LAPORAN PENDAHULUAN

ASAM URAT PADA LANSIA/GERONTK

A. Konsep Proses Menua dan Lansia
1. Teori Proses Menua
Ada beberapa teori tentang penuaan, sebagaimana dikemukakan oleh (Maryam, 2008), yaitu
teori biologi, teori psikologi, teori kultural, teori sosial, teori genitika, teori rusaknya sistem imun
tubuh, teori menua akibat metabolisme dan teori kejiwaan sosial. Berdasarkan pengetahuan yang
berkembang dalam pembahasan tentang teori proses menjadi tua (menua) yang hingga saat ini di
anut oleh gerontologis, maka dalam tingkatan kompetensinya, perawat perlu mengembangkan
konsep dan teori keperawatan sekaligus praktik keperawatan yang didasarkan atas teori proses
menjadi tua (menua) tersebut. Postulat yang selama ini di yakini oleh para ilmuan perlu implikasikan
dalam tataran nyata praktik keperawatan, sehingga praktik keperawatan benar-benar mampu
memberi manfaat bagi kehidupan masyarakat.
Perkembangan ilmu keperawatan perlu diikutip dengan pengembangan praktik
keperawatan, yang pada akhirnya mampu memberikan kontribusi terhadap masalah masalah
kesehatan yang dihadapi oleh masyarakat. Secara umum, implikasi/ praktik keperawatan yang dapat
dikembangkan dengan proses menua dapat didasarkan dapat teori menua/secara biologis, psikologis,
dan sosial. Berkut adalah uraian bentuk-bentuk aplikasi asuhan keperawatan yang diberikan kepada
individu yang negalami proses penuaan, dengan di dasarkan pada teori yang mendasari prose menua
itu sendiri. Iplikasi keperawatan yang diberikan di dasarkan atau asumsi bahwa tindkan keperawatan
yang diberikan lebih di tekankan pada upaya untuk memodifikasi fakotr-faktor secara
teoritis di anggap dapat mempercepat prose penuaan. Istilah lain yang digunakan untuk menunjukkan
teori menua adalah senescence. Menurut Sunaryo (2016), senescence diartikan sebagai
perubahan perilaku sesuai usia akibat penurunan kekuatan dan kemampuan adaptasi.

B. Pengertian Lansia
Lanjut usia adalah kelompok manusia yang berusia 60 tahun ke atas (Hardwiyanto & Setiabudhi,
2005). Pada lanjut usia alan terjadi proses menghilangnya kemampuan jaringan untuk memperbaiki diri
atau mengganti dan mempertahankan fungsi normalnya secara perlahan-lahan sehingga tidak dapat
berhan terhadap infeksi dan meperbarbaakan kerusakan yang terjadi (Aster, 2009). Oleh karetan itu
dalam tubuh akan menumpuk makin banayk distorsi metabolik dan struktural yang disebut penyakit
dengeneratif yang menyebabkan lansia akan mengakhiri hidup dengan episode terminal (Sunaryo, 2016).
Lansia merupakan periode penutup dalam rentang kehidupan seseorang, yaitu suatu periode dimana
seseorang telah beranjak jauh dari periode terdahulu (Peldian Olds, 2007). Proses menua (aging) adalah
suatu proses alami yang disertai adanya penurunan kondisi fisik, psikologi maupun sosial yang saling
 berinteraksi satu sama lain (Sudaryanto, 2008). Lansia akan mengalami perubahan yang terkait
dengan biologis, psikologis, sosial, dan spiritual yang kecepatan perubahan tersebut berbeda untuk setiap
individu. Jenis kelamin, rasa, kelas sosial, dan keimanan menciptakan interaksi yang komplek yang
berkontribusi dalam proses penuaan setiap individu.
C. Batasan Umur Lanjut Usia
Menurut pendapat berbagai ahli dalam Efendi dalam Sunaryo (2016), bata- batas umur yang mencakup
batas umur lansia sebagai berikut:
1. Menurut undang-undangn Nomor 13 Tahun 1998 dalam Bab 1 Pasal 1 ayat 2 yang berbunyi “Lanjut
usia adalah seseorang yang mmencapai usia 60 tahun ke atas”.
2. Menurut Wordl Health Organization (WHO), usia lanjut dibagi menjadi empat kriteria berikut usia
pertengahan (middle age) ialah 45-59 tahun, lanjut usia (elderly) ialah 60-74 tahun, lanjut usia tua
(old) ialah 75-90 tahun, usia sangat tua (very old) ialah di batsu 90 tahun.
3. Menurut Dra. Jos Masdani (Psikolog UI) terdapat empat fase, yaitu:
a. (fase inventus) ialah 25-40 tahun
b. (Fase virilities) ialah 40-55 tahun
c. (fase presenium) ialah 55-65 tahun
d. (fase senium) ialah 65 sampai tutup usia.
4. Menurut Prof. Dr. Koesoemato Setypnegoro masa lanjut usia (geriatric age) > 65 tahun, atau 70
tahun. Masa lanjut usia (getiatric age) itu sendiri dibagi menjadi tiga batasan umur, yaitu young old
(70-75 tahun), old (75-80 tahun), dan very old (> 80 tahun) (Efendi & Makhfudli, 2009).

Usia lanjut dikatakan sebagai tahap akhir perkembangan pada daur kehidupan manusia. Sedangkan
menurut pasal 1 ayat (2), (3), (4) UU No. 13 Tahun 1998 tentang Kesehatan dikatakan bahwa usia lanjut
adalah seseorang yang telah mencapai usia lebih dari 60 tahun (Maryam, 2008).
D. Perubahan yang terjadi pada lanjut usia
Menurut Suiraoka, (2012), penyakit degeneratif adalah istilah medis untuk menjelaskan suatu
penyakit yang muncul akibat proses kemunduran fungsi sel dalam tubuh yaitu dari keadaan normal
menjadi lebih buruk. Menurut (Meredith Wallace, 2007), beberapa perubahan yang akan terjadi
pada lansia diantaranya adalah perubahan fisik, intlektual, dan keagamaan :
1. Perubahan fisik
a. Sel saat seseorang memasuki usia lanjut keadaan sel dalam tubuh akan berubah, seperti
jumlahnya yang menurun, ukuran lebih besar sehingga mekanisme perbaikan sel akan
terganggu dan proposi protein di otak, otot, ginjal, darah.
b. Sistem persyarafan, keadaan system persyarafan pada lansia akan mengalami perubahan,
seperti mengecilnya syaraf panca indra. Pada indra pendengaran seperti hilangnya
kemampuan pendengaran pada telinga, pada indra penglihatan akan terjadi seperti kekeruhan
 kornea, hilangnya daya akomodasi dan menurunnya lapang pandang. Pada indra peraba
akan terjadi seperti respon terhadap nyeri menurun dan kelenjer keringat berkurang. Pada
indra pembau akan terjadinya seperti menurunnya kekuatan otot pernapasan, sehingga
kemampuan membau juga berkurang.
c. Sistem gastrointestinal, pada lansia akan terjadi menurunnya selera makan, seringnya terjadi
konstipasi, menurunnya produksi air liur (saliva) dang era peristaltic usus juga menurun.
d. Sistem genitourinaria, pada lansia ginjal akan mengalami pengecilan sehingga aliran darah ke
ginjal menurun.
e. Sistem musculoskeletal, kehilangan cairan pada tulang dan makin rapuh, keadaan tubuh
akan lebih pendek, persendian kaku dan tendon mengerut.
f. Sistem kardiovaskuler, pada lansia jantung akan mengalami pompa darah yang menurun,
ukuran jantung secara keseluruhan menurun dengan tidanya penyakit klinis, denyut
jantung menurun, katup jantung pada lansia akan lebih tebal dan kaku akibat dari akumulasi
lipid. Tekanan darah sistolik meningkat pada lansia karena hilangnya distensibility arteri.
Tekanan darah diastolic tetap sama atau meningkat.
2. Perubahan intelektual
Akibat proses penuaan juga akan terjadi kemunduran pada kemampuan otak seperti perubahan
intelegenita quantion (IQ) yaitu fungsi otak kanan mengalami penurnan sehingga lansia akan
mengalami penurunan sehingga lansia akan mengalami kesulitan dalam berkomunikasi nonverbal,
pemecahan masalah, konsentrasi dan kesulitan mengenal wajah seseorang. Perubahan yang lain
adalah perubahan ingatan, karena penurunan kemampuan otak maka seorang lansia akan kesulitan
untuk menerima rangsangan yang diberikan kepadanya sehingga kemampuan untuk mengingat pada
lansia juga menurun (Mujahidullah, 2012).
3. Perubahan keagamaan
Pada umumnya lansia akan semakin teratur dalam kehidupan keagamaannya, hal tersebut
bersangkutan dengan keadaan lansia yang akan meninggalkan kehidupan dunia.
E. Tugas Perkembangan pada lanjut usia
Tugas perkembangan adalah tugas yang muncul pada periode tertentu dalam kehidupan suatu
individu (Stanly & Gauntlett, 2007). Ada beberapa tahapan perkembangan yang terjadi pada lansia,
yaitu :
1. Penyesuaian diri kepada penurunan kesehatan dan kekuatan fisik.
2. Penyesuaian diri kepada masa pension dan hilangnya pendapatan.
3. Penyesuaian diri kepada kematian pasangan dan orang terdekat lainnya.
4. Pembantukan gabungan (pergelompokan) yang sesuai dengannya.
5. Pemenuhan kewajibab social dan kewarganegaran.
6. Pembentuk kepuasan pengaturan dalam kehidupan.
F. Tipe-Tipe Lansia
Beberapa tipe lansia bergantung pada karakter, pengalaman hidup, lingkungan, kondisi fisik,
mental, sosial, dan ekonominya (Maryam, 2008) tipe tersebut di jabarkan sebagai berikut :
1. Tipe lansia bijaksana
Kaya dengan hikmah, pengalaman, menyesuaikan diri dengan perubahan zaman, mempunyai
kesibukan, bersikap ramah, rendah hati, sederhana, dermawan, memnuhi undangan, dan menjadi
panutan.
2. Tipe mandiri
Mengganti kegiatan yang hilang dengan yang baru, selektif dalam mencari pekerjaan, bergaul
dengan teman, dan memenuhi undangan.
3. Tipe tidak puas
Konflik lahir batin menentang proses penuaan sehingga menjadi pemarah, tidak sabar,
mudah tersinggung, sulit dilayani, pengikuti kegiatan agama dan melakukan pekerjaan apa saja.
4. Tipe masrah
Menerima dan menunggu nasib baik,, mengikuti kegiatan agama, dan melakukan pekerjaan apa saja.
5. Tipe bingung
Kehilangan kepribadian, mengasingkan diri, minder, menyesal, pasif, dan acuh tak acuh.
 LAPORAN PENDAHULUAN
ARTHRITIS GOUT (ASAM URAT)

A. PENGERTIAN
Gout Arthritis merupakan Suatu sindrom yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis
akut yang banyak pada pria daripada wanita (Helmi, 2011).
Gout merupakan terjadinya penumpukan asam urat dalam tubuh dan terjadi kelainan
metabolisme purin. Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan
defek genetik pada metabolisme purin (hiperurisemia) (Brunner dan Suddarth, 2012).
Suatu penyakit metabolik yang merupakan salah satu jenis penyakit reumatik dimana
pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan / penurunan ekskresi asam urat (Arif, 2010).
Gout merupakan penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai dengan
hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan
kristal urat monohidratmonosodium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan
sendi. (Arif Muttaqin, 2008)
Gout adalah kerusakan metabolik yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi serum asam
urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan sinovial dan disekitar jaringan sendi. Gout juga dapat
didefinisikan sebagai kerusakan metabolisme purin herediter yang menyebabkan peningkatan asam
urat yang terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi. (Mark A. GraberM.D, 2006)
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan defek genetik pada
metabolisme purin (hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa terjadiover sekresi asam urat atau
defekrenal yang mengakibatkan sekresi asam urat/kombinasi keduanya.
Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40 tahun dan 20 kali lebih
sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini terutama menyerang sendi tangan dan bagian
metatarsofangeal kaki. Penyakit ini bersifat multisistemik yang disebabkan oleh hiperurisemia dan
penimbunan kristal asam urat di dalam jaringan. Asam urat merupakan hasil akhir metabolisme
purin.
Masalah akan timbul jika terbentuk kristal-kristal monosodium urat monohidrat pada sendi-
sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan reaksi
peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout.
Jika tidak diobati, endapan kristal akan menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi dan jaringan
lunak.
Klasifikasi Gout dibagi menjadi dua, yaitu :
 1. Gout primer. Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetik atau herediter, terdapat
produksi atau sekresi asam urat yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam
urat dan tidak diketahui penyebabnya. Terutama mengenai pria usia lanjut, sepertiga
penderita menunjukkan peningkatan produksi asam urat yang disebabkan karena
pemecahan purin bertambah. Sepertiga lagi menunjukkan ekskresi asam urat oleh
ginjal berkurang, sedangkan sisanya menunjukkan gejala campuran, yaitu disamping
produksi asam urat meningkat, ekskresi asam urat juga berkurang. Beberapa faktor
yang menunjang terjadinya gout primer antara lain adalah peminum alkohol yang
berat, obesitas, dan obat-obatan misalnya tiazida.
2. Goutsekunder.Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu :
a. Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada :
1) Kelainan mieloproliferatif (polisitemia, leukemia, mieloma retikularis)
2) Sindrom Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat defisiensi
hipoxantinguaninfosforibosiltransferase yang terjadi pada anak-anak
dan pada sebagian orang dewasa
3) Gangguan penyimpanan glikogen
4) Penatalaksanaan anemia pernisiosa karena maturasi sel megablastik
menstimulasi pengeluaran asam urat
b. Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal ginjal kronis,
pemakaian obat-obat salsilat, tiazid, beberapa macam diuretik dan sulfonamid,
atau keadaan alkoholik, asidosis laktat, hiperparatiroidisme, dan pada
miksedema.

B. ETIOLOGI
Gejala arthritis akut disebabkan karena inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal
monosodium urat monohidrat. Dilihat dari penyebabnya penyakit ini termasuk dalam golongan
kelainan metabolik .Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetic asamurat yaitu
Hiperurisemia.Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.

a. Gout primer metabolic disebabkan sintesis langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat berlebihan karena penyakit lain
seperti leukemia terutama bila diobati dengan sitostatika ; psoriasis ; polisitemiavera,
mielofibrosis.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
 a. Gout primer renal terjadi karena gangguan ekskresi asam urat ditubuli disital ginjal yang
sehat, penyebabnya tidak diketahui.
b. Gout sekunder renal disebabkan oleh kerusakan ginjal misalnya pada glomerulonefritis
kronik/gagal ginjal kronik.
3. Perombakan dalam usus yang berkurang.
Faktor-faktor predisposisi yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor
penyebab terjadinya hiperurisemia, diantaranya :
1. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang mempunyai
kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam
urat.
2. Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi
urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme
normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urut oleh ginjal sehingga terjadi
peningkatan kadarnya dalam serum.
3. Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat
menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah
(kurang dari 1 sampai 2g/hari), sebagian besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam
nikotinat, asetazolamid, dan etambutol.
4. Usia, umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala dapat terjadi lebih awal bila terdapat
faktor herediter.
5. Jenis kelamin, lebih sering terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita, dengan
perbandingan 20 : 1.
6. Iklim, lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih tinggi.
7. Herediter, faktor herediter dominan autosom sangat berperan dan sebanyak 25% disertai
adanya hiperurisemia.
C. PATOFISIOLOGI

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau
penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin.
Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui precursor nonpurin.
Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi
nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh
serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi
yaitu: 5-fosforibosil pirofosfat (PRPP) sintetase dan amido fosforibosil transferase (amido-PRT).
Terdapat suatu mekanisme umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya
untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebas,
pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalu izat-zat perantara seperti
pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP
untuk membentuk precursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua
enzim: hipoxantinguanin fosforibosil transferase (HGPRT) dan adenine fosforibosil transferase
(APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorbsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi
kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urine.Pada penyakit gout-
 arthritis, terdapat gangguan keseimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam
urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan
cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau
mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat
dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam
bentuk Kristal mono natrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya Kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan system komplementer utama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat
kemotaktik dan akan merekrut neutrofil kejaringan (sendi dan membrane sinovium). Fagositosis
terhadap Kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B.
Kematian neutronfil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan Kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6,
IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu
 mengaktifkan selsinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan
menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan Kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di
tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan
massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.
Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan
dapat diikuti oleh fusisendi (ankilosis).Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa,
jaringan lunak). Pengendapan Kristal asamurat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan
penyumbatan dan nefropati gout.

D. MANIFESTASI KLINIS
Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas. Pada
perempuan kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen meningkatkan
ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum meningkat seperti pada pria.
Gout jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah pada laki-laki. Gout dapat
ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada prevalensi familial dalam penyakit gout
yang mengesankan suatu dasar genetik dari penyakit ini. Namun, ada sejumlah faktor yang
memengaruhi timbulnya penyakit ini, termasuk diet, berat badan dan gaya hidup.
Artritis gout muncul sebagai serangan peradangan sendi yang timbul berulang-ulang.Gejala
khas dari serang anartritis gout adalah serangan akut biasanya bersifat monoartikular (menyerang
satu sendi saja) dengan gejala :
 Pembengkakan
 Kemerahan
 Nyeri hebat
 Panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut) yang
mencapai puncaknya kurang dari 24 jam
 Hiperurisemia :Keadaan hiperuri semia tidak selalu identik dengan artritis gout akut artinya
tidak selalu artritis gout akut disertai dengan peninggalan kadar asam urat darah. Banyak
orang dengan peninggian asam urat, namun tidak pernah menderita serangan artritis gout
ataupun terdapat tofi.
 Tofi :Tofi adalah penimbunan Kristal urat pada jaringan. Mempunyai sifat yang karakteristik
sebagai benjolan dibawah kulit yang bening dan tofi paling sering timbul pada seseorang
yang menderita artritis gout lebih dari 10 tahun.
Lokasi yang paling sering pada serangan pertama adalah sendi pangkal ibu jari
kaki.Hampir pada semua kasus, lokasi arthritis terutama pada sendi perifer dan jarang pada
sendi sentral.

Terdapat 4 tahap perjalanan klinis dari penyakit gout, yaitu :

1. Tahap pertama (hiperurisemiaasimtomatik)
Dimana nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 ± 1,0 mg/dl dan pada
perempuan adalah 4,0 ± 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada
seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain
dari peningkatan asam urat serum, tetapi pada tengah malam penderita mendadak
terbangun karena rasa sakit yang amat sangat. Kalau serangan ini datang, penderita akan
merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut atau bahkan hembusan
angin.Hanya 20% dari pasien hiperurisemiaasimtomatik yang berlanjut menjadi serangan
gout akut.
2. Tahap kedua (artritisgout akut)
Pada tahap ini terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar
biasa, biasanya pada sendi metatarsofangeal. Artritis bersifat monoartikular dan
menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan peningkatan
 jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alkohol,
atau stress emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari pengobatan
segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari-jari tangan, dan siku.
Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10
sampai 14 hari.
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian
peristiwa berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh.
Selanjutnya diikuti oleh penimbunan didalam dan sekeliling sendi-sendi. Mekanisme
terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum jelas dimengerti.
Serangan goutseringkali terjadi sesudah trauma lokal atau rupturatofi(timbunan natrium
urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat lokal. Tubuh
mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi
pengendapan asam urat di dalam serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan
memicu serangan gout. Kristal-kristal asam urat memicu responfagositik oleh leukosit,
sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respon
peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya
timbunan kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri,
akibat dari penambahan timbunan kristal serum.
3. Tahap ketiga (goutinterkritikal)
Pada tahap ini tidak terdapat gejala-gejala, yang dapat berlangsung dari
beberapa bulan sampai tahun, ada yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun,
tetapi rata-rata berkisar 1 – 2 tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout
berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.
4. Tahap keempat (gouttofuskronik)
Dengan timbunan asam urat yang terus bertambah dalam beberapa tahun jika
pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-kristal asam urat
mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan sendi yang
bengkak. Serangan akut artritisgout dapat terjadi dalam tahap ini. Tofi terbentuk pada
masa gout kronik akibat insolubilitas relatif asam urat. Awitan dan ukuran tofi secara
proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum. Bursa olekranon, tendon
Achilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar dan heliks telinga adalah
tempat-tempat yang sering dihinggapi tofi. Secara klinis tofi ini mungkin sulit dibedakan
dengan nodulreumatik. Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan menghilang dengan
terapi yang tepat.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk.
Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstitium medula, papila dan piramid,
 sehingga timbul proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat
terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat dan
tidak terlihat pada pemeriksaan radiografi.
5. GoutAtipik, gambaran klinis poli-artikular adalah sebagai berikut :
a. Bila tangan terkena, akan terjadi artritis kronis, yang gambaran klinis dan
radiologisnya menyerupai artritisreumatoid, tetapi disertai adanya sejumlah nodul
akibat pembentukan tofus.
b. Efusi lutut. Biasanya ada riwayat bengkak pada ibu jari kaki, namun kadang klien
tidak menyadarinya. Cairan sendi akan terlihat keruh dan mengandung kristal urat.
c. Gout pada jaringan lunak.Awitan dapat disertai tendinitis Achilles atau
bursitisolekranon dan dapat pula pada tenniselbow. Kadang-kadang tofus dapat terjadi
pada kornea, jantung, lidah, bronkus dan pleura.
Gambaran radiologis : pada stadium dini, tidak terlihat perubahan yang berarti dan
mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanjut, terlihat erosi tulang
seperti lubang-lubang kecil (punchout). Komplikasi pada ginjal berupa pielonefritis,
batu asam urat, dan gagal ginjal kronis dan komplikasi pada kardiovaskuler berupa
hipertensi dan sklerosis.
6. Penimbunan kalsium pirofosfatdihidrat (KPFD). Istilah penimbunan kalsium
pirofosfatdihidrat meliputi tiga hal yang saling tumpang tindih, yaitu ;
a. Kondrokalsinosis yaitu klasifikasi pada tulang rawan
b. Pseudogout yaitu sinovitis yang disebabkan oleh penimbunan kristal
c. Artropatipirofosfat kronis merupakan suatu penyakit degeneratif sendi
Ketiga keadaan diatas dapat muncul secara tunggal atau bersama-sama.
Insiden terutama ditemukan pada wanita yang berusia di atas 60 tahun. Gangguan
metabolik (hiperparatiroidisme dan hemokromatosis) menyebabkan perubahan
keseimbangan ion kalsium dan pirofosfat di dalam tulang rawan.
Pembentukan pirofosfat secara abnormal dalam tulang rawan disebabkan oleh
aktivitas enzim pada permukaan kondrosit, yang terdiri atas ion kalsium pada bagian
matriks tempat inti kristal terjadi pada tulang rawan. Kristal kemudian membentuk tofus
yang tampak sebagai kristal kartilago (seperti pada meniskus lutut, ligamen
triangularpergelangan tangan, simfisispubis, dan diskus intervertebralis), tetapi dapat
pula ditemukan pada tulang rawan artikularhialin, tendo, dan jaringan lunak peri-
artikular. Selanjutnya, kristal KPFD menyebar ke dalam sendi dan menyebabkan reaksi
inflamasi yang mirip penyakit gout.
Adanya kristal KPFD dalam waktu yang lama juga memengaruhi terjadinya
osteoartritis pada siku dan pergelangan kaki. Dapat pula ditemukan suatu reaksi
 hipertrofi yang ditandai dengan terbentuknya osteofit yang dapat menyebabkan destruksi
sendi :
 Kondrokalsinosis yang asimtomatik
 Sinovitis akut (pseudogout)
 Artropatipirofosfat kronis
7. Penimbunan kalsium hidrosiapatite (KHA). Kristal KHA merupakan suatu komponen
mineral tulang yang normal, tetapi ditemukan juga pada kerusakan jaringan. Penimbunan
KHA pada sendi dan jaringan peri-artikular dapat menyebabkan reaksi akut/kronis atau
artropati destruktif.
Hiperkalsemia atau hiperfosfatemia yang lama dapat menyebabkan kalsifikasi
yang luas. Penimbunan kristal KHA pada sendi dan sekitar sendi diakibatkan oleh
kerusakan jaringan lokal seperti robekan ligamen, tendo yang aus, kerusakan tulang
rawan atau proses degeneratif.
Kristal KHA sebesar 1 mm tertimbun di sekitar kondrosit pada tulang rawan
artikular serta pada keadaan avaskular relatif/kerusakan tendo dari ligamen di sekitar
sendi bahu/lutut. Penimbunan terjadi karena penambahan kristal di daerah tendo peri-
artikular atau ligamen. Kadang kalsifikasi terlihat seperti kapur tulis. Tofus yang kecil
biasanya tidak menimbulkan gejala, tetapi pada bentuk yang simtomatik tofus dikelilingi
oleh reaksi vaskular dan inflamasi akut. Kristal di dalam sendi memicu terjadinya
sinovitis yang menyebabkan destruksi dan artritiserosif.
Ada dua gambaran klinis penimbunan KHA, yaitu :
a. Peri-artritis akut/sub-akut. Pada keadaan ini, terjadi gangguan sendi akibat
penimbunan KHA dan umumnya terjadi pada usia 30-50 tahun dengan keluhan nyeri
pada salah satu sendi besar (terutama pada bahu dan lutut). Gejala dapat terjadi
secara tiba-tiba atau setelah suatu trauma ringan berupa pembengkakan jaringan di
sekitar sendi. Kadang-kadang awitan penyakit terjadi secara perlahan dan biasanya
ditemukan pada struktur peri-artikular. Kedua keadaan ini sering mengenai sendi
bahu. Gejala biasanya mereda setelah beberapa minggu atau beberapa bulan, tetapi
kadang-kadang gejala hanya dapat berhenti bila klasifikasi yang ada diangkat atau
dilakukan dekompresi bila terdapat penimbunan kristal pada jaringan sekitarnya.
b. Artritis kronis destruktif. Kadang-kadang kristal KHA ditemukan pada artritis kronis
erosif yang juga ikut menyebabkan artritis atau memperberat kelainan lain yang
sebelumnya tidak jelas. Penimbunan KHA dapat pula terjadi pada artritis destruktif
bahu terutama pada lansia kelainan pembungkus sendi bahu (rotator cufflesions).
Pada foto polos tulang dapat terlihat :
  Kalsifikasi tendo dan ligamen dari sendi yang berdekatan terutama pada
pembungkus sendi bahu.
 Tidak terlihat kalsifikasi pada tulang rawan artikular, diskus, serta
meniskusdarifibrokartilago sebagaimana pada KPFD, tetapi sendi mungkin
terlihat tidak utuh (terdapat gambaran loosebodies).
 Artritiserosif menyebabkan hilangnya ruang sendi dengan atau tanpa sedikit
sklerosis dan pembentukan osteofit. Pada artritis destruktif, tulang subkondral
mengalami erosi.

E. PENATALAKSANAAN
Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya. Hiperurisemiaasimtomatik biasanya tidak
membutuhkan pengobatan. Serangan akut artritisgout diobati dengan obat-obatan
antiinflamasinonsteroid atau kolkisin. Obat-obat ini diberikan dalam dosis tinggi atau dosis penuh
untuk mengurangi peradangan akut sendi. Kemudian dosis ini diturunkan secara bertahap dalam
beberapa hari.
Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk menurunkan produksi asam urat atau
meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal. Obat alopurinol menghambat pembentukan asam urat
dari prekursornya (xantin dan hipoxantin) dengan menghambat enzim xantinoksidase. Obat ini dapat
diberikan dalam dosis yang memudahkan yaitu sekali sehari.
Obat-obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat
reabsorpsitubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik ini dapat bekerja dengan efektif dibutuhkan
fungsi ginjal yang memadai. Kreatininklirens perlu diperiksa untuk menentukan fungsi ginjal
(normal adalah 115-120 ml/menit). Probenesid dan sulfinpirazon adalah dua jenis agen urikosurik
yang banyak dipakai. Jika seorang pasien menggunakan agen urikosurik maka dia memerlukan
masukan cairan sekurang-kurangnya 1500 ml/hari agar dapat meningkatkan ekskresi asam urat.
Semua produk aspirin harus dihindari, karena menghambat kerja urikosurik.
Perubahan diet yang ketat biasanya tidak diperlukan dalam pengobatan gout. Menghindari
makanan tertentu yang dapat memicu serangan mungkin dapat membantu seorang pasien, tetapi ini
biasanya diketahui dengan mencoba-coba sendiri, yang berbeda-beda bagi tiap-tiap orang. Yang
pasti, makanan yang mengandung purin yang tinggi dapat menimbulkan persoalan. Makanan ini
termasuk daging dari alat-alat dalaman seperti hepar, ginjal, pankreas, dan otak, dan demikian
beberapa macam daging olahan. Minum alkohol berlebihan juga dapat memicu serangan.
 Pengaturan diet
Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal walau tinggi
kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak pada
usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan
saraf, hormon steroid, garam-garaman empedu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik
hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat,
sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi
makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.
Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin tinggi.
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:
 Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan)
adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring,
ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.
 Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah
ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering,
kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
 Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan)
adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak
mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsmsi bahan makanan
golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air
putih. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah,
sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.
Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin
memeriksakan diri kedokter.Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus
berlanjut.

F. KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering terjadi akibat goutarthritis antara lain :
1. Deformitas pada persendian yang terserang
2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
3. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat
peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
2. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama
periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses
inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.
4. Urin spesimen 24 jam.
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah
normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi
asam urat meningkat maka level asam urat urine meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam
mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.
Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu
pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun
diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari
sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout.
6. Pemeriksaan radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat
perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat
jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
a. Identitas
Nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa, pekerjaan, pendidikan, status perkawinan,
alamat, Tgl MRS, No. Reg. dx medis.
b. Riwayat Penyakit
a. Keluhan Utama
Nyeri disertai pembengkakan dan kemerahan dari sendi yang sakit (terutama
pada sendi metatarsofalongeal) pertama dari ibu jari.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
P: Provokatif/Pallatif/Penyebab
      Kaji penyebab
Q:Quantitas/QuantitasNyeri
Kaji seberapa sering px menyerangiai, tindakan apa yang dapat menyebabkan
nyeri.
R:Regional/area yang sakit Sering mengenai sendi dipangkal ibu jari kaki,
pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan dan sikut.
S :  Severtity / Tingkat Keparahan Kaji derajat nyeri px- demam - menggigil
T :  Time ; Kapan keluhan dirasakan ?
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji dan tanyakan pada klien apakah sebelumnya klien pernah mengalami penyakit yang
sama seperti saat ini ?
d. Riwayat Penyakit / Kesehatan Keluarga
a. Apakah ada anggota keluarga yang pernah menderita penyakit yang sama dengan
klien ?
b. Apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit serius yang lain seperti
(HT, DM, TB, Pneumonia, dll.)
e. Riwayat Psikologis Spiritual
 Psikologi : Tanyakan kepada klien apakah bisa menerima penyakit yang
dideritanya?
 Sosial : Bagaimana interaksi klien terhadap lingkungan di Rumah Sakit dan
apakah klien bisa beradaptasi dengan klien yang lain ?
 Spiritual : Apakah klien tetap beribadah dan melaksanakan ibadahnya menurut
agamanya?
 f. Pemenuhan Kebutuhan
a. Pola Nutrisi
Makan : Pada umumnya pasien gout artritis diberikan diit rendah putin pantangan
makanan kaya protan.
Minum : Kaji jenis dan frekuensi minum sesuai dengan indikasi
b. Pola Eliminasi
BAK : Kaji frekwensi, jumlah, warna dan bau.
BAB : Kaji frekwensi, konsistensi dan warna
c. Pola Aktivitas
Biasanya pasien gout artritis pada saat melakukan aktivitas mengalami keterbatasan
tentang gerak, kontrktur / kelainan pada sendi
d. Istirahat tidur
Kaji pola kebiasaan pasien pada saat istirahta tidur dirumah maupun di rumah sakit.
e. Personal Hygiene
Kaji kebiasaan pasien dalam kebiasaan diri. (Mandi, gosok gigi, cuci tangan, kebersihan
rambut, dll.)
g. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
b. TTV
c. Kesadaran 
d. GCS
h. Pemeriksaan Persistem
 Otot, Tulang, integument
Otot, tulang
1) Mengalami atrofi pada otot.
2) Kontraktur/kelainan pada sendi Integumen
3) Kaji tumor kulit.
4) Kulit tampak merah, keunguan, kencang, licin, teraba hangat pada waktu
sendi membengkak.
 Pulmonaile
1) Kaji bentuk dada, frekwensi pernafasan. Apakah ada nyeri tekan.
2) Dan apakah ada kelainan pada bunyi nafas.
 Inspeksi : terjadi distensi vena
 Palpasi : Takhikardi
 Auskultasi : Apakah ada suara jantung normal S1 dan S2 tunggal
 Abdomen
Pada penderita Gout Artritis biasanya terjadi anoreksia dan konstipasi.
 Urologi
Hampir pada 20 % penderita Gout Artritis memiliki batu ginjal.
 Muskuloskeletal
1)Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.
2) Tofi dengan gout kronik, ini temuan paling bermakna. Tofi adalah pembesaran jaringan
permanen diakibatkan dari deposit kristal urat natrium, dapat terjadi dimana saja pada tubuh tetapi
umum ditemukan pada sendi sinovial, bursa alecranon dan vertebrate.
3) Laporan episode serangan gout adalah nyeri berdenyut, berat dan tak dapat ditoleransi.
 Reproduksi
Biasanya mengalami gangguan pada saat melakukan aktivitas sexual akibat kekauan sendi.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis pembengkakan sendi,melaporkan nyeri
secara verbal pada daerah sendi
2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian (kaku sendi)
3. Gangguan pola tidur yang berhubungan dengan nyeri / sekunder terhadap fibrositas.
4. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan gejala terkait penyakit (nyeri pada sendi )
5. Kerusakan intergritas jaringan berhubungan dengan kelebihan cairan(peradangan kronik
akibat adanya kristal urat
6. Hipertermia berhubungan dengan proses penyakit.
C. INTERVENSI KEPERAWATAN

DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI

1. Nyeri akut b/d agen cedera biologis NOC NIC

Defenisi : pengalaman sensori dan emosional yang tidak  Pain level Pain management
menyenangkan yang muncul akibat kerusakan yang  Pain control
- Gunakan teknik komunikasi teraputik
jaringan yang actual atau potensial atau digambarkan  Comfort level
untuk mengetahui pengalaman nyeri
dalam hal kerusakan sedemikian rupa( international
Kriteria Hasil : pasien
Association for the study of pain):awitan yang tiba-tiba
- Lakukan pengkajian nyeri secara
atau lambat dari intensitas ringan hingga berat dengan  Mampu mengontrol nyeri (tahu
komprehensif termasuk lokasi,
akhir yang dapat diantisipasi atau diprediksi dan penyebab nyeri,mampu
karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas,
berlangsung <6 bulan. menggunakan teknik non
dan factor presipitasi
farmakologi untuk mengurangi
Batas karakteristik : - Lakukan penanganan nyeri (farmakologi,
nyeri,mencari bantuan)
non farmakologi,dan interpersonal)
 Perubahan selera makan  Melaporkan bahwa nyeri
- Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
 Perubahan tekanan darah berkurang dengan menggunakan
- Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
 Mengekspresikan perilaku (berjalan mondar- manajemen nyeri
- Kolaborasi dengan dokter jika ada keluhan
mandir mencari orang lain dan atau aktivitas lain).  Mampu mengenali nyeri
dan tindakan nyeri tidak berhasil.
 Mengekspresikan perilaku (gelisah, merengek, (skala,intensitas,frekuensi dan

menangis) tanda nyeri)

 Indikasi nyeri yang dapat di amati  Menyatakan rasa nyaman setelah

nyeri berkurang
Faktor yang berhubungan:

 Agen cedera (misalnya biologis,zat kimia, fisik,

psikologi)

2. Hambatan mobilitas fisik b/d nyeri persendian NOC NIC

Defenisi : keterbatasan pada pergerakan fisik tubuh atau  Joint movement : Active Exercise therapy:ambulation

satu atau lebih ekstremitas secara mandiri dan terarah.  Mobility level
- Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi
 Self care : ADLs
Batas Karakteristik : - Monitoring vital sign sebelum/sesudah
 Transfer performance
latihan dan lihat respon pasien saat latihan
 Penurunan waktu reaksi
Kriteria Hasil : - Berikan alat bantu jika klien memerlukan
 Kesulitan membolak balik posisi - Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi
 Melakukan aktivitas lain sebagai pengganti  Klien meningkat dalam aktivitas
dan berikan bantuan jika diperlukan
pergerakan fisik
- Bantu klien untuk menggunakan tongkat
 Mengerti tujuan dari peningkatan
 Perubahan cara berjalan saat berjalan dan cegah terhadap cedera
mobilitas
 Tremor akibat pergerakan - Konsultasikan dengan terapi fisik tentang
 Memverbalisasikan perasaan
 Keterbatasan rentan pergerakan rencana ambulansi sesuai degan
dalam meningkatkan kekuatan
 Pergerakan lambat kebutuhan.
dan kemampuan berpindah
Factor yang berhubungan :  Memperagakan penggunaan alat
 Bantu untuk mobilisasi(walker)
 Intoleransi aktivitas
 Ansietas
 Fisik tidak bugar
  Penurunan ketahanan tubuh
 Penurunan massa otot
 Gangguan muskoloskeletal

3. Gangguan pola tidur yang berhubungan NOC NIC

dengan nyeri / sekunder terhadap fibrositas.
 Anxiety reducation Sleep Enhancement

Defenisi : Gangguan kualitas dan kuantitas waktu dan  Comfort level

- Monitor/catat kebutuhan tidur pasien
tidur akibat factor eksternal  Pain level
setiap hari dan jam
 Rest : Extent and pattern
Batas karakteristik : - Monitor waktu makan dan minum dengan
 Sleep : Extent pattern
waktu tidur
 Perubahan pola tidur normal
Kriteria Hasil : - Ciptakan lingkungan yang nyaman
 Penurunan kemampuan berfungsi - Jelaskan pentingnya tidur yang ade kuat
 Jumlah jam tidur dalam batas
 Keridakpuasaan tidur - Fasilitas untuk mempertahankan aktivitas
normal
 Menyatakan sering terjaga sebelum tidur(membaca)
6-8 jam/hari
 Menyatakan tidak mengalami kesulitan tidur - Kolaborasi pemberian obat tidur
 Pola tidur, kualitas dalam batas
 Menyatakan tidak merasa cukup istirahat
normal
Factor yang berhubungan :  Perasaan segar sesudah tidur atau
istirahat
 Suhu lingkungan sekitar
 Mampu mengidentifikasi hal-hal
 Perubahan pejanan terhadap cahaya, gelap
yang meningkatkan tidur.
 Kurang control tidur
 Kurang privasi, pencahayaan
  Bising, bau gas

4. Gangguan rasa nyaman berhubungan NOC NIC

dengan gejala terkait penyakit (nyeri pada
 Ansiety Anxiety Reduction(penurunan kecemasaan)
sendi )
 Fear leavel
- Gunakan pendekatan yang menenangkan
Defenisi : Merasa kurang senang,lega,dan sempurna dalam  Sleep deprivation
- Nyatakan dengan jelas harapan terhadap
dimensi fisik,psikospiritual,lingkungan dan social.  Comfort, readiness for enchanced
pelaku pasien
Batas karakteristik : Kriteria Hasil : - Jelaskan semua prosedur dan apa yang
dirasakan selama prosedur
 Ansietas  Mampu mengontrol kecemasaan
- Temani pasien untuk memberikan
 Menangis  Status lingkungan yang nyaman
keamanan dan mengurangi takut
 Gangguan pola tidur  Mengontrol nyeri
- Identifikasi tingkat kecemasan
 Takut  Kualita tidur dan istirahat yang
- Bantu pasien mengenal situasi yang
 Ketidakmampuan untuk rileks adekuat
menimbulkan kecemasaan
 Melaporkan perasaan tidak nyaman  Agresi pengendalian diri
- Dorong pasien untuk mengungkapkan
 Respon terhadap pengobatan
 Melaporkan gejala distress perasaan, ketakutan,persepsi
 Control gejala
 Melaporkan kurang puasdengan keadaan - Instruksikan pasien menggunakan teknik
 Status kenyamanan meningkat
 Gelisah relaksasi
 Dapat mengontrol ketakutan
 Berkeluh kesah - Berikan obat untuk mengurangi
 Support social
kecemasan.
Factor yang berhubungan :  Keinginan untuk hidup

 gejala terkait penyakit

 sumber yang tidak adekuat
 kurang pengendalian lingkungan
 kurang privasi
 kurang control situasi
 stimulasi lingkungan yang mengganggu

5. Kerusakan intergritas jaringan NOC NIC

berhubungan dengan kelebihan
 Tissue integrity : skin and mucous Pressure ulcer prevention wound care
cairan(peradangan kronik akibat adanya
 Wound healing : primary and
kristal urat - Anjurkan pasien untuk menggunakan
secondary intention
pakaian yang longgar
Defenisi : kerusakan jaringan membrane mukosa, kornea,
Kriteria Hasil : - Jaga kulit agar tetap bersih dan kering
integument atau subkutan
- Monitor kulit akan adanya kemerahan
 Perfusi jaringan normal
Batas karakteristik : - Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien
 Tidak ada tanda-tanda infeksi
- Monitor status nutrisi pasien
 Kerusakan jaringan (kornea, membrane  Ketebalan dan tekstur jaringan
- Memandikan pasien dengan sabun dan air
mukosa,kornea integument, atau subkutan) normal
hangat
 Kerusakan jaringan  Menunjukan pemahaman dalam
- Cegah kontaminasi dengan feses dan urine
proses perbaikan kulit dan
Factor yang berhubungan : - Berikan posisi yang mengurangi tekanan
mencegah terjadinya cedera
pada luka
berulang
  Gangguan sirkulasi  Menunjukan terjadinya proses - Hindari kerutan pada tempat tidur
 Iritan zat kimia penyembuhan luka - Kolaborasi ahli gizi pemberian diet TKTP

 Deficit cairan (tinggi kalori, tinggi protein)

 Kelebihan cairan
 Hambatan mobilitas fisik
 Kurang pengetahuan
 Factor mekanik(tekanan,koyakan,robekan)
 Factor nutrisi (kekurangan atau kelebihan)
 Radiasi
 Suhu ektream

6. Hipertermia berhubungan dengan proses NOC NIC

penyakit
Thermoregulation Fever treatment

Defenisi : peningkatan suhu tubuh diatas kisaran normal

Kriteria Hasil : - Monitor suhu sesering mungkin
Batas karakteristik : - Monitor penurunan tingkat kesadaran
 Suhu tubuh dalam rentang normal
- Kompres pasien pada lipatan paha dan
 Peningkatan suhu tubuh di atas kisaran normal  Nadi dan RR dalam rentang
aksila
 Kejang normal
- Selimuti pasien
 Takikardi  Tidak ada perubahan warna kulit
- Berikan anti piretik
Dan tidak ada pusing
 Takipnea - Kolaborasi pemberian cairan intravena
 Kulit terasa hangat
Temperature regulation
Factor yang berhubungan ;
 Ansietas - Monitor suhu minimal tiap 2 jam
 Penurunan respirasi - Monitor TD,nadi, dan RR

 Dehidarsi - Selimuti pasien untuk mencegah hilang

 Pemanjangan lingkungan yang panas nya kehangatan tubuh

- Ajarkan indikasi dari hipotermi dan
 Medikasi
penanganan yang diperlukan.
 Trauma
 Aktivitas berlebihan
D. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Implementasi keperawatan merupakan komponen dari proses keperawatan yaitu kategori dari perilaku
keperawatan dimana tindakan yang diperlukan untuk mencapai tujuan dan hasil yang diperkirakan dari asuhan
keperawatan dilakukan dan diselesaikan. Dalam teori, implementasi dari tencana asuhan keperawatan
mengikuti komponen perencanaan dari proses keperawatan. Namun demikian dibanyak lingkungan perawatan
kesehatan,implementasi mungin dimulai secra langsung setelah pengkajian(Potter & Perry 2010)
Implementasi keperawatan adalah pelaksanaan rencana keperawatan oleh perawat dan pasien
(Riyadi,2010).
Implementasi keperawatan adalah pengelolaan dan perwujudan dari rencana keperawatan yang telah
disusun pada tahap perencanaan(Setiadi,2012)

E. EVALUASI KEPERAWATAN

Evaluasi merupakan langkah proses keperawatan yang memungkinkan perawat untuk menentukan

apakah intervensi keperawatan telah berhasil meningkatkan kondisi pasien (Potter & Perry, 2010).

Evaluasi keperawatan adalah mengkaji respon pasien setelah dilakukan intervensi keperawatan dan

mengkaji ulang asuhan keperawatan yang telah diberikan ( Deswani,2009)

Evaluasi keperawatan adalah kegiatan yang terus menerus dilakukan untuk menentukan apakah

rencana keperawatan efektif dan bagaimana rencana keperawatan dilanjutkan,merevisi rencana atau

menghentikan rencana keperawatan (Manurung,2011)

 DAFTAR PUSTAKA

Aster, K. K. (2009). Basic Pathology. Elsever: Decima Edicion.

Brunner & Suddarth. 2001. KeperawatanMedikal Bedah. EGC : Jakarta.

Brunner & Suddath.2012. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit Buku
Kedokteran. EGC: Jakarta

Compiement, Tim. 2002. Kumpulan Makalah KeperawaanMedikal Bedah. UGM :

Yogyakarta.

Deswani. 2009. Proses keperawatan dan berfikir kritis. Jakarta : Salemba Medika

Efendi, F., & Makhfudli. (2009). Keperawatan Kesehatan Komunitas: Teori dan
Praktik dalam Keperawatan. Jakarta: Selemba Medika.

Graber, Mark. A, Toth, Peter P, MD, Robert L. Hearting, Jr., MD. 2006. Buku Saku Dokter Keluarga
Edisi 3. EGC : Jakarta.

Hardwiyanto, & Setiabudhi, T. (2005). Menjaga Keseimbangan Kualitas Hidup Para Lanjut
Usia. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.

Helmi, Zairin Helmi. 2011. Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal. Cetakan  kedua. Jakarta :
Salemba Medika.

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 jilid 2. Media Aesculapius FKUI : Jakarta.

Manurung,S. 2011. Buku ajar keperawatan maternitas asuhan keperawatan intranatal. Jakarta:Trans
Info Medika

Maryam, R. S. (2008). Mengenal Usia Lanjut dan Perawatannya. Jakarta: Selemba Medika.

Meredith Wallace. (2007). Essentials Of Gerontological Nursing. New York: Springer Publishing
Company

Mujahidullah Khalid.2012.keperawatan gerontik. Jogjakarta : Pustaka Belajar

Muttaqin, Ns. Arif, S. Kep. 2008. Buku Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem
Muskuloskeletal. EGC : Jakarta.

Nasar, imade, Himawan, sutisna, WirasmiMarwoto. 2010. Buku Ajar Patologi (KHUSUS) Edisi
Ke-1. Sagung Seto : Jakarta.

Noer, HM. Sjaifoellah. Prof.dr, dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi 3. FKUI :
Jakarta.

Peldian Olds, P. (2007). Human Development Perkembangan Manusia. Jakarta: Selemba

Humanika.

Price. A. Sylvia &Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit
Edisi 6 Volume 2. EGC : Jakarta.

Riyadi,S.(2010). Keperawatan professional. Yogyakarta : Gosyen

Setiadi.2012.konsep dan penulisan dokumentasi asuhan keperawatan. Yogyakarta :Graha Ilmu

Stanly, M., & Gauntlett, P. (2007). Buku Ajar Keperawatan Gerontik. Jakarta: EGC.

Sudaryanto, K. A. (2008). Masalah Psikososial Pada Lanjut Usia. Masalah

Psikososial Pada Lanjutr Usia, 1, 93–96.

Suiraoka. (2012). Penyakit Degeneratif. Yogyakarta: Nuha Medika

Sunaryo. (2016). Asuhan Keperawatan Gerontik. Yogyakarta: CV ANDI OFFSET.