 tpm
- Dopamine 2-20 mcg/kgBB/menit IV
- Atropin 0,5 mg bolus IV
- Aspilet 20 mg : loading 2 tablet
- Inj. Ranitidin 1 amp IV
- Inj. Ondansentron 1 amp/8jam IV
- Loading insulin : sliding scale 20 unit
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

3.1. SYOK KARDIOGENIK

a. Definisi
Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh
 penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravascular
yang cukup dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. 1

b. Epidemiologi
Penyebab syok kardiogenik yang terbanyak adalah infark miokard
akut. Insiden syok kardiogenik sebagai komplikasi sindrom koroner akut
 bervariasi. Syok kardiogenik terjadi pada 2,9% pasien angina pektoris
tak stabil dan 2,1% pasien IMA non elevasi ST. Median waktu
 perkembangan menjadi syok pada pasien ini adalah 76 jam dan 94 jam,
diamana yang tersering setelah 48 jam. Syok lebih sering dijumpai
sebagai komplikasi IMA dengan elevasi ST daripada tipe lain dari
sindrom coroner akut. Pada studi besar di Negara maju, pasien IMA
yang mendapat terapi trombolitik tetap ditemukan kejadian syok
kardiogenik yang berkisar antara 4,2% sampai 7,2%. Dimana tingkat
mortilitas masih tetap tinggi sampai saat ini, berkisar antara 70-100%.1,2

c. Etiologi
Syok kardiogenik dapat disebabkan oleh komplikasi mekanik
akibat infark miokard akut, seperti rupture septal ventrikel, rupture atau
disfungsi otot papilaris dan rupture miokard. Infark ventrikel kanan
tanpa disertai infark atau disfungsi ventrikel kiri juga dapat
menyebabkan syok kardiogenik. 1,2
Hal lain yang sering menyebabkan terjadinya syok kardiogenik
adalah taki atau bradiaritmia yang rekuren, dimana biasanya terjadi
akibat disfungsi ventrikel kiri dan dapat timbul bersamaan dengan
aritmia supraventricular ataupun ventricular. Syok kardiogenik juga
 dapat timbul sebagai manifestasi tahap akhir dari disfungsi miokard yang
 progresif, termasuk penyakit jantung iskemik maupun kardiomiopati
hipertrofik dan restriktif.1,2

Gambar 1. Penyebab-penyebab terjadinya syok kardiogenik 2

d. Patofisiologi
Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor- foktor
 predisposisi timbulnya syok kardiogenik yaitu: 3
- Umur yang relative lebih tua pada syok kardiogenik :
umumnya lebih dari 60 tahun.
- Telah terjadi payah jantung sebelumnya
- Adanya infark lama dan baru
- Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok
- Komplikasi mekanik IMA : ruptur septum, insufisiensi mitral,
disenergi ventrikel.
- Gangguan irama dan nyeri yang hebat
- Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau
hipovolemia
Patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi
kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan
curah jantung, tekanan darah rendah, insufiensi koroner dan selanjutnya
terjadi penurunan kontaktilitas dan curah jantung. Vasokonstriksi
 akan jauh menurun pada efusi pericardial ataupun temponade. Irama
gallop dapat timbul yang menunjukkan adanya disfuringsi ventrikel
kiri yang bermakna. Sedangkan regurgitas mitral atau defek septal
ventrikel, bunyi bising atau murmur yang timbul akan sangat
membantu untuk menentukan kelainan atau komplikasi mekanik
yang ada.1,2
Pasien dengan gagal jantung kanan yang bermakna akan
menunjukkan beberapa tanda-tanda antara lain : pembesaran hati,
 pulsasi di liver akibat regurgitasi tricuspid atau te rjadinya sites akibat
gagal jantung kanan yang sulit untuk diatasi. Pulsasi arteri di
ekstremitas perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer
dapat timbul ppada gagal jantung kanan. Sianosis dan ekstremitas
yang teraba dingin menunjukkan terjadinya penurunan perfusi
 jaringan.1,2
3) Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan adanya
 peningkatan sel darah putih. Dengan tidak adanya insufisiensi renal
sebelumnya, fungsi renal pada awalnya normal, namun kadar urea
dan kreatinin darah meningkat secara progresif. Transaminase
hepatic mungkin menjadi pertanda dari peningkatan hipoperfusi hati.
Pda syok berat dapat ditemui adanya peningkatan asam laktat dan
elektrolit mungkin mencerminkan asidosis anion-gap. Sebelum
mendapat bantuan ventilasi dengan O 2 tambahan, gas darah arteri
 biasanya menunjukkan hipoksemia dan asidosis metabolik. Tanda
 jantung, fosfokinasi kreatinin dan fraksi MB meningkat tajam,
seperti juga troponin I dan T. 2
4) Pemeriksaan Penunjang
- Elektrokardiografii (EKG)
 pada syok kardiogenik karena infark miokard akut dengan
kegagalan ventrikel kiri, gelombang Q dapat > 2mm dan/atau ST
elevasi pada banyak lead atau blok cabang bundle kiri mungkin
ditemukan. Iskemia global karena stenosis utama kiri yang parah
  biasanya dapat disertai dengan ST depresi yang parah (3 mm)
 pada beberapa factor penyebab.1,2
- Foto rontgen dada
Pada foto polos dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-
tanda kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri
yang berat. Bila terjadi komplikasi defek septal ventrikel atau
regurgitasi mitral akibat infark miokard akut akan tampak
gambaran kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali,
terutama pada onset infark yang pertama kali. Gambaran
kongesti paru menunjukkan kecil kemungkinan terdapat gagal
ventrikel kanan yang dominan atau keadaan hipovolemia.1,2
- Ekokardiografi
Digunakan dalam membantu menegakkan diagnosis dan
mencari penyebab dari syok kardiogenik. Pemeriksaan ini realtif
cepat, aman dan dapat dilakukan secara langsung di tempat tidur
 pasien. Keterangan yang diharapkan dapat diperoleh dari
 pemeriksaan ini antara lain: penilaian fungsi ventrikel kanan dan
kiri (global maupun segmental), fungsi katup-katup jantung
(stenosis atau regurgitasi), tekanan ventrikel kanan dan deteksi
adanya shunt , efusi pericardial atau tamponade.1,2
- Kateterisasi arteri pulmonar
Tekanan arteri pulmonal dapat ditentukan dengan
menggunakan kateter Swan-Ganz. Pasien syok kardiogenik
akibat gagal ventrikel kiri yang berat, akan terjadi peningkatan
tekanan baji paru. Bila pada pengukuran ditemukan tekanan baji
 pembuluh darah paru > 10mmHg pada pasien infark miokard
akut menunjukkan bahwa volume intravascular pasien tersebut
cukup adekuat. Pasien dengan gagal ventrikel kanan atau
hipovolemia yang signifikan akan menunjukkan tekanan baji
 pembuluh paru yang normal atau lebih rendah. 1,2
 - Saturasi oksigen
Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat
dilakukan pada saat pemasangan kateter Swan-Ganz yang juga
dapat mendeteksi adanya defek septal ventrikel. Bila terdapat
 pintas darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel
kanan maka akan terjadi saturasi oksigen yang  step-up  bila
dibandingkan dengan saturasi oksigen vena dari vena cava dan
arteri pulmonal.1,2

f. Tatalaksana
Volume pengisian ventrikel kiri harus dioptimalkan dan pada
keadaan tanpa adanya bendungan paru, pemberian cairan sekurang-
kurangnya 250ml dapat dilakukan dalam 10 menit. Oksigenasi adekuat
 penting, intubasi atau ventilasi harus dilakukan segera jika ditemukan
abnormalitas difus oksigen. Hipotensi yang terus berlangsung memicu
kegagalan otot pernapasan dan dapat dicegah dengan pemberian ventilasi
mekanis.1,2

Gambar 3. Algoritma tatlaksana syok kardiogenik 1

Langkah 1. Tindakan Resusutasi Segera
Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu pasien
dibawa untuk terapi definitif. Dopamine atau noradrenalin
(norepinefrin), tergantung pada derajat hipotensi harus diberikan
secepatnya untuk meningkatkan tekanan arteri rata-rata dan
dipertahankan pada dosis minimal yang dibutuhkan. Dobutamin dapat
dikombinasikan dengan dopamine dalam dosis sedang atau digunakan
tanpa kombinasi pada keadaan low input tanpa hipotensi yang nyata. 1,2
Sesuai dengan guidelines terakhir ACC/AHA direkomendasikan
 pemasangan IABP ( Intra Aortic Baloon Pump) dini pada pasien syok
kardiogenik yang merupakan kandidat strategi agresif. Kombinasi
menurunkan oferload, meningkatkan tekanan diastolic untuk perfusi
coroner dan meningkatkan curah jantung, membuat IABP merupakan
 pilihan atraktif pada syok kardiogenik.1,2
Terapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan elevasi ST
 jika diantisipasi keterlambatan angigrafi lebih dari 2 jam. Mortalitas 35
hari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <100mmHg yang
mendapatkan trombolitik pada meta analisi FTT adalah 28,9%
dibandingkan 35,1% dengan placebo. Pada syok ardiogenik karena
infark miokard non elevasi ST yang menunggu katerisasi, inhibitor
glikoprotein IIb/IIIa dapat diberikan.1,2

Gambar 4. Pemasangan IABP1,4

Langkah 2. Menentukan secara dini anatomi koroner

Hal ini merupakan langkah penting dalam tatalaksana syok
kardiogenik yang berasal dari kegagalan pompa iskemik yang
 predominan. Syok mempunyai ciri penyakit 2 pembuluh darah yang
 BAB IV
KESIMPULAN

1. Diagnose ditegakkan berdasrkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan

 pemeriksaan penunjang.
2. Diagnose dari Tn. S 64 tahun adalah syok kardiogenik + DM tipe II
3. Tatlaksana kasus :
- O2 4 lpm dengan nasal kanul
- IVFD NaCl 0,9% : diguyur sebanyak 250 ml, sela njutnya 15 tpm
- Dopamine 2-20 mcg/kgBB/menit IV
- Atropin 0,5 mg bolus IV
- Aspilet 20 mg : loading 2 tablet
- Inj. Ranitidin 1 amp IV
- Inj. Ondansentron 1 amp/8jam IV
- Loading insulin : sliding scale 20 unit
 DAFTAR PUSTAKA

1. Alwi Idrus, Nasution SA. Syok Kardiogenik dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Fakultas Kedokteran UI, 2007.
2. Kasper D, Fauci AS et al. Harrison’s : Principles of Internal Medicine
Edisi 16. New York : McGraw-Hill, 2005.
3. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Panduan praktik
klinis (PPK) dan Clinicali Pathway (CP) Penyakit Jantung dan Pembuluh
Darah. 2016.
4. Bakta, I Made; Suastika, I Ketut. Gawat Darurat di Bidang Penyakit
Dalam. Jakarta : Penerbit EGC. 2000.
5. PERKI. Buku Ajar Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut, ACLS
(Advanced Cardiac Life Suport) Indonesia. 2016.
6. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe
2 di Indonesia. Jakarta : PB PERKENI. 2015.