Buka Kasus Akses

Melaporkan DOI: 10.7759 / cureus. 8581

Kasus Demam Berdarah Dengan Manifestasi Hemoragik

Muhammad Ali Raza 1 , Muhammad Aslam Khan 2 , Komal Ejaz 3 , Muhammad Adnan Haider 2 , Faisal Rasheed
4

1. Penyakit Dalam, Conemaugh Memorial Medical Center, Johnstown, AS 2. Penyakit Dalam, Sekolah Tinggi Kedokteran Allama Iqbal /
Rumah Sakit Jinnah, Lahore, PAK 3. Pengobatan Intrenal, Pusat Wright untuk Pendidikan Kedokteran Pascasarjana, Scranton, AS 4. Penyakit
Dalam, Universitas Kedokteran Nishtar dan Rumah Sakit, Multan, PAK

Penulis yang sesuai: Muhammad Ali Raza, marazamalik@gmail.com

Abstrak
Demam berdarah adalah infeksi arboviral yang disebarkan oleh nyamuk Aedes dengan spektrum presentasi yang luas mulai dari penyakit
mirip flu sederhana hingga manifestasi hemoragik. Komplikasi hemoragik berkisar dari petechiae sederhana dan purpura hingga
perdarahan gastrointestinal, hematuria, dan perdarahan sistem saraf pusat yang parah (SSP). Berikut ini kami sajikan kasus seorang laki-
laki berusia 38 tahun dengan demam berdarah bersama dengan manifestasi hemoragiknya. Selain itu, kami melakukan tinjauan literatur
yang luas untuk menjelaskan patofisiologi, diagnosis, dan manajemen manifestasi hemoragik pada demam berdarah.

Kategori: Penyakit Dalam, Penyakit Menular, Epidemiologi / Kesehatan Masyarakat

Kata kunci: demam berdarah / komplikasi, dhf, demam berdarah dengue, penyakit yang ditularkan oleh nyamuk peng

Demam berdarah (DD) adalah salah satu infeksi virus yang ditularkan melalui nyamuk yang paling umum
beberapa wabah tercatat setiap tahun. Virus Dengue (DENV) milik keluarga Flaviviridae, yang merupaka
beruntai tunggal. DENV memiliki empat strain (DENV 1-4) yang kesemuanya disebarkan oleh nyamuk A
infeksi sembuh sendiri dan asimtomatik, DENV dapat menyebabkan komplikasi yang serius, seperti dema
sindrom syok dengue (DSS). Selain itu, komplikasi serius tertentu, seperti miokarditis, ensefalopati, gagal
ginjal akut, pankreatitis, dan hematoma otot, juga dapat dikaitkan dengan infeksi dengue. [1-7] . Meskipu
diagnosis yang tepat waktu dapat mencegah perkembangan komplikasi yang mematikan ini.

Diterima 27 / 5/2020

Peninjauan dimulai 06/05/2020 Presentasi Kasus

Tinjauan berakhir 06/05/2020
Seorang laki-laki berusia 38 tahun tanpa riwayat medis atau bedah sebelumnya yang signifikan datang ke unit gawat
Diterbitkan 06/12/2020 intermiten tingkat tinggi selama tujuh hari terakhir yang

© Hak Cipta 2020 dikaitkan dengan rasa dingin dan menggigil. Keluhan
Raza dkk. Ini adalah artikel akses terbuka lainnya termasuk urine berwarna kemerahan dengan
yang didistribusikan di bawah persyaratan
gumpalan selama dua hari bersama dengan dua episode
Lisensi Atribusi Creative Commons CC-
gusi berdarah. Penolakan terkait termasuk sakit
BY 4.0., Yang mengizinkan penggunaan,
tenggorokan, nyeri dada, sesak napas, muntah, sakit
distribusi, dan reproduksi yang tidak

dibatasi dalam media apa pun, dengan

perut, diare, berkemih, disuria, frekuensi kencing, dan
mencantumkan nama penulis dan sumber kontak dengan hewan. Pada pemeriksaan fisik, pasien
aslinya. sangat stabil, berorientasi pada orang, tempat dan waktu,
darurat dan pucat konjungtiva ringan. Pada pemeriksaan kulit,
(Edarurat ditemukan beberapa purpura dan petechiae di bahu kiri
(UGD) dengan (Gambar 1 ), bagasi, dan kedua kaki (Gambar 2 ), dan
keluhan dua lesi ekimotik besar di punggung pasien (Gambar 3 ).
demam, sakit Pemeriksaan sistemik lainnya biasa-biasa saja.
kepala, nyeri
retro-orbital,
dan mialgia
selama satu
minggu. Pasiencara mengutip artikel ini
Bagaimana
Raza M, Khan M, Ejaz K, dkk. (Juni 12, 2020) Kasus Demam Berdarah Dengan Manifestasi Hemoragik.
melaporkan
Cureus 12 (6):
demam
e8581. DOI 10.7759 / cureus.8581

GAMBAR 1: Beberapa purpura dan petechiae di bahu kiri

GAMBAR 2: Beberapa petechiae di kaki

2020 Raza dkk. Cureus 12 (6): e8581. DOI 10.7759 / cureus.8581 2 dari 5
 GAMBAR 3: Dua lesi ekimotik besar di punggung pasien

Pemeriksaan dasar yang dilakukan di UGD normal kecuali untuk jumlah trombosit rendah 20.000 x

10 9 / L dan jumlah sel darah putih (WBC) rendah 2,4 x 10 9 / L. Pasien dirawat di ruang isolasi dengan dugaan DBD yang kemudian
dikonfirmasi berdasarkan bukti serologis IgM spesifik dengue positif dengan nilai 1,94 pada enzyme-linked immunosorbent assay
(ELISA). Selanjutnya dilakukan uji tourniquet yang ternyata positif. Pasien dirawat secara konservatif dengan acetaminophen satu
gram tiga kali sehari dan satu liter infus saline normal dua kali sehari. Pasien terus mengalami urin berwarna kemerahan dan
mengalami satu episode perdarahan gusi pada hari ketiga masuk dengan jumlah trombosit.

6.000 x 10 9 / L. Departemen penyakit infeksi berkonsultasi yang merekomendasikan transfusi enam unit trombosit. Jumlah trombosit terus

memburuk dengan hitungan 2.000 x 10 9 / L

pada hari keenam masuk tetapi dengan perbaikan klinis pada demam dan manifestasi perdarahannya. Pasien dipantau setiap hari
dengan hitung darah dan manifestasi perdarahan. Pasien membaik secara klinis pada hari ke 11 masuk dengan tidak Manifestasi
hemoragik dan normalisasi hitung darah (hitung trombosit 112 x 10 9 / L dan

Jumlah leukosit 6,3 x 10 9 / L). Pasien dipulangkan ke rumah dengan janji tindak lanjut satu bulan kemudian.

Diskusi
DF merupakan infeksi tropis yang ditularkan oleh nyamuk dengan jumlah kasus yang terus meningkat setiap tahun. Selama tahun 1950-
an, rata-rata jumlah kasus yang dilaporkan setiap tahun ke Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) sekitar 900 dari 10 negara. Dengan
berjalannya waktu, kejadian DF meningkat secara signifikan dengan sekitar 0,5 juta kasus dilaporkan pada tahun 2000 dan 3,3 juta
kasus tercatat pada tahun 2015. Menurut perkiraan, kejadian DF tahunan adalah sekitar 390 juta dengan 96 juta gejala klinis
berkembang. tingkat keparahan yang bervariasi [8,9] . DF memiliki manifestasi klinis yang bervariasi dan biasanya muncul dengan
onset mendadak demam tingkat tinggi, mialgia, artralgia, sakit kepala, dan nyeri retro-orbital. Sebagian kecil pasien berkembang
menjadi DBD, salah satu komplikasi paling mematikan dari infeksi DENV. DBD muncul dengan manifestasi klinis yang serupa selama
fase demam seperti DF pada awalnya, tetapi diikuti oleh fase kebocoran plasma. Periode demam biasanya berlangsung antara dua
hingga tujuh hari. Manifestasi perdarahan DBD biasanya dimulai selama fase defervescence [8,9] .

DBD diklasifikasikan menjadi empat tingkatan tergantung pada tingkat keparahan manifestasi klinis. (a) Tingkat I: uji tourniquet positif tanpa
perdarahan. (b) Grade II: bukti klinis dari perdarahan seperti ecchymosis, epistaxis, gastrointestinal hemorrhage, hematuria, menorrhagia, atau jarang,
perdarahan ke organ dalam seperti sistem saraf pusat (SSP) dan paru-paru. (c) Tingkat III: hipotensi dengan denyut nadi yang cepat dan lemah yang
menyebabkan kegagalan sirkulasi. (d) Tingkat IV datang dengan syok [10,11] . DBD derajat III dan IV disebut juga DSS. Pasien dalam laporan kami
menderita DBD derajat II karena ia mengalami ekimosis, perdarahan gusi, dan hematuria tanpa berkembang menjadi syok.

2020 Raza dkk. Cureus 12 (6): e8581. DOI 10.7759 / cureus.8581 3 dari 5
Mekanisme pasti dari manifestasi perdarahan pada DBD tidak diketahui, tetapi tampaknya multifaktorial. Kebocoran plasma
merupakan ciri patogenesis manifestasi perdarahan pada DBD. Beberapa penelitian telah mengusulkan autoimunitas infeksi virus
terhadap sel manusia akibat produksi sitokin dan kemokin yang berlebihan, termasuk C3a, C5a, tumor necrosis factor (TNF) - α,
interleukin (IL) -2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, interferon (INF) - γ, monocyte chemotactic protein
(MCP) -1, dan histamin. Aktivasi mediator inflamasi ini mengganggu endotel yang menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular,
leukopenia, trombositopenia, aktivasi kaskade koagulasi, dan fibrinolisis. Aktivasi semua kaskade ini menyebabkan manifestasi
hemoragik DBD dan DSS yang lebih signifikan

[3,9,11] . Satu studi menggarisbawahi peran faktor pengaktif trombosit (PAF) dalam patogenesis DBD melalui aktivasi sel endotel dan
peningkatan permeabilitas vaskular. Hal ini selanjutnya didukung dengan mengukur tingkat PAF pada infeksi DENV selama fase yang
berbeda, yang menunjukkan tingkat PAF yang lebih tinggi selama fase hemoragik dibandingkan dengan fase demam.
[12] . Risiko pengembangan DBD meningkat secara signifikan pada pasien yang mengalami infeksi berulang dari jenis DENV
berbeda dari yang menyebabkan infeksi primer. Mekanisme yang paling mungkin adalah bahwa antibodi yang terbentuk melawan
serotipe DENV selama infeksi primer meningkatkan pengambilan virus dan replikasi serotipe baru alih-alih menekannya. [8] .

Penatalaksanaan DBD melibatkan diagnosis yang akurat dan deteksi dini manifestasi hemoragiknya. Untuk diagnosis infeksi DENV
yang akurat, kriteria klinis dan laboratorium oleh WHO harus dipenuhi. Kriteria klinis WHO untuk DBD ditandai dengan empat
manifestasi klinis berikut ini: (1) demam terus menerus tingkat tinggi selama dua sampai tujuh hari; (2) kecenderungan hemoragik,
seperti tes torniket positif, atau klinis
tanda-tanda perdarahan; (3) kriteria laboratorium melibatkan trombositopenia (trombosit kurang dari 100.000 sel / mm 3); dan (4)

hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit lebih dari 20% dari baseline), atau efusi pleura [2,11] . Ada dua cara untuk

memastikan infeksi DENV. Pengujian serologis untuk mendeteksi antibodi terhadap virus dengue melalui uji ELISA (IgM, IgG)

dianggap sensitif dan spesifik untuk infeksi DENV primer dan sekunder [2,9] . Virus dengue juga dapat diisolasi dari darah

melalui PCR [2] .

Penatalaksanaan utama DBD / DSS adalah mengembalikan volume intravaskuler. Tanda-tanda vital dan tanda-tanda perdarahan perlu
dipantau secara ketat untuk memberikan manajemen yang tepat waktu. Asupan oral yang menurun juga dapat menyebabkan penurunan
volume pada DBD. Dalam kasus syok kompensasi (tanda perfusi jaringan berkurang dengan tekanan darah sistolik normal), pasien
harus diberikan cairan intravena (IV) bersama dengan pemantauan respon terhadap terapi setiap jam dan pengukuran hematokrit
berulang. [2,8,10] . Pasien dengan DSS memerlukan pengobatan agresif dan tindakan darurat. Pasien seperti itu harus dipindahkan ke
unit perawatan intensif (ICU) dan cairan kristaloid IV harus dimulai sedini mungkin. Pemantauan kewaspadaan, tekanan darah, detak
jantung, laju pernapasan, saturasi oksigen, dan keluaran urin harus dilakukan setiap 15 menit [2,8,10] . Peran plasma beku segar (FFP)
dan transfusi trombosit belum sepenuhnya ditetapkan dan hanya perlu dilakukan untuk perdarahan aktif dan prosedur invasif. [1] .
Trombosit harus ditransfusikan hanya jika kadarnya turun secara signifikan, yaitu kurang dari 20.000 tanpa perdarahan atau 21.000-
40.000 dengan perdarahan [13] .

Kesimpulan
DBD merupakan salah satu komplikasi fatal dari infeksi virus dengue yang pada akhirnya dapat berkembang menjadi DSS. Pengenalan dini melalui
pemantauan ketat terhadap tanda-tanda vital dan manifestasi perdarahan dapat menghalangi terjadinya komplikasi yang ditakuti ini. Penelitian lebih
lanjut diperlukan untuk memahami peran platelet dan FFP dalam pengelolaan DBD.

informasi tambahan
Pengungkapan

Subjek manusia: Persetujuan diperoleh oleh semua peserta dalam penelitian ini. Konflik kepentingan: Sesuai dengan
formulir pengungkapan seragam ICMJE, semua penulis menyatakan hal berikut:

Info pembayaran / layanan: Semua penulis telah menyatakan bahwa tidak ada dukungan finansial yang diterima dari organisasi mana pun untuk
pekerjaan yang dikirimkan. Hubungan keuangan: Semua penulis telah menyatakan bahwa mereka tidak memiliki hubungan keuangan saat ini

2020 Raza dkk. Cureus 12 (6): e8581. DOI 10.7759 / cureus.8581 4 dari 5
atau dalam tiga tahun sebelumnya dengan organisasi mana pun yang mungkin memiliki kepentingan dalam pekerjaan yang dikirimkan.
Hubungan lain: Semua penulis telah menyatakan bahwa tidak ada hubungan atau aktivitas lain yang tampaknya memengaruhi karya yang
dikirimkan.

Referensi
1. Arora S, Nathaniel SD, Paul JC, Hansdak SG: Gagal hati akut pada demam berdarah dengue. Rep Kasus BMJ 2015, 2015:
bcr2015209443. 10.1136 / bcr-2015-209443

2. Vachvanichsanong P, Thisyakorn U, Thisyakorn C: Demam berdarah dengue dan ginjal. Arch Virol. 2016, 161: 771-778. 10.1007 /
s00705-015-2727-1

3. Matthias AT, Apsara S, Epa A: Laporan kasus demam berdarah dengue dengan komplikasi psoas hematoma yang membutuhkan
transfusi darah. BMC Infeksi Dis. 2019, 19: 385. 10.1186 / s12879019-4023-2

4. Kumar KJ, Chandrashekar A, Basavaraja CK, Kumar HC: Pankreatitis akut penyulit demam berdarah dengue. Pdt Soc Bras Med
Trop. 2016, 49: 656-659. 10.1590 / 0037-86820145-2016

5. Radwan I, Magdy Khattab M, Mahmoud AR, dkk .: Tinjauan sistematis tentang ruptur limpa spontan pada demam berdarah - pasien yang
terinfeksi. Rev Med Virol. 2019, 29: e2029. 10.1002 / rmv. 299

6. Lee IK, Lee WH, Liu JW, Yang KD: Miokarditis akut pada demam berdarah dengue: laporan kasus dan tinjauan komplikasi jantung
pada pasien yang terkena demam berdarah. Int J Infect Dis. 2010, 14: e919-e922. 10.1016 / j.ijid.2010.06.011

7. de Souza LJ, Martins AL, Paravidini PC, dkk .: Ensefalopati hemoragik pada sindrom syok dengue: laporan kasus. Braz J Infect Dis.
2005, 9: 257-261. 10.1590 / s141386702005000300009

8. Srikiatkhachorn A: Kebocoran plasma pada demam berdarah dengue. Thromb Haemost. 2009, 102: 1042-1049. 10.1160 / TH09-03-
0208

9. Rajapakse S, Rodrigo C, Maduranga S, Rajapakse AC: Kortikosteroid dalam pengobatan sindrom syok dengue. Resistensi Obat
Infeksi. 2014, 7: 137-143. 10.2147 / Rp. 55380

10. Lee TH, Lee LK, Lye DC, Leo YS: Penanganan infeksi dengue parah saat ini. Ahli Rev Anti Infect Ther. 2017, 15: 67-78. 10.1080 /
14787210.2017.1248405

11. Chuansumrit A, Chaiyaratana W: Gangguan hemostatik pada demam berdarah dengue. Res tromb. 2014, 133: 10-16. 10.1016 /
j.thromres. 2013.09.028

12. Jeewandara C, Gomes L, Wickramasinghe N, dkk .: Faktor pengaktifan trombosit berkontribusi terhadap kebocoran vaskular pada infeksi

dengue akut. PLoS Negl Trop Dis. 2015, 9: e0003459.

10.1371 / journal.pntd.0003459
13. Makroo R, Raina V, Kumar P, Kanth RK: Peran transfusi trombosit dalam pengelolaan pasien demam berdarah di rumah sakit
perawatan tersier. Asian J Transfus Sci. 2007, 1: 4-7. 10,4103 / 0973-

6247.28065

2020 Raza dkk. Cureus 12 (6): e8581. DOI 10.7759 / cureus.8581 5 dari 5