LAPORAN KASUS INTERNA

TUMOR PARU

Di susun Oleh :
Ayu Warwati,S.Ked
NPM : 07.70.0200
Kelompok E

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA

SURABAYA
TAHUN AJARAN
2015 – 2016

BAB I
 LAPORAN KASUS TUMOR PARU

a. IDENTITAS PENDERITA
Identitas Penderita :
Nama penderita : Tn. M
Alamat : Tambak Rejo, Krambang Sidoarjo
Jenis kelamin : Laki – laki
Tanggal lahir : 31 Januari 1943
Umur : 72 Tahun
Agama : Islam
Pendidikan terakhir :-
Status Marital : Kawin
Tanggal MRS : 09 Januari 2016
Tanggal pemeriksaan : 09 Januari 2016
Tanggal KRS :-
No.Rekam Medik : 1764999

b. ANAMNESIS
a. Keluhan Utama :
Sesak
b. Riwayat Penyakit Sekarang :
Sesak nafas tadi malam, ngongsro, batuk (+), dahak (+), darah (-), nyeri dada
kiri atas, batuk sudah ± 2 bulan.
c. Riwayat penyakit Dahulu :
DM (-), HT (+)
d. Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada riwayat seperti ini pada keluarga
e. Riwayat Pengobatan :
Tidak pernah di obati
Tidak ada alergi obat
f. Riwayat Psikososial/Kebiasaan/Sosiaekonomi :
c. PEMERIKSAAN FISIK
A. Status Generalis
a. Keadaan Umum : Lemah
b. Kesadaran : Komposmetis
c. GCS : 4-5-6
d. Vital Sign : Tekanan Darah (TD): 110/80 mmhg
Nadi : 92 kali/menit
Respirasi Rate(RR) : 24 kali/menit
Suhu : 37 C
e. Kepala :
Tidak di temukan kelainan yang berarti
f. Leher :
 Faring : Hiperemi (-)
 Tonsil : -
g. Thorax
Paru :
 Inspeksi : Pergerakan simetris
 Aukultasi : Fremitus raba sama pada kedua lapang paru
 Palpasi : Sonor pada kedua lapang paru
 Perkusi : Rhonki , Wheezing
Jantung :
 Inspeksi : Palpasi jantung tak tampak
 Aukultasi : Ictus cordis tidak teraba
 Palpasi : Batas jantung dalam batas normal
 Perkusi : S1S2 T2

h. Abdomen :
 Bising usus : normal
 Mateorismus :-
 Nyeri Tekan :-
 Distended :-
 Ascites :-
 Hepar : Tidak teraba
 Lien : Tidak teraba
i. Genitalis dan Anus :
 Genital eksterna : Hiperemi (-)
  Anus : Eritemanatum (-)
j. Ekstremitas :
 Akral hangat :
o Tangan kanan (+), kiri (+)
o Kaki kanan (+), kiri (+)
 Edema : (-)
k. Laboratorium
 Gula darah Puasa : 994
 Gula darah 2JPP : 104
 BUN : 16,7
 Creatin : 0,9
 SGOT : 16
 SGPT : 12
 Na : 131
 K : 3,0
 Cl : 107
 WBC : 11,71
 RBC : 4,74
 HGB : 13,8
 HCT : 41,8
 PLT : 257
d. RESUME
Pasien Tn. M umur 72 tahun datang ke RS Sidoarjo dengan keluhansesak nafas
sejak tadi malam, ngongrong dengan disertai batuk berdahak. Disertai nyeri dada kiri
atas sejak ± 2 bulan ini. Sejak malam sebelum MRS dada terasa sesak buat bernafas,
ngongsrong, baatuk berdahak (+), nyeri dada (+), darah (-)
PEMERIKSAAN FISIK
 Keadaan umum : Lemah
 Kesadaran : Compos Mentis
 Nadi : 92 kali/menit
 Suhu : 37C
 Faring Hiperemi : (-)
  Bising usus : (-)
e. DAFTAR MASALAH
 Dada terasa sesak dari tadi malam, batuk (+), dahak (+), darah (-), nyeri dada
kiri atas
f.DIAGNOSA
 Obs Dyspneu dan Tumor paru
g. PLANING
 Diagnose : Gula darah, BUN,Creatin, SGOT, SGPT, T3,
T4, TSH, Foto Thorax, Ctingscan grui
 Terapi :
a. Farmakologis : O2 Nasal 4 Imp
Inf. PZ + Drip Aminofilin 12 tpm
Inj. Ampisilin 3x1
Inj. Antrain 3x1
Inj. Ranitidine 2x1
Nebul combivent + Pz 1cc 3x1
Codein 3x 10mg

b. Non Farmakologis : -
 Monitoring : Vital Sign, Tanda – tanda peningkatan gula darah
 Edukasi : Memberikan informasi kepada keluarga pasien tentang pen-
yakit pasien serta komplikasi yang mungkin terjadi dan
menjaga kebersihan.
 BAB II
PEMBAHASAN
 Difenisi
Tumor adalah neoplasma pada jaringan yaitu pertumbuhan jaringan baru yang abnormal.
Paru merupakan organ elastis berbentuk kerucut dan letaknya didalam rongga dada. Jenis
tumor paru dibagi untuk tujuan pengobatan, meliputi SCLC ( Small Cell Lung Cancer ) dan
NSLC ( Non Small Cell Lung Cancer / Karsinoma Skuamosa, adenokarsinoma, karsinoma
sel besar )
Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas. (
Hood Al sagaff, dkk 1993 )
Kanker paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh diparu, sebagian besar kanker paru
berasal dari sel-sel didalam paru tapi dapat juga berasal dari bagian tubuh lain yang terkena
kanker. ( Zerich 150105 Weblog, by Erich )
Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995).
Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang mengalami proliferasi dalam paru
(Underwood, Patologi, 2000).

 Etiologi
Meskipun etiologi sebenarnya dari kanker paru belum diketahui, tetapi ada beberapa
faktor yang agaknya bertanggung jawab dalam peningkatan insiden kanker paru:
a. Merokok.
Tak diragukan lagi merupakan faktor utama. Suatu hubungan statistik yang
defenitif telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang
sehari) dari kanker paru (karsinoma bronkogenik). Perokok seperti ini
mempunyai kecenderung sepuluh kali lebih besar dari pada perokok ringan.
Selanjutnya orang perokok berat yang sebelumnya dan telah meninggalkan
kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan perokok dalam waktu sekitar 10
tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok
yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor.
b. Iradiasi.
Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg dan
penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal akibat kanker
 paru) berkaitan dengan adanya bahan radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini
diduga merupakan agen etiologi operatif.
c. Kanker paru akibat kerja.
Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan karbonil nikel
(pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja pemecah hematite (paru
– paru hematite) dan orang – orang yang bekerja dengan asbestos dan dengan
kromat juga mengalami peningkatan insiden.
d. Polusi udara.
Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari
pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya
karsinogen dari industri dan uap diesel dalam atmosfer di kota. (Thomson,
Catatan Kuliah Patologi,1997).
e. Genetik.
Terdapat perubahan/ mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru,
yakni :
 Proton oncogen.
 Tumor suppressor gene.
 Gene encoding enzyme.
Teori Onkogenesis.
Terjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen suppresor tumor dalam genom
(onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan
(delesi/del) atau penyisipan (insersi/ inS) sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen
erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara
alamiah- programmed cell death). Perubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran
dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan yang autonom.
Dengan demikian kanker merupakan penyakit genetic yang pada permulaan terbatas pada sel
sasaran kemudian menjadi agresif pada jaringan sekitarnya.
f. Diet.
Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, seleniumdan vitamin A
menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru.(Ilmu Penyakit Dalam, 2001).

 Klasifikasi
Klasifikasi menurut WHO untuk Neoplasma Pleura dan Paru – paru (1977) :
a. Karsinoma Bronkogenik.

 Karsinoma epidermoid (skuamosa).

Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel
termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara
khas mendahului timbulnya tumor. Terletak sentral sekitar hilus, dan
menonjol kedalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui
beberapa centimeter dan cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah
bening hilus, dinding dada dan mediastinum.
 Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat).
Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.Tumor ini
timbul dari sel – sel Kulchitsky, komponen normal dari epitel bronkus.
Terbentuk dari sel – sel kecil dengan inti hiperkromatik pekat dan
sitoplasma sedikit. Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus,
demikian pula dengan penyebaran hematogen ke organ – organ distal.
 Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat
mengandung mukus. Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen bronkus
dan kadang – kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut local pada paru
– paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi seringkali meluas melalui
pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak
menunjukkan gejala – gejala sampai terjadinya metastasis yang jauh.
 Karsinoma sel besar.
Merupakan sel – sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk
dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam – macam. Sel –
sel ini cenderung untuk timbul pada jaringan paru – paru perifer, tumbuh
cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat – tempat yang jauh.
 Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid.
 Lain – lain.
 Tumor karsinoid (adenoma bronkus).
 Tumor kelenjar bronchial.
 Tumor papilaris dari epitel permukaan.
 Tumor campuran dan Karsinosarkoma
  Sarkoma
 Tak terklasifikasi.
 Mesotelioma.
 Melanoma.

 Manifestasi Klinis
a. Gejala awal.
Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi bronkus.
b. Gejala umum.
 Batuk
Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai
sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik
dimana dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi
sekunder.
 Hemoptisis
Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami
ulserasi.
 Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.

 Patofisiologi
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia
hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya
pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi
perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura,
biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra.
Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini
menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal.
Gejala – gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan
dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi.
Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase,
khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur – struktur terdekat seperti
kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.
 Sebab-sebab keganasan tumor masih belum jelas, tetapi virus, faktor lingkungan, faktor
hormonal dan faktor genetik semuanya berkaitan dengan resiko terjadinya tumor. Permulaan
terjadinya tumor dimulai dengan adanya zat yang bersifat intiation yang merangasang
permulaan terjadinya perubahan sel. Diperlukan perangsangan yang lama dan
berkesinambungan untuk memicu timbulnya penyakit tumor.
Initiati agen biasanya bisa berupa nunsur kimia, fisik atau biologis yang berkemampuan
bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari komponen genetik ( DNA ). Keadaan
selanjutnya diakibatkan keterpaparan yang lama ditandai dengan berkembangnya neoplasma
dengan terbentuknya tumor, hal ini berlangsung lama meingguan sampai tahunan.
Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan kecepatan pertumbuhan. Empat tipe
sel primer pada kanker paru adalah karsinoma epidermoid ( sel skuamosa ). Karsinoma sel
kecil ( sel oat ), karsinoma sel besar ( tak terdeferensiasi ) dan adenokarsinoma. Sel skuamosa
dan karsinoma sel kecil umumnya terbentuk di jalan napas utama bronkial. Karsinoma sel
kecil umumnya terbentuk dijalan napas utama bronkial. Karsinoma sel besar dan
adenokarsinoma umumnya tumbuh dicabang bronkus perifer dan alveoli. Karsuinoma sel
besar dan karsinoma sel oat tumbuh sangat cepat sehigga mempunyai progrosis buruk.
Sedangkan pada sel skuamosa dan adenokar. Paru merupakan organ yang elastis, berbentuk
kerucut dan letaknya di dalam rongga dada atau toraksinoma prognosis baik karena
pertumbuhan sel ini lambat.

 Pemeriksaan Diagnostik
a. Radiologi.
 Foto thorax posterior – anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.
Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker
paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa
udara pada bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.
 Bronkhografi.
Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.
b. Laboratorium.
 Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).
Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.
 Pemeriksaan fungsi paru dan GDA
Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi.
 Tes kulit, jumlah absolute limfosit.
 Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker paru).
c. Histopatologi.
 Bronkoskopi.
Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi lesi
(besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui).
 Biopsi Trans Torakal (TTB).
Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2
cm, sensitivitasnya mencapai 90 – 95 %.
 Torakoskopi.
Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara
torakoskopi.
 Mediastinosopi.
Umtuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.
 Torakotomi.
Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam – macam
prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.
 Pencitraan.
 CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.
 MRI, untuk menunjukkan keadaan mediastinum.

 Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan kanker dapat berupa :
a. Kuratif
Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup klien.
b. Paliatif.
Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.
c. Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.
Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun
keluarga.
d. Supotif.
Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi, tranfusi
darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi. (Ilmu Penyakit Dalam,
2001 dan Doenges, rencana Asuhan Keperawatan, 2000)
e. Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk
mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin
fungsi paru – paru yang tidak terkena kanker.
f. Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya
karsinoma, untuk melakukan biopsy.
g. Lobektomi (pengangkatan lobus paru).
Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula
emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.
h. Radiasi
Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga
sebagai terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi
efek obstruksi/ penekanan terhadap pembuluh darah/ bronkus.
i. Kemoterafi.
Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani
pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas serta untuk melengkapi
bedah atau terapi radiasi.
 BAB III
PENUTUP

 Kesimpulan
Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995).
Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang mengalami proliferasi dalam paru
(Underwood, Patologi, 2000).
Penyebab tumor paru yakni dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub
bronkus menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen.
Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan
displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia
menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada
kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus
yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan
supurasi di bagian distal. Gejala – gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis,
dispneu, demam, dan dingin.

 Saran
Dengan mempelajari paper ini diharapkan mahasiswa dapat memahami dan mampu
menjelaskan mengenai tumor paru, hal apa saja yang dapat menyebabkan terjadinya tumor
paru dan tindakan apa yang dilakukan untuk mengobati penyakit tumor paru dan cara
pencegahannya.
 DAFTAR PUSTAKA

 Suyono, Slamet, (2001), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi 3, Balai
Penerbit FKUI, Jakarta.

 Brunner and Suddarth.2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

 Price, Sylvia. 2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta EGC

 Sudoyo WA, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta:
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009

 http://www.academia.edu/9790968/Makalah_Tumor_Paru_Tumor_Mediastinum

 http://www.Ratih-widiyani.blogspot.co.id/2011/11/tumor-paru.html.

 http://ikhwanurse.blogspot.co.id/2013/11/makalah-tumor-paru.html