New Traklindas 3 Kardiovaskular-Dikompresi

KARDIOVASKULER
Modul Blok 8
Editor:
dr.Kristianningrum Dian Sofiana,M.Biomed
Dr.dr.Muhammad Ihwan Narwanto, M.Sc
Fakultas Kedokteran Universitas Jember

2021/2022
Penyusun :
dr. Bagus Hermansyah, M.Biomed;d
Dr. dr. Dina Helianti, M.Kes;
dr. Desie Dwi Wisudanti, M.Biomed;
dr. Jauhar Firdaus, M.Biotek
2
KATA PENGANTAR
Blok kardiovasa merupakan blok delapan dari keseluruhan blok belajar dalam Kurikulum
Pendidikan Dokter di Fakultas Kedokteran Universitas Jember. Pada blok ini peserta didik belajar
menyiapkan diri sebagai seorang mahasiswa kedokteran dan calon dokter, bagaimana
membangun suatu pemahaman yang komprehensif tentang blok kardiovasa sebagai dasar dan
pengembangan ilmu kedokteran, untuk menunjang karirnya di masa depan.
Dalam modul ini terdapat lima skenario sebagai trigger dalam diskusi tutorial yang
diselesaikan dalam waktu lima minggu dan dilanjutkan dengan minggu keenam untuk ujian.
Modul ini dilaksanakan menggunakan strategi PBL (Problem Based Learning), dengan diskusi
tutorial sebagai jantung dari seluruh kegiatan. Kegiatan belajar yang lain meliputi kuliah,
praktikum dan skills laboratorium dilaksanakan untuk menunjang pencapaian tujuan
pembelajaran. Setelah menyelesaikan modul ini diharapkan peserta didik telah siap menjalani
seluruh rangkaian pendidikan dokter.
Terima kasih kami ucapkan kepada narasumber, sejawat, dan seluruh pihak yang terlibat
dalam penyusunan modul ini. Semoga modul ini dapat dilaksanakan sesuai tujuan yang
diharapkan. Kritik dan saran untuk perbaikan sangat diharapkan demi kesempurnaan modul ini.
Jember, 19 Agustus 2021Penyusun
3
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ................................................................................................................................ 1

KATA PENGANTAR.............................................................................................................................. 3
DAFTAR ISI .......................................................................................................................................... 4
NAMA TUTOR ...................................................................................................................................... 5
KETERAMPILAN KLINIK DASAR
1. Anamnesis Penyakit Sistem Kardiovaskuler ................................................................................. 6
2. Inspeksi, palpasi, dan perkusi jantung......................................................................................... 16
3. Auskultasi jantung ......................................................................................................................... 31
4. Elektrokardiografi ......................................................................................................................... 54
5. Pemeriksaan vasa perifer ............................................................................................................. 98
Daftar Pustaka .................................................................................................................................. 101
4
MODUL SKILL LAB KARDIOVASKULER
Nama Tutor
1. dr. Kristianningrum Dian Sofiana, M.Biomed

2. Dr.dr.M.Ihwan Narwanto,M.Sc
3. Dr.dr.Wiwien Sugih Utami,M.Sc
4. dr. Ika Rahmawati Sutejo, M.Biotech
5. dr. Jauhar Firdaus, M.Biotek
6. dr. Desie Dwi Wisudanti, M.Biomed
7. dr. Pipiet Wulandari, Sp.JP
8. dr. Zahrah Febianti, M.Biomed
9. dr. Irawan Fajar K, M.Med.ed, Sp.PD
10. dr. Dini Agustina, M.Biomed
11. dr. Bagus Hermasyah, M.Biomed
12. Dr. dr. Dina helianti, M.Kes
13. dr. Al Munawir, Ph.D
5
PERTEMUAN I
ANAMNESIS PENYAKIT SISTEM KARDIOVASKULER
Tujuan Belajar
Setelah mengikuti kegiatan ini, mahasiswa diharapkan memiliki
pengetahuan, sikap, dan keterampilan melakukan anamnesis penyakit sistem
kardiovaskuler secara sistematis, komunikatif, dan profesional untuk mengarahkan
pada diagnosis dan diagnosis banding.
Standar Kompetensi Dokter Indonesia (tahun 2012)

Tingkat Kompetensi
Daftar Keterampilan Klinis
1 2 3 4
Communication and Recording 4
Kegiatan Pembelajaran
Kegiatan pembelajaran ini diselenggarakan selama 1x1,5 jam, dengan
rincian kegiatan terdiri dari: simulasi, praktik, diskusi, dan penilaian
ANAMNESA
Anamnesa merupakan bagian yang paling penting pada prosespemeriksaan
pasien. Keluhan utama penyakit pada sistem kardiovaskuler adalah sesak napas,
nyeri dada, palpitasi dan claudication.
SESAK NAPAS
Pasien dengan penyakit jantung biasanya merasa sesak napas pada saat
melakukan aktifitas fisik (exertional dyspnoea) dan kadang-kadang timbul sesak
pada saat berbaring (positional dyspnoea atau orthopnoea). Patofisiologi orthopnoea
adalah sebagai berikut : pada waktu pasien berbaring, terjadi redistribusi cairan dari
jaringan perifer ke paru-paru sehingga terjadi peningkatan tekanan kapiler
pulmonary. Hal ini kemudian men-stimulasi ujung saraf pada paru-paru sehingga
terjadilah orthopnoea. Kadang-kadang pasien mendadak terbangun dari tidurnya,
megap-megap, sesak napas. Jadi pasien lebih baik tidur
6
dalam posisi setengah duduk atau dengan beberapa bantal. Gejala ini biasanya
disertai dengan batuk yang berdahak putih berbusa (paroxysmal nocturnal
dyspnoea).
Mekanisme dyspnoea karena aktifitas fisik masih kontroversial. Ada
pendapat bahwa mekanismenya sama dengan orthopnoea, yaitu terjadi peningkatan
venous return dari otot pada saat aktifitas fisik, sehingga meningkatkan tekanan
atrium kiri. Padahal, sesak napas pada saat aktifitas fisik tidak selalu berhubungan
langsung dengan tekanan atrium kiri. Ada faktor-faktor lain seperti penurunan kadar
oksigen pada darah di arteri dan perubahan fungsi otot jantung pada payah jantung
kronis.
Sesak napas yang disertai wheezing kadang-kadang disebabkan karena
penyakit jantung, tetapi terlebih dahulu harus disingkirkan adanya obstruksi jalan
napas. Pasien yang merasa tiba-tiba harus menarik napas dalam-dalam, yang tidak
ada hubungannya dengan aktifitas fisik, yang sering mengeluh sesak napas atau yang
merasa terus menerus tidak dapat bernapas dengan baik, bukan gejala dari penyakit
jantung, tetapi merupakan gejala kecemasan.
Kadang-kadang sulit untuk membedakan sesak napas yang disebabkan
karena penyakit paru-paru atau jantung. Paroxysmal nocturnal dyspnoea atau
orthopnoea merupakan gejala penyakit jantung, sedangkan wheezing merupakan
gejala penyakit paru-paru.
Diagnosa banding dyspnoea

• Payah jantung
• Penyakit jantung iskemi (atypical angina)
• Emboli paru
• Penyakit paru
• Anemia berat
Anamnesa sesak napas

• Apakah sebelumnya pernah sesak napas ?
• Apakah sesak napas terjadi waktu beraktifitas fisik ?
• Aktifitas fisik seperti apa yang menimbulkan sesak napas seperti ini ?
7
• Apakah pernah mendadak terbangun dari tidur karena sesak napas ?

• Pada waktu tidur menggunakan berapa bantal ?
• Apakah sesak napas disertai dengan batuk atau wheezing ?
Klasifikasi Payah Jantung

Grade I : Tidak ada keluhan pada waktu istirahat. Timbul dyspnoea pada aktifitas
fisik berat.
Grade II : Tidak ada keluhan pada waktu istirahat. Timbul dyspnoea pada
aktifitas fisik sedang.
Grade III : Ada keluhan ringan pada waktu istirahat. Timbul dyspnoea ringan
pada aktifitas fisik ringan, dyspnoea berat pada aktifitas sedang.
Grade IV : Dyspnoea pada waktu istirahat, dyspnoea berat pada aktifitas fisik
sangat ringan. Pasien harus tirah baring.
NYERI DADA
Nyeri dada yang disebabkan karena iskemi myocardial. Sekitar 50% pasien
yang datang ke klinik kardio mengeluh nyeri dada. Nyeri dada karena penyakit
jantung disebut dengan angina pectoris, penyebabnya adalah karena suplai darah ke
otot jantung tidak mencukupi kebutuhan metabolisme jantung normal. Pasien
dengan angina pada umumnya mengalami penyempitan atau stenosispada satu atau
lebih arteri coronaria. Nyeri timbul karena peningkatan metabolisme jantung pada
waktu peningkatan aktifitas fisik atau emosional pasien. Sebagian kecil angina
disebabkan karena stenosis aorta atau hypertrophy cardiomyopathy. Sifat khas
angina adalah nyeri dada yang timbul pada waktu beraktifitas fisik dan menghilang
bila aktifitas dihentikan. Nyeri seperti terbakar, tertusuk, terhimpit atautercekik.
Nyeri yang mirip dengan angina, tetapi timbul pada waktu istirahat dapat
disebabkan karena unstable angina atau infark myocard. Nyeri pada infark myocard
sifatnya berat, persisten dan sering disertai mual.
8
Gambar 1. Distribusi nyeri angina
Penyebab nyeri dada pada waktu aktifitas

• Angina karena atheroma koroner
• Aortic stenosis
• Hypertrophic cardiomyopathy
Ciri-ciri nyeri angina

• Disebabkan karena aktifitas fisik dan emosi
• Nyeri berkurang dengan istirahat
• Nyeri seperti terbakar, tertekan, terhimpit, tercekik
• Lokasi nyeri retrosternal
• Nyeri bertambah parah setelahmakan atau udara dingin
• Nyeri berkurang dengan pemberian nitrat
Anamnesa angina
• Apakah nyeri timbul pada waktu beraktifitas fisik ? (misalnya naik tangga)
• Nyeri di dada sebelah mana ?
• Apakah nyeri bertambah bila udara dingin ?
• Apakah nyeri bertambah pada waktu beraktifitas fisik setelahmakan ?
• Apakah nyeri berkurang setelah beristirahat ?
• Apakah nyeri terjadi bila merasa terlalu gembira atau terlalu sedih ?
9
Penyebab nyeri dada waktu istirahat

• Infark myocard
• Unstable angina
• Dissecting aortic aneurysm
• Nyeri esophagus
• Pericarditis
• Nyeri pleuritik
• Nyeri musculoskeletal
• Herpes zoster (shingles)
Pericarditis
Pericarditis adalah inflamasi pericardium (selaput serous yang membungkus
jantung). Pericarditis merupakan komplikasi infark myocard. Dapat juga disebabkan
karena infeksi virus atau bakteri, atau karena uraemia. Nyerinya berupa nyeri
konstan di belakang tulang dada dan makin nyeri pada waktu napas dalam. Nyeri
pericarditis berhubungan dengan pergerakan tubuh (mis, perubahan posisi
berbaring) tetapi tidak berhubungan dengan aktifitas fisik seperti nyeri anginaatau
infark myocard. Kadang-kadang menjalar ke ujung bahu kiri.
Nyeri musculoskeletal
Nyeri pada dinding dada atau spine thoracic sering dikira penyakit jantung.
Nyeri ini terasa sakit dan berhubungan dengan pergerakan tubuh tertentu dannyeri
tetap timbul pada waktu istirahat. Sekitar cartilage costal biasanya terasa lunak.
Nyeri dada lainnya

Nyeri dada lainnya yang sering dikira nyeri jantung adalah nyeri pleurisy,
yaitu pneumothorax akut atau shingles.
PALPITASI
Palpitasi adalah denyut jantung yang abnormal. Jantung berdenyut sangat
cepat atau tidak teratur (aritmia). Dapat juga karena impuls cardiac terlalu kuat
10
yang disebabkan vasodilatasi berlebihan. Pada saat anamnesa, tanyakan apakah

aritmia hanya terjadi sementara atau sampai menyebabkan pasien tidak dapat
bekerja dan harus berbaring. Kadang-kadang aritmia dapat menyebabkan pingsan.
Pada pasien tertentu, palpitasi dicetuskan oleh makanan tertentu, teh, kopi, anggur
dan coklat. Perlu ditanyakan tentang obat-obat yang biasanya diminum, terutama
decongestan dan obat flu yang mengandung senyawa simpatomimetik.
Penyebab palpitasi
• Ekstrasistole
• Paroxysmal atrial fibrillation
• Paroxysmal supraventricular tachycardia
• Thyrotoxicosis
• Perimenopausal
Anamnesa palpitasi
• Coba tirukan bunyi denyut jantung anda pada waktu terjadi palpitasi
• Apakah denyut jantung teratur atau tidak teratur ?
• Apakah ada hal-hal tertentu yang dapat meredakan gejala palpitasi ?
• Apa yang anda lakukan pada waktu timbul gejala palpitasi ?
• Apakah ada makanan tertentu yang menimbulkan palpitasi ?
• Obat-obat apa yang sekarang digunakan ?
Syncope (pingsan, semaput)

Syncope adalah hilangnya kesadaran sementara karena berkurangnya suplai
darah ke otak. Diagnosa banding utamanya adalah epilepsi. Bila suplai darah ke
otak berhenti agak lama, dapat timbul kejang. Penyebab syncope antara lain : simple
fainting (vasovagal syncope), micturition syncope, hipotensi postural,
vertebrobasilar insufficiency dan aritmia jantung, terutama intermittent heart block.
Simple fainting disebabkan karena respons vagal yang menyebabkan denyut jantung
melambat dengan reflex vasodilatasi. Biasanya disebabkan karena kombinasi
hilangnya venous return (misalnya berdiri pada saat upacara) dengan peningkatan
efek simpatik (terlalu gembira, takut, jijik). Micturition syncope
11
biasanya terjadi waktu malam hari pada laki-laki lanjut usia dengan obstruksi
prostat.
Pada saat pingsan, hilangnya kesadaran tidak terjadi mendadak; pasien
tampak pucat atau ‘agak hijau’, baik sebelum atau sesudah pingsan. Penanganannya
adalah dengan menaikkan tungkai. Sebaliknya syncope karena heart block,
terjadinya tiba-tiba, tanpa tanda-tanda sebelumnya. Pasien tampak pucat pada waktu
pingsan, dan bila sadar (biasanya juga tiba-tiba) wajahnya berwarna agak
kemerahan. Vertebro-basilar insufisiensi biasanya terjadi pada lanjut usia. Gejala
yang timbul karena pergerakan leher terganggu. Hipotensi postural biasanya pada
lanjut usia dan dicetuskan oleh obat antihipertensi.
Anamnesa syncope
Apabila memungkinkan, anamnesa diambil dari keluarga atau orang sekitar
yang tahu kejadiannya.
• Situasi apakah yangmenyebabkan syncope ?
• Apakah sebelumnya ada gejala-gejala tertentu ?
• Berapa lama pasien sadar kembali ?
• Apakah wajah terlihat pucat saat syncope dan setelah sadar ?
• Obat-obat apa yang sekarang diminum ?
Claudication
Claudication adalah kata Latin yang berarti berjalan pincang. Intermittent
claudication merupakan suatu keadaan dimana pasien merasa nyeri pada satu atau
kedua tungkai pada waktu berjalan dan nyeri berkurang bila pasien istirahat. Seperti
angina yang merupakan gejala awal suatu penyakit atheroma yang mempengaruhi
arteri koroner, maka intermittent claudication biasanya merupakan gejala awal
penyempitan arteri yang men-suplai tungkai. Nyeri berapa rasa sakit pada betis, paha
atau pantat. Intermittent claudication lebih banyakmengenai laki- laki dan perokok
dari pada bukan perokok.
Pekerjaan dan riwayat keluarga

Riwayat keluarga sangat penting pada anamnesa penyakit jantung karena
12
berbagai penyakit jantung mempunyai predisposisi genetik (mis, hiperlipidemia).

Tanyakan apakah orang tua masih hidup, dan bila sudah meninggal, tanyakan
penyebab kematiannya. Misalnya kematian karena stroke mendadak menunjukkan
adanya hipertensi dalam keluarga. Pekerjaan pasien juga dapat berhubungan dengan
penyakit jantung : misalnya bila timbul aritmia atau penyakit jantung koroner, maka
pasien tidak dapat bekerja sebagai pilot atau sopir truk. Jangan lupa menanyakan
kebiasaan merokok, minum alkohol dan obat-obat yang sekarang dikonsumsi.
Anamnesa riwayat keluarga

• Apakah ada keturunan penyakit jantung ?
• Apakah kedua orang tua masih hidup ?
• Berapa usia kedua orang tua ? Apakah sehat atau sedang menderita suatu
penyakit?
• Apa penyebab kematian kedua orang tua ?
• Apakah saudara ada yang menderita penyakit jantung ?
13
CHECK LIST
INSTRUMEN PENILAIAN ANAMNESIS RIWAYAT PENYAKIT
Nilai
No Aspek yang dinilai
0 1 2
1 Aspek non verbal:
a. Duduk dengan tegak dan sopan.
b. Berwajah cerah dan ramah.
c. Melakukan kontak mata.
d. Menggunakan bahasa yang dimengerti oleh
pasien.
e. Intonasi yang jelas.
f. Artikulasi jelas.
g. Volume suara jelas
2. Menanyakan identitas:
a. Nama.
b. Umur.
c. Pekerjaan.
d. Alamat.
3. Menanyakan keluhan utama.
4. Menggali riwayat penyakit sekarang:
a. Onset.
b. Frekuensi.
c. Durasi.
d. Intensitas.
e. Sifat serangan.
f. Riwayat pengobatan.
g. Faktor yang mempengaruhi.
5. Melakukan anamnesis sistem yang relevan.
6. Menggali riwayat penyakit dahulu:
a. Penyakit yang sama/berkaitan dengan penyakit.
14
b. Riwayat alergi.
7. Menggali riwayat penyakit keluarga.
8. Memberi nasehat kepada pasien sesuai penyakit yang
diderita.
9. Melakukan cross check.
10 Melakukan feed back.
11 Mencatat hasil.
Total nilai
Keterangan:
0: tidak dilakukan
1: dilakukan tetapi tidak benar
2: dilakukan dengan benar
15
PERTEMUAN II
PEMERIKSAAN FISIK JANTUNG (INSPEKSI , PALPASI, DAN

PERKUSI)
Tujuan Belajar
Setelah mengikuti kegiatan ini, mahasiswa diharapkan memiliki pengetahuan, sikap,
dan keterampilan melakukan pemeriksaan fisik inspeksi dan palpasi jantung secara
sistematis dan benar.

Tingkat Kompetensi
1 2 3 4
Pemeriksaan fisik
Penilaian respirasi 4
Inspeksi dada 4
Palpasi trakea 4
TUJUAN KHUSUS
1. Mahasiswa mampu mengidentifikasi letak garis anatomi pada permukaan
dinding dada.
2. Mahasiswa mampu mengenal dan menilai keadaan normal dan abnormal
yang terdapat di leher dinding dada dan ekstremitas superior inferior pada
sistem kardiovaskuler.
3. Mahasiswa mampu mengenal dan menilai pulsasi normal dan abnormal pada
tempat tertentu di dinding dada.
4. Mahasiswa mampu melakukan dan menilai secara palpasi keadaannormal
dan abnormal yang terdapat di vena jugularis eksterna dan dinding dada.
5. Mahasiswa mampu melakukan dan menilai batas – batas jantung absolut dan
relatif.
6. Mahasiswa mampu melakukan dan menilai bunyi jantung, bunyi
16
tambahan, bising yang terdapat pada proyeksi katup aorta, katup

pulmonal, katup mitral dan katup trikuspidal di dinding dada.
Kegiatan Pembelajaran
Kegiatan pembelajaran ini diselenggarakan selama 1x1,5 jam, dengan
rincian kegiatan terdiri dari: simulasi, praktik, diskusi, dan penilaian.
BENTUK BADAN
Perlu diperhatikan bentuk badan serta tanda tanda khas yang terdapat pada
seorang pasien,antara lain astenik,hipostenik, atau hiperstenik.Berat badan normal,
kurus atau gemuk. Tanda tanda bekas trauma dan adanya deformitas di dada,
kelainan konginental pada bentuk badan, dan lain –lain. Misalnya kelainan bentuk
badan yang merupakan sindrom kelainan jantung yang khas pada sindrom turner
ditemukan koarktasio aorta dan stenosis pulmonal kongenital. Pada sindrom Down
ditemukan atrial septal defect (ASD) atau Ventrikular Septal Defect (VSD) dengan
insufisiensi katup atrioventrikular.
Tektur Jaringan dan Warna Kulit

Perlu diperhatikan turgor dan tonus jaringan, ada tidaknya sianosis,
anemia.Sianosis sentral umumnya terjadi pada kelainan jantung kongenital.
Pemeriksaan susunan kardiovaskuler dalam pemeriksaan klinis umum terdiri dari
pemeriksaan jantung dan aorta serta pembuluh darah perifer. Garis anatomis pada
permukaan badan yang penting pada permukaan dada ialah (Gambar 1) :
• Garis tengah sternal (mid sternal line/MSL)
• Garis tengah klavikular ( mid clavicular line/MCL) - Garis anterior
aksilar (anterior axillary line/AAL)
• Garis para sternal kiri dan kanan (para sternal line/PSL)
Garis-garis tersebut ini perlu untuk menentukan lokasi kelainan yang ditemukan
pada permukaan badan.
17
Gambar 1. Letak Garis Anatomi Pada Permukaan Badan
JANTUNG DAN AORTA

Jantung terletak agak melintang di dalam rongga thoraks.Dua pertiga
bagiannya terletak di sebelah kiri garis tengah dan sepertiganya di sebelah kanan
garis tengah.Proyeksi jantung pada permukaan dada dapat terlihat dari deskripsi di
bawah ini:
a. Atrium kanan: merupakan bagian jantung yang terletak paling jauh di sisi
kanan,yaitu kira kira 2 cm di sebelah kanan tepi sternum setinggi sendi
kostosternalis 3 sampai 6
b. Ventrikel kanan menempati sebagian besar proyeksi jantung pada dinding
dada.Batas bawahnya adalah garis yang menghubungkan sendi
kostosternalis 6 dengan apeks jantung
c. Ventrikel kiri tidak begitu tampak jika dilihat dari depan.Pada proyeksi
jantung pada dada,daerah tepi kiri atas selebar 1,5 cm. Merupakan wilayah
ventrikel kiri.Batas kiri jantung adalah garis yang menghubungkan apeks
jantung dengan sendi kostosternalis ke 2 sebelah kiri.
d. Atrium kiri adalah bagian jantung yang letaknya paling posterior dan tidak
terlihat dari depan. Kecuali sebagian kecil saja yang terletak di belakang
sendi kostosternalis kiri ke -2.
Secara topografik jantung berada di bagian depan rongga
mediastinum.Ruang mediastinum yang sempit itu memisahkan jantung dari
18
dinding thoraks depan.Di belakang jantung terdapat organ organ mediastinum

lainnya.Bagian dada yang ditempati oleh proyeksi jantung yang seperti terlukis di
atas dinamakan prekordium.
INSPEKSI PADA LEHER
Gambar 2. Tekanan Vena Jugular (Ketinggian tekanan dari angulus streni)
Perhatikan apakah ada bendungan pada vena jugularis. Pembendungan

menunjukan adanya hipertensi vena, sehingga perlu diukur besarnya tekanan vena
jugularis (Gambar 2 dan Gambar 3).
Gambar 3. Pengukuran Tekanan Vena Jugular (Jugular Venous Pressure/JVP)
19
Bendungan vena bilateral, umumnya ditemukan pada gagal jantung kanan

dan timbulnya bersamaan dengan pembengkakan hati, edema perifer, dan asites.
Refluks hepato jugular, ditemukan pada gagal jantung kanan. Pengisisan vena
jugularis paradoksal pada waktu inspirasi dapat terjadi misalnya pada pernafasan
Kussmaul akibat efusi perikardial dan perikarditis konstriktif.
INSPEKSI JANTUNG
Inspeksi jantung berarti mencari tanda tanda yang mengungkapkan keadaan
jantung pada permukaan dada dengan cara melihat/mengamati. Tanda tanda itu
adalah :
1. Bentuk prekordium
2. Denyut pada apeks jantung
3. Denyut nadi pada dada
4. Denyut vena
Bentuk prekordium
Pada umumnya kedua belah dada adalah simetris. Prekordium yang cekung
dapat terjadi akibat perikarditis menahun, fibrosis atau atelektasis paru, scoliosis
atau kifoskoliosis dan akibat penekanan oleh benda yang seringkali disandarkan
pada dada dalam melakukan pekerjaan( pemahat tukang kayu dsb). Prekordium
yang gembung dapat terjadi akibat dari pembesaran jantung, efusi epikardium, efusi
pleura, tumor paru, tumor mediastinum dan scoliosis atau kifoskoliosis.
Penyakit jantung yang menimbulkan penggembungan setempat pada
prekordium adalah penyakit jantung bawaan ( Tetralogi Fallot ), penyakit katup
mitral atau aneurisma aorta yang berangsur menjadi besar serta aneurisma ventrikel
sebagai kelanjutan infark kordis.
Denyut apeks jantung (iktus kordis)

Tempat iktus kordis belum tentu dapat dilihat terutama pada orang gemuk.
Dalam keadaaan normal, dengan sikap duduk, tidur terlentang atau berdiri iktus
terlihat didalam ruangan interkostal V sisi kiri agak medial dari linea
20
midclavicularis sinistra. Pada anak-anak iktus tampak pada ruang interkostal IV,
pada wanita hamil atau yang perutnya buncit iktus kordis dapat bergeser ke samping
kiri. Tempat iktus kordis sangat tergantnug pada :
a. Sikap badan
Pada sikap tiduran dengan menghadapa ke kiri iktus akan terdapat dekat
linea axillaries anterior. Pada sikap tiduran dengan menghadap ke klanan
iktus terdapat dekat tepi sternum kiri. Pada sikap berdiri, iktus akan lebih
rendah dan lebih ke dalam dari pada sikap tiduran.
b. Letak diafragma.
Pada inspirasi yang dalam, maka letak iktus lebih ke bawah dan pindah ke
medial ± 1 – 1,5 cm. Pada wanita hamil trimester III, dimana diafragma
terdesak ke atas, maka iktus akan lebih tinggi letaknya, bisa pada ruang
interkostal III atau bahkan II, serta agak di luar linea midklavikularis.Pada
ascites juga akan dijumpai keadaan seperti tersebut di atas,
Kadang-kadang iktus dapat ditentukan dengan melihat papilla mammae, tapi

seringkali hal ini tidak dapat dijadikan patokan karena letak papilla mammae
terutama pada wanita sangat variable. Iktus sangat menentukan batas jantung kiri.
Maka jika didapatkan iktus terdapat pada perpotongan antara spatium interkostale V
kiri dengan linea midklavikularis, berarti besar jantung normal. Jika iktus terdapatdi
luar linea midklavikularis, maka menunjukan suatu hal tidak normal, yang dapat
disebabkan oleh pembesaran jantung kiri atau jika besar jantung adalah normal,
maka perpindahan itu disebabkan oleh penimbunan cairan dalam kavum pleura kiri
atau adanya schwarte pleura kanan.
Jika iktus terdapat lebih medial (lebih kanan) dari normal, hal ini juga
patologis, dapat terjadi karena penimbunan cairan pleura kiri atau adanya schwarte
pleura kanan.
21
Sifat iktus :
a. Pada keadaan normal, iktus hanya merupakan tonjolan kecil, yang sifatnya
local. Pada pembesaran yang sangat pada bilik kiri, iktus akan meluas.
b. Iktus hanya terjadi selama systole.Oleh karena itu, untuk memeriksa iktus,
kita adakan juga palpasi pada a. carotis comunis untuk merasakan adanya
gelombang yang asalnya dari systole.
Denyutan nadi pada dada.

Bagian prekordium di samping sternum dapat bergerak naik-turun seirama
dengan diastolic dan sistolik.Tanda ini terdapat pada ventrikel kanan yang
membesar.Apabila di dada bagian atas terdapat denyutan maka harus curiga adanya
kelainan pada aorta.Aneurisma aorta ascenden dapat menimbulkan denyutandi ruang
interkostal II kanan, sedangkan denyutan dada di daerah ruang interkostal II kiri
menunjukkan adanya dilatasi a. pulmonalis dan aneurisma aorta descenden.
Denyutan vena
Vena yang tampak pada dada dan punggung tidak menunjukkan
denyutan.Vena yang menunjukkan denyutan hanyalah vena jugularis interna dan
eksterna.
EKSTREMITAS
Lengan –Tangan
Pada pemeriksaan jari, ujung jari dan kuku, diperhatikan apakah ada
deformitas jari dan persendian jari, sianosis dan clubbing finger.Splinter
haemorhage dan osler node, mungkin dapat dijumpai pada endokarditis bakterial
subakut. Bandingkan denyut nadi arteri radialis kiri dan kanan.
Tungkai-Kaki
Perhatikan apakah ada edema tungkai, edema pretibial, edema pergelangan
kaki (ankle edema), edema kardiak seringkali disertai nokturia.Lakukan perabaan
22
denyut nadi arteri femoralis, arteri politea, dan arteri dorsalis pedis.Bandingkan nadi
kiri dan kanan, serta bandingkan suhu kaki kiri dan kanan. Cari tanda- tandafenomen
trombo-emboli pada tungkai, diperhatikan juga vena tungkai bawah apakah ada
varises dan tromboflebitis.
Palpasi Jantung
Palpasi dapat menguatkan hasil yang didapat dari inspeksi. Denyutan yang
tidak tampak, juga dapat ditemukan dengan palpasi. Palpasi pada prekordiun harus
dilakukan dengan telapak tangan dahulu, baru kemudian memakai ujung ujung jari.
Palpasi mula-mula harus dilakukan dengan menekan secara ringan dan kemudian
dengan tekanan yang keras.Pemeriksa berdiri di sebelah kanan pasien, sedang pasien
dalam sikap duduk dan kemudian berbaring terlentang.Telapak tangan pemeriksa
diletakkan pada prekordium dengan ujung-ujung jari menuju ke samping kiri toraks.
Hal ini dilakukan untuk memeriksa denyutan apeks.Setelah itu tangan kanan
pemeriksa menekan lebih keras untuk menilai kekuatan denyutan apeks. Jika denyut
apeks sudah ditemukan dengan palpasi menggunakan telapak tangan, kita palpasi
denyut apeks dengan memakai ujung-ujung jari telunjuk dan tengah
Pada palpasi jantung telapak tangan diletakkan diatas prekordium dan
dilakukan perabaan di atas iktus kordis (apical impulse). Perhatikan Gambar 5.
Lokasi point of maximal impulse, normal terletak pada ruang sela iga (RSI) V kira-
kira 1 jari medial dari garis midklavikular (medial dari apeks anatomis). Pada bentuk
dada yang panjang dan gepeng, iktus kordis terdapat pada RSI VI medial dari garis
midklavikular, sedangkan pada bentuk dada yang pendek lebar, letak iktuskordis agal
ke lateral. Pada keadaan normal lebar iktus kordis yang teraba adalah 1
–2 cm. Bila kekuatan volum dan kualitas jantung meningkat maka terjadi sysolic
lift, systolic heaving, dan dalam keadaan ini daerah iktus kordis akan
teraba akan lebih melebar.
.
23
Gambar 5. Left Lateral Decubitus Positio
Denyutan, getaran dan tarikan dapat diteliti dengan jalan palpasi baik ringan
maupun berat. Urutan palpasi dalam rangka pemeriksaan jantung adalahsbb :
1. Pemeriksaan iktus cordis
Hal yang dinilai adalah teraba tidaknya iktus, dan apabila teraba dinilai kuat
angkat atau tidak. Kadang-kadang kita tidak dapat melihat, tetapi dapat
meraba iktus.Pada keadaan normal iktus cordis dapat teraba pada ruang
interkostal kiri V, agak ke medial (2 cm) dari linea midklavikularis.kiri.
Apabila denyut iktus tidak dapat dipalpasi, bisa diakibatkan karena dinding
toraks yang tebal misalnya pada orang gemuk atau adanya emfisema,
tergantung pada hasil pemeriksaan inspeksi dan perkusi.
Denyut iktus cordis sangat kuat kalau pengeluaran darah dari jantung
(output) besar. Dalam keadaan itu denyut apeks memukul pada telapak
tangan atau jari yang melakukan palpasi. Hal ini dapat terjadi pada
insufisiensi aorta dan insufisiensi mitralis.Pada keadaan hipertensi dan
stenosis aorta denyutan apeks juga kuat, akan tetapi tidak begitu kuat, kecuali
jika ventrikel kiri sudah melebar (dilatasi) dan mulai timbul keadaandecomp
cordis.
24
Denyutan yang memukul pada daerah sebelah kiri sternum menandakan

keadaan abnormal yaitu ventrikel kanan yang hipertrofi dan melebar.Hal ini
dapat terjadi pada septum atrium yang berlubang, mungkin juga pada
stenosis pulmonalis atau hipertensi pulmonalis. Denyutan yang memukul
akibat kelainan pada ventrikel kiri atau ventrikel kanan dapat juga teraba
di seluruh permukaan prekordium. Hal ini terjadi apabila penjalaran
denyutan menjadi sangat kuat karena jantung berada dekat sekali pada
dada.Namun, harus tetap ditentukan satu tempat dimana denyutan itu teraba
paling keras.
2. Pulsasi Ventrikel Kiri

Pulsasi apeks dapat direkam dengan apikokardiograf. Pulsasi apeks yang
melebar teraba seperti menggelombang (apical heaving). Apical heaving
tanpa perubahan tempat kelateral, terjadi misalnya pada beban sistolik
vertikel kiri yang meningkat akibat stenosis aorta.Apical heaving yang
disertai peranjakan tempat ke lateral bawah, terjadi misalnya pada
bebandiastolik vertikel kiri yang meningkat akibat insufisiensi katup aorta.
Pembesaran ventrikel kiri dapat menyebabkan iktus kordis beranjak ke
lateral bawah.Pulsasi apeks kembar (double apical impulse) terdapat pada
aneurisma apikal atau pada kardiomiopati hipertrofi obstruktif.
3. Pulpasi Ventrikel Kanan

Area di bawah iga ke III/IV medial dari impuls apikal dekat garis sternal kiri,
normal tidak ada pulsasi. Bila ada pulsasi pada area ini, kemungkinan
disebabkan oleh kelebihan beban sistolik kanan, misalnya pada stenosis
pulmonal atau hipertensi pulmonal. Pulsasi yang kuat di sekitar daerah
epigastrium di bawah prosesussifoideus menunjukkan kemungkinan adanya
hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan. Pulsasi abnormal di atas iga ke ke III
kanan menunjukkan kemungkinan adanya aneurisma aorta asendens. Pulsasi
sistolik pada interkostal II sebelah kiri pada batas sternum menunjukkan
adanya dilatasi arteri pulmonal.
25
4. Getar Jantung (Cardiac Thrill)

Getar jantung adalah terabanya getaran yang diakibatkan oleh desir aliran
darah.Bising jantung adalah desiran yang terdengar karena aliran darah.
Getar jantung di daerah prekordial adalah getaran atau vibrasi yang teraba di
daerah prekordial. Getar sistolik (systolic Thrill), timbul pada fase sistolikdan
teraba bertepatan dengan terabanya impuls apikal. Getar diastolik (diastolic
Thrill), timbulpada fase diastolik dan teraba sesudah impuls apikal.Getar
sistolik yang panjang pada area mitral yang melebar ke lateral
menunjukkaninsufisiensi katup mitral.
Getar sistolik yang pendek dengan lokasi si daerah mitral danbersambung ke
daerah aorta menunjukkan adanya stenosis katup aorta. Getar diastolik
yangpendek di daerah apeks menunjukkan adanya stenosis mitral. Getar
sistolik yang panjang padaarea trikuspid menunjukkan adanya insufisiensi
trikuspid. Getar sistolik pada area aorta pada lokasi di daerah cekungan
suprasternal dan daerah karotis menunjukkan adanya stenosis katup aorta,
sedangkan getar diastolik di daerah tersebut menunjukkan adanya
insufisiensi aorta yang berat, biasanya getar tersebut ini lebih keras teraba
pada waktu ekspirasi.Getar sistolik pada area pulmonal menandakan adanya
stenosis katup pulmonal.
Adanya getaran seringkali menunjukkan adanya kelainan katub bawaan atau

penyakit jantung congenital. Disini harus diperhatikan :
a. Lokalisasi dari getaran
b. Terjadinya getaran : saat systole atau diastole
c. Getaran yang lemah akan lebih mudah dipalpasi apabila orang tersebut
melakukan pekerjaan fisik karena frekuensi jantung dan darah akan mengalir
lebih cepat.
d. Dengan terabanya getaran maka pada auskultasi nantinya akan terdengar
bising jantung.
Contoh pada kelainan jantung bawaan VSD akan teraba getaran sistolik di
parasternal kiri bawah dan pada stenosis pulmonal akan teraba getaran sistolik di
26
parasternal kiri atas. Pada kelainan jantung didapat seperti stenosis mitral akan
teraba getaran distolik di apeks jantung dan pada stenosis aorta akan teraba getaran
sistolik di bagian basis jantung.
Pemeriksaan gerakan trachea.

Pada pemeriksaan jantung, trachea harus juga diperhatikan karena anatomi trachea
berhubungan dengan arkus aorta. Pada aneurisma aorta denyutan aorta menjalar ke
trachea dan denyutan ini dapat teraba. Cara pemeriksaannya adalah sebagai berikut
: Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan kedua jari telunjuknya diletakkan pada
trachea sedikit di bawah krikoid. Kemudian laring dan trachea diangkat ke atasoleh
kedua jari telunjuk itu. Jika ada aneurisma aorta maka tiap kali jantungberdenyut
terasa oleh kedua jari telunjuk itu bahwa trachea dan laring tertarik ke bawah.
Lokasi Perkusi dan Auskultasi Jantung
27
Cara Perkusi
Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang interkostal III/IV
pada garis parasternal kiri pekak jantung relatif dan pekak jantung absolut perlu
dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung.
Pada kardiomegali, batas pekak jantung melebar ke kiri dan ke kanan. Dilatasi
ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah. Pinggang
jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI - 3 pada garis para sternal kiri.
Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau menonjol ke
arahlateral. Pada hipertrofi ventrikel kanan, batas pekak jantung melebar ke lateral
kanan dan ke kiri atas. Pada perikarditis pekak jantung absolut melebar ke kanan
dan ke kiri. Pada emfisema paru, pekak jantung mengecil bahkan dapat
menghilang pada emfisema paru yang berat, sehingga batas jantung dalam
keadaan tersebut sukar ditentukan.
Kita melakukan perkusi untuk menetapkan batas-batas jantung.

1. Batas kiri jantung
Kita melakukan perkusi dari arah lateral ke medial. Perubahan antara bunyi
sonor dari paru-paru ke redup relatif kita tetapkan sebagai batas jantung kiri.
Dengan cara tersebut kita akan dapatkan tempat iktus, yaitu normal pada
ruang interkostale V kiri agak ke medial dari linea
28
midklavikularis sinistra, dan agak di atas batas paru-hepar. Ini merupakan

batas kiri bawah dari jantung.
Batas jantung sebelah kiri yang terletak di sebelah cranial iktus,pada ruang
interkostal II letaknya lebih dekat ke sternum daripada letak iktus cordis ke
sternum, kurang lebih di linea parasternalis kiri. Tempat ini sering disebut
dengan pinggang jantung. Sedangkan batas kiri atas dari jantung adalah
ruang interkostal II kiri di linea parasternalis kiri.
2. Batas kanan jantung.

Perkusi juga dilakukan dari arah lateral ke medial. Disini agak sulit
menentukan batas jantung karena letaknya agak jauh dari dinding depan
thorak. Batas bawah kanan jantung adalah di sekitar ruang interkostal III- IV
kanan,di line parasternalis kanan. Sedangkan batas atasnya di ruang
interkostal II kanan linea parasternalis kanan. Perkusi jantung mempunyai
arti pada dua macam penyakit jantung yaitu efusi pericardium dan aneurisma
aorta.Kita ketahui bahwa pada emfisema daerah redup jantung mengecil, tapi
pada aneurisma aorta daerah redup jantung meluas sampai ke sebelah kanan
sternum sekitar ruang interkostal II. Suara perkusi pada sternumpun menjadi
redup. Pada efusi pericardium daerah redup jantung meluas terutama bagian
bawahnya sehingga bentuknya menyerupai bentuk jambu.
29
CHECKLIST
PENILAIAN KETRAMPILAN PEMERIKSAAN JANTUNG
No Aspek yang dinilai Nilai

0 1 2
1 Menjelaskan maksud dan tujuan pemeriksaan
2 Menyiapkan penderita (diminta berbaring dan membuka baju)
3 Mencari pulsasi iktus kordis
4 Meraba iktus kordis
5 Melakukan perkusi dengan teknik yang benar
Menentukan batas kiri jantung dengan melakukan perkusi
6
dari sisi lateral kiri ke medial
Menentukan batas kanan jantung dengan melakukan perkusi
7
dari sisi kanan ke kiri
Menentukan batas atas jantung dengan melakukan perkusi
8
dari atas (fossa supraklavikula) ke bawah
Selama perkusi dapat menghasilkan perubahan suara dari
9
sonor ke redup
Dapat menyebutkan batas-batas jantung sesuai dengan
10
pemeriksaan di atas
Keterangan:
0: tidak dilakukan
30
PERTEMUAN III
PEMERIKSAAN FISIK JANTUNG (Auskultasi)
Tujuan Belajar
dan keterampilan melakukan pemeriksaan fisik auskultasi jantung secara sistematis
dan benar.

Tingkat Kompetensi
1 2 3 4
Pemeriksaan fisik
Auskultasi 4
Tujuan Belajar :
1. Mahasiswa mampu menjelaskan tujuan pemeriksaan pada pasien (simulated
patient)
2. Mahasiswa mampu menetapkan denyut jantung normal
3. Mahasiswa mampu mengidentifikasi dan membedakan suara jantung sistolik
& diastolik
4. Mahasiswa mampu mendeskripsikan lokasi dan kualitas suara jantung normal
5. Mahasiswa mampu mengidentifikasi suara jantung abnormal (split heart
sound, gallop) (audio)
6. Mahasiswa mampu mengidentifikasi suara bising jantung/cardiac murmur
(audio)
7. Mahasiswa mampu membedakan suara bising sistolik & diastolik (audio)
8. Mahasiswa mampu mendeskripsikan kualitas dan lokasi maksimal bising
(audio)
9. Mahasiswa mampu menganalisis bising jantung yang mengarah pada
differential diagnosis
31
KARAKTERISTIK SUARA JANTUNG DAN MURMUR

Suara jantung dan murmur dibedakan berdasarkan 4 karakteristik :
1. Waktu terjadinya (sistolik/diastolik)
2. Intensitas (keras/lunak)
3. Durasi (panjang/pendek)
4. Pitch (frekuensi tinggi atau rendah)
Karakteristik kelima berupa kualitas suara kadang ditambahkan dalam deskripsi

suara jantung. Semua suara jantung memiliki campuran kualitas karakteristik di atas
sehingga deskripsi suara “frekuensi tinggi” atau “frekuensi rendah” tidak
menunjukkan bahwa karakteristik suara tersebut seperti nada musikal melainkan
merupakan spektrum energi suara dengan kategori rendah atau tinggi.
Stetoskop
Bell dan Diaphragma
Stetoskop memiliki dua permukaan penerima suara, yaitu Bell dan
Diaphragma. Bell digunakan untuk mendeteksi suara frekuensi rendah sedangkan
diaphragma untuk frekuensi tinggi. Penjelasan tradisional bahwa bell secara
selektrif meneruskan suara frekuensi rendah dan diaphragma secara selektif
menyaring suara berfrekuensi rendah kurang tepat. Bel dapat meneruskan semua
frekuensi dengan baik, tetapi pada beberapa pasien murmur frekuensi tinggi
(misalnya regurgitasi aorta), adanya suara lain frekuensi rendah dapat menutupi
suara frekuensi tinggi sehingga suara murmur sulit dideteksi. Diafragma tidak secara
selektif menyaring suara frekuensi rendah, tetapi melemahkan seluruh frekuensi
sehingga menghentikan suara frekuensi rendah yang hampir terdengarke bawah
ambang dengar pendengaran.
Penggunaan Stetoskop
1. Ruang pemeriksaan harus tenang
Banyak suara jantung dan murmur relatif redup dan sulit didengar kecuali
pemeriksaan dilakukan di ruangan yang sangat hening.
32
2. Penekanan pada bell stetoskop

Untuk mendeteksi suara frekuensi rendah, letakkan bell pada dada dengan
tekanan ringan dan cukup untuk meredam suara luar dan bising lingkungan.
Penekanan berlebihan dapat meregangka n kulit dan bertindak sebagai
diafragma sehingga suara berfrekuensi rendah sulit didengar. Pemeriksa
dapat mengatur penekanan untuk membedakan suara jantung yang terdengar,
jika dengan penekanan ringan suara dapat didengar namun penekanan yang
kuat menghilangkan suara tsb berarti suara jantung tersebut berfrekuensi
rendah. Cara ini dapat dilakukan untuk membedakan suara pada awal
diastolik adalah suara jantung 3 (S3) atau lainnya dan membedakan suara
kombinasi suara jantung 4 – suara jantung 1 (S4 – S1) dengan split S1.
3. Posisi pasien
Pemeriksa dapat mendengarkan jantung pasien pada beberapa posisi yaitu
supine, left lateral decubitus, dan posisi duduk tegak. Posisi lateral decubitus
adalah posisi paling baik untuk mendeteksi S3 dan S4 serta suara murmur
diastolik pada stenosis mitral. Posisi duduk tegak digunakan untuk
mengevaluasi suara split S2 saat ekspirasi dan mendeteksi pericardial rub
serta murmur regurgitasi aorta.
Urutan pemeriksaan
Pemeriksaan rutin auskultasi jantung meliputi pemeriksaan area sternalatas
kanan, seluruh area sternal kiri, dan apeks. Pemeriksaan dapat dilakukanmulai dari
basis jantung ke apeks atau sebaliknya. Pemeriksaan dengan diafragma harus
dilakukan pada seluruh area, terutama pada area sternal kiri atas untukmendeteksi
splitting S2 dan seluruh area untuk mendeteksi murmur lainnya. Setelah
menggunakan diafragma, pemeriksaan dengan bell dilakukan terutama untuk
mendeteksi suara pengisian diastolik (S3 dan S4) dan diastolic rumbling murmur
(misalnya pada stenosis mitral). Pada pasien – pasien tertentu, pemeriksa juga perlu
evaluasi area arteri karotis dan aksila (pada pasien dengan murmur sistolik, untuk
mengklarifikasi radiasi murmur) dan area sternal kanan bawah
33
(pada pasien dengan murmur diastolik oleh regurgitasi aorta untuk mendeteksi aortic
root disease), punggung (pada pasien muda dengan hipertensi untuk mendeteksi
continous murmur of coarctation), atau area toraks lain (pada pasien dengan sianosis
sentral, untuk mendeteksi murmur kontinyu pada pulmonary arteriovenous fistula).
Deskripsi Lokasi Suara

Identifikasi suara jantung dan murmur perlu dideskripsikan dengan jelas
termasuk lokasi dengan suara paling keras. Secara tradisional, intercostal space II
kanan dekat sternum dianggap sebagai “aortic area” atau “basis kanan”,intercostal
space (ICS) II kiri dekat sternum disebut “pulmonary area” atau “basis kiri”,
parasternal space IV atau V sebagai “tricuspid area” dan bagian palinglateral dari
impuls jantung yang teraba sebagai “apex” atau “mitral area”. Namun, istilah di atas
dipandang membingungkan dan sebaiknya tidak rutin digunakan. Carayang dianggap
lebih deskriptif adalah dengan menggunakan apex dan area parasternal sebagai titik
acuan, lokasi parasternal di deskripsi lebih lanjut dengan level intercostal space dan
apakah terletak di kanan atau kiri sternum.
Focusing technique
Otak manusia memiliki kemampuan luar biasa untuk mengisolasi dan
memfokuskan pada satu tipe informasi sensoris dengan represi kesadaran terhadap
sensasi lainnya. Sebagai contoh, orang yang membaca buku di ruangan dan
terdengar denting jarum jam. Orang tersebut mampu membaca sejumlah halaman
tanpa mendengar denting jarum jam dan baru mendengarnya kembali setelah
perhatian pada buku dialihkan. Dengan cara yang sama, perhatian pemeriksa dapat
dengan cepat diarahkan untuk fokus mendengarkan suara paling dominan, akan
tetapi dapat melewatkan suara jantung yang lebih lemah. Oleh karena itu, agar suara
– suara yang lebih lemah tidak terlewatkan (bila ada), perhatian klinisi perlu
dialihkan secara sekuensial terhadap suara – suara tersebut selama siklus jantung.
Pemeriksa perlu meyakinkan apakah
1) suara S1 keras atau lunak ?,
2) Apakah S2 mengalami splitting, dan jika ya, splittingnya bagaimana ?,
34
3) apakah terdapat suara lain atau murmur selama sistolik atau diastolik ?.
Identifikasi suara Sistolik dan Diastolik

Oleh karena temuan auskultasi dibedakan salah satunya berdasarkan waktu dan
durasinya, penetapan sistolik dan diastolik menjadi penting.
1. Pada frekuensi jantung normal atau rendah, sistole mudah dibedakan dengan
diastole karena durasi sistole lebih singkat. Oleh karena itu, irama nada
jantung normal umumnya terdengar sebagai “lub -- dup -- lub -- dup
-- lub -- dup” dst
2. Karakteristik suara jantung I (S1) dan II (S2)
Pada ICS II iri, S2 umumnya lebih keras, pendek dan tajam daripada S1 (S2
memiliki energi frekuensi tinggi daripada S1 sehingga suaranya lebih
menghentak (dup) daripada lub untuk menandai S2). Bila karena masalah
timing sehingga extrasound atau murmur pada batas sternal bawah atau
apeks sulit ditentukan, pemeriksa dapat memeriksa kembali S2 pada ICS II
kiri tersebut, kemudian kembali ke area yang ingin dievaluasi dengan
menjadikan S2 sebagai pembanding.
3. Carotid Impulse
Impuls karotis biasanya terjadi setelah S1 dan dapat dideteksi dengan
pemeriksaan simultan antara auskultasi jantung dengan palpasi arteri karotis.
Namun, pada pasien tua dengan takikardia, metode ini dapat misleading
karena impuls karotisnya lebih mendekati S2. Namun demikian,impuls
karotis pada pasien seperti ini masih terletak antara S1 dan S2.
35
Gambar 1. Siklus jantung
Suara jantung Satu dan Dua (S1 dan S2) Suara jantung 1 (S1)
Berdasarkan rekaman fonokardiografi, komponen S1 terdiri atas : 1) vibrasi
singkat berfrekuensi rendah, biasanya sulit didengar dan timbul bersamaan dengan
awal kontraksi ventrikel, 2) vibrasi besar berfrekuensi tinggi dan umumnya
terdengar serta terkait dengan penutupan katup mitral (M1), 3) vibrasi berfrekuensi
tinggi kedua dan terkait dengan penutupan katup trikuspid (T1), sangat berdekatan
dengan vibrasi M1, 4) vibrasi berfrekuensi rendah yang singkat dan bersamaan
dengan akselerasi darah ke pembuluh darah besar. Komponen utamayang terdengar
pada pemeriksaan biasanya M1 yang terdengar paling keras di apex diikuti T1 yang
terdengar paling keras di perbatasan sternum kiri. M1 dan T1 terpisah sekitar 20 –
30 milidetik meskipun umumnya terdengar sebagai kesatuan pada subyek normal.
Splitting
Onset kontraksi ventrikel kiri sedikit mendahului kontraksi ventrikel kanan.
Akibat asinkron ini, suara S1 dapat terdengar terpisah (splitting). Oleh karena
penutupan trikuspid sangat pelan, umumnya suara ini tertutupi oleh
36
penutupan suara mitral yang lebih keras yang terjadi lebih dulu atau hampir
bersamaan. Oleh karena itu, seringkali sulit diperoleh adanya splitting ini secara
klinis kecuali terdapat faktor – faktor lain yang mengubah intensitas atau urutan
penutupan katup atrioventrikular.
Bila splitting S1 terdengar di apeks, hal ini biasanya disebabkan oleh
kombinasi penutupan katup mitral yang didahului oleh suara atrial atau diikuti oleh
suara ejeksi. Meski penutupan tricuspid dapat lebih keras seperti pada hipertensi
pulmonal, suaranya masih sulit dibedakan dari penutupan mitral kecuali terjadi
perubahan urutan penutupan katup. Pada right bundle branch block (RBBB), onset
sistole ventrikel kanan dapat tertunda yang memungkinkan suara T1 mudah
dibedakan dengan M1. Wide splitting S1 dapat juga terjadi pada keadaan dimana
pacu jantung beralih ke ventrikel kiri, denyut ektopik (ectopic beat), dan ritme
idioventrikular yang berasal dari ventrikel kanan dapat menimbulkan reverse
splitting/paradoxic splitting S1 akibat penundaan onset kontraksi ventrikel kiri.
Intensitas
Suara jantung1 (S1)
Intensitas suara S1 terutama dipengaruhi oleh 3 faktor, yakni 1) posisi katup
atriventrikuler pada saat onset sistole ventrikel, 2) struktur daun katup (normalatau
menebal), 3) laju peningkatan tekanan dan regangan yang terjadi dalam ventrikel.
Sistole atrial akan membuka katup atrioventrikular. Bila sistole ventrikel
berlangsung saat katup masih terbuka, suara S1 terdengar cukup keras. Hal ini dapat
terjadi pada pemendekan interval PR antara 0,11 – 0,13 detik. Bila setelah sistole
atrial, tidak segera diikuti oleh kontraksi ventrikel, katup atrioventrikuler mulai
mengambang kembali dan dapat tertutup jika terjadi pemanjangan konduksi
atrioventrikuler dan kontraksi ventrikel tertunda cukup lama. Pada kondisi ini (PR
interval antara 0,20 – 0,26 detik), suara S1 terdengar lemah.
Pengerasan dan jaringan parut pada katup misalnya akibat rheumatic heart
disease dapt menyebabkan suara lebih keras dari normal selama pembukaan dan
penutupan katup selama mobilitas katup tidak terganggu. Sedangkan bila terjadi
37
gangguan mobilitas katup, intensitas suara menjadi lemah.

Kontraktilitas ventrikel merupakan faktor independen terhadap intensitas
suara S1. Pada subyek normal, latihan/olahraga dan infus katekolamin
meningkatkan S1, sebaliknya pemberian Beta-blocker menurunkan intensitas S1.
Pada kedua keadaan di atas, perubahan tekanan intraventrikuler menjadi faktor
utama yang dapat mengubah intensitas suara. Peningkatan laju perubahan tekanan
intraventrikuler juga terjadi pada keadaan – keadaan dengan curah jantung tinggi
misalnya anemia, fistula arteri-vena, kehamilan, kecemasan, dan demam yang
menghasilkan suara S1 yang keras. Penurunan laju perubahan tekanan
intraventrikuler misalnya pada myxedema, disfungsi ventrikel kiri berat dan infark
myokard akut akan menurunkan intensitas suara S1.
Suara jantung 2 (S2)

S2 memiliki 2 komponen, A2 (aorta) dan P2 (pulmonal), yang terjadi
bersamaan dengan penutupan katup aorta dan pulmonal dengan karakteristik
berfrekuensi tinggi. Pada inspirasi, komponen A2 dan P2 terpisah dengan interval
20 – 30 milidetik. Meskipun berdasarkan rekamanfonokardiogram selalu terekam
kedua komponen, suara S2 ini terdengar sebagai kesatuan selama ekspirasi pada
lebih dari 90% orang normal. Pada orang normal selama inspirasi, dapat mendengar
kedua komponen /“physiologic splitting” dan terdengar pada 65 – 75
% orang dewasa atau terdengar tunggal pada 25 – 35% orang dewasa. Padasejumlah
kecil orang normal, splitting pada ekspirasi dapat didengar pada posisi berbaring dan
kembali tunggal pada posisi tegak.
Lokasi Suara
S2 splitting biasanya terdengar hanya di ICS II atau III tepat di sebelah kiri
sternum. S2 splitting kadang dapat ditemukan sedikit ke bawah terutama pada pasien
dengan penyakit paru kronik, dan sedikit agak ke atas pada pasien obesitas. Secara
normal, splitting S2 tidak dapat didengarkan di area lain oleh karena P2 terlalu
lemah.
38
Teknik
Pasien diminta bernapas inspirasi dan ekspirasi secara reguler dalam
mengevaluasi splitting S2 oleh karena menahan napas selama inspirasi atau
ekspirasi cenderung memisahkan komponen suara tersebut lebih jauh sehingga sulit
untuk diinterpretasikan.
Gambar 2. Splitting S2
Splitting Fisiologis
Penundaan normal P2 akibat interval “hangout” yang panjang pada sirkulasi
pulmonal (hal ini bukan karena sistole ventrikel kanan berakhir lebih lambat
daripada sistole ventrikel kiri, keduanya berakhir bersamaan). “Hangout”
menunjukkan bahwa sirkulasi pulmonal memberikan resistensi yang rendah
terhadap aliran darah sehingga aliran darah berlangsung cukup singkat setelah
sistole mekanik ventrikel kanan selesai. Hangout pada katup aorta berlangsung
singkat dan menyebabkan aliran darah terhentinya aliran darah, katup segera
menutup setelah kontraksi ventrikel selesai. A2 dan P2 terpisah selama inspirasi
terjadi terutama karena pemisahan komponen P2 lebih jauh. Augmentasi interval A2
– P2 selama inspirasi disebabkan oleh meningkatnya interval hangout pada sirkulasi
pulmonal. 25% augmentasi ini dikarenakan olehpemanjangan periode sistole
ventrikel kanan (akibat peningkatan pengisian jantung kanan selama
39
inspirasi) dan 25% diakibatkan oleh pemendekan sistole ventrikel kiri (akibat
reduksi pengisian jantung kiri selama inspirasi).
Splitting S2 Abnormal
Terdapat 3 kelainan splitting S2 abnormal yaitu, wide physiologic splitting, wide
fixed splitting, paradoxic splitting.
1. Wide physiologic splitting, splitting ini terjadi selama inspirasi dan
ekspirasi, split A2 – P2 bertambah selama inspirasi
2. Wide fixed splitting, splitting berlangsung selama inspirasi dan ekspirasi,
namun interval A2 – P2 tetap konstan
3. Paradoxic splitting, disebut juga Reverse splitting, splitting yang terdengar
menjadi lebih singkat atau menyatu selama inspirasi. Paradoxic splitting
terjadi karena urutan komponen S2 menjadi terbalik, P2 terlebih dahulu
kemudian A2
Auskultasi Jantung
Gambar 10. Proyeksi Katup di dinding dada.
40
Gambar 11. Area Auskultasi Kegiatan Jantung
Gambar 12. The auscultatory areas from heart sound
Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan cara mendengar bunyi

akibat vibrasi (getaran suara) yang ditimbulkan karea kejadian dan kegiatan jantung
dan kejadian hemodinamik darah dalam jantung.
41
Alat yang dipergunakan ialah

Stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing dan chest piece. Macam-macam chest
piece yaitu bowl type dengan membran, digunakan mendengar terutama untuk bunyi
dengan fekuensi nada yang tinggi : bel type, digunakan untuk mendengar bunyi-
bunyi dengan fekuensi yang lebih rendah. Perhatikan proyeksi katup jantung dan
cara melakukan pemeriksaan auskutasi dalam Gambar 10, 11, 12 dan
13.
Beberapa aspek bunyi, yg perlu diperhatikan :

1. Nada, berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran
2. Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan amplitudo gelombang suara
3. Kualitas bunyi, dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar dengan
bermacam-macam jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-komponen
bunyi yang terdengar.
Selain bunyi jantung pada auskultasi, dapat juga terdengar bunyi akibat kejadian
hemodinamik darah yang dikenal sebagai desiran atau bising jantung (cardiac
murmur).
42
Gambar 13. Cara melakukan pemeriksaan auskultasi jantung
43
Bunyi Jantung
Gambar 14. Komponen Bunyi Jantung
Bunyi jantung (BJ) dibedakan menjadi (Gambar 14.):

Bunyi jantung utama : BJI, BJ II, BJ III, BJ IV. Bunyi jantung tambahan ini dapat
berupa bunyi detik ejeksi (ejection click) yaitu bunyi yang terdengar bila ejeksi
ventrikel terjadi dengan kekuatan yang lebih besar misalnya pada beban sistolik
ventrikel kiri yang meninggi. Bunyi detak pembukaan katup (opening snap)
terdengar bila pembukaan katup mitral terjadi dengan kekuatan yang lebih besar dari
normal dan terbukanya sedikit melambat dari biasa, misalnya pada stenosis mitral.
Bunyi Jantung Utama

Bunyi jantung I ditimbulkan karena kontraksi yang mendadak terjadi pada awal
sistolik meregangnya daun daun-daun katub mitral dan trikuspid yang mendadak
akibat tekanan dalam vertikel yang meningkat dengan cepat, meregangnya dengan
tiba-tiba chordae tendinea yang memfiksasi daun-daun katub yang telah menutup
dengan sempurna, dan getaran kolom darah dalam outflow tract (jalur keluar)
ventrikel kiri dan dinding pagkal aorta dengan sejumlah darah yang ada di dalamnya.
Bunyi jantung I terdiri dari komponen mitral dan trikuspidal.
44
Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas BJ I, yaitu :

1. Kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel. Makin kuat dan cepat,
makin keras bunyinya
2. Posisi daun katup atrio-ventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel.
Makin dekat terhadap posisi tertutup makin kecil kesempatan akselerasi
darah yang keluar dariventrikel, dan makin pelan terdengarnya BJ I; dan
sebaliknya makin lebar terbukanyakatup atrioventrikular sebelum kontraksi,
makin keras BJ I, karena akselerasi darah dangerakan katup lebih cepat.
3. Jarak jantung terhadap dinding dada. Pada pasien dengan dada kurus BJ lebih
kerasterdengar dibandingkan pasien gemuk dengan BJ yang terdengar lebih
lemah. Demikian juga pada pasien emfisema pulmonum BJ terdengar lebih
lemah.
Bunyi Jantung I
Terjadi karena getaran menutupnya katub atrioventrikularis, yang terjadi pada saat
kontraksi isometris dari bilik pada permulaan systole. Getaran yang terjadi tersebut
akan diproyeksikan pada dinding toraks yang kita dengar sebagai bunyi jantung I.
Intensitas dari BJ I tergantung dari :
• Kekuatan kontraksi bilik dimana ini tergantung dari kekuatan otot bilik.
• Kecepatan naiknya desakan bilik
• Letak katub A – V pada waktu systole ventrikel
• Kondisi anatomis dari katub A – V
Daerah auskultasi untuk BJ I :

1. Pada iktus : katub mitralis terdengar baik disini.
2. Pada ruang interkostal IV – V kanan. Pada tepi sternum : katub
trikuspidalis terdengar disini
3. Pada ruang interkostal III kiri, pada tepi sternum, merupakan tempat yang
baik pula untuk mendengar katub mitral.
45
Intensitas BJ I akan bertambah pada apek pada:

• stenosis mitral
• interval PR (pada EKG) yang begitu pendek
• pada kontraksi ventrikel yang kuat dan aliran darah yang cepat misalnya
[ada kerja fisik, emosi, anemi, demam dll.
Intensitas BJ I melemah pada apeks pada :

• shock hebat
• interval PR yang memanjang
• decompensasi hebat.
BJ II ditimbulkan karena vibrasi akibat penutupan katup aorta (komponen

aorta),penutupan katup pulmonal (komponen pulmonal), perlambatan aliran yang
mendadak dari darah pada akhir ejeksi sistolik, dan benturan balik dari kolom darah
pada pangkal aorta dan membentur katip aorta yang baru tertutup rapat. Bunyi
jantung II terdiri dari komponen aorta dan pulmonal.
Pada BJ II, komponen A2 lebih keras terdengar pada aortic area sekitar ruang
interkostal II kanan. Komponen P2 hanya dapat terdengar keras disebelah kanan
sternum pada ruang interkostal ii kanan. Komponen P2 hanya dapat terdengar keras
di sekitar area pulmonal.
Kegiatan fisis akan memperkeras BJ II (A2 + P2), inspirasi cendrung
memperkeras P2, ekspirasi cendrung memperkeras A2. Makin tua usia makin keras
komponen A2. Pada inspirasi, P2 terdengar sesudah A2 karena ejeksi ventrikelkanan
berlangsung lebih lama dari pada ejeksi ventrikel kiri pada inspirasi.
Pada keadaan fisiologis, pada inspirasi, kembalinya darah ke dalam ventrikel
kanan menjadi lebih lama. Keadaan ini disebut physiological splitting (bunyi
terbelah yang terjadi secara fisiologis). Pada ekspirasi, masa ejeksi ventrikel kanan
sama dengan masa ejeksi ventrikel kiri sehingga P2 terdengar bertepatan degan A2.
pada hipertensi sistemik, bunyi A2 mengeras, sedang pada hipertensi pulmonal,
bunyi P2 mengeras
Terjadi akibat proyeksi getaran menutupnya katub aorta dan a. pulmonalis
46
pada dinding toraks. Ini terjadi kira-kira pada permulaan diastole. BJ II normal selalu
lebih lemah daripada BJ I. Pada anak-anak dan dewasa muda akan didengarkan BJ
II pulmonal lebih keras daripada BJ II aortal. Pada orang dewasa didapatkan BJ II
aortal lebih keras daripada BJ II pulmonal.
Intensitas BJ II aorta akan bertambah pada :

• hipertensi
• arterisklerosis aorta yang sangat. Intensitas BJ II pulmonal bertambah pada
:
• kenaikan desakan a. pulmonalis, misalnya pada : kelemahan bilik kiri,
stenosis mitralis, cor pulmonal kronik, kelainan cor congenital.
BJ II menjadi kembar pada penutupan yang tidak bersama-sama dari katub aorta dan
pulmonal. terdengar jelas pada basis jantung.
BJ I dan II akan melemah pada :

• orang yang gemuk
• emfisema paru-paru
• perikarditis eksudatif
• penyakit-penyakit yang menyebabkan kelemahan otot jantung.
BJ III terdengar karena pengisian ventrikel yang cepat (rapid filling phase). Vibrasi
yang ditimbulkan adalah akibat percepatan aliran yang mendadak pada pengisian
ventrikel karena relaksasi aktif ventrikel kiri dan kanan dan segera disusul oleh
perlambatan aliran pengisian.
Bunyi jantung IV : dapat terdengar bila kontraksi atrium terjadi dengan kekuatan
yang lebih besar, misalnya pada keadaaan tekanan akhir diastol ventrikel yang
meninggi sehingga memerlukan dorongan pengisisan yang lebih keras dengan
bantuan kotraksi atrium yang lebih kuat.
Bunyi Jantung Tambahan
47
Bunyi detak ejeksi pada awal sistolik (early systolic click). Bunyi ejeksi, ialah bunyi
dengan nada tinggi yang terdengar karena detak. Hal ini disebabkan karena
akselerasi aliran darah yang mendadakpada awal ejeksi ventrikelkiri dan
berbarengan dengan terbukanyakatub aorta terjadi lebih lambat. Keadaan ini sering
disebabkan karena stenosis aorta atau karena beban sistolik ventrikel kiri yang
berlebihan dimana katup aorta terbuka lebih lambat.Bunyi detak ejeksi pada
pertengahan atau akhir sistolik (mid-late systolic click) ialahbunyi dengan nada
tinggi pada fase pertengahan atau akhir sistolik yang disebabkan karenadaun-daun
katup mitral dan chordae tendinae meregang lebih lambat dan lebih keras.
Keadaanini dapat terjadi pada prolaps katup mitral karena gangguan fungsi
muskulus papilaris atau chordae tendinae.
Detak pembukaan katup (opening snap) ialah bunyi yang terdengar sesudah BJ II
pada awal fase diastolik karena terbukanya katup mitral yang terlambat dengan
kekuatan yanglebih besar disebabkan hambatan pada pembukaan katup mitral.
Keadaan ini dapat terjadi pada stenosis katup mitral.
1. Bunyi Ektra Kardial

Gerakan perikard (pericardial friction rub) terdengar pada fase sistolik dan
diastolik akibat gesekan perikardium viseral dan parietal. Bunyi ini dapat
ditemukan pada perikarditis.
2. Bising (Desir) jantung (Cardiac Murmur)

Bising jantung ialah bunyi desiran yang terdengar memanjang, yang timbul
akibat vibrasi aliran darah turbulen yang abnormal.
Evaluasi desir jantung dilihat dari :

- Waktu terdengar : pada fase sistolik atau diastolik - Intensitas
bunyi : derajat I, II, III, IV, V, VI
- Nada (frekuensi getaran) : tinggi atau rendahnya nada bunyi
- Tipe (konfigurasi) : timbul karena penyempitan (ejection) atau karena
aliran balik (regurgitation)
48
- Kualitas (timbre) : musikal atau mendesir

- Lokasi dan penyebaran : daerah dimana bising terdengar paling keras
dan mungkin menyebar ke arah tertentu.
- Lamanya terdengar : pendek atau panjang
Waktu Terdengarnya Bising Jantung (Bising Sistolik atau Bising Diastolik)

Terlebih dahulu tentukan fase siklus jantung pada saat terdengarnya bising
(sistolik atau diastolik) dengan BJ I dan BJ II atau dengan palpasi denyut karotis
yang teraba pada awal sistolik.
Intensitas Bunyi Murmur

Intensitas bunyi murmur didasarkan pada tingkat kerasnya suara dibedakan :
• Derajat I : bunyi murmur sangat lemah hanya dapat terdengar dengan
upaya dan perhatian khusus
• Derajat II : bunyi bising lemah, akan tetapi mudah terdengar
• Derajat III : bunyi bising agak keras
• Derajat IV : bunyi bising cukup keras
• Derajat V : bunyi bising sangat keras
• Derajat VI : bunyi bising paling keras
Nada bunyi bising jantung dapat berupa bunyi bising dengan nada tinggi (high
pitched) atau bunyi bising dengan nada rendah (low pitched).
Tipe (Konfigurasi) Bising Jantung

Tipe bising jantung dibedakan :
- Bising tipe kresendo (crescendo murmur), mulai terdengar dari pelan
kemudian mengeras.
- Bising tipe dekresendo (decrescendo murmur), bunyi dari kelas kemusian
menjadi pelan
- Bising tipe kresendo-dekresendo (crescendo-decrescendo=diamond shape
murmur) yaitu bunyi pelan lalu keras kemudian disusul pelan kembalidisebut
ejection type.
49
Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung. Hal-hal yang harus
diperhatikan pada auskultasi bising adalah :
1. Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole), ataukah
bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole). Cara termudah untuk
menentukan bising systole atau diastole ialah dengan
membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau
pulsasi a. carotis, maka bising itu adalah bising systole.
2. Tentukan lokasi bising yang terkeras.
3. Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan. Bising itu dijalarkan
ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang baik, dan bising
yang keras akan dijalarkan lebih dulu.
4. Perhatikan derajat intensitas bising tersebut.
Ada 6 derajat bising :
1) Bising yang paling lemah yang dapat didengar.Bising ini hanya dapat
didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah besar-
benar merupakan suara bising.
2) Bising lemah , yang dapat kita dengar dengan segera.
3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai
intensitas diantara (2) dan (5).
4) Bising yang sangat keras, tapi tak dapat didengar bila stetoskop
tidak diletakkan pada dinding dada.
5) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop.
5. Perhatikan kualitas dari bising, apakah kasar, halus, bising gesek, bising
yang meniup, bising yang melagu.
50
Secara klinis, bising dapat dibagi menjadi :

1. Bising fisiologis.
Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis, dan jarang
patologis. Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis.
Sifat-sifat bising fisiologis adalah sebagai berikut :
a. Biasanya bersifat meniup
b. Tak pernah disertai getaran
c. Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
d. Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada
waktu ekspirasi
e. Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II – III kiri
pada tempat konus pulmonalis.
2. Bising patologis
Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis, sedang
bising sistolik bias fisiologis, bisa patologis.Bising sistolik yang terdapat
pada apeks biasanya patologis. Sifatnya meniup, intensitasnya tak tentu,
lamanya juga tak tentu.Keadaan-keadaan ini sering dijumpai bising
sistolik pada apeks :
a. Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma.
51
b. Pembesaran hebat dari bilik kiri, sehingga annulus fibrosis relatif

lebih besar daripada valvula mitralis. Jadi disini ada insufisiensi
mitral relatif. Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi
hebat.
c. Anemia dan hipertiroid atau demam.Bising disini terjadi karena
darah megalir lebih cepat.
d. Stenosis aorta.Disini akan dijumpai adanya bising sistolik pada aorta,
yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung. Sehingga pada
apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta.
Teknik auskultasi :
1. Atur posisi pasien supinasi dengan posisi kepala sedikit lebih tinggi.
2. Posisi pemeriksa harus selalu disebelah kanan sisi pasien. Ruangan yang
tenang adalah penting.
3. Auskultasi dengan diafragma pada RICS kedua dekat sternum (aortic
area).
4. Auskultasi dengan diafragma pada LICS kedua dekat sternum (pulmonic
area).
5. Auskultasi dengan diafragma pada LICS Ke-3, 4, 5 dekat setrnum
(tricuspid area).
6. Dengarkan dengan diafragma pada apex (PMI) (mitral area).
7. Dengarkan dengan bell pada apeks.
8. Dengarkan dengan bell pada ICS ke-4 dan ke-5 dekat dengan sternum
9. Miringkan pasien ke samping kiri.
10. Dengarkan dengan bell pada apex, posisi ini untuk mengkaji S3 dan
murmur mitral.
52
CHECKLIST
PENILAIAN KETRAMPILAN PEMERIKSAAN JANTUNG
NILAI
No Aspek yang dinilai
0 1 2
1. Menjelaskan maksud dan tujuan pemeriksaan
2. Menyiapkan penderita (diminta berbaring dan membuka baju)
3. Meminta penderita untuk bernafas biasa
Menyiapkan stetoskop dan meminta ijin untuk melakukan
4.
auskultasi
Meletakkan stetoskop pada daerah sela iga II kiri untuk
5. mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup pulmonal
(dengan membran)
Meletakkan stetoskop pada daerah sela iga II kanan untuk
6. mendengan bunyi jantung berasal dari aorta (dengan
membran)
Meletakkan stetoskop pada daerah sela iga 4 dan 5 di tepi
kanan dan kiri sternum atau ujung sternum untuk mendengar
7.
bunyi jantung yang berasaldari katup trikuspidal (corong
stetoscop)
Meletakkan stetoskop pada Di daerah apeks / Iktus kordis
8. untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup mitral
( dengan corong stetoskop)
9. Perhatikan irama dan frekuensi suara jantung
10Bedakan antara sistolik dan diastolik
11Usahakan mendapat kesan intensitas suara jantung
Perhatikan adanya suara-suara tambahan atau suara yang
12
pecah
13Tentukan apakah suara tambahan (bising) sistolik ataudiastolik
Tentukan daerah penjalaran bising dan tentukan titik
14
maksimumnya
15Catat hasil auskultasi
Keterangan:
0: tidak dilakukan
53
PERTEMUAN IV PEMERIKSAAN
FISIK JANTUNG
ELEKTROKARDIOGRAFI
Tujuan Belajar
dan keterampilan melakukan pemeriksaan dan pembcaan elektrokardiogram
jantung secara sistematis dan benar.

Tingkat Kompetensi
1 2 3 4
Pemeriksaan penunjang
Elektrokardiogram 4
Tujuan Belajar :
1. Mahasiswa mampu menjelaskan tujuan pemeriksaan EKG pada pasien
2. Mahasiswa terampil melakukan pemasangan masing – masing leads EKG
pada pasien
3. Mahasiswa memahami fungsi masing – masing leads rekaman EKG
4. Mahasiswa mampu menetapkan sumbu jantung normal
5. Mahasiswa mampu menghitung heart rate rekaman EKG
6. Mahasiswa mampu mengidentifikasi gelombang P, QRS, T pada rekaman
EKG
7. Mahasiswa mampu menetapkan amplitudo normal rekaman EKG
8. Mahasiswa mampu membedakan frekuensi jantung normal, bradycardia,
& tachycardia berdasarkan rekaman EKG
9. Mahasiswa mampu mengidentifikasi gelombang abnormal pada rekaman
EKG
10. Mahasiswa menganalisis rekaman EKG dan mengajukan alternatif
differential diagnosis
54
Sistem Konduksi Jantung

Untuk memahami propagasi impuls listrik ke seluruh jantung, perlu
dipahami dua tipe jaringan jantung :
1. Myocardium (atrium & ventrikel)
2. Specialized cardiac conduction system, yang tersusun atas sinoatrial node
(SA node), tractus internodal anterior, media, dan posterior, atrioventricular
node (AV node), bundle of His, dan serabut purkinje.
Kedua tipe jaringan mampu menghantarkan impuls listrik. Sel pada

specialized cardiac conduction system memiliki kemampuan untuk mengalami
depolarisasi spontan yang menungkinkannya bertindak sebagai pacemaker jantung.
Laju depolarisasi spontan paling cepat berlangsung pada SA node, berkisarantara 60
– 100x/menit sehingga SA node bertindak sebagai pacemaker dominan.
Depolarisasi SA node akan menekan aktivitas pacing pacemaker lainnya.
Aktivitas pacemaker lainnya dapat dikenali bila laju otomatisitas SA node dibawah
laju pacemaker lain. Mekanisme digantikannya aktivitas pacing SA Node oleh
pacemaker lainnya untuk mempertahankan denyut jantung disebut dengan escape
mechanism.
Aktivasi myocard atrium menghasilkan gelombang P pada rekaman EKG.
Bagian awal gelombang merepresentasikan aktivasi atrium kanan, bagian akhir
menunjukkan aktivasi atrium kiri. Selanjutnya impuls mendepolarisasi AV node,
bundle of His, serabut purkinje, dan myokard ventrikel. Propagasi impuls pada
AV node, bundle of His, & serabut purkinje tidak terekam pada EKG dan
berlangsung pada periode isoelektrik PR srgmen. Depolarisasi cepat myokard
ventrikel menghasilkan gelombang QRS complex. Reporisasi ventrikel yang
muncul setelah QRS complex terekam sebagai gelombang T.
Penting dipahami bahwa depolarisasi atrium dan ventrikel tidak sinonim
dengan kontraksi atrium dan ventrikel. Aktivitas kelistrikan jantung mendahului
terjadinya kontraksi jantung, namun kontraksi jantung tidak selalu merefleksikan
aktivitas kelistrikan jantung, misalnya pada disosiasi elektrik–mekanik jantung.
55
Gbr 1. Pola rekaman khas rekaman EKG
Karakteristik EKG Normal

ECG recording paper atau singkatnya ECG paper tersusun atas kotak besar
dengan kotak – kotak kecil di dalamnya. Pada rekaman standar, kecepatan kertas
rekaman ECG adalah 25 mm/detik. Pada kecepatan tsb, 1 kotak kecil secara
horisontal menunjukkan interval 40 milidetik atau 0,04 detik dan 1 kotak besar
menunjukkan interval 200 milidetik atau 1/5 detik (5 kotak besar = 1 detik). Arah
vertikal merujuk pada amplitudo kelistrikan yang dinyatakan dalam miliVolt dengan
standar rekaman memiliki amplitudo 1 miliVolt yang digambarkan pada 2 kotak
besar.
Siklus elektrikal jantung dimulai dengan gelombang P dengan durasi normal
kurang dari 120 milidetik amplitudo maksimum 0,25 mV. Interval PR yang diukur
dari awal gelombang P dan kompleks QRS memiliki rentang normal antara 120 –
200 milidetik. Pada kompleks QRS, defleksi ke bawah pertama disebut dengan Q
atau q, defleksi ke atas disebut R atau r, dan defleksi ke bawah kedua disebut sebagai
S atau s. Defleksi ke atas kedua dikenal dengan R atau r prime. Huruf kapital dan
huruf kecil merujuk pada ukuran gelombang yang terbentuk.
Segmen isoelektrik yang terekam antara gelombang P dan QRS disebut
segmen PR, sedangkan segmen isoelektrik antara akhir kompleks QRS dan awal
56
gelombang T disebut dengan segmen ST. Segmen ST normal terletak sejajar

dengan baseline dan deviasi ke atas atau bawah selalu dianggap abnormal.
Defleksi gelombang T umumnya ke atas pada sebagian besar sadapan (ECG leads).
Interval QT yang diukur dari awal kompleks QRS hingga akhir gelombang T
menunjukkan aktivasi dan repolarisasi ventrikel.
Konsep Vektor dalam Aktivasi Jantung

Satuan vektor memiliki besaran dan arah, sedangkan satuan skalar hanya
memiliki besaran. Oleh karena listrik memiliki muatan positif – negatif dan
merupakan vektor, seluruh analisis terhadap vektor juga berlaku terhadap analisis
kelistrikan jantung. Penjalaran impuls depolarisasi – repolarisasi berlangsung dalam
3 dimensi sehingga untuk mengetahui aktivasi ventrikel, proyeksi depolarisasi pada
bidang frontal dan horisontal perlu dianalisis. Bidang frontal dapat diperoleh melalui
sadapan ekstremitas (limb leads) dan dapat menunjukkan penjalaran pada arah
superior – inferior dan kanan – kiri, namun tidak dapat merekam penjalaran pada
arah anterior – posterior.
Sadapan prekordial (precordial leads, V1 – V6) memungkinkan
menganalisis aktivitas listrik pada arah anterior – posterior dan kanan – kiri,namun
tidak dapat merekam penjalaran listrik pada arah superior – inferior. Vektor QRS
pada bidang frontal (aksis jantung) diperoleh melalui sadapan standar (bipolar)
dengan modifikasi triaksial terhadap 'segitiga Einthoven'.
Segitiga Einthoven (Einthoven's triangle)

Sadapan bipolar diperoleh dengan memisalkan elektroda pada bahu kanan,
kiri dan kaki kiri sebagai puncak dari segitiga. Disebut sadapan bipolar olehkarena
rekaman aktivitas listrik diperoleh dari pencatatan perbedaan potensialpada dua
kutub. Aksis diperoleh dengan membagi dua tiap sadapan bipolar menjadi bagian
positif dan negatif. Garis lurus ditarik melalui pusat dari aksis sadapan I, II, dan III
memotong garis segitiga.
57
Gbr 3. Einthoven's triangle
Sadapan Unipolar
Untuk sadapan unipolar, indifferent central terminal dengan tegangan
potensial nol diperoleh dengan meletakkan elektroda pada lengan dan kaki kiri.
Selanjutnya exploring electrode diletakkan pada ekstremitas untuk mencatat
potensial listrik lokal. Rekaman unipolar ini diperoleh dengan meletakkan
elektroda pada lengan kanan (VR(R=right)), lengan kiri (VL(L=left)) dan kaki kiri
(VF(F=foot)). Goldberger melakukan modifikasi dengan menghilangkan resistor
dari central terminal sehingga diperoleh amplitudo defleksi yang terekam sedikit
meningkat dan dituliskan sebagai aVR, aVL, dan aVF (a = augmented).
58
Gbr 4. Unipolar Limb Lead
Penetapan Rerata Vektor

Rerata vektor QRS pada bidang frontal atau rerata aksis elektrikal kompleks
QRS diperoleh dari sadapan bipolar I, II, dan III dengan menggunakan segitiga
triaksial sebagai acuan yang diperoleh dari segitiga Einthoven. Meskipun terdapat
beberapa cara menetapkan aksis, metode yang mudah dilakukan adalah dengan
menggunakan rerata amplitudo kompleks QRS pada sadapan bipolar. Cara yang
lebih praktis lagi dalam menetapkan aksis adalah dengan mencari pada sadapan
mana yang menunjukkan kompleks gelombang ekuifasik (defleksi positif dan
negatif sama). Vektor rerata kompleks QRS kira – kira tegak lurus terhadap sadapan
ekuifasik. Nilai aksis antara -30o -+100o dianggap normal, nilai aksis antara -30o -
-90o disebut deviasi aksis ke kiri (left axis deviation). Selengkapnya dapat dilihat
pada gambar 5.
59
Gbr5.CardiacAxis
LAD = Left Axis Deviation

RAD = Right Axis Deviation
NW = NorthWest / indeterminate
Berikut beberapa contoh penyebab terjadinyaeviasi aksis jantung Northwest axis

(NW)
emphysema
hyperkalaemia
lead transposition (letak sadapan terbalik)
artificial cardiac pacing
ventricular tachycardia
Right axis deviation (RAD)

Normal pada anak dan orang dewasa yang tinggi dan kurus
right ventricular hypertrophy
Chronic lung disease with/without pulmonary hypertension
anterolateral myocardial infarction
60
Left posterior hemiblock

pulmonary embolus
Wolff-Parkinson-White syndrome - left sided accessory pathway
atrial septal defect
Ventricular septal defect
Left axis deviation (LAD)

Left anterior hemiblock
Q waves of inferior myocardial infarction
artificial cardiac pacing
Emphysema
Hyperkalaemia
Wolff-Parkinson-White syndrome - right sided accessory pathway
tricuspid atresia
Ostium primumASD
Penyuntikan bahan kontras ke left coronary artery
(Catatan: Hipertrofi ventrikel kiri bukan penyebab left axis deviation)
Pembacaan EKG dapat mengikuti protokol berikut :

Dasar Perubahan morfologi, interpretasi
Rate Abnormalitas konduksi
Rhythm Abnormalitas atrial
Interval Hipertrofi ventrikel
Perubahan ST segmen – gelombang T
QRS axis
Pola iskemia dan infark
Dikutip dari : Taylor, G.J, 2006
Rate
Menghitung heart rate dapat dilakukan dengan mengukur jarak gelombang
R ke gelombang R berikutnya atau disebut RR interval yang mewakili satu siklus.
Bila RR interval menempati 5 kotak besar atau 1 detik, berarti heart rate adalah
61
60x/menit. Bila RR menempati 4 kotak atau 0,8 detik/denyut, maka heart rate = 60
: 0,8 = 75 x/menit. Cara yang lebih mudah adalah dengan menghitung jumlah kotak
besar antar gelombang R, jadikan jumlah kotak besar sebagai denominator
(pembagi) terhadap 300, misalnya, 5 kotak besar berarti heart rate ≈ 60x/menit, jika
4 kotak besar heart ratenya adalah 75x/menit, 3 kotak besar = 100x/menit, dst.
Interval
Secara normal, depolarisasi atrium merupakan awal siklus jantung dan
menghasilkan gelombang P. Penjalaran impuls berlangsung cepat melalui sarafdan
otot jantung, namun pada AV node terjadi perlambatan penjalaran impuls. Hal ini
memberi waktu bagi atrium untuk berkontraksi dan sedikit meningkatkan pengisian
ventrikel.
PR interval. Interval yang meliputi perlambatan konduksi AV adalah PR
interval. PR interval mencakup waktu yang diperlukan untuk depolarisasi atrium,
gelombang P, dan perlambatan konduksi pada AV node (AV node conduction delay).
Memanjangnya PR interval umumnya disebabkan oleh meningkatnya perlambatan
konduksi AV node. PR interval normal berkisar 0,12 – 0,22 detik. Pemanjangan PR
interval lebih dari 0,22 detik disebut atrioventricular block (first degreeAV block,
second degree, third degree).
QRS duration atau interval merupakan waktu yang dibutuhkan untuk
mendepolarisasi kedua ventrikel. Durasi normal ≤ 0,12 detik. Tidak ada kelainan
patologik yang dapat menyebabkan pemendekan gelombang QRS.
Gelombang T dan QT interval

Gelombang T menunjukkan repolarisasi ventrikel dan umumnya memiliki
aksis yang sama dengan gelombang QRS, artinya pada sadapan dimana defleksi
QRS dominan positif, gelombang T juga akan memiliki defleksi positif pada kondisi
normal. QT interval diukur dari awal kompleks QRS (menyimpang dari konvensi
yang semestinya) dikarenakan lebih mudah menetapkan awal gelombang QRS
daripada bagian akhir QRS serta kompleks QRS relatif pendek dibandingkan dengan
QT interval. Hitung QT interval pada sadapan yang tampak paling panjang.
62
QT interval beragam sesuai heart rate. Corrected QT interval (QTc)

dihitung berdasarkan formula Dr. Bazett :
Qtc = QT : √RR interval dengan RR interval merupakan heart rate.
Terdapat cara yang mudah dan cepat untuk menetapkan apakah QT interval
normal atau tidak. Bila QT interval kurang dari separuh RR interval, kemungkinan
QT interval normal, sebaliknya bila QT interval tampak jelas lebih panjang,
kemungkinan QT interval tidak normal. Pada kondisi meragukan, dapat dilakukan
penghitungan QTc. Secara singkat, QT interval dapat dibaca sebagai “QTnormal for
the rate” atau “QT abnormal for the rate”.
Penetapan QT interval sangat penting untuk membantu menetapkan
kemungkinan penyebab kelainan jantung. Sebagian contoh penyebab pemanjangan
QT interval (QT prolongation) dapat dilihat pada tabel berikut.
Tabel 1. Kelainan dan obat – obatan yang mempengaruhi nilai interval pada EKG
Interval Keadaan Obat/kelainan metabolik
PR 1° AV block Digoxin, beta-blocker, calcium
channel blocker
QRS Abnormalitas konduksi AV Quinidine, flecainide, obat anti
termasuk Bundle branch block, aritmia lain, hiperkalemi ekstrem
pre-eksitasi
QT Iskemia myokard, hipotermia, Quinidine, amiodarone, sotalol,
perdarahan intrakranial, long QT phenotiazine, hipokalemia,
syndrome hipomagnesemia, hipokalsemia
Dikutip dari : Taylor, G.J, 2006
Rhythm
Ritme jantung normal bersifat reguler dengan frekuensi 60 – 100x/menit.
Ritme normal jantung disebut juga sinus rhythm (disebut sinus oleh karena ritme
bermula dari SA node). Penurunan frekuensi denyut jantung reguler disebut dengan
sinus bradycardia, sedangkan peningkatan denyut reguler disebut dengan
63
sinus tachycardia.
Sinus arrhytmia
Selama siklus respirasi, nervus vagus diaktivasi secara intermiten sehingga
menimbulkan variasi antar denyut (beat-to-beat) pada heart rate. Hal ini tidak
perlu dikhawatirkan selama heart rate dalam rentang normal. Sinus arrhytmia
biasanya menunjukkan kesehatan kardiovaskular yang baik. Sinus arrhytmia ini
akan menghilang pada jantung yang sakit seperti pada kegagalan jantung.
Kuantifikasi sinus arrhytmia atau Heart Rate Variability (HRV) mulai
digunakan sebagai tes non invasif untuk memprediksi peningkatan resiko aritmia
ventrikel. Nervus vagus yang aktif mengindikasikan fungsi ventrikel kiri yang baik.
Pasien dengan HRV yang rendah umumnya memiliki fungsi ventrikel kiri yang
kurang baik dan memiliki peningkatan resiko terjadi ventricular arrhytmia dan
sudden cardiac death. HRV diperoleh dengan menghitung rerata dan standar deviasi
sejumlah RR interval dengan standar deviasi bertindak sebagai ukuran variabilitas.
Heart Block
Istilah heart block merujuk pada gangguan konduksi saraf dan merupakan
gangguan elektrisitas sistem konduksi. Gangguan konduksi dapat terjadi pada setiap
tahapan jalur konduksi namun jarang pada SA node maupun atrium. Gangguan
konduksi lebih sering terjadi pada AV node maupun sistem di bawahnya yaitu saraf
infranodal (His bundle, bundle branch, serabut purkinje). Saraf infranodal ini lazim
disebut His – Purkinje system.
Hambatan konduksi dapat mengakibatkan perubahan interval dan
menyebabkan bradycardia. Bila konduksi tidak dapat diteruskan seluruhnya
(complete block) ke bagian distal dari lesi, jantung tidaklah berhenti berdenyut. Pacu
jantung akan digantikan oleh sistem di bawahnya namun dengan frekuensi yang
lebih lambat. Misalnya, bila hambatan konduksi pada AV node, His bundle dapat
bertindak sebagai pacemaker dengan frekuensi denyut 30 – 45 x/menit. Heartblock
memiliki berbagai tingkatan yaitu 1o heart block, 2o heart block, 3o heart block.
64
Atrial Arrhytmia
Kelainan ini cukup sering ditemui dan dapat bersifat akut atau kronik.
PrematureAtrial Contractions (PACs)

PAC disebut juga premature atrial beats (PABs) atau atrial premature beats
(APBs). PAC memiliki kompleks QRS identik dengan QRS normal dengan bentuk
gelombang P tak beraturan dan ektopik. PAC umumnya terjadi pada dewasa muda
sehat dan tidak mengindikasikan adanya kelainan.
Gbr 6. A. gelombang P ektopik tampak sebelum kompleks QRS prematur. B.

Block PAC menyebabkan terjadi jeda dari siklus/pause. Gelombang ektopik
tampak sebagai distorsi gelombang T sebelumnya.
Paroxysmal Supraventricular Tachycardia (PSVT)

PSVT ditandai dengan ritme regular dan cepat dengan frekuensi 120 – 200
x/menit. Penyebab paling sering adalah reentry pada AV node. PSVT disebut juga
sebagai Narrow Complex Tachycardia oleh karena kompleks QRS yang sempit.
65
Gbr 7. Paroxysmal Supreventricular Tachycardia (PSVT). Gelombang T tampak

mengalami distorsi dan distorsi ini dapat akibat gelombang P ektopik
PSVT cukup sering dan kadang – kadang dialami oleh orang dewasa muda
sehat. Kelainan PSVT tidak membahayakan atau fatal, tetapi dapat mengganggu dan
menyebabkan berdebar – debar, pusing, dan near-syncope. PSVT jarang
menimbulkan kehilangan kesadaran. Aritmia ini dapat diinterupsi dengan manuever
yang meningkatkan tonus vagal seperti valsalva manuever atau pijat karotis.
Nodal (Junctional) Rhythm

Ritme ini ditandai dengan tidak adanya gelombang P sebelum kompleks
QRS. Junctional rhythm memiliki ritme reguler dan meskipun dapat terjadi
tachycardia tapi umumnya denyut jantung dalam rentang normal. Oleh karena
stimulasi ventrikel berasal dariAV node, kompleks QRS yang terbentuk sempit.
Dapat terjadi penjalaran impuls retrograde gelombang P yang mendistorsi
gelombang T.
Gbr 7. Nodal (Junctional) Rhythm. Gelombang P retrograde yang mendistorsi gelombang T

tampak jelas pada contoh ini
66
Atrial Fibrillation (AF)

Fibrilasi atrial relatif jarang dan dapat diketahui dari tidak adanya gelombang
P dan ritme ireguler dan umumnya frekuensi denyut jantung < 120x/menit. Pada
kebanyakan pasien dengan fibrilasi atrial, respons ventrikel telah dikontrol dengan
obat yang memperlambat konduksi AV (misalnya digoxin, beta-blocker, calcium
channel blocker, dll).
Gbr 8. Atrial fibrillation. A. AF dengan respon ventrikel cepat (rapid ventricular response). Pada
frekuensi lebih cepat, variasi RR interval semakin sulit dilihat. B. AF dengan respons ventrikel
dikontrol dengan obat dan dipertahankan antara 80 – 100x/menit
Atrial Flutter
Atrial flutter memiliki ritme reguler dengan frekuensi denyut jantung ≈
300x/menit. Pasien dengan ventricular rate 150x/menit memiliki AV Block 2:1; AV
Block 3:1 menghasilkan ventricular response rate 100x/menit. Gelombang flutter
dengan gambaran mata gergaji (saw tooth appearance) biasanya tampak pada salah
satu sadapan EKG
67
Kadang gelombang flutter (gelombang P) tidak tampak pada rekaman EKG

dan sulit memastikan apakah terjadi flutter atau PSVT oleh karena keduanya
merupakan narrow QRS complex tachyarrhytmia. Tetapi, bila frekuensinya
140x/menit atau 160x/menit, kemungkinan bukan merupakan flutter. Frekuensi
ventricular respons 150x/menit mungkin akibat flutter atau PSVT. Fibrilasi atrial
dan flutter atrial bukan merupakan disosiasi AV oleh karena terdapat hubungan
definitif antara atrium dengan ventrikel dengan pembentukan intermiten gelombang
P sampai padaAV node dan menstimuli ventrikel.
VentricularArrhytmia
Premature Ventricular Contractions (PVC)
PVC dan ritme ventrikuler lain dapat berasal dari fokus otomatis yang
terisolasi dari jaringan myocard lain dan mencetuskan impuls listrik pada kecepatan
yang tetap. Oleh karena impuls berasal dari salah satu ventrikel, aktivasi kedua
ventrikel tidak berlangsung bersamaan dan tampak sebagai gelombang QRS yang
lebar. Bila fokus mencetuskan impuls listrik di antara periode denyut jantung dan
ventrikel telah repolarisasi, fokus ektopik ini dapat menimbulkan PVC. Sebaliknya,
bila impuls berlangsung saat ventrikel mengalami depolarisasi atau belum
sepenuhnya repolarisasi, ventrikel refrakter terhadap stimulus dan tidak terjadi PVC.
Mekanisme lain yang mungkin lebih sering menyebabkan PVC adalah
reentry. Penjalaran focus reentry cukup lambat, dan pada saat impuls meninggalkan
area focus reentry, jaringan ventrikel dapat telah repolarisasi dan dapat distimulasi
dan menimbulkan PVC. Mekanisme ini dapat muncul sebagai sirkuit sehingga
terjadi stimulasi repetitif pada ventrikel. Sebagian besar VT diakibatkan oleh
reentry. Berdasarkan konvensi, ritme abnormal semacam ini disebut sebagai ectopic
beat tanpa memperhatikan mekanismenya apakah disebabkan otomatic focus atau
reentry.
Permasalahan interpretasi rekaman EKG dapat dilematik dan sulit dibedakan
antara PVC atau PAC dengan penyimpangan konduksi akibat blok impuls saraf di
bawah AV node. Aberrant conduction ini mengakibatkan kompleks QRS yang lebar
dan sulit dibedakan dengan PVC. Beberapa
68
karakteristik yang dapat membantu membedakan antara PVC dan PAC dengan
penyimpangan konduksi ini diantaranya adalah PAC umumnya kurang mendistorsi
gelombang QRS dan axis QRS cenderung sesuai dengan axis normal (misalnya, bila
axis QRS normal positif, axis QRS aberrant juga positif), sebaliknya pada PVC
seringkali axis gelombang T berlawanan dengan aksis QRS (axis QRS positif,
gelombang T negatif).
Repetitive Ventricular Rhythm

Fibrilasi ventrikel merupakan penyebab paling sering terjadinya kematian
jantung mendadak (sudden cardiac death). PVC yang sering pada myocardial infark
(MI) akut mengindikasikan resiko tinggi terjadi fibrilasi ventrikel. Pada penyakit
jantung kronik, terdapat tingkatan aritmia ventrikel ang mengindikasikan resiko
terjadinya sudden death.
Takikardia dengan kompleks QRS lebar dapat disebabkan oleh VT, namun
dapat juga oleh takikardia supreventrikuler dengan aberrant conduction. Fibrilasi
atrial cepat terkait dengan bundle branch block (BBB) dapat menyerupai VT.
Konteks klinis dapat membantu membedakan antara VT dan PSVT. Pasien dengan
MI akut atau riwayat gagal jantung kongestif beresiko tinggi terjadi VT, sebaliknya
dewasa muda tanpa nyeri jantung dengan gambaran klinis stabil, dengan
pengecualian palpitasi, lebih mungkin mengalami aritmia supraventikuler. Bila
terdapat riwayat episode berulang, pertimbangkan preexcitation syndrome semisal
WPW syndrome. Temuan EKG yang dapat memastikan diagnosis VT adalah adanya
disosiasi AV. Selama VT tidak terdapat konduksi retrograde impuls ventrikel melalui
AV node ke atrium, atrium secara independen terus berdenyut.
Gbr 10. Ventricular tachycardia dengan disosiasi AV. Gelombang P intermiten (ditandai oleh titik
hitam) yang tidak merubah ritme ventrikel merupakan indicator bahwa tachycardia berasal dari
ventrikel.
69
Perubahan Morfologi gelombang P, QRS, ST, dan T

Abnormalitas gelombang P
Abnormalitas atrial kiri (LAA, left atrial abnormality) yang paling sering
ditemui adalah biphasic P wave pada sadapan V1. Temuan ini signifikan bila
defleksi cukup dalam dan lebar hingga mencapai 1 kotak kecil (1x1 mm). Biphasic
P wave sering ditemukan pada keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan diastolik
ventrikel kiri, dan pada akhirnya juga meningkatkan tekanan atrialkiri seperti pada
gagal jantung kongestif dan hipertrofi ventrikel kiri.
Pola LAA kedua adalah broad, notch P wave pada sadapan II, III atau aVF
(seringkali hanya pada sadapan II). Notch P wave sering didapati pada pasien dengan
dilatasi bermakna ventrikel kiri seperti pada stenosis atau regurgitasi mitral
sehingga gelombang ini sering disebut juga “P mitrale”
Gbr 11. Left Atrial Abnormality (LAA). A. Biphasic P wave pada sadapan V1, tampak defleksi
negatif cukup dalam dan lebar. B, Broad, notch P wave pada sadapan II
Right AtrialAbnormality (RAA)

Amplitudo gelombang P normal umumnya kurang dari 2,5 mm. PadaRAA,
gelombang P tampak ramping, tinggi dan puncak yang tajam. Gelombang P
≥ 2,5 mm pada sadapan II, III, dan aVF menunjukkan adanya RAA. Gelombang P
seperti sering disebut sebagai “P pulmonale” oleh karena disebabkan oleh kelainan
paru lanjut yang berkaitan dengan terjadinya hipertensi pulmonal. Gambaran
gelombang P seperti ini juga dapat disebabkan oleh hipertensi pulmonal yang
diakibatkan oleh kelainan jantung kongenital.
70
Gbr 12. Right atrial abnormality (RAA). Gelombang P yang tinggi dan tajam pada sadapan
inferior (minimal 2,5 mm pada salah satu sadapan)
Ventrikel Hipertrofi,Amplitudo QRS dan progresi gelombang R

Sebelum kajian rekaman EKG, perlu dipahami bahwa pressure overload
pada ventrikel dapat disebabkan peningkatan resistensi vaskular atau obstruksi
ventricular outflow. Peningkatan tekanan ini menyebabkan peningkatan massa
otot sebagaimana otot rangka yang dilatih angkat beban. Hipertrofi pada salah satu
ventrikel menggeser aksis jantung ke arah ventrikel dengan hipertrofi dan
meningkatkan voltase pada hasil rekaman EKG (makin besar massa otot makin
besar voltase).
Arteri koronaria terletak pada permukaan epikardial jantung dan mensuplai
jantung melalui percabangan – percabangan kecil yang memperforasi otot jantung.
Peningkatan ketebalan dinding ventrikel akibat hipertrofi memperbesar jarak arteri
epikardial ke endokardium dengan akibat suplai darah ke bagian subendokardium
yang merupakan bagian paling jauh dari epikardial dapat tidak memadai dan
mengakibatkan perubahan gambaran EKG berupa perubahan segmen ST dan
gelombang T yang menyerupai iskemia – gambaran seperti ini dikenal dengan strain
pattern. Oleh karena arteri koronaria teraliri darah pada saat diastolik, reduksi aliran
darah daerah subendokardium diperberat oleh peningkatan tekanan diastolik
ventrikel. Peningkatan tekanan diastolik ventrikel ini juga dapat direfleksikan ke
atrium dan menimbulkan perubahan gelombang P abnormal pada EKG.
71
Left Ventricular Hypertrophy (LVH)

Hipertrofi ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy, LVH) mengakibatkan
peningkatan voltase ventrikel kiri dan depresi segmen ST danperubahan gelombang
T pada sadapan dengan voltase tinggi (LV strain pattern), pergeseran aksis ke kiri
dan LAA. Disamping itu, dapat pula terjadi pelebaran kompleks QRS hingga > 0,09
detik, dan beberapa pasien mengalami left bundle branch block (LBBB). Tetapi ,
LBBB dapat merubah kompleks QRS hingga LVH sulit didiagnosis bila disertai
LBBB. Defleksi positif gelombang R pada V5 dan V6 dari baseline hingga
puncaknya – dikenal dengan intrinsicoid deflection – dapat memanjang hingga >
0,04 detik.
Gbr 13. Left Ventricular Hypertrophy (LVH). Pada pasien aortic stenosis ini terdapat LAA, high-
voltage QRS (V2), typical LV strain dan pelebaran QRS
Pasien dengan LVH dapat tidak memiliki seluruh gambaran EKG di atas
terutama pada saat awal perkembangannya. Diagnosis dapat dibuat bila terdapat
beberapa karakteristik yang mengarahkan pada LVH sebagaimana tercantum pada
tabel 2.
Tabel 2. Estes Point System for Left Ventricular Hypertrophy (LVH)
72
ECG criteria Points

Voltage criteria (any of)
a. R or S in limb leads ≥ 20 mm
3
b. S in V1 or V2 ≥ 30 mm
c. R in V5 or V6 ≥ 30 mm
ST – T abnormalities
a. Without digitalis 3
b. With digitals 1
Left atrial enlargement in V1 3
Left axis deviation 2
QRS duration 0.09 sec 1
Delayed intrinsicoid deflection in V5or V6 (> 0.05 sec) 1
LVH = 5 poin atau lebih
Probable LVH = 4 poi
Menggunakan kriteria diagnosis multiple daripada hanya menggunakan voltase

QRS dapat meningkatkan spesifisitas dan mengurangi overdiagnosis.
Right Ventricular Hypertrophy (RVH)

Sebagian besar voltase kompleks QRS dihasilkan oleh ventrikel kiri oleh
karena ketebalan ventrikel yang jauh lebih besar daripada ventrikel kanan. Hal ini
menyebabkan hasil sadapan prekordial V1 dan V2 negatif, sedangkan V3 – V6
positif. Transisi biasanya terjadi pada V3 – V4. Pada RVH, oleh karena terjadi
peningkatan voltase ventrikel kanan maka terjadi pergeseran aksis QRS ke kanan
dan juga dapat ditemukan adanya strain pattern pada sadapan dengan voltasetinggi.
Kriteria diagnosisnya dapat dilihat pada tabel 3 berikut :
73
Tabel 3. Kriteria diagnosis untuk RVH kriteria

R/S pada V1 ≥ 1 atau
R pada V1 > 7 mm atau
R pada V1 dan S pada V5 atau V6 > 10,5 mm
Temuan pendukung
Deviasi aksis ke kanan ≥ 110 Right atrial abnormality (RAA)
Depresi ST + gelombang T terbalik pada V1 atau V2 (RV strain)
Gbr 14. Right Ventricular Hypertrophy (RVH)
Lo lQ
t voltage
Kriteria diagnosis : amplitudo kompleks QRS < 5 mm pada seluruh sadapan
ekstremitas (Limb Leads). Pada sadapan prekordial, amplitudo biasanya < 10 mm,
tetapi hal ini tidak diperlukan untuk diagnosis. Low QRS voltage lebih merupakan
deskripsi daripada diagnosis, dan dapat merupakan varian normal. Low voltage
dapat diakibatkan oleh:
Peredaman atau “Damping effect” oleh karena peningkatan jumlah cairan,
lemak atau udara antara jantung dan elektrode
Loss of viable myocardium
Infiltrasi difus atau keterlibatan jantung pada myxedematous condition
Gangguan jantung yang banyak berhubungan dengan low QRS voltage di

antaranya adalah dilated cardiomyopathy, infiltrative cardiomyopathy, pericardial
74
effusion, dan constrictive pericarditis. Sedangkan penyebab non kardiak di

antaranya hypothyroidism, emphysema, dan obesitas. Low voltage bukan temuan
spesifik sehingga tidak dijadikan kriteria diagnostik pada kelainan – kelainan di atas.
Gbr 15. Low voltage QRS pada pasien dengan Restrictive Cardiomyopathy Dikutip dari : Edhouse,
et al., 2002
Perubahan gelombang T, Q, dan ST segmen :

Perubahan pola pada Iskemia dan Infark
Infark myokard umumnya bersifat regional dan mengenai salah satu arteri
koronaria yang menyebabkan iskemia atau infark. Jarang iskemia/infark disebabkan
oleh stenosis yang melibatkan beberapa percabangan secara bersamaan. Infark
umumnya terbatas pada dinding anterior (arteria koronaria descendent anterior,
sadapan prekordial V5), dinding inferior (biasanya melibatkan arteri koronaria
dextra, sadapan II, III, dan aVF), atau dinding lateral (arteri koronaria sirkumflexa,
sadapan I, aVL, dan V6). Variasi area infark dapat disebabkan oleh variasi distribusi
anatomi vaskular. Perubahan EKG yang global oleh karena keterlibatan seluruh
percabangan vaskular sangat jarang disebabkan oleh iskemia, misalnya perikarditis
dapat menyebabkan perubahan perubahan ST segmen dan gelombang T pada
seluruh sadapan inferior, anterior, dan lateral.
75
Gbr 16. Anatomi arteri koronaria
Depresi segmen ST
Segmen ST normal berada garis isoelektrik. Pergeseran segmen ST
mengindikasikan adanya iskemia. Depresi segmen ST terjadi pada iskemia
subendokardium. Pada kateterisasi jantung saat iskemia pada arteri yang
mensuplai area iskemik akan menunjukkan adanya stenosis berat namun tidak
sampai terjadi oklusi. Supply – demand mismatch ini paling berat pada area
subendokardium.
Pada iskemia subendokard, disamping depresi segmen ST, segmen ST
juga menunjukkan check mark atau hockey-stick appearance dengansegmen
ST yang horisontal atau menurun. Gambaran ini khas pada iskemia
subendokardium. Depresi segmen ST namun dengan garis naik (up-sloping)
bukan khas pada iskemia. Dalam hal ini, J point – yang menghubungkan
kompleks QRS dan awal segmen ST – terdepresi pada bagian baseline namun
dengan cepat meningkat.
76
Depresi segmen ST saja memiliki spesifisitas yang rendah dalam

mendiagnosis iskemia subendokard oleh karena kelainan lain dapat menyebabkan
depresi ST seperti LVH, digitalis, dan hipokalemia. Disamping itu, depresi segmen
ST cukup sering dijumpai pada orang tua dengan atau tanpa riwayat penyakit
jantung koroner. Adanya depresi ST pada pemeriksaan EKG rutin tidak selalu
mengindikasikan adanya stenosis arteri koronaria terutama tanpa adanya riwayat
klinis, termuan ini harus dianggap sebagai temuan non spesifik.
Depresi segmen ST dapat bermakna diagnostik bila diletakkan pada konteks
klinis. Misalnya, pada pasien dengan nyeri dada, depresi ST dapat membantu
diagnosis angina pectoris. Tidak adanya depresi ST pada rekaman EKG yang
diambil saat nyeri mengeksklusi kemungkinan kelainan koroner.
Inversi gelombang T (T wave inversion)

Inversi gelombang T terjadi pada iskemia akut dan sering berkaitan dengan
perubahan segmen ST baik berupa depresi atau elevasi. Inversi T pada pasien dengan
nyeri dada seperti halnya depresi ST mengarahkan etiologi kardiak. Inversi T dapat
bersifat permanen meskipun nyeri dada telah mereda. Hal ini mengindikasikan telah
terdapat cardiac injury. Inversi T simetris dan dalam pada rekaman EKG
menunjukkan infark nontransmural atau infark subendokard, disebut juga dengan
non-Q wave infarction atau belakangan lebih dikenal sebagai non – ST elevation
infarction.
77
Gbr 17. Infark myokark anterior non elevasi ST atau dikenal pula sebagai infark nontransmural atau
subendokardial. Dapat ditemukan inversi T simetris dan dalam pada sadapan anterior. Interval QT
juga memanjang meskipun tidak termasuk kriteria diagnostik non-Q MI.
Tabel 4 Perubahan EKG pada Sindrom Iskemia miokard

Keadaan Perubahan Waktu Patofisiologi
EKG
Angina pectoris Depresi ST Bersamaan Stenosis arteri tetapi disertai
dg nyeri aliran darah antegrade, O2
dada supply mismatch, iskemia
subendokard
Spasme arteri Elevasi ST Bersamaan Spasme dpt terjadi pd arteri
koronari (angina dg nyeri normal atau dg plak; biasanya
pectoris) dada oklusi total; tjd iskemia
transmural temporer
Non-Q MI Depresi ST Selama Stenosis arteri tetapi disertai
Inversi T nyeri dada aliran darah antegrade; terjadi
tetapi dapat iskemia subendokard kemudian
permanen nekrosis
Q wave MI Elevasi ST Bersamaan Oklusi total, iskemia transmural,
dg nyeri kemudian nekrosis
Inversi T Beberapa
menit-jam
kemudian,
78
tetapi
elevasi ST
tetap ada
Gelombang Beberapa
Q menit – jam
setelah MI,
bersifat
permanen
Elevasi segmen ST
Penyebab paling banyak elevasi ST adalah infark myokard transmural atau
saat ini dikenal dengan ST elevation MI. Ditemukannya elevasi ST merupakan
indikasi primer angioplasti emergensi atau terapi trombolitik. Elevasi ST lebih
spesifik dibandingkan dengan depresi ST terhadap terjadinya iskemia akut. Pada
kateterisasi saat nyeri dada dengan elevasi ST akan ditemukan oklusi total arteri
k o r o n a r i a . Tetapi, tidak semua elevasi ST menyebabkan injury seperti
vasospasme atau Prinzmeta dan angina pectoris. Elevasi ST oleh karena
vasospasme jarang disertai infark myokard tetapi vasospasme yang disebabkan oleh
overdosis cocaine dapat diikuti infark. Elevasi ST umumnya swasirna atau
memberikan respons dengan terapi nitrat atau calcium – channel blocker (CCB).
Meskipun elevasi ST lebih reliabel daripada depresi ST, elevasi ST tidak
spesifik terhadap iskemia dan harus diinterpretasikan sesuai konteks klinis. Dua
penyebab paling sering elevasi ST non iskemik yang perlu diwaspadai adalah
pericarditis dan repolarisasi dini.
79
Tabel 5. Elevasi segmen ST: pericarditis vs iskemis

Pericarditis Iskemia
Distribusi Global (keterlibatan bbrp Regional (mengenai satu
percabangan arteri) percabangan arteri)
Depresi ST resiprokal Tidak ada Mungkin ada
Bentuk segmen ST Normal (konkaf ke atas) Iskemia (konvex ke atas)
Depresi PR Ada Tidak ada
Timing inversi T Inversi T terjadi setelah Inversi T tjd meski
segmen ST mencapai segmen ST masih elevasi
isoelektrik
Gelombang Q dan Perkembangan Infark Myokard

Defleksi negatif awal dari kompleks QRS disebut dengan gelombang Q.
Gelombang Q dianggap signifikan bila terbentuk gelombang yang dalam (min. 1
mm) dan lebar (1 mm). Gelombang Q yang dalam dan lebar dapat normal pada
sadapan III atau V1, sedangkan pada sadapan lain gelombang Q merupakan
kelainan dan menunjukkan adanya injury myokard transmural.
Bila tidak dilakukan terapi reperfusi, pola EKG pada infark

myokard berkembang dalam beberapa hari. Pola paling awal adalah elevasi
80
ST dan terjadi karena oklusi arteri koronaria. Perubahan EKG ini dapat berupa
gambaran gelombang T yang tajam, disebut juga dengan hyperacute T waves.
Dalam beberapa jam, gelombang T dapat mengalami inversi dengan masih terdapat
elevasi ST. Beberapa jam – hari setelah onset MI, baru muncul gelombang Q.
Diagnosis MI lebih dapat dipastikan bila terdapat rekaman EKG serial. Elevasi
ST tanpa tanda perkembangan di atas mungkin disebabkan oleh causa non
iskemik.
ANATOMI DAN FUNGSIONAL SISTEM KONDUKSI JANTUNG
Sifat-Sifat Listrik Sel Jantung

- Sel –sel otot jantung mempunyaisusunan ion yang berbeda antara ruang
dalam sel ( ekstraseluler). Dari ion-ion ini, yang terpenting ialah ion Na+
dan ion K+ Kadar K+ intraselular sekitar 30 kali lebih tinggi dalam ruang
ekstraselular daripada dalam ruang intraselular.
- Membran sel otot jantung ternyata lebih permeabel untuk ion K+ daripada
untuk ion Na+. Dalam keadaan istirahat, karena perbedaan kadar ion-ion,
potensial membran bagian dalam dan bagian luar tidak sama.
Membran sel otot jantung saat istirahat berada pd keadaan Polarisasi,

dengan bagian luar berpotensial positif dibandingkan bagian dalam. Selisih
potensial ini disebut potensial membran, yang dalam keadaan
81
istirahat berkisar 90 mV. Bila membran otot jantung dirangsang, sifat permeabel
membran sehingga ion Na+ masuk kedalam sel, yang menyebabkan potensial
membran berubah dari -90 mV menjadi +20 mV (potensial diukur intraseluler
terhadap ekstraseluler). Perubahan potensial membran karena stimulus ini disebut
depolarisasi. Setelah proses depolarisasi. Setelah proses depolarisasi selesai, maka
potensial membran kembali mencapai keadaan semula, yaitu proses
Repolarisasi.
Potensial aksi
Bila kita mengukur potensial listrik yang terjadi dalam sel otot jantung
dibandingkan dengan potensial diluar sel, pada saat stimulus , maka
perubahan potensial yang terjadi sebagai fungsi dari waktu, disebut
potensial aksi. Kurva potensial aksi menunjukan karakteristik yang khas,
yang dibagi menjadi 4 fase yaitu (Gambar 15.):
Fase 0 adalah : Awal potensial aksi yang berupa garis vertikal keatas
yang yang merupakan lonjakan potensial sehingga mencapai
+20 mV. Lonjakan potensial dalam daerah intraseluler ini disebabkan
karena masuknya ion Na+ dari luar kedalam sel.
Fase 1 adalah : Fase repolarisasi awal yang pendek, dimana potensial
kembali dari + 20 mV mendekati 0 mV
Fase 2 adalah : Fase datar dimana potensial berkisar pada 0 mV. Dalam
fase ini terjadi gerak masuk dari ion Ca++ untuk mengimbangi gerak keluar
dari ion K+.

Fase 3 adalah : Masa repolarisasi cepat dimana potensial kembali
secara tajam pada tingkat awal yaitu fase 4
82
Gambar 15. Aksi potensial
Sistem Konduksi Jantung.

Sistem konduksi jantung terdiri dari nodus Sini Atrial (SA), nodus Atrioventrikuler
(AV), berkas His dan serabut Purkinye (Gambar 16.).
Nodus SA.
Nodus SA terletak pada pertemuan antara vena kava superior dengan atrium
kanan. Sel-sel dalam nodus SA secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls
dengan frekuensi 60 – 100 x/menit
Nodus AV.
Terletak di atas sinus koronarius pada dinding posterior atrium kanan. Sel- sel
dalam nodus AV mengeluarkan impuls lebih rendah dari nodus SA yaitu 40
– 60 x/menit
Berkas His.
Nodus AV kemudian menjadi Berkas His yang menembus jaringan pemisah
miokardium atrium dan miokardium ventrikel, selanjutnya berjalan pada
septumventrikel yang kemudian bercabang dua menjadi berkas kanan
83
(Right Bundle Branch = RBB) dan berkas kiri (Left Bundle Branch = LBB).
RBB dan LBB kemudian menuju endokardium ventrikel kanan dan kiri,
berkas tersebut bercabang menjadi serabut-serabut Purkinye.
Serabut Purkinye.
Serabut Purkinye mampu mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20 -40 x/menit.
Gambar 16. Sistem Konduksi Jantung
Perlengkapan EKG
EKG yang digunakan untuk latihan keterampilan adalah : Fx : 2111. Fukuda ME
Japan
Ada 10 kabel dari EKG yang dihubungkan dengan pasien :

Empat macam kabel menghubungkan antara alat EKG dengan keempat anggota
gerak, yaitu :
- Warna merah untuk tangan kanan
- Warna kuning untuk tangan kiri
- Warna hitam untuk kaki kanan
- Warna hijau untuk kaki kiri
Enam buah elektrode untuk precordial, menghubungkan daerah prekordial

dengan alat EKG, yaitu :
84
- Lead C1 warna putih / merah di V1

- Lead C2 warna putih / kuning di V2
- Lead C3 warna putih / hijau di V3
- Lead C 4 warna putih / coklat di V4
- Lead C 5 warna putih / hitam di V5
- Lead C 6 warna putih / ungu di V6
Elektrokardiogram (EKG)
EKG adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung.
Kegiatan listrik jantung dalam tubuh dapat dicatat dan direkam melalui
elektroda-elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh. Kelainan tata listrik
jantung akan menimbulkan kelainan gambar EKG. Sejak Einthoven pada tahun
1903 berhasil mencatat potensial listrik yang terjadi pada waktu jantung
berkontraksi, pemeriksaan EKG menjadi pemeriksaan diagnostik yang penting.
Saat ini pemeriksaan jantung tanpa pemeriksaan EKG dianggap kurang lengkap.
Beberapa kelainan jantung sering hanya diketahui berdasarkan EKG saja. Tetapi
sebaliknya juga, jangan memberikan penilaian yang berlebihan pada hasil
pemeriksaan EKG dan mengabaikan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Sandapan – sandapan pada EKG.

Untuk memperoleh rekaman EKG, pada tubuh dilekatkan elektroda-
elektroda yang dapat meneruskan potensial listrik dari tubuh ke sebuah alat pencatat
potensial yang disebut elektrokardiograf. Pada rekaman EKG yang
konvensional dipakai 10 buah elektroda, yaitu 4 buah elektroda Extremitas dan
6 buah elektroda Prekordial. Elektroda-elektroda ekstremitas masin-masing
dilekatkan pada lengan kanan, lengan kiri, tungkai kanan dan tungkai kiri. Elektroda
tungkai kanan selalu dihubungkan dengan bumi untuk menjamin pontensial nol
yang stabil (Gambar 17).
Lokasi penetapan elektroda sangat penting diperhatikan , karena penetapan
yang salah akan menghasilkan pencatatan yang berbeda. Elektroda- elektroda
prekordial diberi nama V1-V6 dengan lokalisasi sebagai berikut :
85
(Gambar 18):
 V1 : Garis Parasental kanan, pada interkostal IV
 V2 : Garis pada Parasternal kiri, pada Interkostal IV,
 V3 : Titik tengah antara V2 dan V4
 V4 : Garis Klavikula-tengah, pada interkostal V,
 V5 : Garis aksila depan, sama tinggi dengan V4,
 V6 : Garis aksila tengah , sama tinggi dengan V4 dan V5
Kadang-kadang diperlukan elektroda-elektroda prekordial sebelah kanan,

yang disebut V3R, V4R, VSR dan V6R yang letaknya berseberangan dengan
V3,V4,V5 dan V6.
Gambar 17. Elektroda ekstremitas
Gambar 18. Elektroda Prekordial
86
Sandapan-sandapan Ekstremitas
Dari elektroda-elektroda ekstremitas didapatkan tiga sandapan, dengan rekaman
potensial bipolar, yaitu :
1. Sandapan I = Merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan
tangan kiri (LA), Dimana tangan kanan bermuatan negatif (-) dan tangan
kiri bermuatan positif (+)
2. Sandapan II = Merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan
Kaki kiri (LF ) dimana tangan bermuatan negatif (-) dan kaki kiri
bermuatan positif (+).
3. Sandapan III = Merekanm beda potensial antara tagan kiri (LA) dengan
Kaki kiri (LF), dimana tangan kanan bermuatan negatif (-) dan tangan kiri
bermuatan positif (+).
Ketiga sandapan ini dapat digambarkan sebagai sebuah segita sama sisi,
yang lazim disebut segitiga EINTHOVEN. Untuk mendapatkan sandapan
unipolar, gabungan dari sandapan I,II,III disebut terminal sentral dan
anggap berpontensial nol. Bila potensial dari suatu elektroda dibandingkan
dengan terminal sentral , maka didapatkan potensial mutlak elektroda tersebut dan
sandapan yang diperoleh disebut sandapan unipolar.
Sandapan Unipolar Ekstrimitas yaitu :

- Sandapan aVR = Merekam potensial listrik pada tangan kanan ( RA),
dimana tangan kanan bermuatan positif ( +), tangan kiri dan kaki kiri
membentuk elektroda Indiferen ( potensial nol ).
- Sandapan aVL = Merekam potensial listrik pada tangan kiri (LA), dimana
tangan kiri bermuatan positif ( + ) ,tangan kanan dan kaki kiri membentuk
elektroda Indiferen ( potensial nol ).
- Sandapan aVF = Merekam potensial listrik pada kaki kiri (LF), dimana
kaki kiri bermuatan positif ( + ) ,tangan kanan dan tangan kiri membentuk
elektroda Indiferen ( potensial nol ).
87
Sandapan Unipolar Prekordial yaitu :

Merekam besar potensial listrik jantung dengan bantuan elektroda yang
ditempatkan dibeberapa tempat dinding dada. Elektroda Indiferen diperoleh dengan
menggabungkan ketiga elektroda ekstrimitas. Sesuai dengan nama elektrodanya,
sandapan-sandapan prekordial disebut V1, V2, V3, V4, V5 danV6.
Kertas EKG.
Kertas EKG merupakan kertas grafik yang terdiri dari garis horizontal dan
vertical dengan jarak 1 mm (sering disebut sebagai kotak kecil). Garis yang
lebih tebal terdapat pada setiap 5 mm (disebut kotak besar). Perhatikan Gambar 19.
- Garis horizontal menggambarkan waktu, dimana 1 mm = 0.04detik,
sedangkan 5 mm = 0.20 detik.
- Garis vertical menggambarkan voltase, dimana 1 mm = 0,1 milliVolt,
sedangkan setiap 10 mm = 1 milliVolt.
Pada praktek sehari-hari perekaman dibuat dengan kecepatan 25 mm/detik.

Pada awal rekaman kita harus membuat kalibrasi 1 milliVolt yaitu sebuah atau lebih
yang menimbulkan defleksi 10 mm. Pada keadaan tertentu kalibrasi dapat
diperbesar yang akan menimbulkan defleksi 20 mm atau diperkecil yang akan
menimbulkan defleksi 5 mm. Hal ini harus dicatat pada saat perekaman EKG
sehingga tidak menimbulkan interpretasi yang salah bagi pembacanya.
Garis rekaman mendatar tanpa ada potensi listrik disebut garis isoelektrik.
Defleksi yang arahnya keatas disebut defleksi positif, yang kebawah disebut defleksi
negatif.
88
Gambar 19. REKAMAN EKG NORMAL
89
90
Interpretasi EKG
Gambar 20. Rekaman EKG dalam 1 siklus
Kurva EKG menggambarkan proses listrik yang terjadi pada atrium dan
ventrikel. Proses listrik ini terdiri dari :
- Depolarisasi Atrium
- Repolarisasi Atrium
- Depolarisasi Ventrikel
- Repolarisasi Ventrikel
Sesuai dengan proses listrik jantung, setiap hantaran pada EKG normal
memperlihatkan 3 proses listrik yaitu depolarisasi atrium, depolarisasi ventrikel
dan repolarisasi ventrikel. Repolarisasi atrium umumnya tidak terlihat pada
EKG, karena disamping intensitasnya kecil juga repolarisasi atrium waktunya
bersamaan dengan depolarisasi ventrikel yang mempunyai intensitas yang jauh lebih
besar.
91
EKG normal terdiri dari gelombang P, Q, R, S dan T serta kadang terlihat

gelombang U (Gambar 20.). Selain itu juga ada beberapa interval dan segmen EKG.
Gelombang P
Gelombang P merupakan gambaran proses depolarisasi atrium dari pemacu
jantung fisiologi nodus SA atau dari atrium. Gelombang P bisa positif, negatif,
atau bifasik, atau bentuk lain yang khas.
Gelombang P yang normal :

- Lebar kurang dari 0.12 detik
- Tinggi kurang dari 0.3 milliVolt
- Selalu positif di lead II
- Selalu negatif di aVR
Gambar 21. Variasi Gelombang P
92
Gelombang QRS
Merupakan gambaran proses depolarisasi ventrikel, terdiri dari
gelombang Q, gelombang R dan gelombang S.
Gelombang QRS yang normal :

- Lebar 0.06 – 0.12 detik
- Tinggi tergantung lead
Gelombang Q adalah defleksi negatif pertama pada gelombang QRS.

Gelombang Q yang normal :
- Lebar kurang dari 0.04 detik
- Tinggi / dalamnya kurang dari 1/3 tinggi R
Gelombang R adalah defleksi positif pertama gelombang QRS. Geombang R

umumnya positif di lead II, V5 dan V6. Di lead aVR , V1 dan V2 biasanya hanya
kecil atau tidak ada sama sekali.
Gelombang S adalah defleksi negatif sesudah gelombang R. Di lead aVR dan

V1 gelombang S terlihat dalam dan di V2 ke V6 akan terlihat makin lama
makin menghilang atau berkurang dalamnya.
Gelombang T
Merupakan gambaran proses repolarisasi ventrikel. Umumnya gelombang T positif
di lead I, II, V3 – V6 dan terbalik di aVR.
Gelombang U.
Adalah gelombang yang timbul setelah gelombang T dan sebelum gelombang P
berikutnya. Penyebab timbulnya gelombang U masih belum diketahui, namun
diduga akibat repolarisasi lembat sistem konduksi interventrikel.
Interval PR
Interval PR diukur dari permulaan gelombang P sampai permulaan
93
gelombang QRS. Nilai normal berkisar antara 0.12 – 0.20 detik. Ini merupakan
waktu yang dibutuhkan untuk depolarisasi atrium dan jalannya impuls melalui
berkas His sampai permulaan depolarisasi ventrikel.
Gambar 22. Gelombang T, U dan QT
Segmen ST
Segmen ST diukur dari akhir gelombang S sampai awal gelombang T. Segmen
ini normalnya isoelektris, tetapi pada lead prekordial dapat bervariasi dari -0.05
sampai +2 mm. Segmen ST yang naik disebut ST elevasi dan yang turun disebut
ST depresi.
94
Gambar 23. Segmen ST Gambar 24. Diagnosis Differensial

Segment ST
SISTEMATIKA PEMERIKSAAN E.K.G:

1. IRAMA
2. FREKWENSI JANTUNG
3. PR-INTERVAL
4. MORFOLOGI
a. GELOMBANG P
b. KOMPLEX QRS
c. ST SEGMENT
d. GELOMBANG T
e. QRS INTERVAL
f. VAT
g. QT RATIO
95
CHECKLIST THORAKS 2 (PEMERIKSAAN EKG )
SKOR
NO ASPEK YANG DINILAI
0 1 2
A
1 Mengucapkan salam, menyiapkan alat EKG ,berdiri
sebelah kanan pasien dan menjelaskan tujuan
pemeriksaan.
2 Mempersiapkan pasien (posisi pasien: tidur terlentang
dengan dada terbuka, tempat pemasangan elektroda
dibersihkan dengan alkohol dan dioleskan jelly)
3 Pemasangan elektroda pada ekstremitas & dada
4 Memastikan Kecepatan perekaman dan kalibrasi alat
B
5 Perekaman secara manual dari Lead I, II, III, AVR,
AVL, AVF dan V1 – V6
6 Selesai perekaman elektroda dilepas dari
pasien dan dibersihkan
C
7 Irama Jantung : - Sinus/Bukan Sinus - Reguler/Irreguler
8 Hitung Frekwensi Jantung : - Normal
- > / < Normal
9 Aksis: a. Normal b. LAD c.RAD
10 Tentukan Gelombang P : - Normal
- LAH / RAH
11 Hitung PR Interval
12 Gelombang Q : Normal - Patologis
13 Hitung QRS Interval
14 Tentukan RVH/ LVH
15 Tentukan ST Segmen : Isoelektrik
- Elevasi / Depresi
16 Tentukan Gelombang T : - Normal
- Inversi / Flat
17 Kesimpulan
96
PERTEMUAN V
PEMERIKSAAN PEMBULUH DARAH PERIFER
Tujuan Belajar
dan keterampilan melakukan pemeriksaan pembulu darah tepi secarasistematis dan
benar.
Standar Kompetensi Dokter Indonesia (Tahun 2012)

Tingkat Kompetensi
1 2 3 4
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan pembuluh darah 4
Tujuan khusus, mahasiswa diharapkan :

1. Mampu melakukan palpasi nadi
2. Dapat menentukan frekuensi, tegangan, irama, macam denyut, isi,
perbedaan arteri kanan dan kiri, dan keadaan pembuluh arteri.
Pada pemeriksaan pembuluh darah perifer hal yang biasa dilakukan adalah
palpasi nadi. Pada pemeriksaan yang rutin yang dilakukan adalah palpasi nadi dari
a. radialis. Pada palpasi nadi harus diperhatikan hal-hal di bawah ini :
1. Frekuensi nadi
Frekuensi nadi adalah jumlah denyut nadi selama 1 menit. Frekuensi nadi yang
normal pada orang dewasa adalah antara 60 – 90, biasanya 70 – 75.Pada anak-
anak dan wanita frekuensi sedilikt lebih cepat.Demikin juga halnya pada waktu
berdiri, sedang makan, mengeluarkan tenaga, atau waktu mengalami emosi.
Frekuensi nadi yang dianggap abnormal adalah lebih dari 100 dan kurang dari
60.Nadi yang cepat dikenal dengan takikardi atau pulsus frekuens sedangkan
97
nadi yang lambat dikenal dengan bradikardi atau pulsus rarus. Takikardi
dijumpai pada demam tinggi, tirotoksikosis, infeksi streptokokus, difteri dan
berbagai jenis penyakit jantung sepert supraventrikuler takikardia paroksismal.
Bradikardi terdapt pada penyakit miksudema, penyakit kuning, demam
enteritis, dan tifoid.
2. Tegangan
Tegangan nadi tergantung dari desakan darah. Cara memeriksa :
Tangan kanan penderita diletakkan dengan telapak tangan menghadap ke atas
dan disandarkan pada ibu jari pemeriksa. Di atas a. radialis diletakkan berjajar
jari telunjuk, tari tengah, dan jari manis dengan menekan a. radialis sehingga
a. radialis menutup, setelah itu dengan jari manis kita tekan a. radialis perlahan-
lahan sampai jari tengah tak merasakan adanya pulsasi lagi. Jadi kesan besarnya
desakan darah diperoleh dari jari manis yang menghil;angkan pulsasi. Untuk ini,
kita harus melatih diri supaya dapat mengetahui tegangan nadi.
3. Irama nadi
Irama nadi dibedakan menjadi reguler/teratur dan irreguler/tidak teratur.Pada
orang sehat denyut nadi biasanya teratur, tetapi nadi yang tidak teratur belum
tentu abnormal.Aritmia sinus adalah gangguan irama nadi, dimana frekuensi
nadi menjadi cepat pada waktu inspirasi dan melambat pada wkatu ekspirasi.
Hal demikian adalah normal dan mudah dijumpai pada anak-anak.
Jenis nadi tak teratur lainnya adalah abnormal. Pada gangguan hantaran jantung
dapat terjadi keadaan dimana tiap-tiap dua denyut jantung dipisahkan oleh
waktu yang lama, karena satu di antara tiap-tiap dua denyut menghilang. Nadi
semacam ini dinamakan pulsus bigeminus. Kalau tiap 2-3 denyut dipisahkan
oleh waktu yang lama dinamakan pulsus trigeminus. Masa antara denyutan nadi
(interval) yang memanjang dapat ditemukan juga jika terdapat satu denyutan
tambahan yang timbul lebih dini daripada denyutan-denyutan lain yang
menyusulnya. Denyutan ini dinamakan denyutan ekstra-sistolik. Nadi yang
sama sekali tak teratur dikenal sebagai pulsus iregularis totalis dan
98
nadi ini merupakan gejala dari fibrilasi atrium.
4. Macam-macam denyut nadi

Tiap denyut nadi dapat dilukiskan sebagai satu gelombang yang terdiri dari
bagian yang meningkat, bagian yang menurun dan puncaknya.Dengan cara
palpasi kita dapat menafsirkan gelombang tersebut. Gelombang nadi yang
lemah mempunyai puncak yang tumpul dan rendah.Denyut nadi itu sifatnya
seolah-olah merangkak. Nadi semacam ini dinamakan pulsus anakrot,yang khas
terdapat pada stenosis aorta. Sebaliknya denyut nadi yang terasa seolah- olah
meloncat tinggi, yaitu denyutan yang meningkat tinggi dan menurun secara
cepat sekali,adalah khas untuk insufisiensi aorta, nadi semacam ini dinamakan
pulsus seler.
Ada juga denyut nadi yang dinamakan pulsus paradoksus, yaitu denyut nadi
yang menjadi semakin lemah selama inspirasi bahkan menghilang sama sekali
pada bagian akhir inspirasi untuk timbul kembali pada saat ekspirasi. Nadi
semacam ini menunjukkan adanya pericarditis konstriktiva dan efusi
perikardium. Pulsus alternans adalah nadi yang mempunyai denyut yang kuat
dan lemah berganti-ganti. Hali ini menandakan adanya kerusakan pada otot
jantung.
5. Isi nadi
Isi nadi ditentukan oleh faktor dari dalam jantung dan faktor dari dalam
pembuluh darah. Dibedakan menjadi isi nadi normal, isi nadi kurang/pulsus
parvus, isi nadi besar/pulsus magnus. Pada tiap denyut nadi sejumlah darah
melewati bagian tertentu dari arteri. Banyaknya jumlah darah ini dicerminkan
oleh tingginya puncak gelombang nadi. Jika suatu denyutan terasa mendorong
jari yang malakukan palpasi, maka dikatakan bahwa nadi itubesar disebut
dengan pulsus magnus. Sebaliknya pada gelombang nadi yang kecil, jumlah
darah yang melalui arteri kecil, disebut dengan pulsus parvus.
Nadi yang besar dijumpai pada waktu orang mengeluarkan tenaga atau jika ada
demam tinggi yang akut. Pada pulsus seler didapati denyut yang besar, akan
tetapi datang dan hilangnya denyutan pada pulsus seler cepat sekali.
99
Pulsus parvus dijumpai pada perdarahan, infark cordis, dan stenosis aorta. Isi
nadi juga mencerminkan perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik yang
dikenal sebagai tekanan nadi.
6. Bandingkan nadi a.radialis kiri dan kanan.

Jika tidak sama disebut nadi tak sama (pulsus differens). Pulsus differens
disebabkan :
a. Kelainan a. radialis, yaitu a. radialis tetap kecil bentuknya, sehingga a.
ulnaris yang membesar. Di sini a. ulnaris harus diperiksa dengan cara
meraba sebelah dalam m.flexor carpi ulnaris.
b. Penyakit pada pangkal a. anonyma, a. subclavia, aorta yaitu aneurisma
aorta. Hal ini menyebabkan desakan antara lengan kanan dankiri tidak
sama.
7. Keadaan dinding arteri.

Pada arterisclerosis dinding akan teraba abnormal keras, kadang-kadang bahkan
seperti pipa kerasnya, sedangkan pembuluh tadi dapat kita guling- gulingkan
kesana kemari. Bila tingkatan sklerosis berlanjut, pembuluh juga akan
mengalami pemanjangan sehingga berkelok-kelok. Keadaan ini dapat terlihat
jelas pada a. brachialis. Pada keadaan normal, dinding arteri akan terabakenyal.
100
Cek List Pemeriksaan nadi
No Aspek Yang Dinilai Skor

0 1 2
1 Mencuci Tangan
3 Menjelaskan Prosedur Pemeriksaan Kepada Pasien
4 Menanyakan apakah pasien sedang mengonsumsi obat yang dapat
mempengaruhi denyut nadi.
5 Bantu pasien ke posisi yang nyaman yakni memposisikan telapak
tangan pasien menghadap atas
6 Mencari Posisi Arteri Radial
7 Letakkan ujung jari telunjuk dan jari tengah di atas pembuluh darah.
8 Berikan tekanan ringan pada awalnya, tambahkan tekanan sampai
merasakan denyutnya.
9 Sampaikan: Kuantitas, Keteraturan dan Volume/kuat angkat
10 Mendiskusikan temuan dengan pasien.
11 Cuci tangan.
12 Catat hasilnya sebagai (…x/mnt, reguler/ireguler, kuat angkat/tidak
kuat angkat) ketukan / menit dan komentar, keteraturan dan volume.
Jumlah Skor
101
DAFTAR PUSTAKA
Akhtar M. 1990. The Electrocardiogram, Examination of The Heart Part 5.

American Heart Association.
Bickley, Lynn S. 2003. Bates’ Guide to Physical Examination And History
Taking, 8th ed. Lippincott Williams & Wilkins.
Burnside-Mc Glynn, 1995. Adams Diagnosis Fisik, EGC, Jakarta.
Crawford, MH. 1990. Inspection and Palpation of Venous and Arterial pulses,
Examination of The Heart Part 2. American HeartAssociation.
Delp and Manning, 1996. Major Diagnosis Fisik, EGC, Jakarta.
Goldman MJ. 1986. Principles of Clinical Electrocardiography, 12th ed. USA
:Lange Medical Publications.
Pratanu, S. 2000. Buku Pedoman Kursus elektrokardiografi. Surabaya: PT Karya
Pembina Swajaya
Schafer, Stefan. 1996. Angina Pectoris and Progressive Fatigue in a 61-Year-Old
Man. http://circ.ahajournals.org/content/94/12/3376.full
Schlant RC, Hurst JW. 1990. Examination of the precordium: Inspection and
Palpation, Examination of The Heart Part 3. American HeartAssociation.
Shaver JA, Leonard JJ, Leon DF. 1990. Auscultation of The Heart, Examination
of The Heart Part 4. American HeartAssociation.
Silverman, ME. 1990. The Clinical History, Examination of The Heart Part 1.
American Heart Association.
102

New Traklindas 3 Kardiovaskular-Dikompresi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

New Traklindas 3 Kardiovaskular-Dikompresi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

KARDIOVASKULER

Fakultas Kedokteran Universitas Jember

Jember, 19 Agustus 2021Penyusun

HALAMAN JUDUL ................................................................................................................................ 1

1. dr. Kristianningrum Dian Sofiana, M.Biomed

Standar Kompetensi Dokter Indonesia (tahun 2012)

Diagnosa banding dyspnoea

Anamnesa sesak napas

• Apakah pernah mendadak terbangun dari tidur karena sesak napas ?

Klasifikasi Payah Jantung

Gambar 1. Distribusi nyeri angina

Penyebab nyeri dada pada waktu aktifitas

Ciri-ciri nyeri angina

Penyebab nyeri dada waktu istirahat

Nyeri dada lainnya

yang disebabkan vasodilatasi berlebihan. Pada saat anamnesa, tanyakan apakah

Syncope (pingsan, semaput)

Pekerjaan dan riwayat keluarga

berbagai penyakit jantung mempunyai predisposisi genetik (mis, hiperlipidemia).

Anamnesa riwayat keluarga

PEMERIKSAAN FISIK JANTUNG (INSPEKSI , PALPASI, DAN

Standar Kompetensi Dokter Indonesia (tahun 2014)

tambahan, bising yang terdapat pada proyeksi katup aorta, katup

Tektur Jaringan dan Warna Kulit

Gambar 1. Letak Garis Anatomi Pada Permukaan Badan

JANTUNG DAN AORTA

dinding thoraks depan.Di belakang jantung terdapat organ organ mediastinum

INSPEKSI PADA LEHER

Gambar 2. Tekanan Vena Jugular (Ketinggian tekanan dari angulus streni)

Perhatikan apakah ada bendungan pada vena jugularis. Pembendungan

Gambar 3. Pengukuran Tekanan Vena Jugular (Jugular Venous Pressure/JVP)

Bendungan vena bilateral, umumnya ditemukan pada gagal jantung kanan

Denyut apeks jantung (iktus kordis)

Kadang-kadang iktus dapat ditentukan dengan melihat papilla mammae, tapi

Denyutan nadi pada dada.

Gambar 5. Left Lateral Decubitus Positio

Denyutan yang memukul pada daerah sebelah kiri sternum menandakan

2. Pulsasi Ventrikel Kiri

3. Pulpasi Ventrikel Kanan

4. Getar Jantung (Cardiac Thrill)

Adanya getaran seringkali menunjukkan adanya kelainan katub bawaan atau

Pemeriksaan gerakan trachea.

Lokasi Perkusi dan Auskultasi Jantung

Kita melakukan perkusi untuk menetapkan batas-batas jantung.

midklavikularis sinistra, dan agak di atas batas paru-hepar. Ini merupakan

2. Batas kanan jantung.

No Aspek yang dinilai Nilai

PEMERIKSAAN FISIK JANTUNG (Auskultasi)

Standar Kompetensi Dokter Indonesia (tahun 2014)

KARAKTERISTIK SUARA JANTUNG DAN MURMUR

Karakteristik kelima berupa kualitas suara kadang ditambahkan dalam deskripsi

2. Penekanan pada bell stetoskop

Deskripsi Lokasi Suara

Identifikasi suara Sistolik dan Diastolik

Gambar 1. Siklus jantung

gangguan mobilitas katup, intensitas suara menjadi lemah.

Suara jantung 2 (S2)

Gambar 10. Proyeksi Katup di dinding dada.

Gambar 11. Area Auskultasi Kegiatan Jantung

Gambar 12. The auscultatory areas from heart sound

Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan cara mendengar bunyi

Alat yang dipergunakan ialah