Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Presentasi mahasiswa, Kasus 2 = Diare Akut non disentri, disebabkan oleh Virus Rota (Rotavirus) disertai
dehidrasi berat, hiponatremia dan Intoleransi Laktosa (intoleransi susu laktosa). Pasien bayi umur 9
bulan. Studi kasus diare akut pada bayi.

Blok GIS/ Sistem Gastrointestinalis, Sistem Digestivus/ Sistem Pencernaan

Senin 7-Maret-2022 dan Jum'at 11-Maret-2022

1. Mega Aisyah Fadilah

Halaman 1

Saat bekerja di Unit Gawat Darurat Anak RSU Sidoarjo, Meiji , seorang bayi perempuan berusia
9 bulan, dibawa oleh orang tuanya dengan keluhan utama diare berair tanpa darah, yang
berlangsung selama 3 hari dan datang 6-8 kali dalam sehari. hari.

Pertanyaan:
1. Apa yang tampaknya menjadi masalah MG?
2. Apa hipotesis Anda?
3. Informasi lebih lanjut apa yang Anda butuhkan?

2. Ni Made Ratih Widyasari

Halaman 2

Diare disertai demam ringan, batuk, dan kadang muntah. Meiji telah dibawa ke Puskesmas dan
dirawat dengan obat sirup dan larutan dehidrasi oral tetapi tidak kunjung sembuh. Meiji
kehilangan nafsu makannya tetapi masih mendapatkan susu formula bayi. Selama satu hari
terakhir diare sering terjadi dan hanya setengah jam sebelum masuk dia menjadi lemah, tidak
sadar, dan kejang. SEBUAHmenurut ibunya, miksi terakhir lebih dari 8 jam.

Pertanyaan:
1. Apa yang tampaknya menjadi masalah MG sekarang?
2. Apakah Anda mengubah hipotesis Anda?
3. Informasi lebih lanjut apa yang Anda butuhkan?
 3. Panji Surya Fatah Ramdlani

halaman 3

Setelah mengambil riwayat kesehatan dari orang tuanya, dokter melakukan pemeriksaan ke MG dan

menemukan:

Pemeriksaan fisik:
Status umum : tidak sadar

Denyut nadi : 120x/menit

Tingkat pernapasan :44x/menit

Suhu : 36C
Berat badan : 7 kg

Kepala : fontanel anterior sangat cekung

Mata : mata sangat cekung, tidak ada air mata
Mulut : selaput lendir mulut kering
Jantung/Paru-paru : biasa
perut :buncit, hati dan limpa tidak teraba, kulit terjepit kembali sangat lambat, bising usus
normal.

Ruam ditemukan di daerah perianal.

Pertanyaan:
1. Apa yang tampaknya menjadi masalah MG sekarang?
2. Apakah Anda mengubah hipotesis Anda?
3. Informasi lebih lanjut apa yang Anda butuhkan?

4. Wiyoga Agung Efendi

halaman 4
 Dokter melakukan informed consent kepada orang tua kemudian menyiapkan jalur IV, mengambil
sampel darah untuk pemeriksaan lab dan segera melakukan resusitasi cairan dengan memberikan cairan
infus larutan Ringer Laktat, yang terdiri dari 210 ml (7 X 30 ml) cairan dalam jam pertama. Setelah MG
sadar, infus dilanjutkan sebanyak 490 ml (7 X 70 ml) selama lima jam berikutnya.

Sampel darah yang diambil sebelumnya, kemudian dibawa ke laboratorium klinis dan dianalisis.
Hasilnya adalah:

Hemoglobin : 14 gr/dl 10,5 – 12,9 g/dL

WBC : 8200/mm3 6000 -17 500 /L
Na+ : 118 meq/l 129 – 143 mEq/L
K+ :3,5 meq/l 3.1 -5.1 mEq/L
Glukosa :80 mg/dL 50 – 80 mg/dL

Sampel tinja juga dikumpulkan dan diperiksa. Hasilnya menunjukkan:

Berair, leukosit: 0-1, tidak ada eritrosit, pH = 5, Clinitest: positif.

Dokter meminta ELISApemeriksaan dari tinja, dan mengungkapkan bahwa ELISA untuk Rotavirus positif,
dan pemeriksaan mikrobiologi untuk bakteri patogen negatif.

Pertanyaan:
1. Apa yang tampaknya menjadi masalah Meiji sekarang?
2. Apakah Anda mengubah hipotesis Anda?
3. Bisakah Anda menjelaskan perawatannya kepada Meiji?
4. Apa yang akan Anda lakukan selanjutnya?

5. Bintang Sudrajat

halaman 5
Dari pemeriksaan tersebut, MG didiagnosis sebagai:Diare akut non disentri dengan dehidrasi

berat, malabsorpsi karbohidrat, dan hiponatremia.

Selama itu (enam jam), MG mengalami diare dua kali dan diberikan 200 ml cairan
rehidrasi oral. Saat itu, dokter juga memeriksa MG dan mengetahui bahwa dia sadar, denyut
nadinya 98x/menit, suhu 37C, dan tidak ada tanda dehidrasi, berat badan 7,7 kg, miksi (+).

Temuan laboratorium: Nilai normal

Na+ = 133 meq/l 129 – 143 mEq/L
K+ = 4,8 meq/l 3.1 -5.1 mEq/L
Perlakuan:

• Infus dihentikan
• Cairan rehidrasi oral 100 ml diberikan setiap pasien diare.
• Suplementasi sirup seng
• Pemberian makan: bubur tanpa sayuran, lebih sering dengan porsi lebih kecil
• Susu formula dengan bebas laktosa
• Salep seng untuk ruam perianal.

Dokter juga memberikan edukasi kepada ibu tentang personal hygiene dan sanitasi.

Pertanyaan:
1. Bagaimana malabsorpsi karbohidrat berkembang dalam kasus Meiji ini?
2. Apakah perawatannya benar?
3. Bagaimana cara mencegah kekambuhan penyakit tersebut?

6. Iraweri Yunita Mandowen

Halaman 6: Epilog

Diagnosis akhir dokter adalah Diare akut non disentri yang disebabkan oleh Rotavirus
dengan dehidrasi berat, hiponatremia, dan intoleransi laktosa. Bayi Maiji dirawat di rumah sakit
selama satu minggu dan masalah diarenya berhenti.

7. Vira Setya Ourvalica

a. Menjelaskan anatomi dan histologi usus halus
b. Jelaskan fisiologi usus halus
c. Jelaskan transpor cairan aktif (pompa Na+) di usus
d. Jelaskan pencernaan zat makanan di usus halus (karbohidrat, protein, lipid) !

8. Roosi Rachma Kemala

a. Jelaskan penyerapan nutrisi di usus halus
b. Transpor zat terlarut melintasi lapisan sel epitel.
c. Trans-epitel Na+ transpor dan peran Na+, K+, ATPase.
d. Penyerapan asam amino bebas dan dipeptida.
e. Penyerapan monosakarida.
f. Penyerapan lipid.
9. Billy Christian Kayoi
a. Mendeskripsikan morfologi, ciri, dan pemeriksaan laboratorium bakteri dan virus yang
berhubungan dengan gastroenteritis.
b. Jelaskan definisi diare dan diare akut pada masa kanak-kanak.
c. Jelaskan kejadian diare akut di Indonesia dan di seluruh dunia.
d. Menjelaskan etiologi diare akut pada anak.

10. I Made Denik Saputra

a. Menjelaskan patofisiologi diare invasif, diare sekretorik, diare osmotik.
b. Menjelaskan pemeriksaan diare akut pada anak meliputi anamnesis, Pemeriksaan Fisik,
dan Pemeriksaan Laboratorium

11. Ni Putu Ayu Tarissa Aprilia Ratri

a. Menjelaskan diagnosis banding diare akut
b. Menjelaskan diagnosis diare akut
c. Menjelaskan komplikasi diare akut, meliputi: dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit,
gangguan asam basa, syok hipovolemik, hipoglikemia

12. Mega Aisyah Fadilah

a. Menjelaskan tanda dan gejala dehidrasi serta derajatnya.
b. Menjelaskan tanda dan gejala ketidakseimbangan elektrolit.
c. Jelaskan tentang peran pemeriksaan feses

13. Ni Made Ratih Widyasari

Membahas tatalaksana diare akut, meliputi :

a. Rehidrasi : Rencana A , B dan C pengobatan diare.
b. Dietetik (makan),
c. Obat : indikasi antibiotik, dan antidiare, serta alasan menghindari antidiare untuk diare
akut.
d. Pendidikan kesehatan

14. Panji Surya Fatah Ramdlani

a. Menjelaskan nutrisi pada pasien diare
b. Diskusikan prognosis diare akut
c. Jelaskan kondisi terkini diare pada anak di Indonesia
d. Jelaskan Kerangka Pengendalian Diare di Internasional dan Indonesia
 15. Wiyoga Agung Efendi

PHOP, CRP, BHP

a.Menjelaskan pencegahan diare, terkait poin-poin Perilaku Hidup Bersih Sehat (PHBS) khususnya cuci
tangan pakai sabun
PROGRAM ORIENTASI KESEHATAN MASYARAKAT (PHOP)
a. Kondisi Diare Pada Anak di Indonesia Saat Ini
Secara global, diare, bersama dengan pneumonia, adalah salah satu penyebab utama kematian anak.
Bersama-sama, penyakit ini menyumbang 29% dari semua kematian anak, menyebabkan hilangnya
lebih dari 2 juta jiwa muda setiap tahun. Pada tahun 2010, jumlah kematian anak akibat pneumonia
dan diare hampir sama dengan jumlah kematian anak dari semua penyebab lain setelah periode
neonatal - yaitu, hampir sama banyaknya anak yang meninggal karena pneumonia dan diare
dibandingkan dengan Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). , malaria, campak, meningitis,
cedera, dan semua kondisi pascakelahiran lainnya digabungkan.

Di Indonesia, diare juga merupakan penyebab utama pada bayi dan balita. Berdasarkan Riskesdas
2007, diare menjadi penyebab kematian pertama pada bayi (31,4%) dan balita (25,2%). Diare dapat
membunuh anak karena dapat menyebabkan (dapat dihindari) dehidrasi berat, yang biasanya tidak
disadari oleh orang tua.

Sebagai penyebab utama kematian anak, diare terkait dengan Tujuan Pembangunan
Milenium nomor 4; Menurunkan angka kematian anak. Artinya, pencegahan dan penanganan
kasus diare pada anak yang baik juga dapat berkontribusi dalam menurunkan angka
kematian anak sehingga berkontribusi dalam pencapaian MDGs.
b. Kontrol Kerangka Diare
Pada tahun 2013, WHO dan UNICEF menetapkan Rencana Aksi Global untuk Pneumonia dan Diare
(GAPPD) terpadu, sebuah strategi untuk mengurangi kematian akibat diare dan pneumonia.
Kerangkanya adalah sebagai berikut.

Di Indonesia, pemerintah juga menetapkan MTBS atau Integrated Management of Childhood

Illness (MTBS), yang merupakan standar dalam perawatan kesehatan dan manajemen
penyakit anak. WHO memperkenalkan konsep ini untuk menurunkan angka kematian dan
kesakitan anak di negara berkembang. Langkah dalam MTBS merupakan algoritma
sederhana yang sangat mudah digunakan oleh perawat dan bidan untuk mengelola penyakit
pada anak.

Algoritma Diare dapat dilihat dari tabel di bawah ini: (Sumber: Buku Managemen Terpadu
Balita Sakit, DepKes RI-WHO-UNICEF, 2006)
c. Pencegahan Diare: PHBS
Salah satu pencegahan diare adalah dengan menerapkan perilaku hidup bersih dan sehat. Di
Indonesia, pemerintah telah menetapkan Perilaku Hidup Bersih dan Sehat (PHBS) Rumah Tangga,
sebagai implementasi dari pembangunan berwawasan kesehatan dan paradigma kesehatan.
Ada 10 indikator dalam PHBS Rumah Tangga:
- Persalinan ibu ditolong oleh tenaga kesehatan terlatih
- ASI Eksklusif
- Timbang berat badan bayi dan balita setiap bulan
- Anggota keluarga tidak merokok
- Latihan setiap hari
- Pola makan sehat dan seimbang (makan sayur dan buah setiap hari)
- Menggunakan air bersih
- Cuci tangan menggunakan sabun dan air bersih
- Menggunakan jamban/toilet yang bersih
- Membasmi jentik nyamuk di rumah

Indikator yang berhubungan dengan diare adalah penggunaan air bersih, cuci tangan
menggunakan sabun dan air bersih, penggunaan jamban bersih, dan pola makan sehat dan
gizi seimbang.
PROGRAM BIOETIKA DAN KEMANUSIAAN (BHP)
PENOLAKAN PERAWATAN DARURAT

Penolakan terhadap pasien tidak hanya terjadi di Indonesia, tetapi juga di negara lain. Di New
York, ruang gawat darurat di Rumah Sakit St. Luke's-Roosevelt memberi tahu pasien yang tidak
memiliki asuransi bahwa mereka harus membayar biaya pengobatan di muka—sebelum dokter
melakukan pemeriksaan. Akibatnya pasien pulang sebelum diperiksa. Di Jepang, ada lebih dari
16.000 pasien ruang gawat darurat yang ditolak oleh rumah sakit. Alasan yang diberikan adalah
dokter yang sibuk, operasi atau konsultasi, kurangnya tempat tidur dan peralatan, dan tidak ada
ahli di ruang gawat darurat yang dapat mengobati penyakit tertentu.
Sulit bagi dokter untuk membantu pasien jika ruang gawat darurat rumah sakit memiliki
kebijakan untuk tidak menerima pasien dengan jaminan kesehatan masyarakat (JAMKESMAS),
atau pasien yang tidak mampu membayar. Di satu sisi, jiwa kemanusiaan dan idealisme sebagai
dokter menuntutnya untuk membantu dan merawat pasien; sebaliknya, sulit baginya untuk
membayar biaya pengobatan dan penggunaan alat kesehatan bagi pasien, jika pasien tidak
mampu membayar dan menjadi beban baginya sebagai penanggung jawab untuk menerima dan
merawat pasien tersebut. Menurut Jonsen et al., ada ketegangan antara komitmen etis dokter
untuk memberikan perawatan yang lebih baik bagi pasien yang tidak memiliki asuransi atau tidak
memiliki uang untuk membayar dan kebijakan yang mendasari penerimaan rumah sakit atas
kondisi keuangannya.
Berdasarkan Praktik Kedokteran yang Baik, dokter harus bertindak tanpa penundaan jika
mereka memiliki alasan yang baik untuk berasumsi jika mereka atau rekan kerja membahayakan
pasien. World Medical Association juga menyebutkan bahwa dokter tidak boleh membiarkan
penilaiannya dipengaruhi oleh keuntungan pribadi atau diskriminasi yang tidak adil. Seorang
dokter juga dapat memilih perawatan alternatif untuk pasien ini, yaitu perawatan dokter gratis.
Sayangnya, ini bukan pilihan yang baik untuk pasien dalam kondisi darurat di mana mereka
membutuhkan fasilitas lengkap dan perawatan khusus.
Kebijakan pengiriman pasien dan pengambilan keputusan di unit gawat darurat harus
didasarkan pada indikasi medis dan tidak didasarkan pada implikasi finansial dari pelayanan yang
diberikan. Kebijakan yang dibuat oleh rumah sakit harus konsisten dengan standar hukum dan
etika. Sebagaimana disebutkan dalam Statuta no. 44/2009 tentang Rumah Sakit, “Salah satu
kewajiban rumah sakit adalah menyelenggarakan fungsi sosial dengan memberikan pelayanan
kepada pasien miskin, pelayanan gawat darurat tanpa uang muka,...”. Disebutkan pula dalam
pasal 32 undang-undang no. 36 tentang kesehatan bahwa dalam keadaan darurat fasilitas
pelayanan kesehatan harus memberikan pelayanan untuk penyelamatan nyawa pasien dan
pencegahan kecacatan serta dilarang menolak pasien dan/atau meminta uang muka.
Dalam pelayanan pasien khususnya gawat darurat, dokter, perawat, dan rumah sakit tidak
boleh membeda-bedakan pasien. Hal ini sesuai dengan Sumpah Hipokrates yang telah
dimodernisasi dalam Deklarasi Jenewa 1948 yang menyebutkan bahwa seorang dokter tidak
boleh mempertimbangkan kelas sosial atau faktor apa pun yang dapat mengganggu tanggung
jawabnya terhadap pasien. Untuk mencegah penolakan pasien dalam perawatan darurat oleh
dokter, perawat atau rumah sakit, diperlukan pengawasan publik, seperti:Warga Negaradi
Amerika Serikat.
 Berdasarkan Undang-Undang Perawatan Medis Darurat dan Perburuhan Aktif (EMTALA),
pemeriksaan kesehatan harus dilakukan sebelum menanyakan kondisi keuangan pasien.
Kemudian kondisi pasien harus distabilkan sesuai dengan kemampuan rumah sakit sebelum
dipindahkan.EMTALA akan mengatur pemulangan pasien dari unit gawat darurat. Pasien yang
kondisinya tidak stabil, dengan risiko kematian berat atau cacat berat, atau wanita bersalin dapat
dipindahkan jika secara klinis diperlukan ke rumah sakit rujukan dengan fasilitas perawatan
tingkat yang lebih tinggi. Meski demikian, kondisi pasien harus stabil sebelum dipindahkan.
Kesimpulannya, apapun alasan, rujukan atau finansial, kondisi pasien harus stabil, oleh karena
itu, tidak ada alasan untuk menolak pasien dalam perawatan darurat tanpa pemeriksaan dan
evaluasi pasien.

Referensi:
1. Blalock K, Wolfe SM. Rumah Sakit yang Diragukan. Kelompok Riset Kesehatan; 2001
2. Kasus penolakan pasien darurat oleh rumah sakit meningkat menjadi lebih dari
16.000.http://www.japantoday.com/smartphone/view/national/cases-of-emergency-patient-
refusal-by-hospitals-rise-to-over-16000Diakses pada 7 April 2012
3. Jonsen AR, Siegler M, Winslade WJ. Etika Klinis: Pendekatan Praktis untuk Keputusan Etis dalam
Kedokteran Klinis. edisi ke-7. New York: McGraw-Hill; 2010
4. Undang-undang No. 44 tahun 2009 tentang Rumah Sakit
5. Undang-undang No. 36 tahun 2009 tentang Kesehatan
6. Roesli R. Memainkan Tuhan. Bandung: Qanita; 2012
7. Payne-James J, Jones R, Karch SB, Kedokteran Forensik Manlove J. Simpson. edisi ke-3. London:
Hodder Arnold; 2011
8. Kahntroff J, Watson R. Penolakan Perawatan Darurat dan Pembuangan Pasien. Etika AMA J.
2009; 11(1): 49-53
9. Bresler MJ. Kedokteran Darurat. Dalam: Anderson RE, editor. Malpraktek Medis: Buku Sumber
Seorang Dokter. New Jersey: Pers Humana; 2005
10. Friedman E. Akses ke Kesehatan. Di: Posting SG, editor. Ensiklopedia Bioetika. edisi ke-3. Vol 1.
New York: Referensi Macmillian USA; 2004

PROGRAM PENELITIAN KLINIS (CRP)

Secara garis besar, pertanyaan apa pun yang ingin kita jawab dan asumsi atau
pernyataan apa pun yang ingin kita tantang atau selidiki dapat menjadi masalah penelitian atau
topik penelitian untuk penelitian kita. Perumusan masalah penelitian merupakan langkah
pertama dan terpenting dari proses penelitian. Ini seperti identifikasi tujuan sebelum melakukan
perjalanan. Masalah penelitian seperti fondasi sebuah bangunan. Jenis dan desain bangunan
tergantung pada fondasinya. Jika fondasi dirancang dengan baik dan kuat, kita dapat
mengharapkan bangunan itu juga. Masalah penelitian menjadi dasar dari suatu penelitian, jika
dirumuskan dengan baik, maka diharapkan penelitian yang baik akan menyusul.
Tabel 1. Sumber masalah penelitian (empat dari 'P')
Aspek studi Tentang studi tentang
 Studi Populasi Orang- Individu, organisasi, kelompok, dan komunitas
orang

bidang subjek Masalah Isu, situasi, asosiasi, kebutuhan, komposisi

penduduk, profil, dll.

Program Isi, struktur, hasil, atribut, kepuasan, konsumen,

penyedia layanan, dll
Fenomena Hubungan sebab dan akibat, studi tentang
fenomena itu sendiri, dll

Sebagian besar penelitian tentang 'P' tertentu mungkin berbeda dari satu studi ke studi lainnya,
tetapi umumnya dalam praktiknya, sebagian besar studi penelitian didasarkan pada setidaknya
kombinasi dua 'P'.
Saat memilih masalah/topik penelitian, ada beberapa pertimbangan yang perlu diingat. Ini
membantu untuk memastikan bahwa studi kami akan dapat dikelola dan bahwa Anda akan
tetap termotivasi. Pertimbangan tersebut adalah:
Minat : Pilih topik yang benar-benar menarik minat Anda; ini salah satu
pertimbangan yang paling penting. Sebuah usaha penelitian biasanya
memakan waktu, dan melibatkan kerja keras dan masalah yang
mungkin tak terduga. Jika Anda memilih topik yang tidak terlalu Anda
sukai, akan sangat sulit untuk mempertahankan motivasi yang
diperlukan, dan karenanya waktu penyelesaian dapat terpengaruh.
Besarnya : Anda harus memiliki pengetahuan yang cukup tentang proses
penelitian untuk dapat memvisualisasikan pekerjaan yang terlibat
dalam menyelesaikan studi yang diusulkan. Persempit topik menjadi
sesuatu yang dapat dikelola, spesifik, dan jelas. Sangat penting untuk
memilih topik yang dapat Anda kelola dalam waktu dan sumber daya
yang Anda inginkan.
Pengukuran : Jika Anda menggunakan konsep dalam studi Anda, pastikan Anda
konsep jelas tentang indikator dan pengukurannya. Misalnya, jika Anda
berencana untuk mengukur efektivitas program promosi kesehatan,
Anda harus jelas tentang apa yang menentukan efektivitas dan
bagaimana mengukurnya. Jangan gunakan konsep dalam masalah
penelitian Anda yang Anda tidak yakin bagaimana mengukurnya. Ini
tidak berarti Anda tidak dapat mengembangkan prosedur pengukuran
saat studi berlangsung. Sementara sebagian besar pekerjaan
pengembangan akan dilakukan selama studi Anda, sangat penting
bahwa Anda cukup jelas tentang pengukuran konsep ini pada tahap
ini.
Tingkat keahlian : Pastikan Anda memiliki tingkat keahlian yang memadai untuk tugas
yang Anda usulkan. Biarkan fakta bahwa Anda akan belajar selama
studi dan mungkin menerima bantuan dari supervisor penelitian Anda
 dan orang lain, tetapi ingat Anda perlu melakukan sebagian besar
pekerjaan sendiri.
Relevansi : Pilih topik yang relevan bagi Anda sebagai seorang profesional.
Pastikan bahwa studi Anda iklan ke tubuh pengetahuan yang ada,
menjembatani kesenjangan saat ini atau berguna dalam perumusan
kebijakan. Ini akan membantu Anda untuk mempertahankan minat
dalam studi.
ketersediaan : Jika topik Anda memerlukan pengumpulan informasi dari sumber
data sekunder (catatan kantor, catatan klien, sensus atau laporan lain yang
sudah diterbitkan, dll.), sebelum menyelesaikan topik Anda, pastikan
bahwa data ini tersedia dan dalam format yang Anda inginkan.
Masalah etika : Pertimbangan penting lainnya dalam merumuskan masalah penelitian
adalah masalah etika yang terlibat. Selama melakukan studi
penelitian, populasi studi mungkin: terpengaruh oleh beberapa
pertanyaan (secara langsung tidak langsung); dicabut dari intervensi;
dikecualikan untuk berbagi informasi sensitif dan pribadi; atau
dikecualikan untuk sekadar eksperimen 'kelinci percobaan'.
Bagaimana masalah etika dapat mempengaruhi populasi penelitian
dan bagaimana masalah etika dapat diatasi harus diperiksa secara
menyeluruh pada tahap perumusan masalah.
Referensi:
– Kumar R. Metodologi Penelitian: Panduan Langkah-demi-Langkah untuk Pemula. Publikasi SAGE;
2005.

Merumuskan masalah penelitian dari kasus tersebut. (Bagaimana membangun latar belakang
penelitian yang baik)

16. Bintang Sudrajat

peta konsep
BIOKIMIA TERLIBAT DALAM Usus KECIL, PENCERNAAN NUTRISI DAN PENYERAPAN

1. Apa fungsi cairan pencernaan (getah pankreas, getah usus, dan empedu) yang dikeluarkan ke
dalam lumen usus halus?
Getah pankreas antara lain mengandung bikarbonat (untuk menetralkan asam getah lambung),
dan berbagai macam enzim (tripsin, chimotrypsin, peptidase, amilase, lipase, dll). Enzim-enzim ini
akan menghidrolisis:
- polipeptida menjadi peptida pendek ( bi- dan tripeptida) dan asam amino bebas,
- karbohidrat menjadi oligo-, tri-, dan disakarida,
- triasilgliserol menjadi monoasilgliserol, gliserol dan asam lemak bebas.

Jus usus menyelesaikan hidrolisis akhir. Banyak mengandung enzim yaitu peptidase,
oligosaccharidase, dan disaccharidase yang menghidrolisis peptida pendek dan
oligo/disakarida menjadi bentuk yang diserapnya (asam amino bebas dan monosakarida).
Beberapa peptida pendek dapat diserap dan dicerna di dalam sel epitel.
Empedu tidak mengandung enzim apapun. Fungsi empedu adalah untuk menurunkan
tegangan permukaan dan menyebabkan emulsifikasi lipid, sehingga menghasilkan jumlah
permukaan lipid yang lebih banyak untuk memudahkan kerja enzim lipolitik. Empedu juga
bertindak sebagai reservoir alkali yang membantu menetralkan chyme asam dari
lambung. Empedu juga merupakan kendaraan penting untuk mengeluarkan banyak zat,
yaitu kolesterol, obat-obatan, toksin, logam (tembaga, seng, merkuri).
2. Jelaskan proses penyerapan nutrisi!
Monosakarida dapat diserap melalui dua cara: transpor aktif sekunder (kotranspor atau simport
bergantung Na+) untuk glukosa dan galaktosa, dan difusi terfasilitasi yang tidak bergantung Na+
untuk fruktosa.
Penyerapan asam amino lebih kompleks dan tidak dipahami dengan jelas, dan terlihat seperti
diserap dengan cara yang sama seperti glukosa (kotranspor bergantung Na+). Peptida pendek
diserap dengan cara yang sama tetapi menggunakan H+ sebagai ganti Na+ (kotranspor
bergantung H+).

Monoasilgliserol, asam lemak, dan kolesterol diserap secara pasif (difusi sederhana). Di dalam sel
epitel, triasilgliserol disintesis ulang dari monoasilgliserol dan asam lemak rantai panjang.
Triasilgliserol ini, bersama dengan fosfolipid, kolesterol bebas, ester kolesterol, dan apolipoprotein
menjadi molekul kompleks yang disebut chilomicron.
 Setelah diserap, zat-zat larut air (monosakarida, asam amino, gliserol, asam lemak rantai pendek
dan menengah) masuk ke pembuluh darah usus, kemudian melalui sistem vena portal hepatik di
hati masuk ke peredaran darah.
Kilomikron pergi ke pembuluh limfatik, dan melalui saluran toraks memasuki sirkulasi darah.

Referensi
Murray R, Graynner DK, Mayes PA, Rodwell VW, Biokimia Harper's Illustrated 28th Ed- McGraw
Hill, 2008

ASPEK MIKROBIOLOGI DIARE AKUT: Morfologi, Ciri-ciri, dan Pemeriksaan Laboratorium

Bakteri dan Virus Terkait Diare / Enteritis

E. coli:
Kelompok utama E. coli patogen penyebab diare

Dikategorikan berdasarkan virotipe (6 di antaranya) berdasarkan faktor virulensi

1. ETEC(E. coli enterotoksigenik): masih menjadi penyebab utama diare pada anak-anak di
negara berkembang dan penyebab utama diare perjalanan (noninflamasi) dengan muntah
dan demam terkait dengan produksi toksin yang tidak tahan panas dan toksin yang tahan
panas . Serogrup utama adalah O6, O8, O15, O25, O27, O63, O78, O115, O148, O153,
O159, O167
 Kolonisasi ETEC menempel pada sel epitel usus halus.
- Eksotoksin labil panas (LT) protein kompleks, MW tinggi, imunogenik, dan diproduksi di
bawah kendali genetik plasmid. LT bersifat antigenik dan bereaksi silang dengan
eksotoksin V . kolera. LT terdiri dari 1 subunit polipeptida A dan 5 subunit polipeptida B.
Subunit B menempel pada sel epitel, memfasilitasi masuknya subunit A ke dalam sel,
mengaktifkan adenil siklase yang meningkatkan konsentrasi cAMP lokal kemudian
menyebabkan hipersekresi air yang intens dan berkepanjangan dan klorida, dan
menghambat reabsorbsi Na yang menyebabkan lumen usus distensi dengan cairan,
hipermotilitas dan diare.

- Enterotoksin yang stabil terhadap panas (STa) adalah MW rendah, yang berada di
bawah kendali genetik dari kelompok plasmid yang heterogen, dan tidak imunogenik.
STa mengaktifkan guanylil cyclase di sel epitel enterik, meningkatkan cGMP dan
merangsang sekresi.STb merangsang sekresi bebas nukleotida siklik dengan onset
kerja yang singkat.
Banyak strain Sta-positif juga menghasilkan LT. Strain dengan kedua racun
menghasilkan diare yang lebih parah.

2. EPEC (enteropathogenic E. coli): virotipe pertama yang dijelaskan, menghasilkan

peradangan dan perubahan dramatis pada sel-sel mukosa usus kecil. EPEC merupakan
penyebab penting diare pada bayi terutama di negara berkembang. Serogrup O26, O55,
O86, O111, O114, O119, O125, O126, O127, O128, O142 adalah yang paling sering
diisolasi.
Mekanisme diare: bakteri menempel pada sel-sel mukosa usus halus menyebabkan
hilangnya mikrovili, akibat diare berair. Penyakit ini biasanya self-limited tetapi bisa
menjadi kronis. Mereka invasif, tetapi tidak toksigenik.
 3. EHEC (enterohemoragik E.coli)="Verocytotoxigenic" E.coli (VTEC): menghasilkan
disentri berdarah noninflamasi berbeda yang disebut kolitis hemoragik pada epidemi
bawaan makanan yang terkait dengan menelan daging setengah matang, buah dan
sayuran yang tidak dicuci. EHEC menghasilkan verotoksin (VT) yang memiliki efek
sitotoksik pada sel Vero. Setidaknya ada 2 bentuk toksin antigenik (VT1 dan VT2). VT
mirip dengan toksin Shiga yang dihasilkan oleh S. dysentriae tipe 1 sehingga
dinamai "Shiga-like toxin" (SLT), namun secara antigenik dan genetik berbeda.
Serotipe ini juga menghasilkan faktor perlekatan, enterohemolisin, atau antigen somatik.
Dapat menyebabkan kematian pada anak-anak dan orang tua karena gagal ginjal akut
dan sindrom uremik hemolitik (HUS) yang berhubungan dengan produksi toksin Shiga.
Sebagian besar penyakit dikaitkan dengan serotipe tunggal (O157:H7). E. coli O157:H7
adalah sorbitol nonfermenter sedangkan E. coli lainnya adalah sorbitol fermenter.

4. EIEC (enteroinvasif E. coli): menghasilkan infeksi yang sangat mirip dengan shigellosis,
namun tidak ada toksin Shiga yang dihasilkan. HUS tidak terjadi. Paling sering dapat
menyebabkan infeksi pada anak-anak di negara berkembang.
Penyakit yang disebabkan oleh invasi ke sel epitel mukosa usus, penetrasi ke sel epitel
usus, diikuti dengan multiplikasi intraseluler.
Aktivitas invasi tergantung pada protein membran luar yang menyebabkan kerusakan
jaringan dan inflamasi.
Serogrup utama adalah O28ac, O112ac, O124, O136, O143, O144, O152, O164
 5. EAEC(enteroaggregative E. coli): patogenesisnya seperti ETEC: menyebabkan diare akut
dan persisten pada anak-anak terutama di negara berkembang. Dicirikan oleh pola khas
mereka untuk melekat pada sel manusia. E. coli patuh lokal (LAEC), milik serotipe tertentu
dan yang membentuk mikrokoloni patuh pada sel HEp-2 telah dikaitkan dengan diare akut
non-berdarah pada anak-anak Sangat sedikit yang diketahui tentang faktor virulensi dan
epidemiologi

6. DAEC(difus, agregatif E. coli): diare pada anak usia 1 – 5 tahun, karakteristik melekat
pada sel in vitro.

Shigelladan shigellosis:batang Gram negatif yang tidak memfermentasi laktosa; patogen

gastrointestinal primer.
Shigellosis (disentri basiler) terbatas pada manusia sebagai hospes alami (terutama anak-
anak) dan ditularkan melalui rute fekal-oral. Dosis infeksinya rendah. Invasi terbatas pada
lapisan sel epitel usus besar (sel M) tanpa penetrasi di luar submukosa. Jarang ditemukan
dalam kultur darah; infeksi ekstraintestinal jarang terjadi.

• Empat spesies menyebabkan shigellosis:

1) S. dysenteriae: basil Shiga

2) S. flexneri: paling umum di negara-negara terbelakang
3) S. boydii
4) S. sonnei: paling dominan di AS dalam dekade terakhir
• Shigella sp. menghasilkan serangkaian faktor virulensi yang mengesankan untuk
membantu patogenesis

1) endotoksin, yang menginduksi peradangan

2) Protein Ipa (Invasion Plasmid Antigen) yang memediasi invasi
 3) protein Mxi-Spa (ekspresi membran protein IPA dan presentasi permukaan
antigen) yang terlibat dalam sekresi protein IPA dan dalam adhesi ke sel
inang,
4) IcsA dan IcsB yang memfasilitasi penyebaran antar sel
5) Toksin Shiga, (diproduksi oleh Shigella dysenteriae), toksin 1A:5B. Subunit B
mengikat glikolipid inang; memfasilitasi masuknya subunit A yang
memotong 28s rRNA dari ribosom inang 60-an dan mengganggu sintesis
protein dalam sel inang.Penting dalam menginduksi HUS.

Salmonelladan salmonellosis:fermentasi nonlaktosa, menghasilkan H2S, batang Gram negatif,

patogen gastrointestinal primer. Dalam beberapa kasus, genus ini dapat menyebabkan penyakit
diseminata. Nomenklatur spesies dalam genus ini masih dalam ketidakpastian, tetapi analisis NA
menunjukkan bahwa hanya dua spesies. Tiga klasifikasi utama salmonellosis meliputi:
1.demam enterik (tifus):agen penyebab S. enterica serotipe typhi yang sangat beradaptasi
dengan manusia; penyebab demam tifoid
2.gastroenteritis: (nontifoid):Agen penyebab adalah semua S. enterica (serotipe nontyphoidal)
yang menjajah semua hewan (menurut konvensi nomenklatur telah mengikuti serotipe 2 misalnya
S. typhiimurium, S. enteriditis )
3. infeksi ekstraintestinal pada populasi immunocompromised atau pada usia ekstrem
(bakteremia berulang pada pasien AIDS dan osteomielitis pada anemia sel sabit).

Salmonellae mencemari banyak produk industri makanan (telur dan unggas) dan menjajah
semua hewan. Beberapa spesies sangat beradaptasi dengan manusia (S. enterica serotype
styphii dan paratyphii); yang lain beradaptasi dengan bukan manusia tetapi menyebabkan
penyakit manusia yang parah (S. enterica serotype cholerae-suis). Selama tahun 1980-an dan
1990-an S. enterica serotipe typhiimurium dan enteritidis muncul sebagai agen penting
gastroenteritis di AS (peningkatan insiden 600 kali lipat terutama terkait dengan makan telur
setengah matang atau mentah). Dan, 50.000 kasus salmonellosis yang dilaporkan setiap tahun
di AS mungkin hanya 10% dari kasus sebenarnya.

Empat klasifikasi salmonellosis meliputi:

1) demam enterik (tifus)
2) gastroenteritis
3) septikemia: (paling banyak terjadi pada anak-anak dan orang tua yang terinfeksi S. cholera-
suis, S. typhii, dan S. paratyphii)
4) infeksi ekstraintestinal: pada individu dengan gangguan sistem imun (bakteremia berulang
pada pasien AIDS dan osteomielitis pada anemia sel sabit).
Patogenesis: Salmonella sp. menggunakan mekanisme invasif yang mirip dengan Shigella
1) menyerang sel M usus
2) hingga 30 produk gen diperlukan untuk invasi
3) invasi bergantung pada aktivasi gen sensitif suhu yang produknya (protein yang diekskresikan)
menginduksi "membran ruffling" dan penyerapan bakteri (endositosis).

Perbedaan penting antara mekanisme invasif Salmonella dan Shigella meliputi:

1) Gen invasif Shigella dikodekan oleh plasmid sedangkan gen Salmonella diperantarai
kromosom
2) Salmonella dapat menembus sel usus lain selain sel M
3) Shigella terutama menyerang sel-sel epitel usus besar (usus besar) sedangkan Salmonella
terutama menyerang sel-sel ileum (usus kecil; mungkin juga usus besar)
4) Shigella dengan cepat melepaskan diri dari endosom dan menyebar sel ke sel. Salmonella
tetap berada di dalam endosom sel epitel usus sampai mereka bertranslokasi ke lamina propria.
Tidak ada penyebaran dari sel ke sel.

Yersiniadan Yersiniosis:
fermentasi nonlaktosa, kecil, batang Gram negatif yang menunjukkan tidak biasa dengan
pewarnaan bipolar
Y. enterocoliticadan Y. pseudotuberculosis menyebabkan gastroenteritis.
Karakteristik pertumbuhan: lebih menyukai pertumbuhan pada suhu yang lebih dingin (optimal
28°C, tetapi akan tumbuh antara 4°C - 40°C). Pengayaan dingin (1 minggu pada 4°C; lebih
pendek dari Listeria) sering digunakan sebagai cara selektif untuk mengisolasi organisme ini dari
kultur tinja.

Y. enterocoliticagastroenteritis - penyebab umum enterokolitis di daerah yang lebih dingin.

Infeksi yang didapat dari makanan atau air yang terkontaminasi oleh kotoran hewan peliharaan.
Tingkat keparahan infeksi: berkisar dari diare ringan dan sakit perut hingga penyakit demam
parah yang menyerupai radang usus buntu. Penyakit sistemik pada pasien yang lemah,
imunosupresif dan AIDS. Virulensi berkorelasi dengan serotipe O spesifik

Patogen GI bakteri non-enterik

1) Kolera -Vibrio cholera, endemik di Asia, air yang terkontaminasi, dan makanan laut
Karakteristik:

• Batang gram negatif, berbentuk koma, anaerob fakultatif

 • oksidase positif
• kebutuhan nutrisi sederhana,
• tumbuh dalam kondisi basa
- Menyerang mukosa, menghasilkan enterotoksin (toksin kolera : koleragen). Toksin B
berikatan dengan gangliosida, menyediakan saluran untuk toksin A, mengkatalisis kompleks
regulator ribosilasi ADP, dan mengaktifkan adenilat siklase
menyebabkan kehilangan air/elektrolit yang besar (galon/hari) - >50% kematian akibat syok
jika tidak diobati

2) Enteritis Campylobacter - gram negatifbatang, melengkung atau spiral dengan

flagela kutub
- oksidase positif, katalase positif, menghasilkan enterotoksin dan sitotoksin
- Isolasi : mikroaerofilik, tumbuh paling baik 42oC
-C. jejunienteritis terkemuka menyebabkan darrea, demam, sakit perut

AGEN GASTROENTERITIS VIRAL

Berikut ini adalah agen mapan gastroenteritis virus pada manusia:
Sebuah. Rotavirus
B. Adenovirus enterik
C. Virus Calici pada manusia
D. Astrovirus.

ROTAVIRUS
Rotavirus pertama kali diidentifikasi dengan mikroskop elektron pada tahun 1973 dari biopsi
duodenum anak-anak dengan diare. Rotavirus manusia dan hewan telah diketahui.
KLASIFIKASI
Keluarga Reoviride termasuk genus Rotavirus, Reovirus dan virus Colorado Tick Fever
STRUKTUR
Tidak berselubung, ikosahedral, dengan kapsid ganda (kapsid luar, kapsid dalam) dan inti.
Ukuran 60-80nm
Tampilan mikroskopis elektron dari roda dengan jari-jari yang memancar (Latin, rota=roda)
Genom mengandung RNA untai ganda (ds) dalam 11 segmen yang dapat dipisahkan dengan
elektroforesis gel. Reassort genom tersegmentasi.

Protein struktural utama :

1. Protein struktural luar : VP7 (protein G) dan VP4 (hemagglutinin virus atau
protein P)
2. Protein struktural inti dalam- VP1, 2, 3, dan 6
Grup : Tujuh grup berbeda (A hingga G) berdasarkan antigenisitas VP6 dan mobilitas
elektroforesis segmen RNA. Kebanyakan patogen manusia termasuk dalam kelompok A, B,
dan C. Virus kelompok A paling umum dan mencakup 2 subkelompok.
Serotipe: serotipe yang berbeda diketahui, berdasarkan protein G dan P
(10 serotipe G manusia dan 8 serotipe P).
PROPERTI
Virus bersifat asam-labil tetapi stabil di lingkungan. Hal ini rentan terhadap desinfeksi dengan
95% etanol, 'Lysol' dan formalin.
PATOGENESIS
Sel inang yang terkena adalah enterosit dewasa yang melapisi ujung tengah dan atas vili usus di
usus kecil. Pada hewan laboratorium, hepatosit juga terinfeksi.
Partikel menular dianggap sebagai "partikel sub-virus perantara" (ISVP).Protein perlekatan virus
mungkin terpapar setelah pencernaan protease di saluran GI menghilangkan sebagian atau
seluruh kapsid luar (VP4).
Virion memasuki sel inang dengan endositosis. Virus bereplikasi di sitoplasma sel inang- mRNA
virus ditranskripsi menggunakan RNA polimerase virus yang sudah ada di virion untuk
membentuk unit protein struktural kapsid. Segmen mRNA dirakit menjadi kapsid yang belum
matang dan kemudian direplikasi untuk membentuk genom RNA untai ganda.
Sejumlah besar partikel virus ditumpahkan dalam tinja diare.
Histopatologi usus yang terinfeksi menunjukkan atrofi vili dan penumpulan, karena kematian enterosit
matang dan infiltrasi lamina propria dengan sel mononuklear. Selanjutnya ada repopulasi ujung vili dengan
sel sekretorik yang belum matang [crypt hyperplasia].
Disfungsi sel/kematian menghasilkan sekresi bersih cairan usus- maka diare berair. Aktivasi sistem
saraf enterik juga dapat berperan. NSP4, protein non-struktural, mungkin berperan sebagai
enterotoksin virus. Repopulasi dengan sel sekretorik yang belum matang dapat menyebabkan
intoleransi laktosa sekunder yang kadang-kadang terlihat.
EPIDEMIOLOGI
Distribusi: di seluruh dunia
Musiman: bulan-bulan musim dingin di AS, tetapi terlihat sepanjang tahun di daerah tropis.
Umur : menginfeksi anak-anak pada usia muda. Bayi yang lebih tua dan anak kecil (4 bulan-2 tahun)
cenderung lebih bergejala diare. Bayi muda dapat dilindungi karena transfer antibodi transplasental.
Infeksi tanpa gejala sering terjadi, terutama pada orang dewasa.
Banyak kasus, termasuk KLB yang bersifat nosokomial
Masa inkubasi : diperkirakan <4 hari
Penyebaran : terutama dari orang ke orang melalui rute fekal-oral dan melalui fomites.
Penyebaran melalui makanan dan air juga dimungkinkan.
Contagiousness : sangat menular di antara individu yang rentan karena :
(a) Dosis infektif kecil (hanya 10 pfu) dan
(b) Tingginya jumlah partikel virus yang dikeluarkan dalam tinja diare (1010/gm)
Masa menular dimulai sebelum diare sampai beberapa hari setelah diare berakhir
Infeksi Grup A paling sering terjadi.
 Grup B telah dikaitkan dengan wabah pada orang dewasa di Cina
Grup C bertanggung jawab atas kasus diare sporadis pada bayi di seluruh dunia.

DIAGNOSIS LABORATORIUM
Deteksi antigen dalam tinja dengan ELISA (menggunakan antibodi monoklonal) dan Aglutinasi
Lateks digunakan untuk diagnosis cepat. Beberapa kit tersedia secara komersial.
Mikroskop elektron
Kultur : rotavirus dapat dibiakkan dalam sel ginjal monyet.
adenovirus
Virus DNA besar yang tidak berselubung
▪ Melampirkan ke sel inang melalui protein serat yang menonjol dari kapsid
▪ Ekspresikan gen mereka setelah penetrasi ke dalam sel inang dalam tiga fase: fase
pra-awal, awal dan akhir
▪ Serotipe adenovirus yang terlibat dalam gastroenteritis adalah 40, 41, 31, 3, 7
▪ Mereka menyebabkan penyakit diare pada bayi dan anak-anak <4 tahun
▪ Virus ini menyebar melalui rute fekal-oral dan tidak menyebar di nasofaring
▪ Adenovirus menginfeksi dan bereplikasi di sel epitel saluran GI
▪ Masa inkubasi 8-10 hari
▪ Diare berlangsung 5-12 hari, diare berkepanjangan sering terlihat dengan infeksi tipe 40
▪ Ini sulit untuk dikultur dan membutuhkan garis sel khusus
Diagnosis- Aglutinasi lateks, ELISA, EM

KALICIVIRUS MANUSIA
KLASIFIKASI
Anggota famili Caliciviridae
Berdasarkan analisis genom, diklasifikasikan menjadi 4 genera,
Dari jumlah tersebut, Human Calicivirus, 2 yang terutama terkait dengan penyakit manusia adalah virus
mirip Norwalk (NLV), dan virus mirip Sapporo (SLV).
Usulan klasifikasi berdasarkan perbedaan antigenik-genera Norovirus dan Sapovirus
Setiap genus mengandung virus yang dinamai berdasarkan lokasi penemuannya
Virus Norwalk pertama kali terdeteksi pada tinja pasien dengan gastroenteritis di Norwalk, Ohio pada tahun
1972.
Norovirus memiliki 4 genogroup yang didalamnya terdapat sekitar 20 cluster genetik.
Contoh SLV termasuk virus Manchester, virus London/92, dll.
Banyak agen yang belum dibiakkan. Virus Norwalk telah dikloning.

STRUKTUR
Virus RNA untai tunggal yang tidak berselubung dengan genom sense positif.
berukuran 27-35 nm.
Dua kelompok morfologi didasarkan pada penampilan mikroskopis elektron: -
Atipikal, virus berstruktur bulat kecil (SRSVs)-lebih kecil, kira-kira. 27 nm, mereka memiliki tepi yang
kasar dan berbulu, tetapi tidak memiliki pola internal. (Ini adalah anggota grup Norovirus.)
Virus yang khas dan muncul berduri- Berukuran 31-35nm dan memiliki 32 cekungan berbentuk cangkir
di permukaan ('calici'= piala atau kelopak yaitu seperti cangkir). Deskripsi penampilan EM dinamai
"Bintang Daud" berujung 6. (Ini adalah anggota kelompok Sapovirus.)

EPIDEMIOLOGI
Distribusi di seluruh dunia
Infeksi terjadi sepanjang tahun dengan dominasi nyata di musim dingin
Wabah dapat melibatkan bayi dan anak usia sekolah
Ekskresi virus dalam tinja dapat berlanjut setelah gejala berhenti.
Transmisi-fecal-oral: kontaminasi makanan/air dan orang ke orang dan melalui fomites (muntah).
Infeksi tanpa gejala menyebabkan serokonversi, namun dapat menyebabkan penularan infeksi
Seroprevalensi yang lebih tinggi di negara berkembang
Dosis infektif rendah (~10 virion)
Wabah yang terkait dengan konsumsi tiram dan kerang yang terkontaminasi telah dijelaskan.

DIAGNOSIS LABORATORIUM
Analisis tinja atau bahan makanan yang dicurigai; juga sampel lingkungan (investigasi wabah)
RT-PCR
Serologi digunakan untuk tujuan epidemiologis

ASTROVIRUS
Pertama kali dijelaskan dalam kaitannya dengan wabah gastroenteritis pada tahun 1975, dengan
mikroskop elektron langsung.

STRUKTUR
RNA ss kecil, virus tidak berselubung berukuran 27-32nm.
Penampilan EM dari struktur bundar dengan permukaan yang tidak terputus (tidak seperti permukaan
calicivirus yang menjorok) dan bintang berujung 5 atau 6 di dalamnya.
Secara imunologis berbeda dari Human Caliciviruses.
8 serotipe manusia (tipe antigenik) diketahui- HAst V-1 hingga 8.

EPIDEMIOLOGI
Seluruh dunia
Terutama menyerang anak-anak, bayi dan anak kecil <7 tahun (penyakit klinis lebih jarang pada orang
dewasa)
Lebih umum di musim dingin
Penularan melalui orang-ke-orang langsung, melalui rute fekal-oral atau menelan muntahan aerosol
Penularan juga melalui kontaminasi tinja dari wabah makanan laut/air yang dijelaskan
Peran fomites yang terkontaminasi juga
Dosis infektif rendah (<10 pfu)

DIAGNOSIS LABORATORIUM
EM sangat berguna karena virus sering keluar dalam jumlah besar di tinja
Tes Enzyme Immunoassay (EIA) tersedia secara komersial di Eropa
RT-PCR di laboratorium penelitian.

DIARE AKUT PADA ANAK: Subbagian Gastrohepatologi, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK
UNPAD/RSHS

Diare masih merupakan masalah kesehatan masyarakat, terutama dinegara sedang berkembang
termasuk Indonesia. Angka angka kematian (morbiditas) dan angka kematian (morbiditas) masih
cukup tinggi. Data global menunjukkan bahwa morbiditas diare pada periode 1992-2000 tidak
menunjukkan penurunan yang berarti bila dibandingkan dengan periode tahun 1954-1979 dan
1980-1989. Namun demikian, telah terjadi penurunan angka kematian akibat diare dikawasan ini.
Estimasi mortalitas akibat diare adalah 4,9/1000/tahun, sedangkan angka untuk periode 1954-
1979 dan 1980-1989 masing-masing sebesar 13,6 dan 5,6/1000/tahun. Merujuk angka kematian
sebesar 4,9/1000/tahun, berarti ada 2,5 juta anak balita meninggal karena diare setiap tahun dan
kematian diare ini merupakan 21% dari seluruh penyebab kematian pada anak balita.(1)
Di Indonesia, kematian akibat diare sekitar 150.000 – 200.000 kasus per tahun. Penyakit
ini menempati urutan tertinggi dalam jumlah perawatan anak di rumahsakit (10 – 20%) di
Indonesia. Berdasarkan data survey rumah tangga, kematian yang disebabkan oleh diare yang
diperkirakan telah menurun dari 40% pada tahun 1972 24,9% tahun 1980, 15,5% tahun 1986,
11% pada tahun 1992 dari semua penyebab kematian pada anak. Survei terakhir (1996)
melaporkan 7,4% dari semua penyebab kematian pada balita yang disebabkan oleh diare.(2)

DEFINISI
Diare adalah buang udara besar yang tidak normal dimana terjadi perubahan konsistensi tinja
dengan frekwensi yang lebih dari 3 kali dalam 24 jam, disertai atau tanpa darah.
Diare akut adalah diare yang terjadi dalam waktu tidak lebih dari 14 hari. (3)

ETIOLOGI
Sebelum dekade 70-an, hanya 20% penyebab diare akut yang bisa diketahui. Saat ini dengan
bertambahnya ilmu kedokteran, telah lebih dari 90% penyebab diare akut yang telah diidentifikasi.
(4,5,6)
Adapun penyebab diare akut tersebut adalah: (4-9)
I. infeksi
1. Virus
Beberapa jenis virus yang dapat menyebabkan diare akut, antara lain Rotavirus, Norwalk
virus dan Adenovirus.
Rotavirus adalah penyebab utama diare pada anak usia di bawah 5 tahun, terutama usia
di bawah 2 tahun. Rotavirus pertama kali ditemukan oleh Bishop di Australia pada biopsi
duodenum penderita diare dengan menggunakan mikroskop elektron. Ternyata
kemudian, Rotavirus ditemukan di seluruh dunia sebagai penyebab diare akut yang paling
sering. Di Indonesia, pada beberapa penelitian di kota-kota besar di Jakarta, Bandung,
dan Yogyakarta angka kejadian yang disebabkan oleh Rotavirus berkisar antara 40-60%.
Norwalk virus dan Adenovirus sering menyebabkan diare akut pada anak besar dan
dewasa.
2. bakteri
Beberapa bakteri yang menyebabkan diare akut pada anak:
a. E.coli spp.
b. Shigella spp.
c. Campylobacter sp.
d. Yersinia spp.
e. Salmonella sp; dan
f. Vibrio spp.

E. coli
Ada 5 subtipe E.coli yang menimbulkan diare akut. E. coli ini merupakan penyebab kedua
diare akut setelah Rotavirus dengan frekwensi 20-30%, dan E. coli tersebut adalah:

• E. coli enteropatogenik (EPEC)

• E. coli enterotoksigenik (ETEC)
• Enteroinvasive E. coli (EIEC), dapat menimbulkan diare berdarah (diare disentriform)
• Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)
• Enteroadhaeren E.coli (EAEC)

Shigella
Di negara berkembang, diperkirakan insiden Shigella sekitar 10% dari penyebab diare
akut, tapi di Indonesia hanya 1-2% saja. Ada 4 spesies yang sering menyebabkan diare
akut, misalnya:

• Shigella flexneri
• Shigella sonnei
• Shigella dysentriae, dan
• Shigella boydi.
Shigella spp menimbulkan diare berdarah

Campylobacter yeyuni
Diare akut oleh Campylobacter pertama kali dilaporkan pada tahun 1972, tetapi akan
tetapi isolasi kumannya baru dapat dilakukan oleh Skirrow pada tahun 1977. Di negara
berkembang insidensinya berkisar antara 5-14%. Di RS Cipto, Suharyono menemukan
5% penyebab diare akut pada tahun 1981, kemudian di Bandung oleh Myrna, dkk. 8,39%.
Campylobacter juga menyebabkan diare berdarah.

Salmonella
 Di klinik, golongan Salmonella yang menyebabkan diare akut disebut sebagai non
typhoidal Salmonellosis, dan paling sering disebabkan oleh Salmonella paratyphi. Lima
persen golongan Salmonella ini menimbulkan diare berdarah.
Yersinia
Berikut bakteri penyebab diare akut berdarah atau dysentriform, di Indonesia belum
diketahui frekwensinya karena belum ada mengenai hal ini berhubung susahnya media
penelitian untuk perbenihannya.

vibrio
Vibrio sering menimbulkan kejadian luar biasa diare akut. Ada 2 tipe, yaitu tipe El Tor dan
Klasik dengan dua subtipe Ogawa dan Inaba. Insidennya berkisar 1-2% dari diare akut.

3. parasit
• Entamoeba Histolytica, insidennya rendah sekali, kurang dari 1%.
• Giardia Lamblia, biasanya menyerang anak usia 1-5 tahun, terutama pada anak dengan KKP.
• Crytosporidium, di negara berkembang frekwensinya antara 4-11%. Di Indonesia
angkanya masih belum diketahui. Sering terjadi pada penderita AIDS.

II. Malabsorpsi
Biasanya terjadi karena malabsorpsi Karbohidrat, jarang sekali diare akut yang terjadi karena
malabsorpsi lemak atau protein (4-9)

AKU AKU AKU. alergi

Misalnya alergi terhadap susu sapi atau Cows milk protein sensitive enteropathy (CMPSE)
atau alergi karena makanan lain.(4-9)

IV. Keracunan makanan

Diare yang terjadi karena keracunan makan terjadi karena: (7-9)

• Makanan tersebut mengandung zat kimia beracun.

• Makanan mengandung mikroorganisme yang mengeluarkan toksin, misalnya :
Clostridium sp. dan Staphylococcus spp.

V. Imunodefisiensi
Misalnya pada penderita Aquired Immuno Deficiency Syndrome (AIDS) (7-9)

VI. lain-lain
Misalnya oleh karena defek anatomis,seperti malrotasi, hirschsprungs disease dan short bowel
syndrome. (4-6)

PATOMEKANISME

1. Diare Sekretorik
2. Diare Invasif
3. Diare osmotik

1. Diare Sekretorik
Diare Sekretorik adalah diare yang terjadi akibat aktifnya enzim Adenylat siklase. Enzim
ini akan mengubah ATP menjadi AMP siklik. Akumulasi cAMP akan menyebabkan sekresi
aktif udara, ion Cl, Na, K dan HCO3 ke dalam lumen usus.
Adenylcyclase ini diaktifkan atau MGngsang oleh toksin dari mikroorganisme sebagai
berikut:
- vibrio
- ETEC
- Shigella
- Klostridium
- Salmonella, dan
- Campylobacter
Akan tetapi, toksin yang paling kuat mengaktifkannya mengaktifkan Adenylcyclase adalah toksin dari
Vibrio. (4,5,6)

2. Diare Invasif
Diare invasif adalah diare yang terjadi akibat invasi mikroorganisme ke dalam mukosa
usus sehingga menimbulkan kerusakan pada mukosa usus tersebut. Diare invasif
disebabkan oleh:
- Rotavirus (diarenya tidak berdarah)
- bakteri : Shigella
Salmonella
Campylobacter diare berdarah
EIEC
 Yersinia
- Parasit : Amuba

Khusus pada Shigella, setelah kuman melewati barier asam lambung, kuman masuk ke dalam usus
halus dan berkembang biak sambil mengeluarkan enterotoksin. Enterotoksin ini akan memicu enzim
Adenylsiklase mengubah ATP menjadi cAMP sehingga terjadi diare sekretorik (tidak berdarah).
Bakteri ini dengan adanya peristaltik usus sampai di titik dua. Di kolon, bakteri ini akan
melakukan invasi, membentuk mikro-mikro ulkus yang disertai dengan serbuan sel radang
sendi PMN dan menimbulkan gejala diare yang berlendir dan berdarah.

Pada Rotavirus, setelah masuk ke dalam traktus digestivus, berkembang biak dan masuk
ke dalam apikal usus halus, kemudian bagian apikal dari villi tersebut akan rusak dan
diganti dengan bagian kripta yang belum matang (immatus, berbentuk kuboid atau
gepeng). Karena sel ini masih belum matang, sel ini tidak dapat berfungsi normal
sehingga menimbulkan diare dan tidak dapat menghasilkan enzim laktase (disakaridase).
Bila daerah usus halus yang terkena cukup luas maka akan terjadi defisiensi enzim
laktase atau disakaridase tersebut sehingga akan timbul diare osmotik. Biasanya, diare
rotavirus paling sering terjadi pada anak di bawah 2 tahun, diarenya cair, biasanya disertai
panas yang tak begitu tinggi, batuk pilek dan muntah. (4,5,6)

3 Diare Osmotik
Diare Osmotik adalah diare yang terjadi karena tekanan osmotik di lumen usus sehingga
menarik cairan dari intraseluler ke dalam lumen, sehingga menimbulkan diare cair. Paling
sering disebabkan oleh malabsorpsi karbohidrat.(4,5,6)

Manifestasi Klinis :
Manifestasi klinis penderita diare biasanya berupa kekurangan cairan atau dehidrasi. Pertama
penderita harus dinilai derajat dehidrasinya dan kemudian masalah lain yang biasanya
berhubungan dengan diare. Basanya kedua langkah ini diselesaikan sebelum pengobatan
diberikan. Namun demikian, bila anak mengalami dehidrasi berat, membuat dan melaksanakan
pemeriksaan harus ditunda sehingga pengobatan tidak terlambat. (10,12)
Untuk menentukan derajat dehidrasi maka dapat dilihat berdasarkan tabel 1.

Tabel 1. Penilaian Derajat Dehidrasi (7,8,9)

penilaian SEBUAH B C
 1.Lihat:Keadaan umum Baik, Sadar *Gelisah, rewel *Lesu, lunglai atau tidak
sadar
Sangat cekung dan
mata Normal Cekung
kering
Tidak Ada
Mata udara Ada Tidak Ada
Sangat Kering
Mulut & Lidah Basah kering
*Malas minum atau tidak
Rasa Haus Minum biasa *Haus, ingin biasa minum
tidak minum banyak

2. Periksa: Turgor kulit Kembali cepat *Kembali * Kembali sangat lambat

lambat

3. Hasil Pemeriksaan Tanpa dehidrasi Dehidrasi Dehidrasi berat

ringan sedang

Bila ada 1
Bila ada 1 tanda *
tanda*
ditambah 1 atau lebih
ditambah 1 atau
tanda lain
lebih tanda lain

PENATALAKSANAAN

1. REHIDRASI

A. Rencana terapi A----Mengobati diare di rumah

Tiga cara dasar terapi di rumah adalah sebagai berikut “
- beri anak cairan lebih banyak dari biasanya, untuk mencegah dehidrasi
- beri anak makanan yang cukup dan bergizi, untuk mencegah kekurangan gizi
- bawa anak ke sarana kesehatan bila diarenya tidak membaik atau ada tanda-
tanda dehidrasi atau timbul gejala lain yang serius. (7-10,12)

Tabel 2. Jumlah oralit yang diberikan setiap habis buang air besar

umur Jumlah Oralit yang diberikan tiap Jumlah oralit yang disediakan
BAB
 di rumah

< 12 bulan 50-100 cc 400 cc/jam (2 bungkus)

1-4 tahun 100-200cc 600-800 cc/jam, 3-4 bungkus

> 5 tahun 200-300cc 800-1000 cc/jam, 4-5 bungkus

dewasa 300-400 cc 1200-2800 cc/hari

B. Rencana Terapi B
Pemberian oralit diberikan dalam 3 jam pertama : oralit yang diberikan dengan mengalikan berat
badan penderita (kg) dengan 75 ml.

Bila berat badan anak tidak diketahui dan atau untuk memudahkan di lapangan, berikan oralit
“paling sedikit” sesuai tabel 3 di bawah : (7-10,12)

Tabel 3. Pemberian oralit berdasarkan umur pada terapi B

umur < 1 thn 1-5 thn > 5 thn dewasa

jumlah oralit 300 cc 600 cc 1200 cc 2400 cc

C. Rencana Terapi C
Pada rencana terapi C memberikan cairan intravena berdasarkan usia yang terlihat pada tabel 4.
(7-10,12)

Tabel 4. Pemberian cairan intravena pada terapi C

umur Pemberian saya Kemudian

30 ml/kg dalam 70 ml/kg dalam

Bayi < 12bulan 1 jam* 5 jam

Anak > 1 tahun selai* 2 selai

* bila nadi masih lemah atau tidak teraba.

• Nilai kembali penderita tiap 1-2 jam. Bila rehidrasi belum tercapai percepat tetesan IV.
• Juga diberikan oralit (5 ml/kg/jam) bila penderita bisa minum; biasanya setelah 3-4 jam
(bayi) atau 1-2 jam (anak)
• Setelah 6 jam (bayi) atau 3 jam (anak) nilai kembali penderita menggunakan bagan
penilaian. Kemudian pilihlah rencana yang sesuai (A,B,atau C) untuk melanjutkan
pengobatan. (7-10,12)

2. PEMBERIAN MAKANAN

• Tidak dipuasakan
• ASI atau makanannya
• Makanan porsi kecil, sering dan rendah serat
• Pada diare osmotik, yang menggunakan susu formula maka susunya diganti dengan
susu yang rendah atau bebas laktosa. (4-10,12)

3. MEDIKAMENTOSA

• Banyak macam obat-obatan dan kombinasi obat yang dijual untuk pengobatan diare akut.
obat-obat antidiare yang meliputi : antimotilitas misalnya (loperamid, diphenoxylate,
codein, opium); penyerap (misal norit, kaolin, attapulgit, smectie). Tidak ada obat-obatan
yang terbukti memiliki efek yang nyata untuk diare dan beberapa malahan menimbulkan
efek yang membahayakan (seperti ileus paralitik dan bakteri tumbuh akhirnya). (4,5,6)

• Antibiotikadigunakan secara selektif pada kasus :

1. Diare berdarah, sebagai obat pilihan pertama adalah kotrimoksazol dengan dosis
50mg/kgbb/hari dibagi 2 dosis, selama 5 hari.
2. Kolera, dengan menggunakan tetrasiklin, dosis 50mg/kgbb/hari dibagi 3-4 dosis,
selama 3 hari.
3. Amuba/giardia, dengan menggunakan metronidazol, dosis 30-50mg/kgbb/hari
dibagi 3 dosis, selama 5-7 hari. (7-10,12)
4. PROBIOTIK
Akhir-akhir ini lebih berkembang penelitian tentang penggunaan probiotik dalam
penetalaksanaan diare, terutama pada anak. Dengan memanfaatkan mikrobiota probiotik
dalam usus dan memelihara ekosistem tersebut. (11,13,14)

Definisi: bakteri hidup yang diberikan sebagai suplemen makan yang mempunyai pengaruh
terhadap kesehatan, baik pada manusia dan binatang dengan memperbaiki keseimbangan
mikroflora usus. (11,13,14,15)

Jenis-jenis probiotik
Lactobasili: L acidophilus, L casei, L delbruckii subsp bulgaris, L reuter, L brevis, L celobious,
L curvatus, L fermentum, L plantarum.
Kokus gram positif: lactococus lactis subsp Cremoris, Streptococcus Salvarius subsp.
Thermophylus, Enterococus faecium, S diaacetylactis, S intermedius.
Bifidobakteria:B bifidum, B remaja, B animalis, B infatis, B longum, B thermophylum.
(11,13,14,15)

Lactobacillus GG adalah suatu strain bakteri probiotik yang resisten terhadap

asam lambung dan asam empedu, digunakan untuk pencegahan diare pada anak dengan
risiko tinggi di negara berkembang, secara signifkan dapat menurunkan insiden diare
padabayi yang minum susu botol, tetapi tidak banyak pengaruhnya pada kelompok yang
minum ASI. (11,13,14,15)

mekanisme kerja probiotik pada diare antara lain :

1. Menurunkan pH usus melalui stimulasi bakteri penghasil laktat sehingga
menciptakan suasana yang tidak menguntungkan untuk pertumbuhan bakteri
patogen..
2. Efek antagonis langsung terhadap bakteri patogen
3. Kompetisi perlekatan pada reseptor bakteri patogen oleh bakteri probiotik
4. fungsi imun dan stimulasi sel imunomodulator dengan cara meningkatkan
produksi antibodi dan memobilisasi makrofag, limfosit dan sel imun lain.
5. Kompetisi nutrisi dan faktor pertumbuhan
6. meningkatkan produksi musin mukosa usus sehingga meningkatkan respon imun
alami.(13,14,15)
 PENCEGAHAN

• Pemberian ASI
• Perbaikan makanan pendamping ASI
• Penggunaan air bersih untuk kebersihan dan untuk minum
• Cuci tangan
• Penggunaan jamban
• Pembuangan tinja bayi yang aman
• Imunisasi campak (4-10,12)

DAFTAR PUSTAKA

1. Kosek M, Bern C, Guerrant RL. Beban global penyakit diare, seperti yang diperkirakan dari
penelitian yang diterbitkan antara tahun 1992 dan 2000. Bull WHO 2003;81(3):197-204.
2. Pusat Data dan Informasi Kesehatan, Depkes-Kesos. Profil Kesehatan Indonesia 2000.
Jakarta: Departemen Kesehatan RI;2000.h.92.
3. Organisasi Kesehatan Dunia. Strategi global untuk pemberian makan bayi dan anak kecil.
Agenda Sementara Majelis Kesehatan Dunia ke lima puluh empat Butir 13. 1, 9 April; 2001.
4. Gracey M, Burke V. Infeksi saluran cerna: mekanisme diare, patogenesis, dan gambaran
klinis. Dalam: Gastroenterologi dan Hepatologi Pediatri edisi ke-3. Boston: Pub ilmiah
Blackwell, 1993;241-75.
5. Wyllie R, Hyams JS. Diare. Dalam: Pediatrics Gastrointestinal Disease: patofisiologi,
diagnosis, manajemen. Philadelphia: WB Saunders, 1993;187-97.
6. Spiro MH. Pertimbangan Umum. Dalam: Gastroenterologi Klinis. New York: Mc. Graw-Hill,
Inc., 1993;343-65.
7. Bhattarcaya SK. Metode terapi diare pada anak. Dunia J Gastroentero, 2000; 6(4): 497-500.
8. Elliot EJ, Dalby-Payne JR. Diare infeksi akut dan dehidrasi pada anak-anak. MJA 2004; 181:
565-70.
9. Cowley C, Graham D. Manajemen gastroenteritis anak. NEJP 2005; 32: 110-6.
10. Sandhu BK. Pedoman praktis untuk pengelolaan gastroenteritis pada anak-anak. J Ped
Gastroenterol Nutr 2001;33:S36-9.
11. Szajewska H, Kotowska M, Mrukowicz JZ, Armanska M, dan Mikolajczyk W. Khasiat
Lactobacillus GG dalam pencegahan diare nosokomial pada bayi. J Pediatr 2001;138:361-5.
12. Buku ajar diare, Pendidikan Medik Pemberantasan Diare. Departemen Kesehatan RI, 1999.
13. Goodman S. Bukti probiotik. tersedia dihttp://www.positivehealth.com(diakses 20-8-2005).
14. Indonesian J, Dean W. Lactobacillus GG: Terobosan baru probiotik yang terbukti secara klinis
mendukung kesehatan saluran cerna. tersedia dihttp://wwwvrp.com(diakses 10-8-2005)
15. Erickson KL, Hubbard NE. Imunomodulasi probiotik dalam kesehatan dan penyakit. J Nutr
130: 403S-409S,2000.

FARMAKOLOGI ANTIDIARE
Peningkatan motilitas saluran pencernaan dan penurunan penyerapan cairan merupakan faktor
utama dalam diare. Obat anti diare meliputi agen anti motilitas, adsorben, dan obat yang
memodifikasi transportasi cairan dan elektrolit.

A. Agen antimotilitas dan antisekresi

Loperamida
- agen antidiare yang aktif secara oral
- 40-50 x > poten dari morfin sebagai agen antidiare dan penetrasi SSP buruk
- meningkatkan waktu transit usus kecil serta waktu transit mulut ke sekum
- meningkatkan tonus sfingter anal → penggunaan terapeutik pada beberapa pasien yang
menderita
dari inkontinensia anal
- memiliki aktivitas antisekresi terhadap toksin kolera dan beberapa bentuk toksin E.coli
- efektif dan aman → dipasarkan untuk distribusi OTC dan tersedia dalam bentuk kapsul,
solusi, bentuk kunyah
Farmakokinetik:
- kerjanya cepat setelah penggunaan oral, Tmax = 3-5 jam, t1/2 = 11 jam, metabolisme hati
yang ekstensif
Kegunaan terapeutik:
- efektif terhadap diare pelancong, digunakan baik sendiri atau dalam kombinasi dengan
agen antimikroba ( trimetoprim, kotrimoksazol, fluorokuinolon).
Jika perbaikan klinis pada diare akut tidak terjadi dalam 48 jam, loperamide harus dihentikan.
- pengobatan tambahan di hampir semua bentuk penyakit diare kronis.
- tidak boleh digunakan pada anak di bawah usia 2 tahun
Efek samping & overdosis :
- tidak memiliki potensi penyalahgunaan yang signifikan
- overdosis → depresi SSP dan ileus paralitik
- anak-anak > sensitif dibandingkan orang dewasa terhadap efek depresan SSP dari
loperamide
- pada pasien dengan penyakit inflamasi aktif usus besar, loperamide harus digunakan
dengan sangat hati-hati untuk mencegah perkembangan megakolon toksik.
Difenoksilat dan Difenoksin
- secara struktural terkait dengan meperidin
- difenoxin adalah metabolit aktif difenoksilat dan juga digunakan untuk
mengobati diare
- sebagai agen antidiare, diphenoxylate dan difenoxin > poten dari morfin
- farmakokinetik :
- Diserap secara ekstensif setelah pemberian oral, Tmax = 1-2 jam
deesterifikasi
- difenoksilat ------------------> difenoksin , t 1/2 = 12 jam
- dosis yang lebih tinggi (40-60 mg per hari) → efek SSP → potensi
penyalahgunaan
dan/atau kecanduan
-tersedia dalam sediaan yang mengandung atropin dosis kecil untuk mencegah
penyalahgunaan dan overdosis yang disengaja

2-Adrenergik Reseptor Agonis

- obat-obatan dapat merangsang penyerapan dan menghambat sekresi cairan dan
elektrolit sebagai
serta meningkatkan waktu transit usus dengan berinteraksi dengan reseptor spesifik pada
beberapa situs termasuk neuron enterik dan enterosit. Agen ini mungkin
memiliki peran khusus pada penderita diabetes dengan diare kronis, di antaranya otonom
neuropati dapat menyebabkan hilangnya persarafan noradrenergik. Klonidin oral telah
digunakan pada pasien ini. Clonidin juga mungkin berguna pada pasien dengan diare
disebabkan oleh penarikan opiat.
Efek samping : hipotensi, depresi, kelelahan

B. Adsorben
Agen penyerap seperti kaolin, pektin, metilselulosa dan attapulgit teraktivasi,
magnesium aluminium silikat, banyak digunakan untuk mengendalikan diare. Agen ini bertindak
dengan menyerap racun usus atau mikroorganisme, atau dengan melapisi atau melindungi
mukosa usus. Mereka jauh kurang efektif daripada agen antimotilitas dan dapat
mengganggu absorpsi obat lain.

C. Agen yang memodifikasi transportasi cairan dan elektrolit

NSAID:
- Pengamatan eksperimental dan klinis menunjukkan bahwa anti-inflamasi non-steroid
agen (NSAID) seperti aspirin dan indometasin efektif dalam mengendalikan
diare. Tindakan antidiare ini mungkin karena penghambatan prostaglandin
perpaduan.

Bismut subsalisilat (PEPTO-BISMOL):

- itu adalah kompleks kristal yang terdiri dari bismut trivalen dan salisilat yang tersuspensi
dalam a
campuran tanah liat magnesium aluminium silikat. Pada pH lambung yang rendah,
bismut subsalisilat bereaksi dengan asam klorida membentuk bismut oksiklorida dan
asam salisilat. Yang terakhir diserap di lambung dan usus kecil, meninggalkan 99%
dari bismut untuk lulus tidak berubah dan tidak diserap ke dalam tinja.

- Bismut diduga memiliki antisekresi, antiinflamasi, dan antimikroba

efek, mual dan kram perut juga bisa lega.
- Bismut subsalisilat telah digunakan secara efektif untuk pencegahan dan pengobatan
diare , tetapi juga mungkin efektif dalam bentuk lain dari nonsyndromic ,
diare episodik.
- dosis:
persiapan bismut subsalisilat cair. :
bismut + salisilat ( masing-masing 250-300 mg ), diminum hingga 8 x /hari
-penggelapan tinja; penggelapan lidah ( reaksi antara obat dan
sulfida yang dihasilkan oleh bakteri di dalam mulut.
- penggunaan antibakteri yang paling umum dari agen ini adalah dalam pengobatan
Helicobacter
pilorus.

NUTRISI UNTUK PASIEN DIARE