MAKALAH

KEPERAWATAN ANAK II
KELAINAN JANTUNG BAWAAN

Disusun oleh :
Nama : NPM :
1. Encik putih Cahya Kencana : 0726010190
2. Fitri Rizkiyah : 0726010132
3. Oktriadi : 0726010142
4. Lidyah afriani : 0726010170
5. Heni Marita : 0726010162
6. Linda nopiyanti : 0726010218
7. Rahmat Effendi : 0726010158

Kelas : Keperawatan VII Genap B

Dosen Pembimbing : Ns. Hanifah,S.kep

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN(STIKES)

TRI MANDIRI SAKTI
BENGKULU
2010

1
 KATA PENGANTAR

Syukur Alhamdulillah kita panjatkan kehadirat Allah S.W.T karena dengan hidayah-
NYA lah kami dapat menyelesaikan Makalah Keperawatan Anak II mengenai Kelainan
Jantung Bawaan.
Dalam rangka penyelesaian makalah ini penyusun telah banyak mendapatkan bantuan
dari berbagai pihak baik secara langsung maupun tidak langsung. Pada kesempatan ini
penyusun menyampaikan rasa terima kasih kepada :
1. Ibu Ns. Hanifah , S.Kep selaku dosen pembimbing mata kuliah Keperawatan Anak II
2. Serta teman-teman sekalian yang ikut berpartisipasi dalam penyelesaian Makalah ini.
Kami menyadari bahwa Makalah ini masih jauh dari sempurna dan banyak
kekurangan baik dalam penyusunan maupun dalam penulisannya,untuk itu kami
mengharapkan kritikan dan saran yang bersifat membangun guna penyempurnaan dalam
penyusunan Makalah yang akan datang.
Kami berharap semogaMakalahini bisa berguna dan dapat memberikan manfaat bagi
kita semua dalam halnya pengetahuan.Amin ya rabbal alamin.

Bengkulu, Oktober 2010

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................................. i

KATA PENGANTAR............................................................................................ ii
DAFTAR ISI........................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang................................................................................ 4
1.2 Rumusan Masalah........................................................................... 5
1.3 Tujuan.............................................................................................. 5
1.4 Manfaat............................................................................................ 5
BAB II TINJAUAN TEORITIS
2.1 fisiologis.......................................................................................... 6
2.2 definisi............................................................................................. 6
2.3 Etiologi............................................................................................ 7
2.4 Klasifikasi........................................................................................ 8
2.5 Manifestasi Klinik........................................................................... 9
2.6 Pemeriksaan diagnostik................................................................... 11
2.7 Patofisiologi.................................................................................... 12
2.8 WOC................................................................................................ 14
2.9 komplikasi....................................................................................... 15
2.10 penatalaksanaan............................................................................ 16
BAB III ASKEP
3.1 Pengkajian....................................................................................... 18
3.2 Analisa Data.................................................................................... 19
3.3Diagnosa.......................................................................................... 22
3.4 Intervensi......................................................................................... 22
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan .................................................................................... 27
4.2 Saran .............................................................................................. 27
DAFTAR PUSTAKA

3
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan
malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir.
Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak.
Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit
jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien
tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada
usia muda. (IPD FKUI,1996 ;1134)
Sampai 20 Tahun terakhir, penyakit jantung ditemukan terbanyak terjadi pada
anak-anak. Namun kini penyakit jantung bawaanlah yang paling banyak didapat di
negeri yang maju. Bayi dengan kelainan jantung bawaan yang 20 tahun lalu meninggal,
kini dapat ditolong dengan operasi.
Frekuensi PJB pada bermacam-macam umur. Terbanyak pada masa bayi dan pra
sekolah, kelainan ini merupakan persentase terkecil pada kelainan jantung pada orang
dewasa. Kerrebijn menyatakan bahwa kematian pada bayi lahir dengan PJB adalah
80% pada umurtahun pertama, sepertiga daripada jumlah ini meninggal pada minggu
pertama dan separuhnya pada umur satu atau dua bulan pertama. Frekuensi macam-
macam kelainan sulit ditentukan dengan pasti serta teliti , oleh karena beberapa hal
antara lain karena untuk pemastian diagnosis diperlukan kateterisasi, operasi ayau
autopsi. Umumnya terbanyak defek septum ventrikel, kemudian menyusul VSD+ PS
( stenosis pulmonal), ASD ( defek septum atrium), PDA ( Duktus arteriosus persisten),
koertsio aorta, PS, AS, TGA, dan TF (tetralogi fallot).
Insiden penyakit jantung bawaan berkisar antara 6 sampai 10 per 1000 kelahiran
hidup. Perbandingan antara PJB non sianotik dan sianotik adalah 4:1. Walaupun lebih
sedikit, PJB sianotik menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi daripada
PJB non sianotik.

4
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian dan latar belakang tersebut di atas dan tingginya
permasalahan dalam masalah anak pada Kelainan Jantung Bawaan, maka penulis
tertarik untuk mengangkat permasalahan:
1. Bagaimana cara mengatasi permasalahan yang ada pada anak
dengan KJB ?
2. Hal apa saja yang harus dilakukan untuk mengetahui penyebab
anak dengan KJB ?

1.3. Tujuan
1. Tujuan Umum
Diketahui bagaimana perjalanan penyakit KJB serta apa saja komplikasi
pada penyakit tersebut bagi masyarakat luas.
2. Tujuan Khusus
a. Agar mahasiswa/i STIKES Tri Mandiri Sakti dapat mengenal lebih baik
lagi tentang masalah pada anak dengan Kelainan Jantung Bawaan.
b. Agar mahasiswa/i STIKES Tri Mandiri Sakti dapat mengetahui bagaimana
cara pembuatan ASKEP pada anak dengan KJB.

1.4. Manfaat
Makalah yang telah penulis buat ini dapat bermanfaat bagi masyarakat luas pada
umumnya dan para mahasiswa/i STIKES Tri Mandiri Sakti pada khususnya sehingga
dapat menambah pengetahuan tentang masalah pada anak khususnya anak dengan KJB.

5
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

2.1 Fisiologis
Jantung merupakan organ pemompa darah yang besar ysng memelihara peredaran
darah. Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut berongga, basisnya berada
diatas dan puncaknya berada dibawah. Jantung berada di dalam thoraks antara kedua
paru-paru dan dibelakang sternum.
Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan, jantung dewasa beratnya antara
220-260 gram. Jantung terbagi atas 4 bagian, atrium, ventrikel, kiri dan kanan. Tebal
dinding jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu perikardium, miokardium dan endokardium.
Vena cava superior dan inferior menuangkan darahnya ke dalam atrium kanan,
lubang dari v. Cava inferior ini dijaga oleh katup semilunar eusthakius. Arteri
pulmonalis membawa darah keluar dari ventrikel kanan. V. Pulmonalis membawa
darah dari paru-paru ke atrium kiri. Aorta membawa darah keluar dari ventrikel kiri.
Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi dan pengenduran. Otot jantung
memiliki ciri-ciri yaitu kemampuan berkontraksi, konduktivitas dan ritme.
Kecepatan normal denyut nadi adalah :
 bayi baru lahir : 140 pada umur 5 tahun 96-100
 tahun pertama : 120 pada umur 10 tahun 80-90
 tahun kedua : 110 pada orang dewasa 60-80
Pada orang yang sedang beristirahat jantung berdebar sekitar 70x/ menit dan
memompa 70 ml setiap denyut, jumlah darah yang terpompa adalah sekitar 5 liter. Pada
orang yang sedang beraktivitas sekitar 150x/ menit, darah yang terpompa adalah 150ml.
Daya pompa jantung 20-25 liter/ menit.

2.2 Definisi
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan
malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir.
Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak.
Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit

6
 jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien
tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada
usia muda. (IPD FKUI,1996 ;1134)
Penyakit jantung bawaan merupakan kelainan susunan jantung yang sudah ada
sejak bayi lahir, jadi kelainan tersebut terjadi sebelum bayi lahir. Tetapi kelainan
jantungbawaan ini tidak selalu memberi gejala segera setelah bayi lahir, tidak jarang
kelainan tersebut baru ditemukan setelah pasien berumur beberapa bulan atau bahkan
beberapa tahun.
Kelainan jantung bawaan merupakan kelainan yang disebabkan gangguan
perkembangan sistem kardiovaskuler pada embrio yang diduga karena adanya faktor
endogen dan eksogen. Jantung seharusnya terbentuk lengkap pada akhir bulan kedua
kehamilan. Apabila pada masa kehamilan 2 bulan pertama ibu menderita penyakit
rubela atau penyakit virus lainnya, atau banyak makan obat-obatan tertentu seperti
talidomid atau terkena sinar radiasi, mungkin dapat terjadi penyakit jantung bawaan.
Hipoksia janin juga dapat menjadi penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan yaitu
duktus arteriosus persisten.

2.3 Etiologi
PJB merupakan kelainaan yang disebabkanoleh gangguan perkembangan system
kardiovaskuler pada masa embrio. Terdapat peranan factor endogen dan eksogen. Masih
diragukan apakah tidak ada factor yang lain yang mempengaruhinya. Factor tersebut adalah :
1. Lingkungan
Diferensiasi bentuk jantung pada akhir bulan kedua kehamilan. Factor penyebab PJB
terutama terdapat selama dua bulan pertama kehamilan ialah rubella pada ibu dan
penyakit virus lain, tiladdomid dan mungkin obat-obatan lain, radiasi. Hipoksia juga
menjadi penyebab PDA.

2. Hereditas
Factor genetic mungkin memegang peranan penting kecil saja, sedaangkan kelainan
kromosom biasanya tidak terdapat. Walaupun demikian beberapa keluarga
mempunyai insidens PJB tinggi, jenis PJB yang sama terdapat pada anggota keluarga
yang sama.
Adapun dari Faktor Genetik antara lain :
1. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
7
 2. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
3. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
4. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

Kelainan jantung bawaan kadang-kadang berhubungan dengan jenis kelamin,

sebabnya ialah kelainan genetic. Pada anak laki-laki banyaak terdapat AS, koertaksio
aorta,TPGV, TF, sedangkan anak perempuan PDA, ASD, dan PS.

3.Faktor Prenatal :
1. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
2. Ibu alkoholisme.
3. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
4. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
5. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
6.  Bayi yang lahir prematur (kurang dari 37 minggu)

2.4 Klasifikasi
adapun klasifikasi dari KJB antara lain dibawah ini :

1. Defek Septum Ventrikel

DSV merupakan PJB paling yang paling sering ditemukan, yaitu 30 5 ditemukan
dari semua jenis PJB. Pada sebagian kasus , diagnosis kelainan ini ditegakkan
setelah melewti masa neonatus, karena pada minggu-minggu pertama bising yang
bermakna biasanya terdengar oleh karena resistensi vaskuler paru masih tinggi
dan akan menurun setelah 8-10 minggu.
Pada defek septum ventrikel kecil hanya terjadi pirau dari kiri ke kanan yang
minimal sehingga tidak terjadi gangguan hemodinamik yang berarti. Pada defek
septum sedang dan besar terjadi pirau yang bermakna dari ventrikel kiri ke kanan.
Pada hari-hari pertama pasca lahir belum terdapat pirau kiri ke kanan yang
bermakna karena resistensi vascular parumasih tinggi. Hal inilah yang
menyebabkan bising baru terdengar beberapa hari sampai beberapa minggu
setelah bayi lahir. Pirau kiri ke kanan yang besar menyebabkan meningkaatnya

8
 tekanan ventrikeel kanan, yang bila tidak terdapat obtruksi jalan keluar ventrikel
kanan akan diteruskan ke arteri pulmonalis.

2. Defek Septum Atrium

Defek Septum Atrium adalah kelainan anatomic jantung diakibatkan terjadinya
kesalahan pada jumlah absorbsi dan proliferasi jaringan pada tahap perkembangan
pemisahan rongga atrium menjadi atrium kanan dan atrium kiri. Defek septum
atrium merupakan lebih kurang 10 % dari seluruh PJB. Kelainan ini lebih sering
ditemukan pada anak perempuan ddibandingkan anak laki-laki. Aakibat adanya
celah patologis antara atrium kanan dan atrium kiri, pasien dengan defek septum
atrium mempunyai beban pada sisi kanan jantung, akibat pirau dari atrium kiri ke
atrium kanan. Beban tersebut merupakan beban volume.

3. Defek Septum Atrioventrrikularis

Pada kelainan ini tidak terjadin pemisahan antara cincin katup mitral dan katup
tricuspid sehingga terdapat satu lubang besar cincin katup atrioventrikuler yang
menghubungkan kedua atrium dan kedua ventrikel secara bersama. Akibaat
peningkatan darah ke paru yang dapat disertai dengan insufisiensi mitral, gejala
selalu timbul dini, yakni di dalam minggu-minggu pertama kehidupan, berupa
gagal jantung, infeksi saluran nafas berulang dan mungkin juga gagal tumbuh.
Jantung tampak hiperaktif, bunyi jantung 1 biasanya mengeras dan bunyi jantung
II ssplit lebar pada waktu insspirasi. Sering terjadi hipertenssi pulmonal dengan
bunyi jantung ke II keras dan tunggal. Terdapat pula bising sistolik ejeksi di
daerah pulmonal dan bising pansistolik di apeks karena terdapatnya regurgutasi
katup yang mnghubungkan atrium dan ventrikel kiri.

4. Stenosis pulmonal
Istilah ini menunjukkan terdapatnya obtruksi pada jaalan keluar veentrikel kanan
atau arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya. Stenosis dapat terjadi di bawah
katup yaitu di infunddibulum ( stenosis subvakvular ), pada katup (valvuvar), di
atas katup (supravaalvular) atau ncabang arteri pulmonalis. Kelainan ini dapat
tersendiri atau menjadi kelainan lain seperti tetralogi fallot, transposisi arteri
besar, ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda,dll.
9
 Pasien dengan stenosis biasanya asimtomatik, walau derajatnya berat. Pada
palpasi bisa teraba getaran bising di sela iga II tepi sternum kiri. Bunyi jantung I
normal diikuti klik ejeksi. Terdengarnya klik ejeksi adalah akibat pembukaan
katup yang kaku, ddiikuti dengan bising ejeksi sistolik. Pada bunyi jantung II
terdengar split lebar yang lebih lebar pada inspirasi. Akibat gangguan gerakan
katup, komponen pulmonal bunyi jantung II tredengar lemah.

5. Duktus Arteriosus Persisten

DAP adalah duktus arteriosus persisten yang tetap terbuka setelah bayi lahir.
Kelainan ini merupakan 7% dari seluruh PJB. Sering dijumpai pada bayi
premature, insidensnyaa bertambah dengan berkurangnya masa gestasi.
Sebagian kasus DAP ini menghubungkan aorta dengan pangkaal a. pulmonalis
kiri. Pada bayi baru lahir, duktus arteriosus yang selalu mengalirkan darah dari a.
pulmonalis ke aorta berfungsi sebaliknya karena resistensi vaskuler paru menurun
dengan tajam dan secaara normal mulai menutup. Maka, dalam beberapa jam
secara fungsionaal tidak terdapat arus darah dari aorta ke a. pulmonalis. Bilaa
duktus tetpaa terbuka, terjadi keseimbangan antara aorta dan a. pulmonalis.
Dengan semakin berkurangnya ressistensi varskuler paru maka pirau dari aorta
kearah a.pulmonalis makin meningkat.
6. Tetralogi fallot
Tetralogi fallot adalah PJB sianotik yang paling sering dditemukan dan
merupakan 5-8 % dari seluruh PJB.
Tetralogi fallot terjadi bila terdapat kegagalan perkembangan infundibulum.
Obtruksi jalan jalan keluar ventrikel kanan disertaai dengan defek dseptum
ventrikel besar menyebabkan terjadinya pirau dari ventrikel kanan ke kiri/aorta
sehingga pasien mengalami kekurangan darah ke paru dan kelebihan darah ke
tubuh.

7. Traansposisi Arteri Besar

Transposisi arteri besar merupakan penyakit jantung bawaan sianotik kedua
tersering setelah tetralogi fallot, kira0kira 5 % dari seluruh penyakit jantung
bawaan. Kelainan jantung bawaan lebih sering diderita anak laki-laki.
Pada kelinan ini terjadi perubaahan posisi aorta dan arteri pulmonalis, yakni aorta
keluar dari ventrikel kanan, dan terletak disebelah aanterior arteria pulmonalis,
10
 sedangkan arteri pulmonalis keluar dari ventrikel kiri, terletak posterior terhaadap
aorta. Akibatnya, aorta menerima darah vena sistemik dari vena kava, atrium
kanan, ventrikel kanan, dan darah diteruskaan ke sirkulasi sistemik, sedang darah
dari pulmonalis ddialirkan ke atrium kiri, ventrikel kiri, dan diteruskan ke arteri
pulmonalis dan sseterussnya ke paru.

8. Atresia Pulmonal
Atresia pulmonaal secara garis besar dibagi menjadi dua kelompok yaitu atresia
pulmonal dengan defek septum vebtrikel dan aatresia pulmonal tanpa defek
septum ventrikel.
Dasar kelainan hemodinamik pada atresia pulmonal adalah tidaak terdapatnya
aliran darah dari vebtrikel kanan ke arteri pulmonalis harus mendapat passokan
darah dari aaorta melalui duktus arteriosus.

2.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-
masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas).
Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir.
Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat
Menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF), diantaranya :
• Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
• Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata
terdengar di tepi sternum kiri atas)
• Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat
Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg)
• Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
• Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
• Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
• Apnea
• Tachypnea
• Nasal flaring
• Retraksi dada

11
• Hipoksemia
• Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan
membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:
1. tidak mau menyusu
2. berat badannya tidak bertambah
3. berkeringat
4. kesulitan dalam bernafas
5. denyut jantung yang cepat.

Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif,

yang seringkali terjadi pada bayi prematur.
Tergantung pada kondisis stenosis. Anak dapat mengalami dyspne dan kelelahan,
karena aliran darah ke paru-paru tidak adekuat untuk mencukupi kebutuhan O2 dari
cardiac output yang meingkat. Dalam keadaan stenosis yang berat, darah kembali ke
atrium kanan yang dapat rnenyebabkan kegagalan jantung kongesti. Stenosis ini
didiagnosis berdasarkan murmur jantung sistolik, ECG dan kateterisai jantung.
Ditandai dengan adanya kenaikan tekanan darah, searah proksimal pada kelainan
dan penurunan secara distal. Tekanan darah lebih tinggi pada lengan daripada kaki.
Denyut nadi pada lengan terasa kuat, tetapi lemah pada popliteal dan femoral. Kadang-
kadang dijumpai adanya murmur jantung lemah dengan frekuensi tinggi. Diagnosa
ditegakkan dengan cartography.
Manifestasi klinik Bayi baru lahir dengan TF menampakan gejala yang nayata
yaitu adanya cianosis, letargi dan lemah. Setain itu juga tampak tanda-tanda dyspne
yang kemudian disertai jari-jari clubbing, bayi berukuran kecil dan berat badan kurang.
Bersamaan dengan pertambahan usia, bayi diobservasi secara teratur, serta diusahakan
untuk mencegah terjadinya dyspne. Bayi mudah mengalami infeksi saluran pernafasan
atas. Diagnosa berdasarkan pada gejala-gejala klinis, murmurjaniung, ecg foto rongent
dan kateterisai jantung.
Pada TGA terjadi perubahan tempat kelurnya posisi aorta dan a.pulmonalis yakni
aorta keluar dari ventrikel kanan dan terletak di sebelah anterior a.pulmonalis,
sedangkan a.pulmonalis keluar dari ventrikel kiri , terletak posterior terhadap aorta.
Akibatnya aorta menerima darah v. Sistemik dari vena kava, atriumkanan, ventrikel
kanan dan darah diteruskan ke sirkulasi sistemik. Sedang darah dari vena pulmonalis
12
 dialirkan ke atrium kiri, ventrikel kiri dan diteruskan ke a. Pulmonalis dan seterusnya
ke paru. Dengan demikian maka kedua sirkulasi sistemik dan paru tersebut terpisah dan
kehidupan hanya dapat berlangsung apabila ada komunikasi antara 2 sirkulasi ini. Pada
neonatus percampuran darah terjadi melalui duktus arteriosus dan foramen ovale
keatrium kanan. Pada umumnya percampuran melalui duktus dan foramen ovale ini
tidak adekuat, dan bila duktus arteriosus menutup maka tidak terdapat percampuran lagi
di tempat tersebut, keadaan ini sangat mengancam jiwa penderita.
Manifesfasi klinik Transposisi pembuluh-pembuluh darah ini tergantung pada
adanya kelainan atau stenosis. Stenosis kurang tampak apabila kelainan merupakan
PDA atau ASD atau VSD, tetapi kegagalan jantung akan terjadi. . Penatalaksanaan
Pembedahan paliatif dilakukan agar terjadi percampuran darah. Pada saat prosedur,
suatu kateter balon dimasukan ketika kateterisasi jantung, untuk memperbesar
kelainanseptum intra arterial. Pada cara Blalock Halen dibuat suatu kelainan septum
atrium. Pada Edward vena pulmonale kanan. Cara Mustard digunakan untuk koreksi
yang permanent. Septum dihilangkan dibuatkan sambungan sehingga darah yang
teroksigenisasi dari vena pulmonale kembali ke ventrikel kanan untuk sirkulasi tubuh
dan darah tidak teroksigenisasi kembali dari vena cava ke arteri pulmonale untuk
keperluan sirkulasi paru-paru. Kemudian akibat kelaianan ini telah berkurang secara
nyata dengan adanya koreksi dan paliatif

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

1. Analisis gas darah arteri
 Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation
 Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan hypoxemia dari CHF dan
ruang udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar cairan / pulmonary edema).
 Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus sirkulasi janin);
kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran darah paru berkurang dengan
dihasilkannya hypoxemia, sianosis, dan mungkin acidemia hadir.
2.Foto thorak.
Atrium dan ventrikael kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran
vaskuler paru meningkat
3.Ekhokardiografi.

13
 Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi lebih dari 1,0 pada
bayi patern(disebabkan oleh peningkatan volume atriu kiri sebagai akibat dari paru
kiri ke kanan)
4.Pemeriksaan dengan Doppler berwarna untuk mengevaluasi aliran darah dan
arahnya.
5.EKG.
sesuai yingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel
kiri pada PDA yang lebih besar.
6.Kateterisasi jantung.
Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan bila ada
defek tambahan lain.
7.Magnetic Resonance Imaging (MRI)

2.7 Patofisiologi
Kelainan jantung congenital menyebabkan dua perubahan hemodinamik utama.
Shunting atau percampuran darah arteri dari vena serta perubahan aliran darah
pulmonal dan tekanan darah. Nornalnya, tekanan pada jantung kanan lebih besar
daripada sirkulasi pulmonal. Shunting terjadi apabila darah mengalir melalui lubang
abnormal pada jantung sehat dari daerah yang bertekanan lebih tinggi ke daerah yang
bertekanan rendah, menyebabkan darah yang teroksigenisasi mengalir ke dalam
sirkulasi sistemik. Aliran darah pulmonal dan tekanan darah meningkat bila ada
keterlambatan penipisan normal serabut otot lunak pada arteriola pulmonal sewaktu
lahir. Penebalan vascular meningkatkan resistensi sirkulasi pulmonal, aliran darah
Pulmonal dapat melampaui sirkulasi sis dan aliran darah bergerakdari kanan ke
kiri. Perubahan pada aliran darah, percampuran darah vena dan arteri, serta kenaikan
tekanan pulmonal akan meningkatkan kerja jantung. Menifestasi dari penyakit jantug
congenital yaitu adanya gagal jantung, perfusi tidak adekuat dan kongesti pulmonal. G.
Pemeriksaan Penunjang 1 Gambaran ECG yang menunjukan adanya hipertropi
ventrikel kiri,kateterisasi jantung yang menunjukan striktura. 2 Diagnosa ditegakkan
dengan cartography, 3 Cardiac iso enzim (CPK & CKMB) meningkat
Patofisiologi penyakit jantung bawaan ini dijelaskan secara khusus berdasarkan
jenisnya yaitu antara lain :
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus
setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta
14
( tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmonal (tekanan lebih rendah). Aliran kiri ke
kanan ini meneyebabkan resirkulasi darah beroksigen tinggi yang jumlahnya semakin
banyak dan mengalir ke dalam paru, serta menambah beban jantung sebelah kiri.Usaha
tambahan dari ventrikel kiri untuk memenuhi peningkatan kebutuhan ini menyebabkan
pelebaran dan hipertensi atrium kiri yang progresif. Dampak semuanya ini adalah
meningkatnya tekanan vena dan kapiler pulmoner, menyebabkan terjadinya edema
paru. Edema paru ini menimbulkan penurunan difusi oksigen dan hipoksia, dan terjadi
kontriksi arteriol paru yang progresif. Akan terjadi hipertensi pulmoner dan gagal
jantung kanan jika keadaan ini tidak dikoreksi melalui terapi medis atau bedah.
Penutupan PDA terutama tergantung pada respon konstriktor dari duktus terhadap
tekanan oksigen dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi penutupan duktus adalah
pengaruh kerja prostalglandin, tahanan pulmoner dan sistemik, besarnya duktus, dan
keadaan si bayi (prematur atau cukup bulan). PDA lebih sering terdapat pada bayi
prematur dan kurang dapat ditoleransi karena mekanisme kompensasi jantungnya tidak
berkembang baik dan pirai kiri ke kanan itu cenderung lebih besar.

Pada VSD ( Ventrikel Septum Defek ) :

• Adanya defek pada ventrikel, menyebabkan tekanan ventrikel kiri meningkat dan
resistensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan dengan resistensi
pulmonal melalui defek septum.
• Volume darah di paru akan meningkat dan terjadi resistensi pembuluh darah paru.
Dengan demikian tekanan ventrikel kanan meningkat akibat adanya shunting dari
kiri ke kanan. Hal ini akan menyebabkan resiko endokarditis dan mengakibatkan
terjadinya hipertrophi otot ventrikel kanan sehingga akan berdampak pada
peningkatan workload sehingga atrium kanan tidak dapat mengimbangi
meningkatnya workload, maka terjadilah pembesaran atrium kanan untuk
mengatasi resistensi yang disebabkan oleh pengosongan atrium yang tidak
sempurna.
Sedangkan pada Bronchopneumoni :
Agent yang masuk kedalam bronkus menyebabkan flora endogen yang normal
menjadi patogen yang kemudian masuk terus kealveoli sehingga terjadi reaksi inflamasi
yang mengakibatkan ekstravasasi cairan serosa kedalam alveoli. Adanya eksudat
tersebut memberikan media bagi pertumbuhan bakteri (kuman), membran alveoli
menjadi tersumbat sehingga menghambat aliran O2 kedalam perialveolar kapiler
15
 dibagian paru yang terkena dan mnyebar hampir keseluruh jaringan paru dan akhirnya
terjadi hipoksemi
Pada bayi prematur (kurang dari 37 minggu) duktus dipertahankan tetap terbuka
oleh prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang belum waktunya bayi
lahir. Karena itu duktus arteriosus persisten pada bayi prematur dianggap sebagai
developmental patent ductus arteriosus, bukan struktural patent ductus arteriosus seperti
yang terjadi pada bayi cukup bulan. Pada bayi prematur dengan penyakit membran
hialin (sindrom gawat nafas akibat kekurangan surfaktan), ductus arteriosus persisten
sering bermanifestasi setelah sindrom gawat nafasnya membaik.
Pada ibu yang terinfeksi rubella, pelepasan prostaglandin (6-ketoprostaglandin
F1) akan meningkat  yang disertai dengan  faktor nekrosis tumor yang dapat
meningkatkan resiko pembukaan duktus arteriosus.
2.8 WOC
Faktor Prenatal Faktor Genetik

Rubella Obat Sinar X Kelainan bawaan janin Orang tua menderita PJB
(herediter)

Perubahan
hemodinamika Pemisahan tonus
Vaso kontraksi tidak merata Kegagalan fusi septum Kelainan fungsi
pembuluh darah interventrikuler saat janin dalam sektum
kandungan
Darah tetap yang di
ventrikel kanan Pergeseran letak
sehat bronkus dan
Peningkatan tonus ke depan Lubang pada septum
Tekanan sistole ventrikel kanan =
beban kerja ventrikel kiri interventrikularis
ventrikel kanan Masuk ke aorta
tanpa membebani
ventrikel kiri
Stenosis
infundibularis Restriksi gradient
pulmonalis Penurunan aliran darah dari kiri tekanan
Hipertrofi ke kanan
Hipertrofi
ventrikel ventrikel kanan
Aliran darah ke paru-paru
Cacat yang besar bertambah
Shunt kanan ke pada septum Hipertensi pulmonal
kiri interventrikularis

Bertambahnya beban volume

Stenosis pulmonal
Overading aorta
Hipertrofi infundibuler

Hipertropi dinding
ventrikel
Prolaps katup aorta
16

Tetralogi Fallot
 VSD

KJB

Kelainan Jantung Bawaan

Kelebihan beban PDA besar Cianosis

Tanda gagal jantung Tidak mau Letargi

menyusu
Machinary mumur
Berat badan tidak Lemah
persisten
bertambah

Infeksi saluran nafas

berulang Kesulitan bernapas Dispnea

Tachypnea Denyut
Denyut jantung cepat
jantung
cepat MK : Kelemahan
Peningkatan kebutuhan
ventilator

MK : Gangguan MK : Perubahan nutrisi MK : Penurunan curah MK : Pola nafas tidak

pertukaran gas kurang dari kebutuhan jantung efektif
tubuh

2.9 Komplikasi
Sebuah ductus arteriosus paten kecil mungkin tidak menimbulkan komplikasi.
Namun cacat yang lebih besar yang tidak diobati dapat berakibat buruk, antara lain :
1. Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal). Bila terlalu banyak
darah terus beredar melalui jantung arteri utama melalui patent ductus arteriosus,
dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Pulmonary hypertension can cause
permanent lung damage. Hipertensi paru dapat menyebabkan kerusakan paru-
paru permanen. Sebuah ductus arteriosus paten yang besar dapat menyebabkan
Eisenmenger’s syndrome, suatu jenis ireversibel hipertensi paru.
2. Gagal jantung. Sebuah paten ductus arteriosus pada akhirnya dapat
menyebabkan otot jantung melemah, menyebabkan gagal jantung. Gagal jantung
adalah suatu kondisi kronis di mana jantung tidak dapat memompa secara efektif.
3. Infeksi jantung (endokarditis). Orang-orang dengan masalah jantung struktural,
seperti patent ductus arteriosus, berada pada risiko tinggi infeksi endokarditis
daripada populasi umum. Endokarditis infeksi adalah suatu peradangan pada
lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh infeksi bakteri.
17
 4. Detak jantung tidak teratur (aritmia). Pembesaran hati karena ductus
arteriosus paten meningkatkan resiko aritmia. Ini biasanya terjadi peningkatan
risiko hanya dengan ductus arteriosus paten yang besar.

2.10 Penatalaksanaan
2.10.1 Medikamentosa
1. Tidak diperlukan pembatasan aktivitas tanpa adanya hipertensi pulmonal.
2. Pada bayi prematur diberikan anti-prostaglandin misalnya indometasin
selama 5 hari.
3. Indometasin tidak efektif untuk menutup PDA pada bayi cukup bulan
karena terbukanya duktus bukan disebabkan oleh prostaglandin.
4. Dipertimbangkan pemberian profilaksis SBE pada PDA besar.

2.10.2 Invasif
Penutupan PDA melalui kateterisasi dapat dipertimbangkan. Penggunaan
stainless coil untuk menutup PDA diindikasikan untuk diameter < 2,5 mm dengan
residual shunt rate 5 – 10%. Komplikasi tindakan ini adalah leakage, emboli coil
ke perifer, hemolisis, stenosis LPA, oklusi femoralis
2.10.3 Bedah
1. Tindakan bedah adalah ligasi atau divisi PDA melalui torakotomi kiri.
2. Angka mortalitas < 1 %

Jika pada saat bayi berusia beberapa minggu terjadi gagal jantung, maka segera
dilakukan pembedahan. Jika gejalanya hanya berupa murmur, maka pembedahan
biasanya dilakukan pada saat anak berusia 1 tahun. Jika tidak ada gejala, pembedahan
ditunda sampai anak berumur 6 bulan – 3 tahun.
Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA, yang pemilihannya tergantung
kepada berbagai faktor :
1. PDA kecil dalam jangka penuh bayi mungkin secara spontan menutup tanpa
intervensi. PDA besar tidak mungkin untuk menutup.
2. Pasien dengan CHF membutuhkan terapi medis untuk CHF diikuti dengan
prosedur definitif untuk menutup PDA baik oleh pembedahan atau kateterisasi.
18
3. Bedah perbaikan direkomendasikan untuk pasien dengan PDA kecil sampai besar
karena risiko endokarditis. Komplikasi ligasi bedah sebagian besar terkait dengan
torakotomi lateral kiri. Bedah angka kesakitan dan kematian dapat diabaikan, dan
awal komplikasi pascabedah yang berhubungan dengan komplikasi lain lahir
prematur.
4. Profilaksis untuk infeksi endokarditis (subakut bakteri endokarditis [SbE]) harus
diikuti pada saat-saat diperkirakan risiko (bakteremia) sampai pasien dapat
mengalami perbaikan. (Khusus rekomendasi untuk antibiotik profilaksis dapat
ditemukan di setiap arus penyakit infeksi atau antibiotik referensi.)
5. Transfer ke pusat perawatan tersier adalah wajib bagi pasien dalam presentasi di
jerau extremis CHF sekali stabil dengan diuretik dan ventilasi tekanan positif,
seperti yang ditunjukkan.

19
 BAB III
PEMBAHASAN

3.1 Pengkajian
Pemberian Asuhan Keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan
hubungan kerjasama dengan klien, keluarga atau masyarakat untuk mencapai tingkat
kesehatan yang optimal. ( Carpenito, 2000, 2 ).
3.1.1 Anamnesa
1. Identitas ( Data Biografi)
PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup
pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomic
menutup dalam 4 minggu pertama. PDA ( Patent Ductus Arteriosus) lebih
sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi laki-laki.
Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %. PDA juga bisa
diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan
atau juga bisa karena kelainan kromosom.
2. Keluhan Utama
Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas
3. Riwayat penyakit sekarang
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda
respiratory distress,  dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi
dada dan hiposekmia
4. Riwayat penyakit terdahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita
infeksi dari rubella.
5. Riwayat penyakit keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita
penyakit PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang
20
 tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan
kromosom
6. Riwayat Psikososial
Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana
perilaku anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya,
perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon
keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga
terhadap stress.

3.1.2 Pengkajian fisik (ROS : Review of System)

1. Pernafasan  B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery
murmur ),adanyan otot bantu nafas saat inspirasi, retraksi.
2. Kardiovaskuler B2 ( Blood)
Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan
darah sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis.
3. Persyarafan B3 ( Brain)
Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.
4. Perkemihan B4 (Bladder)
Produksi urin menurun (oliguria).
5. Pencernaan B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.
6. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.

3.2 Analisa data

DATA ETILOLOGI MASALAH
Data Subjektif : Terbukanya ductus Penurunan curah jantung
Pasien gelisah, rewel, dan arteriosus
menangis Dialirkannya darah dari
tekanan tinggi(aorta
Data Objektif : descenden) ke tekanan yang
-    Denyut nadi  naik (> 170 lebih kecil (arteri

21
x/menit) pulmonalis)
-    Tachyepne Resirkulasi darah
-   Suara jantung tambahan beroksigen dari aorta ke
arteri pulmonalis
Beban ventrikel kiri ↑
Curah jantung turun
Data Subjektif: Dialirkannya darah dari Gangguan pertukaran gas
Pasien kesulitan bernafas, tekanan tinggi(aorta Perubahan pertumbuhan
sesak nafas descenden) ke tekanan yang dan perkembangan
lebih rendah (arteri
Data Objektif : pulmonalis)
-    RR ( > 30 – 40x/menit) Resirkulasi darah
-    BGA tidak normal beroksigen dari aorta ke
-   Adanya napas cuping arteri pulmonalis
hidung Beban ventrikel kiri ↑
Pelebaran dan hipertensi
Data Subjektif: vertikel kiri
Pasien rewel tidak mau Tekanan vena dan kapiler
makan dan minum pulmonar naik
Edema paru
Data Objektif: Penurunan difusi oksigen
-          Berat badan turun Gangguan pertukaran gas
-          Status gizi buruk Curah jantung turun
Suplai oksigen ke jaringan
berkurang
Pemecahan glukosa oleh
O2 menjadi terganggu
Pembentukan energi
berkurang
Lemah, lesu
Anoreksia
Perubahan
nutrisi kurang

22
 dari kebutuhan
Gangguan pertumbuhan dan
perkembangan
Data Subjektif: Edema paru Perubahan nutrisi kurang
Pasien gelisah dan menangis Penurunan difusi oksigen dari kebutuhan tubuh
Data Objektif : Hipoksia
-   Antropometri: penurunan pemecahan glukosa oleh O2
berat badan untuk pembuatan energi ↓
-   Biokimia : Hb dan lemah, gelisah
albumin menurun anoreksia
-   Klinik : perubahan kulit perubahan
mukosa oral (bengkak dan nutrisi kurang dari
kemerahan). kebutuhan tubuh
-   Diet : makan tidak habis,
nafsu makan menurun
Data Subjektif: Gagal jantung kongestif Resiko infeksi
Demam, rewel Pasien gelisah, stress
Respon imun menurun
Data Objektif: Resiko infeksi
-   Jumlah limfosit
meningkat
-   hipertermi (> 36-370 C),
kulit memerah, frekwensi
nafas meningkat, kulit hangat
bila disentuh, takikardi
Data Subjektif : PDA (Patent Ductus Kecemasan orang tua
Orang tua cemas, tidak Arteriosus)
tenang, dan emosinya labil Dampak hospitalisasi pada
anak
Data Objektif: Anak menangis dan
-         Menarik diri ketakutan
-         Tidak ikut bersedia Kecemasan pada orang tua
dalam melakukan proses
keperawatan

23
3.3 Diagnosa Keperawatan
1.  Penurunan curah jantung berhubungan dengan malforasi jantung
2.  Resti Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal
3.  Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak
adekuatnya suplay oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
4.  Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan
pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori
5.  Resiko infeksi berhubungan dengan menurunya status kesehatan
6.  Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan orang tua dan
hospitalisasi.

3.4 Intervensi
1. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung.
Tujuan : Mempertahankan curah jantung yang adekuat
Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung
Intervensi Rasional
Mandiri Mandiri
1. Observasi kualitas dan kekuatan 1. Permulaan gangguan pada jantung
denyut jantung, nadi perifer, warna dan akan ada perubahan tanda-tanda vital,
kehangatan kulit semuanya harus cepat dideteksi untuk
2. Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, penanganan lebih lanjut.
membran mukosa, clubbing) 2. Pucat menunjukkan adanya penurunan
3. Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, perfusi sekunder terhadap ketidak
takikardi, tachypnea, sesak, mudah adekuatan curah jantung,
lelah, periorbital edema, oliguria, dan vasokonstriksi dan anemia.
hepatomegali) 3. Deteksi dini untuk mengetahuiadanya
gagal jantung kongestif
Kolaborasi Kolaborasi
1. Pemberian digoxin sesuai order, 1. Obat ini dapat mencegah semakin
dengan menggunakan teknik memburuknya keadaan klien.

24
 pencegahan bahaya toksisitas. 2. Obat anti afterload mencegah
2. Berikan pengobatan untuk menurunkan terjadinya vasokonstriksi
afterload 3. Diuretik bertujuan untuk menurunkan
3. Berikan diuretik sesuai indikasi. volume plasma dan menurunkan
retensi cairan di jaringan sehingga
menurunkan risiko terjadinya edema
paru.

2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.

Tujuan : Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru:
Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan
resistensi pembuluh paru
Intervensi Rasional
1. Observasi kualitas dan kekuatan 1. Untuk memudahkan pasien dalam
denyut jantung, nadi perifer, warna dan bernapas
kehangatan kulit 2. Agar anak tidak tertular infeksi yang
akan memperburuk keadaan
2.  Atur posisi anak dengan posisi fowler 3. Menurunkan kebutuhan oksigen dalam
1. Hindari anak dari orang yang terinfeksi tubuh
2. Berikan istirahat yang cukup 4. Membantu klien untuk memenuhi
oksigenasinya.
kolaborasi
1. Berikan oksigen jika ada indikasi
Untuk deteksi dini terjadinya gangguan
pernapasan

3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh

dan suplai oksigen ke sel.
Tujuan : Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat :
Kriteria hasil : Anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat
Intervensi Rasional
1. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas 1. Jika tidak sesuai parameter, klien dikaji
menggunakan parameter berikut : Nadi ulang untuk mendapatkan perawatan
20 per menit diatas frekuensi istirahat, lebih lanjut.

25
 catat peningkatan TD, Nyeri dada, 1. Persiapkan dan dukung klien untuk
kelelahan berat, berkeringat, pusing melakukan aktivitas jika sudah mampu.
dan pingsan 2. Agar klien termotivasi untuk
2. Kaji kesiapan pasien untuk melakukan aktivitas sehingga terpacu
meningkatkan aktivitas untuk sembuh.
3. Dorong memajukan aktivitas 3. Memudahkan klien ntuk beraktivitas
4. Berikan bantuan sesuai dengan tapi tidak memanjakan.
kebutuhan dan anjurkan penggunaan 4. Klien termotivasi untuk sembuh.
kursi mandi
5. Dorong pasien untuk partisipasi dalam
memilih periode

4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen

dan zat nutrisi ke jaringan.
Tujuan : Memberikan support untuk tumbuh kembang
Kriteria hasil: Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan
tinggi
badan
Intervensi Rasional
1. Kaji tingkat tumbuh kembang anak
2. Berikan stimulasi tumbuh kembang,
kativitas bermain, game, nonton TV,
puzzle, nmenggambar, dan lain-lain
sesuai kondisi dan usia anak.
3. Libatkan keluarga agar tetap
memberikan stimulasi selama dirawat
4. Memantau masa tumbuh kebang anak
5. Agar anak bisa tumbuh dan
berkembang sebagaimana mestinya
6. Anggota keluarga sangat besar
pengaruhnya terhadap proses
pertumbuhan dan juga perkembangan
anak-anak

26
 5.   Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan
dan meningkatnya kebutuhan kalori.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan nafsu makan timbul kembali
dan status nutrisi terpenuhi.
Kriteria hasil :
-         Status nutrisi terpenuhi
-         nafsu makan klien timbul kembali
-         berat badan normal
-         jumlah Hb dan albumin normal
Intervensi Rasional
1. Kaji pemenuhan kebutuhan nutrisi 1. Mengetahui kekurangan  nutrisi klien.
klien 2. Mengetahui perkembangan pemenuhan
1. Mencatat  intake dan output nutrisi klien.
makanan klien. 1. Ahli gizi adalah spesialisasi dalam ilmu
1. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk gizi yang membantu klien memilih
membantu memilih makanan yang makanan sesuai dengan keadaan
dapat memenuhi kebutuhan gizi sakitnya, usia, tinggi, berat badannya.
selama sakit 1. Dengan sedikit tapi sering mengurangi
1. Manganjurkn  makan sedikit- sedikit penekanan yang berlebihan pada
tapi sering. lambung.

6.   Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan.

Tujuan : Mencegah resiko infeksi
Kriteria hasil : Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi
Intervensi Rasional
1. Pantau tanda-tanda vital 1. Jika ada peningkatan tanda-tanda vital
2. Lakukan perawatan terhadap prosedur besar kemungkinan adanya gejala
inpasif seperti infus, kateter, drainase infeksi karena tubuh berusaha intuk
luka, dll. melawan mikroorganisme asing yang
3. Jika ditemukan tanda infeksi masuk maka terjadi peningkatan tanda
kolaborasi untuk pemeriksaan darah, vital
seperti Hb dan leukosit 2. Untuk mengurangi risiko infeksi
1. Kolaborasi untuk pemberian antibiotik nosokomial
3. Penurunan Hb dan peningkatan jumlah

27
 leukosit dari normal membuktikan
adanya tanda-tanda infeksi
4. Antibiotik mencegah perkembangan
mikroorganisme pathogen

7. Kecemasan orang tua b.d kurang pengetahuan orang tua dan hospitalisasi.
Tujuan: kecemasan menurun
Kriteria hasil: Orang tua tampak tenang ,orang tua tidak bertanya-tanya
lagi,orangtua berpartisipasi dalam proses perawatan.
Intervensi Rasional
1.   Kaji tingkat pengetahuan orang tua 1. Pengetahuan orang tua akan
1. Beri penjelasan tentang keadaanmempengaruhi persepsi dan tingkah
bayinya. lakunya pada anak
2. Libatkan keluarga dalam2. Dengan mengetahui kondisi
perawatan bayinya. anaknya, akan mengurangi
3. Berikan support dankecemasan orang tua.
reinforcement atas apa yang dapat3. Akan membuat orang tua nyaman
dicapai oleh orang tua. dan lebih tenang jika senantiasa
4. Latih orang tua tentang cara-caradekat dengan anaknya.
perawatan bayi dirumah sebelum4. Dukungan dan kasih sayang orang
bayi pulang tua akan mempercepat kesembuhan
anak
5. Dengan menambah pengetahuan
orang tua dalam perawatan anaknya
akan mempermudah proses perawatan.

BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan
malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir.

28
 Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak.
Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit
jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien
tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada
usia muda. (IPD FKUI,1996 ;1134)
Pada sebagian kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya tidak diketahui.
Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multifaktorial,
tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka
kejadian penyakit jantung bawaan secara umumnya adalah Ibu menderita penyakit
infeksi : Rubella. Ibu alkoholisme. Umur ibu lebih dari 40 tahun. Ibu menderita
penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin. Ibu meminum obat-obatan
penenang atau jamu. Bayi yang lahir prematur (kurang dari 37 minggu). Anak yang
lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan. Ayah / Ibu menderita penyakit
jantung bawaan. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down. Lahir dengan kelainan
bawaan yang lain.

4.2 Saran
Dalam upaya meningkatkan asuhan keperawatan klien dengan penyakit autisme,
hendaknya :
- Klien diberi support agar dapat berkomunikasi dengan orang lain dengan baik.
- Memberi perawatan dan perhatian kepda klien dalam proses perawatan.
- Peningkatan dan penyedian sarana dan prasarana serta kerja sama antara pihak
rumah sakit dengan keluarga.
- Diharapkan kepada keluarga kiranya dapat merawat klien apabila dilakukan
perawatan dirumah.

29
 DAFTAR PUSTAKA

Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : Info Medika

Mansjoer, Arif,dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta : EGC

Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan DepKes. 1993.Proses Keperawatan pada Pasien

dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta : EGC

www. Heartcentreonline. Com

www. ASKEP Kelainan Jantung Bawaan Pada Anak. Com

www. Suutheartmissorihospital.com/healt peds/cardiac

30