LAPORAN PENDAHULUAN

HIPOKSIK ISKEMIK ENSELOPATI

(H I E )

I. Konsep Dasar Medis

1. Pengertian
HIE (Hipoksik Iskemik Ensefalopati) adalah kerusakan neurologis non progresif (otak)

disebabkan oleh asfiksia intrauterine atau pascanatal yang mengakibatkan hipoksemia

dan atau iskemia serebral (Wong, 2003).

2. Etiologi
a. Oksigenase yang tidak adekuat dari darah maternal yang disebabkan hipoventilasi

selama proses pembiusan, CHD, gagal nafas, keracunan CO2

b. Tekanan darah ibu yang rendah karena hipotensi akibat dari anestesi spinal atau

tekanan uterus pada vena cava dan aorta.

c. Relaksasi uterus kurang karena pemberian oksitosin berlebihan akan menyebabkan

tetani.
d. Plasenta terlepas dini
e. Penekanan pada tali pusat atau lilitan tali pusat
f. Vasokonstriksi pembuluh darah uterus karena kokain
g. Insufisiensi plasenta karena toksemia dan post date

3. Pembagian Gejala Klinis HIE pada Bayi Aterm (Kriteria Sarnat & Sarnat)
 Tanda klinis Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3
4. T
Tingkat kesadaran Iritabel Letargik Stupor, coma
a
Tonus otot Normal Hipotonus Flaksid
Postur Normal Fleksi Decerebrate n

Refleks Hiperaktif Hiperaktif Tidak ada d

tendon/klonus a
Myoclonus Tampak Tampak Tidak tampak
Refleks Moro Kuat Lemah Tidak ada
Pupil Midriasis Miosis Tidak beraturan,
refleks cahaya
lemah
Kejang Tidak ada/jarang Sering terjadi Decerebrate
EEG Normal Voltage rendah Burst suppression
yang berubah
dengan kejang to isoelektrik
Durasi <24 jam 24 jam – 14 hari Beberapa hari
hingga minggu
Kematian,
Hasil akhir Baik bervariasi kecacatan berat

Dan Gejala
a. Tampak pada 24 jam pertama setelah episode hipoksik
b. Kejang
c. Tonus otot abnormal (biasanya hipotonia)
d. Gangguan menghisap dan menelan
e. Episode apnea
f. Stupor atau koma
(Wong, 2003)

II. Pathways (WOC)

Penyakit dan gangguan ekstraserebral dapat menekan fungsi neurologis dengan cara mengganggu suplai

oksigen dan glukosa atau dengan cara mengganggu lingkungan humoral dan ionic neuron, glia, dan

proses sinaptik. Neuron dan sel-sel penyokong lainnya membutuhkan lingkungan kimia

tertentu untuk dapat bertahan. Berbagai mekanisme dapat berkontribusi terhadap terjadinya

ensepalopati, namun faktor toksik, anoksik dan metabolik merupakan mekanisme tersering
dan signifikan. Melalui mekanisme ini dapat terjadi kerusakan struktural sekunder pada

jaringan otak. Ensepalopati anoksik dapat terjadi akibat gangguan pada jantung dimana

henti sirkulasi transien dapat memicu terjadinya iskemia serebral global dan akhirnya

sinkop. Hal ini terkadang diawali oleh adanya keluhan premonitori nonspesifik seperti

palpitasi, light-headedness dan graying-out of vision. Tergantung pada durasinya, fibrilasi

ventrikel atau asistol dapat menyebabkan kerusakan otak iskemik-anoksik. Ensepalopati

toksik terjadi akibat paparan logam berat atau pelarut organik. Etanol merupakan senyawa

yang paling sering mengakibatkan ensepalopati dimana dalam jumlah berlebih dapat

mengakibatkan kerusakan otak permanen. Oksigen (Hipoksia & Hiperoksia). Otak

mengkonsumsi oksigen dalam jumlah yang tidak sepadan terhadap kemampuan menyimpan

oksigen maupun tingkat toleransi terhadap hipoksia. Otak hanya memiliki sedikit cadangan

glikogen. Kemampuan toleransi terhadap hipoksia maupun hipoglikemia kurangbaik

dibandingkan dengan sebagian organ. Neuron membutuhkan suplai oksigen dan glukosa

untuk mempertahankan gradien neurotransmitter dan ion. Tekanan oksigen tidak merata

pada seluruh jaringan otak. Tekanan tersebut lebih tinggi pada substansia grisea

dibandingkan substansia alba, demikian pula halnya dengan aliran darah dan penggunaan

glukosa.Konsumsi oksigen dan glukosa untuk setiap gram otak lebih besar pada neonatus.

Adapun efek pertama dari hipoksia serebral eksperimental adalah peningkatan pH

intraseluler. Selanjutnya, kandungan kalsium intraseluler meningkat sebagai konsekuensi

pelepasan kalsium dari retikulum endoplasmik. Konsentrasi ATP mulai jatuh, dan ketika

sebanyak 50%-70% ATP neuronal hilang, pompa sodium gagal sehingga saluran ion

bervoltase terbuka, maka menyebabkan Na+, K+, Ca++ dan Cl - menurunkan konsentrasi

gradient mereka serta melepaskan cadangan neurotransmitter. Kemudian air akan memasuki

sel sehingga terjadi peningkatan osmolalitas dan sel membengkak. Konsentrasi kalsium

intraseluler neuronal dapat meningkat hingga empat kali lipat. Konsentrasi kalsium
intraseluler tersebut selanjutnya akan mengaktifkan lipase, protease dan enzim katabolic

lainnya. Perubahan tekanan oksigen memiliki efek yang cepat dan langsung pada saluran

ion membran yang sebagian terkait dengan fosforilasi. Beberapa saluran ion mengalami

down regulation untuk mengurangi saluran ion dan kebutuhan energi seluler. Sedangkan

saluran ion lainnyamengalami up regulation yang menimbulkan depolarisasi dan kematian

sel. Hipoksia juga merangsang terbentuknnya molekul

hypoxia-inducible factor (HIF). Pembentukan molekul ini terjadi belakangan dibandingkan efek

hipoksia pada saluran ion. Molekul ini akan mengaktifkan transkripsi gen untuk

eritropoietin, gen untuk enzim glikolitik dan gen yang terlibat dalam angiogenesis. Faktor-

faktor yang memediasi induksi HIF dan mekanisme toleransi terhadap hipoksia masih

dalam penelitian. Hiperoksia juga dikenal dapat menyebabkan kematian sel pada organ mata

dan paru. Berdasarkan penelitian yang dilakukanoleh Hu dkk., baik itu hipoksia maupun

hiperoksia akan menyebabkan kematian sel dengan cirri apoptotic pada korteks serebral

tikus yang berusia 7 hari. Beberapa penelitian pada binatang juga menunjukkan bahwa

terdapat efek merugikan dari hiperoksia normobarik yangdigunakan untuk resusitasi dan

terapi hiperbarik, yakni menimbulkan kejang dan cedera otak permanen. Anak-anak yang

menghirup 100% oksigen dapat memunculkan tanda hyperintense cerebrospinal. Hypoxia-

ischemic encephalopathy

(HIE) pada bayi baru lahir adalah hasil dari hipoksemia dan iskemia, kedua kondisi ini

mengakibatkan munculnya defisiensi suplai oksigen pada jaringan serebral. Istilah hipoksik-

iskemik dipakai karena belum jelas yang mana diantara kedua faktor tersebut yang lebih

berperan. Pada level seluler dan biokimia,serangan hipoksik-iskemik menyebabkan

peningkatan glikolisis, produksi laktat, dan penurunan produksi senyawa fosfat berenergi

tinggi seperti ATP dan fosfokreatin, akumulasipotasium ekstraseluler, akumulasi kalsium

 intraseluler, pembentukan radikal bebas sertaperubahan metabolism neurotransmitter dan

asam amino eksitatori

III. Penatalaksanaan Kasus

a. Pencegahan adalah manajemen yng paling terbaik
b. Pertahankan oksigenisasi (resusitasi) dan keseimbangan asam basa
c. Jika perlu lakukan ventilasi mekanik
d. Monitoring dan pertahankan suhu tubuh dalam kondisi yang normal
e. Koreksi dan pertahnkan kalori, cairan dan kadar elektrolit serta glukosa (Dextrosa 10 %

60 cc/kg/hari)
f. Jika terjadi kejang pada bayi, berikan fenobarbital 20 mg/kg IV setelah 5 menit, dosis

bias ditiingkatkan 5 mg/kg setiap 5 menit hingga kejang bias diatasi, maksimum dosis 40

mg/kg
IV. Fokus Pengkajian
a. Anamnesa

1. Biodata

Terdiri dari nama, umur/tanggal lahir, jenis kelamin, agama, anak keberapa, jumlah

saudara dan identitas orang tua.

2. Keluhan Utama

Pada klien yang sering tampak adalah sesak nafas

3. Riwayat kehamilan dan persalinan

Bagaimana proses persalinan, apakah spontan, premature, aterm, letak bayi belakang

kaki atau sungsang

4. Kebutuhan dasar

a. Pola Nutrisi

Pada neonatus membatasi intake oral, karena organ tubuh terutama lambung belum

sempurna, selain itu juga bertujuan untuk mencegah terjadinya aspirasi pneumonia

b. Pola Eliminasi

Umumnya klien mengalami gangguan b.a.b karena organ tubuh terutama

pencernaan belum sempurna

c. Kebersihan diri

Perawat dan keluarga pasien harus menjaga kebersihan pasien, terutama saat b.a.b

dan b.a.k, saat b.a.b dan b.a.k harus diganti popoknya

d. Pola tidur

Biasanya istirahat tidur kurang karena sesak nafas

b. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum
 Pada umumnya pasien dalam keadaan lemah, sesak nafas, pergerakan tremor, reflek

tendon hyperaktif dan ini terjadi pada stadium pertama.

2. Tanda-tanda Vital

Pada umunya terjadi peningkatan respirasi

3. Kulit

Pada kulit biasanya terdapat sianosis

4. Kepala

Inspeksi : Bentuk kepala bukit, fontanela mayor dan minor masih cekung, sutura

belum menutup dan kelihatan masih bergerak

5. Mata

Pada pupil terjadi miosis saat diberikan cahaya

6. Hidung

Yang paling sering didapatkan adalah didapatkan adanya pernafasan cuping hidung.

7. Dada

Pada dada biasanya ditemukan pernafasan yang irregular dan frekwensi pernafasan

yang cepat

8. Neurology / reflek

Reflek Morrow : Kaget bila dikejutkan (tangan menggenggam)

9. Gejala dan tanda

a. Aktifitas; pergerakan hyperaktif

b. Pernafasan ; gejala sesak nafas Tanda : Sianosis

c. Tanda-tanda vital; Gejala hypertermi dan hipotermi Tanda : ketidakefektifan

termoregulasi

c. Test Diagnostik
1. Pemeriksaan Fisik

pemeriksaan disesuaikan dengan stadium STARNAT, jadi ada pemeriksaan tingkat

kesadaran, tonus otot, reflex-refleks (moro, tendo, mioklonus), pupil, denyut jantung.

2. Pemeriksaan Laboratorium

a. serum elektrolit, seperti, sodium, potassium, klorida menurun indikasi kerusakan

akut pada tubulus ginjal

b. serum kreatinin, kreatinin klirens, BUN untuk deteksi fungsi renal

c. prothrotombin time, partial thrombhoplastin time, kadar fibrinogen untuk evaluasi

system koagulasi

d. gas darah untuk monitoring status asam basa, dan untuk menghindari

hyperoksia/hypoxia

3. Pemeriksaan Penunjang

a. MRI untuk mengetahui status mielinisasi, prognosis, follow up dan perkembangan

defect yang ada di otak, biasanya memberikan gambaran:

o Loss of cerebral gray and white matter differentiation

o Cortical highlighting (particularly in the parasagittal perirolandic cortex)

o Basal ganglia or thalamus injury

o Parasagittal cerebral injury

o Decreased signal in the posterior limb of the internal capsule (PLIC)

b. Cranial USG dapat mengetahui apakah trejadi pendarahan intracerebral atau

intraventricular.

c. EEG untuk menentukan staging dari HIE

V. Diagnosa Keperawatan
a. Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan hipoksia bayi
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan paru-paru bayi terendam cairan (kolaps)
c. Penurunan CO berhubungan dengan suplai darah, O2 dan nutrisi kejaringan menurun
d. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan suplai darah, O2 dan nutrisi

kejaringan perifer menurun

e. Gangguan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan suplai darah, O2 dan nutrisi

kejaringan cerebral menurun

f. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan bayi kekurangan nutrisi

semenjak dalam uterus

g. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan bayi kekurangan O2
h. Kecemasan orang tua berhubungan dengan stress psikologis orang tua

VI. Intervensi Keperawatan

DIAGNOSA TUJUAN & INTERVENSI RASIONAL

KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
 Pola Nafas tidak Klien  Kaji frekwensi,  Kecepatan biasanya
efektif kedalaman pernafasan meningkat apabila
memperlihatkan pola
berhubungan dan ekspansi dada. terjadi peningkatan
nafas yang efektif,
dengan hipoksia kerja nafas
dengan criteria:
bayi  Catat upaya  Penggunaan otot
 Frekuensi dan
pernafasan, termasuk bantu pernafasan
kedalaman
penggunaan otot sebagai akibat dari
 pernafasan dalam
bantu pernafasan penigkatan kerja nafas
rentang normal
 Bayi aktif  Auskulatasi bunyi  Bunyi nafas
nafas dan catat menurun/tak ada bila
adanya bunyi nafas jalan nafas obstruksi
seperti mengi, dan adanya bunyi nafas
krekels,dll ronki dan mengi
menandakan adanya
kegagalan pernafasan
 Untuk
 Tinggikan kepala memungkinkan
 bayi dan bantu ekspansi paru dan
mengubah posisi memudahkan
pernafasan.
 Memaksimalkan
 Berikan oksigen bernafas dan
tambahan
menurunkan kerja
nafas
 Gangguan Klien  Kaji tanda vital –  Sebagai indicator
pertukaran gas memperlihatkan pernafasan, nadi, adanya gangguan dlm
berhubungan perbaikan ventilasi, tekanan darah. system pernafasan
dengan paru-paru pertukaran gas  Kaji frekwensi,  Berguna dalam
bayi terendam secara optimal dan kedalaman pernafasan evaluasi derajat
cairan (kolaps) oksigenasi jaringan dan tanda-tanda distress pernafasan
secara adekuat, sianosis setiap 2 jam. adan/atau kronisnya
dengan kriteria : proses penyakit.
 Nafas Bayi Sianosis mungkin
kembali normal perifer (terlihat pada
 Bayi aktif. kuku) atau sentral
 Pada pemeriksaan
(terlihat sekitar bibir
auskultasi tidak
dan atau telinga).
ditemukan lagi
Keabu-abuan dan
bunyi tambahan
sianosis sentral
pernafasan
mengindikasikan
beratnya hipoksemia.
 Dorong
 Kental, tebal dan
pengeluaran sputum,
banyaknya sekresi
pengisapan (suction)
adalah sumber utama
bila diindikasikan.
gangguan pertukaran
gas pada jalan nafas
kecil, pengisapan
dibutuhkan bila batuk
tidak efektif.
 Lakukan palpasi
 Penurunan getaran
fokal fremitus
vibrasi diduga ada
 pengumpulan cairan
atau udara terjebak.
 Observasi tingkat  Gelisah dan ansietas
kesadaran, selidiki adalah manifestasi
adanya perubahan umum pada hipoksia,
GDA memburuk
disertai
bingung/somnolen
menunjukkan disfungsi
serebral yang
berhubungan dengan
hipoksemia.
 Kolaborasi dengan  Dapat
tim medis pemberian memperbaiki
O2 sesuai dengan /mencegah
indikasi memburuknya
hipoksia.
 Penurunan Klien  Pantau frekwensi/  Takikardi dapat
CO berhubungan memperlihatkan irama jantung terjadi saat jantung
dengan suplai peningkatan curah berupaya untuk
darah, O2 dan jantung dengan meningkatkan
nutrisi kejaringan criteria: curahnya berespon
menurun Frekwensi jantung  Auskultasi bunyi pada demam, hipoksia
o
dan irama dalam jantung  Memberikan deteksi
rentang normal dini dan terjadinya
o Tanda-tanda vital  Dorong tirah komplikasi mis, Gagal
dalam rentang baring dalam posisi janrtung
normal semi fowler  Menurunkan beban
kerja jantung,
 Evaluasi keluhan
memaksimalkan curah
lemas, palpitasi,
jantung
 Berikan oksigen
 Manifestasi dari
suplemen
penurunan cardiac
output
  Meningkatkan
ketersediaan oksigen
untuk fungsi miokard
Gangguan Klien  Kaji status mental  Mengetahui derajat
perfusi jaringan memperlihatkan klien secara teratur. hipoksia
perifer perfusi perifer yang  Catat adanya  Penurunan
penurunan kesadaran
berhubungan adekuat dengan kesadaran merupakan
dengan suplai criteria: manifestasi penurunan
darah, O2 Nadi perifer suplai darah dan
daon
meningkat
nutrisi kejaringan oksigen kejaringan
Kulit dan kuku tidak
perifer menurun o  Selidiki takipnea, perifer yang parah
pucat
sianosis, pucat, kulit  suplai darah perifer
o CRT< 2 detik diakibatkan oleh
lembab. Catat
kekuatan nadi perifer. penurunan curah
jantung yang
dibuktikan oleh
 Berikan oksigen penurunan perfusi
suplemen kulit, penurunan nadi
 Dapat
memperbaiki
/mencegah
memburuknya hipoksia
pada otak
Gangguan Klien  Kaji status mental  Mengetahui derajat
perfusi jaringan menunjukkan perfusi klien secara teratur hipoksia
cerebral  Catat adanya  Penurunan keadaran
jaringan cerebral
berhubungan penurunan kesadaran merupakan manifestasi
yang adekuat dengan
dengan suplai criteria: penurunan suplai darah
darah, O2 dan dan oksigen kejaringan
o Tanda-tanda vital
nutrisi kejaringan stabil otak yang parah
□ Pantau tanda-tanda
cerebral menurun Tidak terjadi  Sebagai dasar untuk
o vital
penurunan kesadaran mengetahui adanya
penurunan oksigen
kejaringan otak
  Berikan oksigen Menurunkan
sesuai indikasi hipoksia yang dapat
menyebabkan
vasodilatasi cerebral
dan tekanan meningkat
/ terbentuknya edema.
 Nutrisi kurang Klien  Kaji maturitas  Menentukan
dari kebutuhan refleks berkenaan metode pemberian
menunjukkan nutrisi
tubuh berhubungan dengan pemberian makan yang tepat
yang terpenuhi
dengan bayi makan (misalnya : untuk bayi
sesuai kebutuhan
kekurangan nutrisi mengisap, menelan,
dengan criteria:
semenjak dalam dan batuk)
o Berat badan, Tinggi
uterus  Auskultasi adanya  Pemberian makan
badan, lingkar dada,
bising usus, kaji pertama bayi stabil
kepala, perut dan
status fisik dan status memiliki peristaltik
lingkar lengan atas
pernapasan dapat dimulai 6-12 jam
meningkat dalam
setelah kelahiran. Bila
rentang normal
distres pernapasan ada
cairan parenteral di
indikasikan dan cairan
peroral harus ditunda
 Mengidentifikasika
n adanya resiko derajat
 Kaji berat badan dan resiko terhadap
dengan menimbang pola pertumbuhan.
berat badan setiap Bayi SGA dengan
hari, kemudian kelebihan cairan
dokumentasikan pada ekstrasel kemungkinan
grafik pertumbuhan kehilangan 15% BB
bayi lahir. Bayi SGA
mungkin telah
mengalami penurunan
berat badan dealam
uterus atau mengalami
 penurunan simpanan
lemak/glikogen.
 Memberikan
informasi tentang
 Pantau masukan
dan pengeluaran. masukan aktual dalam
Hitung konsumsi hubungannya dengan
kalori dan elektrolit perkiraan kebutuhan
setiap hari untuk digunakan dalam
penyesuaian diet.

 Peningkatan
 Kaji tingkat kebutuhan metabolik
hidrasi, perhatikan dari bayi SGA dapat
fontanel, turgor kulit, meningkatkan
berat jenis urine, kebutuhan cairan.
kondisi membran Keadaan bayi
mukosa, fruktuasi hiperglikemia dapat
berat badan.
mengakibatkan diuresi
pada bayi. Pemberian
cairan intravena
mungkin diperlukan
untuk memenuhi
peningkatan
kebutuhan, tetapi harus
dengan hati-hati
ditangani untuk
menghindari kelebihan
cairan
 Karena glukosa
adalah sumber utama
 Kaji tanda-tanda dari bahan bakar untuk
hipoglikemia; otak, kekurangan dapat
takipnea dan menyebabkan
pernapasan tidak kerusakan SSP
teratur, apnea, letargi,
permanen.hipoglikemi
 fruktuasi suhu, dan a secara bermakna
diaphoresis. meningkatkan
Pemberian makan mobilitas mortalitas
buruk, gugup, serta efek berat yang
menangis, nada lama bergantung pada
tinggi, gemetar, mata durasi masing-masing
terbalik, dan aktifitas episode.
kejang.
Kolaborasi :
Kolaborasi :  Hipoglikemia dapat
Pantau terjadi pada awal 3 jam
pemeriksaan lahir bayi SGA saat
laboratorium sesuai cadangan glikogen
indikasi dengan cepat
 Glukas serum
 Nitrogen urea berkurang dan

darah, kreatin, glukoneogenesis tidak

osmolalitas adekuat karena

serum/urine, elektrolit penurunan simpanan

urine protein obat dan lemak.

Mendeteksi
perubahan fungsi ginjal

 Berikan suplemen berhubungan dengan

elektrolit sesuai penurunan simpanan
indikasi misalnya nutrien dan kadar
kalsium glukonat cairan akibat
10% malnutrisi.
 Ketidakstabilan
metabolik pada bayi
SGA/LGA dapat
memerlukan suplemen
untuk mempertahankan
homeostasis.

 Intoleransi Klien dapat  Kaji tanda-tanda  Dapat digunakan

aktifitas menunjukkan vital, misalnya: TD, sebagai dasar/ petunjuk
berhubungan toleransi nadi, pernafasan. terjadinya intoleransi
dengan bayi aktifitas/penurunan  Kaji presipitator/  Biasanya
kekurangan O2 kelemahan dengan penyebab terjadinya kelemahan terjadi
criteria: kelemahan akibat
o Tanda-tanda vital ketidakseimbangan
dalam rentang antara suplai oksigen
normal dengan kebutuhan
o Peningkatan tonus  Berikan posisi
otot bayi yang nyaman bagi  Untuk
o Gerakan reflexs bayi meningkatkan sirkulasi

meningkat  Berikan tambahan pada bayi

oksigen sesuai
indikasi  Untuk
meningkatkan suplai
oksigen dan
menurunkan kerja
nafas.
 Kecemasan Orang tua klien  Beri kesempatan  Ungkapan perasaan
orang tua orang tua klien untuk dapat membantu
tidak mencemaskan
berhubungan mengungkapkan mengurangi beban
keadaan anaknya
dengan stress perasaannya. pikiran, juga agar
dengan criteria:
psikologis orang perawat dapat
o Orang tua klien
tua mengidentifikasi
tampak tenang
o Orang tua klien kecemasan orang tua

menerima klien sehingga dapat

melakukan intervensi
keadaan dan
selanjutnya.
mengerti akan
 Jelaskan pada  Agar orang tua
penyakit yang
orang tua tentang dapat mengetahui dan
dialami anaknya
keadaan anak-nya memahami keadaan
saat ini. anaknya.
 HE pada orang tua  Agar orang tua
klien tentang penyakit klien mengerti tentang
asfiksia penyakit asfiksia dan
dapat melakukan
tindakan antisipasi/
pen-cegahan terhadap
penyakit asfiksia
khususnya pada saat
kehamilan.
 DAFTAR PUSTAKA

Arif, Mansjoer, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III. Jakarta: FKUI.
Carpenito, Lynda Juall. 2009. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi. 8. Jakarta: EGC.
Doengoes, Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi III. Jakarta: EGC.
Kristiyanasari, W. 2011. Asuhan Keperawatan Neonatus Dan Anak. Muha Medika :

Yogyakarta
Markum. AN. 1991. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Jilid I. BCS. IKA Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta.

Waloyo, J, dkk. 2008. Buku Ajar Neonatologi Edisi Pertama.IDAI : Jakarta
Wong. Donna L. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. EGC. Jakarta.