DISKUSI PERIODONSIA

KASUS SIMPEL

1. Mikrobial Oral
Mikrobial utama rongga mulut organisme aerob dan anaerob fakultatif
2. Mikroorganisme Negatif
1. Kelompok Streptococcus mutans (S. mutans dan S. sobrinus, keduanya
anaerob fakultatif, meningkat 50% oleh diet sukrosa, penyebab utama
karies)
2. Kelompok Streptococcus oralis (S.sanguis, S. mitis, S. oralis, 50%
penyusun plak, 50% terlibat endokaditis infektif)
3. Kelompok Streptococcu salivarius (S. intermedius, S. angiosus, S.
constellatus, separuh streptococcus saliva, umum dijumpai pada abses
dan tempat jauh)
4. Lactobacillus koloni sekunder karies terutama di dentin
5. Porphyromonas gingivalis (Anaerob obligat, dijumpai pada periodontitis
kronis dan agresif)
6. Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Mikroaeorfilik, kapnofilik,
gram negatif, pathogen khusus periodontitis agresif)
7. Prevotella intermedia (Ditemukan pada periodontitis kronis,
periodontitis agresif lokal, periodontitis juvenil, nekrotik periodontium,
area radang gingiva tanpa hilang perlekatan.)
8. Fusobacterium (Anaerob obligat, patogen utama nekrotik periodontium,
signifikan pada periodontium.)
9. Spirochaeta (Anaerob obligat, berperan pada penyakit periodontal)
10. Candida albicans (Jamur berbentuk ragi, patogen oportunistik, sebagai
komensal)

3. Plak
Merupakan biofilm dengan massa bakteril yang lekat pada matriks
mukopoolisakarida di gigi. Pada permukaan halus butuh acquired pellicle atau
pelikel lapisan tipis glikoprotein dari saliva yang terbentuk dalam hitungan menit
setelah pemolesan gigi.

4. Kalkulus
Merupakan deposit plak terkalsifikasi pada gigi akibat mineralisasi yang
terdiri dari 80% garam anorganik kristal, kalsium dan fosfor
 1. Kalkulus Supraginviva
 Letak :
o Koronal margin gingiva,
o sering pada daerah bukal molar maksila muara kelenjar saliva,
sepeti lingual anterior bawah.
 Warna : Putih kekuningan
 Konsistensi : Keras liat mudah lepas
2. Kalkulus Subgingiva
 Letak :
o di bawah margin gingiva,
o tidak terlihat secara pemeriksaan klinis rutin,
o lokasi dan luas diperiksa dengan sonde atau probe WHO 621
o apabila resesi gingiva menjadi kalkulus supragingiva
 Warna : Coklat tua, hitam kehijauan
 Konsistensi : sperti batu api, sangat erat pada gigi

5. Etiologi Penyakit Periodontium

Penyakit periodontium adalah infeksi multifactorial kompleks yang
terkomplikasi oleh respon peradangan pada hospes. Plak adalah etiologi
utama. Tetapi perubahan gingivitis ke periodontitis melibatkan mekanisme
pertahanan hospes, lingkungan mulut, pathogenesis mikroorganisme,
maturitas plak.

 Mikrobiologi
Gingiva sehat terdapat mikroorganisme gram positif baik batang atau
bulat (kokus) dan bersifat anaerobic fakultatif atau aerob.
Gingivitis terjadi peningkatan mikroorganisme anaerob fakultatif,
anaerob tertentu, dan gram negative batang.
Periodontitis terjadi peningkatan besar mikroorganisme batang negatif
anaerob.
Patogen utama periodontitis : Aggregatibacter actinomycetecomitans,
Porphyromonas gingivalis, dan Tannerella forsythia. Ada juga :
Prevotella intermedia, P. melaninogenica, Fusobacterium nucleatum, dll.

Mikroorganisme yang melekat bersamaan dalam plak yang tidak

terkontrol akan menyebakan terjadinya respon peradangan gingiva
sehingga terbentuk poket kecil yang menjadi lingkungan baik untuk
kolonisasi lanjut bakteri, ditambah dengan akumulasi nutrien untuk
pertumbuhan bakteri,

 Imunopatologi
 Ketika bakteri melepas substansi antigenik dari plak, timbul respon imun
selular dan humoral dari pertahanan, namun respon ini juga merusak
jaringan lokal. Kerusakan dimediasi oleh faktor non-imun oleh satu atau
semua mediator peradangan endogen utama: amina-vassoaktif (histamin),
protease plasma (komplemen), prostaglandin dan leukotriene, asam
lisosomal hidrolase, protease, radikal bebas, dan sitokin.

 Respon Hospes

Faktor predisposisi lokal maupun sistemik

o Sistemik : rokok, status imun, stress, fungsi endokrin ( mis: diabetes),

obat-obatan, genetik, usia, nutrisi.

o Lokal : posisi dan morfologi gigi, kalkulus, piranti gigi, trauma oklusi,
overhangs, dan status mukogingiva.

 Penyakit Periodontium serta Resiko terhadap Penyakit Sistemik

o Kardiovaskuler aterosklerotik

o Komplikasi kehamilan

o Diabetes

o Penyakit pernafasan

o Penyakit ginjal

o Kanker tertentu

Masih diobservasi lebih lanjut

6. Patogenesis Gingivitis dan Periodontitis

1. Lesi dini (Inisial) :

Vasodolatasi jaringan gingiva akibat akumulasi plak ditepi gingiva

setelah 24 jam.
 Dalam 2-4 hari : pelebaran ruang interselular cairan krevikuler
meningkat, substansi berbahaya keluar melepas antibody, komplemen,
dan inhibitor protease. Muncul Neutrofil

2. Lesi Awal:

Akibat peningkatan jumlah unit vascular muncul eritema. Banyak

limfosit dan neutrofil. Terjadi degenerasi sel fibroblast dan kerusakan
serabut kolagen, sel basal pada epitel peghubung dan sulkus
berproliferasi membentuk rete peg. Biofilm subgingiva berkembang dan
perlekatan epitelium pada email lepas

3. Lesi menetap:

Peningkatan aliran cairan krevikular. Jumlah limfosit dan sel plasma

meningkat. Epitel penghubung berubah menjadi epitel poket. Lesi dapat
menetap tanpa perkembangan dalam waktu beberapa bulan atau tahun,
dapat menjadi lebih destruktif.

4. Lesi lanjut:

Poket bertambah dalam, biofilm terus ke apical. Banyak sel plasa.

Perlekatan jaringan ikat dan tulang alveolar mulai hilang sebagai
permulaan periodontitis.

7. Epidemiologi

Mempelajari keberadaan, keparahan, dan efek penyakit pada populasi

Keberadaan dan keparahan penyakit periodontium dapat ditentukan dengan

indeks-indeks dibawah ini.

Debris atau hygiene Oral, menggunakan disclosing

0 = tidak ada stain atau debris

 1 = debris ≤ 1/3 permukaan gigi

2 = debris 1/3 < atau ≤ 2/3

3 = debris 2/3 <

Basic Periodontal Examination (BPE) atau Community Periodontal Index

of Treatment Needs (CPITN) merupakan teknik pemeriksaan periodontium
mendalam untuk seluruh gigi kecuali molar ketiga. Harus dengan probe
WHO. Rongga mulut dibagi sektan, yaitu dua segmen bukal dan satu labial
tiap lengkung rahang. Ditampilkan skor tertinggi dari tiap sektan.

0 = Tidak ada penyakit

1 = Perdarahan gingiva, tidak ada poket, kalkulus, dan restorasi overhangs.

Perawatan OH

2 = Tidak ada poket lebih dari 3 mm, ada faktor retensi plak, mis: restorasi
overhangs. Perawatan : OH, Skeling, Koreksi masalah iatrogenic

3 = Ada poket hingga 4-5 mm. Perawatan : OHI, Skeling, dan penghalusan
akar

4 = Ada gigi dengan poket >6mm. Perawatan : Skeling, Root planning, atau
flap

* = Terlibat furkasi, kehilangan perlekatan hingga 7 mm atau lebih.

Perawatan : periksa periodontium menyeluruh tanpa lihat skor CPITN

Penyakit periodontal lanjut perlu diperiksa adanya : kegoyangan gigi, resesi,

keterlibatan furkasi, serta pemeriksaan radiologi.

8. Penyakit Gingiva

 Gingivitis Kronis

Peradangan gingiva, tidak ada resorpsi tulang alveolar atau migrasi epitel
penghubung ke apikal. Poket lebih dari 2 mm terjadi akibat udema
gingiva atau hiperplasi (poket semu).
 Faktor yang dapat berpengaruh:

1. Plak

Perubahan flora gram positif aerob ke gram negatif anaerob

2. Sistemik

Menstruasi, kehamilan, granuloma piogenikum, diabetes mellitus,

kelainan darah (mis. leukemia)

3. Obat-obatan

Biasanya: obat kontrasepsi, obat fenitoin atau siklosporin,

mengakibatkan pembesaran gingiva berlebihan

4. Malnutrisi

Defisiensi Asam Askorbat dan defisiensi protein

5. Gingivostomatitis herpetik primer

Akut, gingiva merah, sangat sakit, oleh Streptococcus lancefield.

Terapi: Penisilin V no 28 tab 500mg, s4dd1

 Periodontitis Kronis

Merupakan kombinasi infeksi dan radang gingivitis ke dalam dari

membrane periodontium. Diawali plak mikroba, tapi kecepatan
perkembangan penyakit ditentukan faktor hospes.

Faktor risiko : plak, usia, kebiasan merokok, sistemik, stres, genetic.

Klasifikasi lokasi:

o Lokal : sisi terkena < 30%

o General : sisi terkena ≥ 30%

Berdasarkan keparahan:

o Ringan : kehilangan perlekatan 1 – 2 mm

 o Sedang : kehilangan perlekatan 3 – 4 mm

o Berat : kehilangan perlekatan ≥ 5 mm

Diagnosis didasarkan pada:

1. Probing adanya perdarahan (indikator tunggal paling penting),

mengukur kedalaman poket, pendeteksian kalkulus subgingiva.

2. Uji mobilitas dan vitalitas gigi

3. Radiografis: Bitewing horizontal : menunjukkan derajat kerusakan

tulang sedikit poket < 5mm serta deteksi deposit kalkulus, bitewing
vertical: jika poket lebih dari 5 mm

9. Prinsip Perawatan

 Tegakkan diagnosis

 Tujuan keseluruhan: usaha menjaga kesehatan mulut agar pasien mau

dan mampu menjaga kebersihan mulut

 Terdapat tiga prinsip perawatan periodontium

o Fase permulaan (menghilangkan faktor penyebab) : tujuan untuk

mengontrol dan menghilangkan gingivitis serta menahan
perkembangan penyakit dengan menghilangkan faktor predisposisi
(plak, kalkulus, dan kebiasaan buruk).

o Fase korektif : tujuan umum memperbaiki fungsi, bahkan estetika.

Meliputi:

 Skeling

 Root planning

 Bedah periodontal

 Bedah regenerative,

 Bedah mukogingiva,
  Penggunaan selektif antibiotik baik lokal maupun sistemik,

 Perawatan area furkasi,

 Pembuatan restorasi,

 Endodontik

 Penyesuaian oklusi

Tujuan:

1. Menghilangkan poket patologis dan mendapatkan perlekatan

epitel

2. Menghentikan resorpsi tulang, maupun memulihkan

3. Menciptakan lingkungan oral yang mendukung / mudah

dibersihkan pasien

o Fase pemeliharaan (suportif) : memotivasi pasien menjaga OH.

Memantau aktivitas penyakit dengan probing atau lainya:

Kontrol Plak

1. Plak merupakan penyebab penyakit periodontium

2. Pengetahuan akan cara mengontrol plak

3. Motivasi akan pentingnya kebersiha mulut

4. Menghilangkan kebiasaan buruk

Intruksi penjagaan kebersihan mulut

Kontrol plak secara mekanis

Sikat gigi, waktu sikat gigi, penggunaan sikat gigi (kecil, dapat menyentuh
seluruh bagian gigi), menggunakan pasta gigi yang mengandung fluoride.

Macam metode sikat gigi: Memutar, Vibrasi, Sirkular, Vertikal, Horizontal.

Metode terbaik adalah metode yang sesuai bagi masing-masing pasien dan tidak
melukai gingiva. Gerakan Horizontal biasanya dapat menyebabkan resesi gingiva
(bisa dilihat dengan disclosing plak yang tersisa setelah sikat gigi)

Penggunaan Flossing untuk area interproksimal

Kontrol plak dengan bahan kimiawi

Obat kumur: apabila pasien tidak terampil menggunakan sikat gigi, kondisi
mukosa (sariawan pemfigoid jinak, dll), atau pasca bedah periodontium.

Paling bagus antiseptic Klorheksidin glukonat. Gel 0,2% atau cair 0,12%.
Pemakaian standar 10 ml berkumur 1 menit dua kali seharis

Kombinasi pasta gigi konvensional dan klorheksidin mengurangi efektifitas

antiseptik