ASMA

1
PENGERTIAN ASMA
Penyakit Asma (Asthma)
adalah suatu penyakit
kronik (menahun) yang
menyerang saluran
pernafasan (bronchiale)
pada paru dimana terdapat
peradangan (inflamasi)
dinding rongga bronchiale
sehingga mengakibatkan
penyempitan saluran nafas
yang akhirnya seseorang
mengalami sesak nafas.
2
EPIDEMIOLOGI

Asma merupakan penyakit kronik yang paling

umum di dunia, terdapat 300 juta penduduk
dunia yang menderita penyakit ini.
Asma dapat terjadi pada anak-anak maupun
dewasa, dengan prevalensi yang lebih besar
terjadi pada anak-anak.

3
ETIOLOGI
Pada individu yang rentan, inflamasi
menyebabkan episode berulang dari bengek,
sesak nafas, sempit dada, dan batuk.
Episode ini biasanya terkait dengan obstruksi
jalan udara yang sering reversible baik secara
spontan maupun setelah pemberian
penanganan.
Inflamasi
4
juga menyebabkan peningkatan
hiperresponsifitas bronkus (bronchus
hyperresponsiveness, BHR) terhadap berbagai
stimulus
FAKTOR RISIKO
1. Imunitas dasar
Mekanisme imunitas terhadap kejadian inflamasi pada asma
kemungkinan terjadi ekspresi sel Th2 yang berlebihan. Gen
ORMDL3 mempunyai hubungan kuat sebagai faktor
predisposisi asma.

2. Umur
Insidensi tertinggi asma biasanya mengenai anak-anak (7-
10%), yaitu umur 5 – 14 tahun. Sedangkan pada orang
dewasa, angka kejadian asma lebih kecil yaitu sekitar 3-5%),
kejadian asma pada kelompok umur 18 – 34 tahun adalah 14%
sedangkan >65 tahun menurun menjadi 8.8%.

5
 FAKTOR RISIKO
3. Jenis Kelamin
Jenis kelamin laki-laki merupakan sebuah faktor risiko terjadinya asma
pada anak-anak. Akan tetapi, pada masa pubertas, rasio prevalensi
bergeser dan menjadi lebih sering terjadi pada perempuan. Pada orang
dewasa tidak didapati perbedaan angka kejadian asma di antara kedua
jenis kelamin
4. Faktor pencetus
Paparan terhadap alergen merupakan faktor pencetus asma yang paling
penting. Alergen – allergen ini dapat berupa kutu debu, kecoak, binatang,
dan polen/tepung sari. Kutu debu umumnya ditemukan pada lantai
rumah, karpet dan tempat tidur yang kotor. Kecoak telah dibuktikan
menyebabkan sensitisasi alergi, terutama pada rumah di perkotaan
5. Status sosioekonomik
prevalensi derajat asma berat paling banyak terjadi pada penderita
dengan status sosioekonomi yang rendah, yaitu sekitar 40%.
6
PATOFISIOLOGI

Pada suatu serangan asma, otot polos dari bronki

mengalami kejang dan jaringan yang melapisi saluran
udara mengalami pembengkakan karena adanya
peradangan dan pelepasan lendir ke dalam saluran
udara. Hal ini akan memperkecil diameter dari
saluran udara (disebut bronkokonstriksi) dan
penyempitan ini menyebabkan penderita harus
berusaha sekuat tenaga supaya dapat bernafas.

7
PENYEBAB PENYAKIT ASMA
pada penderita asma saluran pernapasannya
memiliki sifat yang khas yaitu sangat peka
terhadap berbagai rangsangan (bronchial
hyperreactivity = hipereaktivitas saluran napas)
seperti polusi udara (asap, debu, zat kimia),
serbuk sari, udara dingin, makanan, hewan
berbulu, tekanan jiwa, bau/aroma menyengat
(parfum) dan olahraga.

8
TANDA DAN GEJALA PENYAKIT ASMA
i. Pernafasan berbunyi (wheezing/mengi/bengek)
terutama saat mengeluarkan nafas (exhalation). Tidak
semua penderita asma memiliki pernafasan yang
berbunyi, dan tidak semua orang yang nafasnya
terdegar wheezing adalah penderita asma!
ii. Adanya sesak nafas sebagai akibat penyempitan
saluran bronki (bronchiale).
iii. Batuk berkepanjangan di waktu malam hari atau cuaca
dingin.
iv. Adanya keluhan penderita yang merasakan dada
sempit..
v. Serangan asma yang hebat menyebabkan penderita
tidak dapat berbicara karena kesulitannya dalam
mengatur pernafasan. 9
DIAGNOSA
Seperti pada penyakit lain, diagnosis penyakit asma dapat ditegakkan dengan
anamnesis yang baik. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan faal paru akan lebih
meningkatkan nilai diagnostik.

A. Anamnesis
Anamnesis yang baik meliputi riwayat tentang penyakit/gejala, yaitu:
1. Asma bersifat episodik, sering bersifat reversibel dengan atau tanpa
pengobatan
2. Asma biasanya muncul setelah adanya paparan terhadap alergen, gejala
musiman, riwayat alergi/atopi, dan riwayat keluarga pengidap asma
3. Gejala asma berupa batuk, mengi, sesak napas yang episodik, rasa berat di
dada dan berdahak yang berulang
4. Gejala timbul/memburuk terutama pada malam/dini hari
5. Mengi atau batuk setelah kegiatan fisik
6. Respon positif terhadap pemberian bronkodilator
10
B. PEMERIKSAAN FISIK
Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik

dapat normal. Kelainan pemeriksaan fisik yang paling umum

ditemukan pada auskultasi adalah mengi. Pada sebagian penderita,

auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran

objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. Oleh

karena itu, pemeriksaan fisik akan sangat membantu diagnosis jika

pada saat pemeriksaan terdapat gejala-gejala obstruksi saluran

pernapasan

11
C. PEMERIKSAAN FAAL PARU
Banyak metode untuk menilai faal paru, tetapi yang telah dianggap sebagai standard
pemeriksaan adalah:

(1) pemeriksaan spirometri dan

(2) Arus Puncak Ekspirasi meter (APE).

Pemeriksaan spirometri merupakan pemeriksaan hambatan jalan napas dan reversibilitas

yang direkomendasi. Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan
kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui spirometri.
Untuk mendapatkan hasil yang akurat, diambil nilai tertinggi dari 3 ekspirasi. Banyak
penyakit paru-paru menyebabkan turunnya angka VEP1. Maka dari itu, obstruksi jalan
napas diketahui dari nilai VEP1 prediksi (%) dan atau rasio VEP1/KVP (%). Pemeriksaan
dengan APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan
memantau variabilitas harian pagi dan sore (tidak lebih dari 20%).
12
 PRESENTASI KLINIS
a. Asma Kronik
Asma klasik ditandai dengan dispnea yang disertai dengan bengek,
tapi gambaran klinik asma beragam. Pasien dapat mengeluhkan sempit
dada; batuk (terutama pada malam hari), atau bunyi saat bernafas. Hal ini
sering terjadi saat latihan fisik tetapi dapat terjadi secara spontan atau
berhubungan dengan alergen tertentu. Tanda-tandanya termasuk bunyi
saat ekspirasi dengan pemeriksaan auskultasi, batuk kering yang
berulang, atau tanda atopi. Asma dapat bervariasi dari gejala harian
kronik sampai gejala yang berselang. Terdapat keparahan dan remisi
berulang, dan interval antar gejala dapat mingguan, bulanan, atau
tahunan. Keparahan ditentukan oleh fungsi paru-paru dan gejala sebelum
terapi disamping jumlah obat yang diperlukan untuk mengontrol gejala

13
b. Asma Parah Akut
Asma yang tidak terkontrol dapat berlanjut menjadi akut dimana inflamasi
edema jalan udara, akumulasi mukus berlebihan, dan bronkospasmus parah
menyebabkan penyempitan jalan udara yang serius yang tidak responsive terhadap
terapi bronkodilator biasa. Pasien mungkin mengalami kecemasan dan
mengeluhkan dispnea parah , nafas pendek, sempit dada, atau rasa terbakar.
Mereka mungkin hanya dapat mengatakan beberapa kata dalam satu nafas. Gejala
tidak responsif terhadap penanganan biasa. Tanda termasuk bunyi yang terdengar
dengan auskultasi saat inspirasi dan ekspirasi, batuk kering yang berulang,
takhipnea, kulit pucat atau kebiruan dan dada yang mengembang disertai dengan
retraksi interkostal, dan supraklaviral. Bunyi nafas dapat hilang bila obstruksi sangat
parah (Sukandar dkk., 2009).

14
KLASIFIKASI ASMA
i. Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi,
berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara.

ii. Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting

bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan
jangka panjang, semakin berat asma semakin tinggi
tingkat pengobatan.

15
KLASIFIKASI ASMA

Derajat Asma Gejala Fungsi Paru

I. Intermitten Siang hari < 2 kali per minggu
Malam hari < 2 kali per bulan
Serangan singkat
Tidak ada gejala antar serangan
Intensitas serangan bervariasi
Variabilitas APE < 20%
FEV1 > 80% nilai prediksi
APE > 80% nilai terbaik

II. Persisten Ringan Siang hari > 2 kali per minggu, tetapi < 1 Variabilitas APE 20 - 30%
kali per hari Malam hari FEV1 > 80% nilai prediksi
> 2 kali per bulan APE > 80% nilai terbaik
Serangan dapat mempengaruhi aktifitas

III. Persisten Sedang Siang hari ada gejala Variabilitas APE > 30%
Malam hari > 1 kali per minggu FEV1 60-80% nilai prediksi
Serangan mempengaruhi aktifitas APE 60-80% nilai terbaik
Serangan > 2 kali per minggu
Serangan berlangsung berhari-hari
Sehari-hari menggunakan inhalasi β2-
agonis short acting

IV. Persisten Berat Siang hari terus menerus ada gejala Variabilitas APE > 30%
Setiap malam hari sering timbul gejala FEV1 < 60% nilai prediksi
Aktifitas fisik terbatas APE < 60% nilai terbaik
Sering timbul serangan
ASMA DAN PENANGGANANYA
Asma dapat diterapi dengan 2 macam cara:

1. Cara pertama merupakan terapi non-obat, dapat

dilakukan dengan menghindari pemicunya, atau
dengan terapi napas (senam asma).

2. Cara kedua dengan melibatkan obat-obat asma

(Farmakologi)

17
 Perkiraan Keparahan
Penentuan (Arus Puncak Ekspirasi)APE : Nilai < 50 %
kemampuan terbaik atau prediksi normal menandakan
keparahan tertinggi
Penanganan Awal
Inheler Short acting β2 agonis: Dgn Matered
Dosis Inhaler 2-4 puff 3 kali dengan interval 20
menit atau sekali menggunakan nebulizer

Respon Sedang Respon Buruk

Respon Baik

Keparahan Sedang Keparahan Tinggi

Keparahan Ringan
APE 50 % prediksi atau APE <50 % prediksi atau
APE>80 % prediksi atau
kemampuan terbaik kemampuan terbaik
kemampuan terbaik
Nafas terengah-engah atau Nafas terengah-engah atau
Tidak terengah-engah atau
nafas pendek persisten nafas pendek yang sangat
nafas pendek
Tambah kortikosteroid oral terlihat.
Respon terhadap β2 agonis
Lanjutkan β2 agonis Tambah kortikosteroid oral
bertahan hingga 4 jam
Ulangi β2 agonis secepatnya
β2 agonis dilanjutkan setiap 3-4
Jika pesakit tidak responsif,
jam selama 24-48 jam Kontak dokter untuk masukkan ke unit gawat
Untuk pasien dengan
kortikosteroid inhaler, dosis instruksi selanjutnya darurat
digandakan untuk 7 – 10 hari

Kontak dokter untuk tindakan Bawa ke IGD

lanjut
ANTIASMATIKA
Suatu terapi asma yang rasional dapat
berdasarkan reaksi antigen - antibodi dan ini
merupakan terapi kausal, atau dapat pula
mengurangi atau menghambat akibat reaksi
antigen - antibodi seperti pembebasan mediator
refleks konstriksi bronkhus.
TERAPI KAUSAL
Terapi kausal mungkin dilakukan dengan
 menjauhkan alergen dan
 desensibilisasi atau hiposensibilisasi.

Menjauhi alergen hanya dapat dilakukan dalam

waktu yang terbatas misalnya dengan tinggal di
pegunungan atau di tepi pantai.
Walau pun demikian hal ini tidak boleh dianggap
sepele karena pada banyak pasien waktu yang
terbatas ini sudah dapat menimbulkan
kesembuhan yang cukup besar
TERAPI SIMPTOMATIK
Terapi simptomatik asma bronkhus dapat dilakukan
dengan :
 blokade pembebasan mediator,

 menangani spasmus bronkhus,

 penanganan antiflogistik,

 memperbaiki pengeluaran riak

BLOKADE PEMBEBASAN
MEDIATOR
Sebagai penghambat pembebasan mediator
digunakan asam kromoglikat (dalam bentuk
garam dinatrium) dan ketotifen. Sebagian kerja
kelompok beta-simpatomimetika dan turunan
xantin juga didasarkan pada hambatan
degranulasi mastosit.
Asam kromoglikat merupakan suatu turunan
biskromon yang pada penggunaan jangka
panjang akan menstabilkan membran mastosit.
BRONKHOSPASMOLITIKA

Yang digunakan sebagai bronkhospasmolitika

adalah
 simpatomimetika langsung dan tak langsung,

 turunan xantin,

 parasimpatolitika, dan

 antihistaminika.
SIMPATOMIMETIKA LANGSUNG DAN
TAK LANGSUNG,
S. Langsung
Beta-2-simpatomimetika dengan merangsang
reseptor beta-2 akan menyebabkan relaksasi
otot bronkhus dan dengan demikian
menanggulangi bronkhospasmus. Senyawa ini
juga merangsang gerakan flimer silia sehingga
bersihan mukus silier meningkat
SIMPATOMIMETIKA LANGSUNG DAN
TAK LANGSUNG,
 S. tidak langsung
Efedrin sebagaimana sudah dikemukakan bekerja
membebaskan noradrenalin dari granul
cadangan di saraf simpatikus. Jadi kerja
antiasmatik sesungguhnya dilakukan oleh
noradrenalin.
kerja relaksasi otot bronkhusnya lebih kecil dari
S.langsung akan tetapi bekerja beberapa jam
OBAT-OBAT UNTUK ASMA
 Turunan xantin (bronkodilatasi),
cth: aminophilyn, theofillyn.
 Kortikosteroid (anti inflamasi)
cth:prednison, metilprednisolon
 Imunosupresan (obat yang menekan reaksi
AgAb juga sebagai anti inflamasi)
 cth:metotreksat
 Garam-garamkromolin (profilaksis, untuk
mencegah keluarnya AH=anti histamin)
26
TERAPI MELIBATKAN OBAT-OBAT ASMA YANG
DIGOLONGKAN MENJADI 2

I. untuk penggunaan jangka panjang yang berguna

mengontrol gejala asma dan sebagai terapi untuk
mencegah kekambuhan (long-term prevention)
II. obat asma untuk penggunaan jangka pendek yang
merupakan pengobatan cepat untuk mengatasi
serangan asma akut (short-term relief).

27
TERAPI JANGKA PANJANG
Obat jangka panjang memberikan pencegahan jangka
panjang terhadap gejala asma, menekan, mengontrol,
dan menyembuhkan inflamasi jika digunakan teratur
namun tidak efektif untuk mengatasi serangan
akut. Beberapa obat jangka panjang antara lain
kortikosteroid inhalasi yang merupakan obat paling
efektif, beta-2 agonis aksi panjang dan metil ksantin
(teofilin) untuk mengatasi gejala asma pada malam hari
(gejala nocturnal), kromolin dan nedokromil sebagai
antiinflamasi

28
TERAPI JANGKA PENDEK
 sedangkan untuk jangka pendek, berupa obat-
obat bronkodilator (salbutamol, terbutalin, dan
ipratropium) dan kortikosteroid oral ketika
serangannya sedang sampai berat.
 Untuk jangka panjang dan pendek, dapat
digunakan obat-obat sistemik (prednisolon,
prednison, metilprednisolon).

29
 OBAT-OBAT ASMA :
1. Golongan Beta-Adrenergika

ADRENALIN
 Zat adrenergika ini dengan efek alfa + beta adalah bronchodilator terkuat dengan kerja cepat tetapi singkat
dan digunakan untuk serangan asma yang hebat. Sering kali senyawa ini dikombinasi dengan transquilizer
peroral guna melawan rasa takut dan cemas yang menyertai serangan. Secara oral, adrenalin tidak aktif.
 Efek samping berupa efek sentral (gelisah, tremor, nyeri kepala) dan terhadap jantung (palpitasi,
 aritmia), terutama pada dosis lebih tinggi. Dosis : pada serangan asma i.v 0,3 ml dari larutan 1 :
1.000 yang dapat diulang 2 kali setiap 20 menit.

ISOPRENALIN
 Derivat ini mempunyai efek β1 + β2 adrenergis dan memiliki daya bronchodilatasi baik, tetapi resorpsinya di
usus buruk dan tidak teratur. Resorpsinya dari mulut (oromukosal) dalam bentuk tablet atau larutan sedikit
lebih baik dan cepat, dan efeknya sudah timbul setelah beberapa menit dan bertahan sampai 1 jam.
 Penggunaannya sebagai obat asma sudah terdesak oleh adrenergika dengan khasiat spesifik terhadap
reseptor β2 (bronchi) dan praktis tanpa efek β1 (jantung), sehingga lebih jarang menimbulkan efek samping.
2. Golongan Beta-Mimetika

SALBUTAMOL
 Derivat isoprenalin ini merupakan adrenergikum pertama (1968) yang pada dosis biasa memiliki daya kerja yang
lebih kurang spesifik terhadap reseptor β2. Selain berdaya bronchodilatasi baik, salbutamol juga memiliki efek
lemah terhadap stabilisasi mastcell, maka sangat efektif mencegah atau meniadakan serangan asma.
 Efek samping jarang terjadi dan biasanya berupa nyeri kepala, pusing-pusing, mual dan tremor tangan. Pada
overdose, dapat terjadi stimulasi reeptor β1 dengan efek kardiovaskular : tachycardia, palpitasi, aritmiadan
hipotensi.

TERBUTALIN
Derivat metildari orsiprenalin (1970) ini jga berkhasiat β2 selektif. Secara oral, mulai kerjanya sesudah 1-2 jam
sedangkan lama kerjanya 6 jam. Lebih sering mengakibatkan tachycardia.

TEOFILIN
Alkaloid ini (1908) terdapat bersama kofein dan memiliki sejumlah khasiat antara lain berdaya spasmolitik terhadap
otot polos, khususnya otot bronchi, menstimulasi jantung (efek inotrop positif) dan mendilatasinya. Teofilin juga
menstimulasi SSP dan pernapasan. Kini obat ini banyak digunakan sebagai obat prevensi dan terapi serangan asma.

AMINOFILIN
Adalah garam yang dalam darah membebaskan teofilin kembali. Garam ini bersifat basa dan sangat merangsang
selaput lendir, sehingga scara oral sering mengakibatkan gangguan lambung (mual, muntah). Pada serangan asma, obat
ini digunakan dalam bentuk injeksi secara i.v
3. GOLONGAN ANTIKOLINERGIKA
IPRATOPIUM
 Derivat N-propil dari atropin ini (1974) berkhasiat bronchodilatasi,
karena melawan pembentukan cGMP yang menimbulkan konstriksi.
Ipratropium berdaya mengurangi hipersekresi di bronchi, yakni
“efek mengeringkan” dari obat antikolinergika, maka amat efektif
pada pasien yang mengeluarkan banyak dahak. Khususnya
digunakan sebagai inhalasi, efeknya dimulai lebih lambat (15 menit)
daripada β2 mimetika. Efek maksimalnya dicapai setelah 1-2 jam
dan bertahan rata-rata 6 jam.
 Sangat efektif sebagai obat pencegah dan pemeliharaan, terutama
pada bronchitis kronis. Kini zat ini tidak digunakan (lagi) sebagai
monoterapi (pemeliharaan), melainkan selalu bersama
kortikosteroid-inhalasi. Kombinasinya dengan β2 mimetika
memperkuat efeknya (adisi)
 Resorpsinya secara oral buruk. Secara tracheal hanya bekerja
setempat dan praktis tidak diserap. Keuntungannya ialah zat ini
dapat digunakan oleh pasien jantung yang tidak tahan terhadap
adrenergika. Efek sampingnya jarang terjadi dan biasanya berupa
mulut kering, mual, nyeri kepala dan pusing.
4.GOLONGAN KORTIKOSTEROID-INHALASI

BEKLOMETASON
 Derivat betametason ini (1967) dimana atom fluor-nya digantikan oleh klor,
mempunyai daya larut buruk dan hanya sedikit diresorpsi oleh mukosa bronchi.
Karena sebagian besar obat ini suatu inhalasi (80%) terendap di mulut dan
tenggorokan, resiko resorpsi meningkat pada dosis tinggi dan bagi
beklometason pada dosis diatas 1.000 mcg sehari.
 Glukortikoid ini dapat digunakan secara lokal dalam bentuk dosis-aerosol
(nebuhaler), serbuk inhalasi (turbuhaler) atau cairan inhalasi. Dengan cara
pemberian ini, efeksamping sistemis dari penggunaan oral dapat dihindari.

FLUTIKASON
 Derivat-difluor (dalam inti steroid) pada penggunaan tracheal tidak diinaktifkan
dalam paru-paru. Efeknya menjadi nyata setelah 1 minggu, daya kerjanya
bertahan lebih panjang dari kedua obat lainnya (plasma t1/2 nya 3 jam). Bagian
dosis yang diminum hanya diserap untuk sebagian kecil, kemudian dirombak
dalam hati menjadi metabolit inaktif.
 Efek samping : pada dosis tinggi (diatas 500 mcg/hari) ternyata menimbulkan
efek sistemis; pada anak-anak dihambat pertumbuhannya. Penyebabnya
mungkin karena bersifat sangat lipofil dengan volume pembagian lebih besar
dan ikatan reseptornya yang lebih erat dari obat lain
Kromolin Sodium dan
Nedokromil
 Kromolin merupakan obat antiinflamasi. Obat-obat ini
menghambat pelepasan mediator, histamin dan SRS-A (Slow
Reacting Substance Anaphylaxis, leukotrien) dari sel mast.
Kromolin bekerja lokal pada paru-paru tempat obat diberikan.
 Nedokromil merupakan anti-inflamasi inhalasi untuk
pencegahan asma. Obat ini akan menghambat aktivasi secara
in vitro dan pembebasan mediator dari berbagai tipe sel
berhubungan dengan asma termasuk eosinofil, neutrofil,
makrofag, sel mast, monosit dan platelet. Nedokromil
menghambat perkembangan respon bronko konstriksi baik
awal dan maupun lanjut terhadap antigen terinhalasi.
PENGOBATAN ASMA KRONIK
D. Penggunaan obat-obatan
Derajat Asma Pengobatan
I. Intermitten -Tidak di butuhkan pengobatan harian
-Eksaserbasi akan terjadi dalam waktu lama dengan fungsi paru normal
dan tidak ada gejala. Ketika terjadi eksaserbasi cukup diberi Short acting β
agonis
II. Persisten Ringan Pengobatan utama
Dosis rendah inhalasi kortikosteroid
Alternatif pengobatan
Kromolin, Leukotrien, nedocromil atau Teofilin SR dengan konsentrasi
serum 5-15 mcg/ml
III. Persisten Sedang Pengobatan Utama
Dosis rendah-menengah inhalasi kortikosteroid dan inhalasi long –acting β
agonis
Alternatif Pengobatan
-Meningkatkan inhalasi kortikosteroid dengan range dosis sedang atau
- Dosis rendah sampai tinggi inhalasi kortikosteroid dan salah satu
modifikasi leukotrien atau teofilin

IV. Persisten Berat Pengobatan Utama

-Dosis tinggi inhalasi kortikosteroid dan
- Inhalasi Long-acting β agonis dan jika dibutuhkan
- Kortikosteroid tablet atau sirup (2 mg/kg/hari, tidak boleh melebihi 60
mg/hari)
(Pemakaian berulang dapat mereduksi kortikosteroid sistemik dan untuk
pemeliharaan guna kortikosteroid dosis tinggi)
EFEK SAMPING
 Kortikosteroid hirup, pada ibu hamil berefek pada
rendahnya berat bayi yang lahir dan memperlambat
pertumbuhan anak-anak jika digunakan selama
bertahun-tahun.
 Kortikosteroid inhalasi berefek samping lokal pada anak-
anak seperti batuk, rasa haus, dan kekakuan lidah bila
pemberian melalui nebulizer, meningkatkan kejadian
osteoporosis pada wanita.
 Kortikosteroid oral dapat saja digunakan untuk jangka
panjang, tetapi hanya boleh digunakan kalau obat lain
telah gagal sebab beresiko osteoporosis.

36
EFEK SAMPING
 Teofilin, pada anak-anak, menimbulkan
hiperaktivitas dan gangguan pencernaan.
 Obat-obat sistemik dalam jangka pendek dapat
meningkatkan berat badan, hipertensi, gemuk
air karena retensi cairan, dan jangka panjangnya
menimbulkan moon face, perlambatan
pertumbuhan, diabetes, dan penipisan jaringan
kulit.

37
TERAPI NON FARMAKOLOGI
1. Meminimalkan paparan alergen
2. Kontrol terhadap faktor pemicu serangan (debu, polusi,
merokok, olah raga, perubahan suhu)
3. Menghindari stress fisik dan emosional.
4. Olah raga khusus asma 2x seminggu selama 8 minggu
5. Tidak boleh minum alkohol
6. Tidak boleh memelihara hewan peliharaan

38
CONTOH KASUS
Ada seorang pasien bernama ibu tuti sejak kurang
lebih 6 jam yang lalu, pasien mengeluh sesak
nafas, sesak timbul saat cuaca dingin dan terkena
debu, tidak dipengaruhi oleh aktivitas, posisi.
Mengi (+), batuk (+) berdahak berwarna putih,
encer, darah tidak ada. Demam tidak ada, Obat
apa yang diberikan kepada pasien tersebut?
a. Salbutamol 2mg tablet dan ambroxol syrup

b. Prednisolon

c. Ibuprofen

d. Bromhexine
39
e. Dextromethorphan