Disusun oleh :
Penulis
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.......................................................................................................2
DAFTAR ISI......................................................................................................................3
BAB I
PENDAHULUAN.............................................................................................................4
1.1. Latar Belakang...................................................................................................4
1.2. Tujuan................................................................................................................5
1.3. Rumusan Masalah..............................................................................................5
BAB II
PEMBAHASAN................................................................................................................6
2.1. Definisi...............................................................................................................6
2.2. Klasifikasi..........................................................................................................6
2.3. Etiologi...............................................................................................................7
2.4. Tanda dan gejala.................................................................................................8
2.5. tatalaksana medis................................................................................................8
2.6. Manajemen Keperawatan.................................................................................10
BAB III
PENUTUP.......................................................................................................................12
3.1. Kesimpulan......................................................................................................12
3.2. Saran................................................................................................................12
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Sindrom aorta akut (AAS), proses patologis yang berpotensi fatal
dalam dinding aorta, harus dicurigai pada pasien dengan nyeri dada yang
parah dan hipertensi. AAS, termasuk diseksi aorta (sekitar 90% kasus)
dan hematoma intramural, dapat dipersulit oleh perfusi yang buruk,
aneurisma, atau nyeri dan hipertensi yang tidak terkontrol. AAS jarang
terjadi (sekitar 3,5-6,0 per 100.000 pasien-tahun) tetapi diagnosis cepat
sangat penting karena prosedur bedah darurat sering diperlukan.
2.2. Klasifikasi
2.2.1. Diseksi Aorta
Diseksi Aorta adalah suatu kondisi serius dimana luka berkembang
didalam lapisan aorta, pembuluh darah jantung. Darah keluar
melalui luka tersebut kedalam lapisan tengah aorta, menyebabkan
lapisan dalam dan tengah terpisah. Jika darah telah penuh hingga
sampai dinding aorta luar, diseksi aorta sering fatal. Diseksi aorta,
juga disebut bedah aneurisma, relatif jarang terjadi. Siapapun dapat
mengembangkan kondisi ini, tetapi paling sering terjadi pada pria
antara 60-70 tahun. Gejala diseksi aorta mirip penyakit lain, yang
sering menimbulkan keterlambatan diagnosis. Namun ketika
diseksi aorta terdeteksi dinidan segera diobati, kesempatan untuk
bertahan hidup masih tinggi.
2.2.2. Hematoma Intramural
Hematoma intramural (IMH) adalah penyakit aorta yang
mengancam jiwa termasuk dalam sindrom aorta akut, bersama-
sama dengan diseksi aorta dan ulkus aorta tembus (PAU). IMH
adalah hematoma dinding aorta yang terkandung dengan
perdarahan di dalam media tetapi tanpa pembentukan flap
intima awal.
2.3. Etiologi
2.3.1. Diseksi Aorta
Diseksi aorta terjadi karena dinding aorta melemah. Tekanan darah
tinggi kronis dapat menekankan jaringan aorta, sehingga lebih
rentan untuk robek. Seorang juga dapat lahir dengan kondisi yang
berhubungan dengan aorta lemah dan perbesaran aorta, seperti
sindrom Merfan atau katup aorta bikuspid.
2.3.2. Hematoma intramural
Hematoma intramural, mungkin disebabkan oleh pecahnya
vasa vasorum, menyebabkan hematoma konsentris di dalam
media dan tidak ada robekan intima
2.3.3. Ulkus aorta tembus
Kadang-kadang disebut penetrating aortic ulcer, ketidakteraturan
dinding aorta ini disebabkan oleh pembentukan plak dari
aterosklerosis. Plak tersebut mengikis lapisan dalam aorta, yang
merupakan pembuluh darah terbesar di tubuh dan bercabang dari
jantung.
2.4. Tanda dan gejala
2.4.1. Sindrom aorta akut
Nyeri dada dan/atau punggung, kualitas “tajam, robek”; 50%-81%
laki-laki
2.4.2. Diseksi aorta
Tanda dan gejala yang dialami pada penderita penyakit diseksi
aorta sebagai berikut :
1. Dada yang nyeri parah secara tiba-tiba atau nyeri punggung
atas
2. Kehilangan kesadaran (pingsan)
3. Sesak napas
4. Kesulitan berbicara, kehilangan pengelihatan, lemah atau
kelumpuhan satu sisi tubuh seperti memiliki stroke
5. Berkeringat
6. Lemah disutu lengan dibandingkan dengan yang lain.
2.4.2. Hematona intramural
Tanda dan gejala hematoma intramural juga dapat disebabkan oleh
komplikasi IMH, antara lain diseksi aorta klasik, efusi perikardial
dengan tamponade, regurgitasi aortaakut, hematotoraks/efusi
pleura, defisit neurologis akut,defisit nadi, infark miokard akut, dan
ruptur atau diseksi.
2.4.3. Ulkus aorta tembus
Gejala ulkus aorta penetrasi biasanya terjadi segera setelah ulkus
berkembang dan dapat bervariasi dari satu pasien ke pasien
berikutnya. Gejala yang paling umum adalah nyeri dada dan
punggung yang parah. Gejala lain mungkin termasuk:
1. Sakit perut yang parah
2. Sesak nafas
3. Nyeri di lengan atau kaki
4. Kelemahan
5. Kehilangan kesadaran
6. Nadi cepat dan lemah
7. Keringat banyak
8. Kecemasan
9. Kulit pucat
10. Mual
1. PENGKAJIAN
a. Aktivitas/istirahat
Gejala: Kelemahan, kelelahan, pusing, rasa berdenyut,
dispnea karena kerja, palpitasi, gangguan tidur (ortopnea,
dispnea paroksismal nokturnal, nokturia, keringat malam
hari).
Tanda: Takikardi, gangguan pada TD, pingsan karena kerja,
takipnea, dispnea.
b. Sirkulasi
Gejala: Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik,
endokarditis bakterial subakut, infeksi streptokokal;
hipertensi, kondisi kongenital (contoh kerusakan atrial-septal,
sindrom Marfan), trauma dada, hipertensi pulmonal, riwayat
murmur jantung, palpitasi, serak, hemoptisis, batuk
dengan/tanpa produksi sputum.
Tanda: · Sistolik TD menurun . · Tekanan nadi lambat · Nadi
apikal kuat dan terletak di bawah dan ke kiri secara lateral
kuat · Getaran cepat · Bunyi jantung keras · Kecepatan yaitu
takikardia · Irama tak teratur
c. Integritas ego
Gejala: Tanda kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat,
fokus menyempit,gemetar. d. Makanan/cairan Gejala:
Disfagia (IM kronis), perubahan berat badan, penggunaan
diuretik.
Tanda: Edema umum atau dependen, hepatomegali dan
asites,hangat, kemerahan dan kulit lembab,pernapasan payah
dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.
d. Neurosensori Gejala: Episode pusing/pingsan berkenaan dengan
beban kerja.
e. Nyeri/kenyamanan Gejala: Nyeri dada, angina, nyeri dada non-
angina/tidak khas
f. Pernapasan
Gejala: Dispnea (kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal).
Batuk menetap atau nokturnal (sputum mungkin/tidak
produktif).
Tanda: Takipnea, bunyi napas adventisius (krekels dan
mengi), sputum banyak dan berbercak darah (edema
pulmonal), gelisah/ketakutan (pada adanya edema pulmonal.
2. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan dalam
preload/peningkatan tekanan atrium dan kongesti vena.
b. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan miokard.
c. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen dan kebutuhan.
BAB III
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
Karena angka kematian yang tinggi, AAS harus dipertimbangkan dan
didiagnosis segera pada pasien dengan nyeri dada atau punggung akut
dan tekanan darah tinggi. Computerized tomography, magnetic resonance
imaging, dan ekokardiografi transesofageal adalah alat yang dapat
diandalkan untuk mendiagnosis AAS. Data yang tersedia menunjukkan
bahwa perbaikan bedah terbuka optimal untuk mengobati tipe A
(ascending aorta) AAS, sedangkan perbaikan aorta endovaskular toraks
mungkin optimal untuk mengobati tipe B (descending aorta) AAS.
Namun, bukti dibatasi oleh kurangnya uji coba secara acak.
3.2. Saran
Penelitian ini masih dibatasi karena kurangnya uji coba secara acak,
semoga kedepannya bisa dilakukan uji coba acak lebih baik lagi