LAPORAN KASUS

HIPERTENSI STAGE II DAN ANEMIA

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Abulyatama Rumah
Sakit Umum Daerah Meuraxa Kota Banda Aceh

Disusun Oleh:

Muhammad Rizki Pratama

22174004

Pembimbing:

dr. Erlinda, Sp.PD

SMF ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ABULYATAMA RUMAH SAKIT SAKIT UMUM DAERAH
MEURAXA KOTA BANDA ACEH

2022
 KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kita panjatkan kepada hadirat Allah SWT yang telah
memberikan rahmat serta karunia-Nya, akhirnya Kami dapat menyelesaikan laporan
kasus ini tepat pada waktunya dan sebaik-sebaiknya dalam rangka melengkapi
persyaratan Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD
meuraxa dengan judul “HIPERTENSI STAGE II DAN ANEMIA”.

Dalam penyusun laporan kasus ini, saya mendapat banyak masukan, bantuan
dan juga bimbingan serta pengarahan dari berbagai pihak baik dalam bentuk moril
serta materiil. Untuk itu dalam kesempatan ini Kami mengucapkan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada dr. Erlida, Sp.PD selaku pembimbing yang telah
memberikan banyak bimbingan kepada saya selama penulis melaksanakan KKS di
Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Meuraxa Kota Banda Aceh.

Semoga Laporan Kasus ini dapat bermanfaat bagi perkembangan ilmu

pengetahuan pada umumnya dan Ilmu Kedokteran khususnya. Saya menyadari bahwa
tulisan ini jauh dari sempurna, adapun Kami menerima kritikan saran berupa lisan
maupun tulisan selama membangun.

Banda Aceh, 30 November 2022

Penyusun

Muhammad Rizki Pratama S.ked

22174004
DAFTAR ISI

i
DAFTAR GAMBAR

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan
tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg. Tekanan darah diukur dengan
spygmomanometer yang telah dikalibrasi dengan tepat (80% dari ukuran manset
menutupi lengan) setelah pasien beristirahat nyaman, posisi duduk punggung tegak
atau terlentang paling sedikit selama 5 menit sampai 30 menit setelah merokok atau
minum kopi. Seseorang dinyatakan mengidap hipertensi bila tekanan darahnya lebih
dari 140/90 mmHg. Menurut The Joint National Committee on Detection, Evaluation
and Treatment of High Blood Pressure (JNC- VII) dikatakan hipertensi derajat 2 bila
didapatkan tekanan darah sistolik > 160 mmHg, dan tekanan diastolik > 100, oleh
karena itu pasien pada laporan kasus ini dapat didiagnosis menderita Hiperetnsi
derajat 2.

Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang memberi

gejala yang berlanjut untuk suatu target organ, seperti stroke untuk otak, penyakit
jantung koroner untuk pembuluh darah jantung dan untuk otot jantung. Penyakit ini
telah menjadi masalah utama dalam kesehatan masyarakat yang ada di Indonesia
maupun di beberapa negara yang ada di dunia 3. Semakin meningkatnya populasi usia
lanjut maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan
bertambah 2. Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi terutama di negara
berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000.

Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor genetik, umur,
jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stres,
obesitas dan nutrisi. Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui
dengan pasti. Hipertensi primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus.
Hipertensi ini disebabkan berbagai faktor yang saling berkaitan. Hipertensi sekunder
disebabkan oleh faktor primer yang diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal,
gangguan obat tertentu, stres akut, kerusakan vaskuler dan lain-lain. Adapun

1
penyebab paling umum pada penderita hipertensi maligna adalah hipertensi yang
tidak terobati. Risiko relatif hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari
faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi

2
 BAB II

STATUS PASIEN

2.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : M. Nasir

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Umur : 65 tahun

Agama : Islam

Pekerjaan : Wiraswasta

Status : Menikah

Alamat : Aceh Besar

No. Rekam Medik : 141932

Tanggal Masuk RS : 21-Oktober-2022

I. ANAMNESIS
Anamnesis diperoleh secara alloanamnesis pada:

 Tanggal : 28 Oktober 2022

 Tempat : Az-Zahra
 DPJP : dr. Erlinda, Sp.PD
A. Keluhan Utama
Keluhan Badan Lemas Sejak 2 hari yang lalu.

B. Keluhan Tambahan
Penurunan Kesadaran.

C. Riwayat Penyakit Sekarang

3
 Pasien datang ke IGD RSUD Meuraxa dengan keluhan badan
lemas sejak 2 hari yang lalu sampai dengan hari ini. Pasien sempat tidak
sadarkan diri tadi sore namum kini kesadaran sudah membaik seteladapat
di diberikan air gula. Anggota gerak sebelah kiri tidak dapat di gerakkan
lagi. BAK tertunda sejak 2 hari yang lalu namun sudah keluar sendiri dan
BAK bercampur darah mengumpal. Pasien mempunyai riwayat DM,
Hipertensi, serta stroke. Saat ini seluruh badan pasien mulai bengkak
sejak 2 minggu lalu.

1. Riwayat perawatan

 Pasien sudah pernah di rawat dirumah sakit.

2. Riwayat pembedahan
 Pasien tidak memiliki riwayat operasi atau pembedahan.

3. Riwayat pengobatan
 Pasien ada riwayat mengkonsumsi obat DM dan Hipertensi.
4. Riwayat alergi
 Menurut pasien, pasien tidak memiliki riwayat alergi.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Disangkal

E. Riwayat Keluarga
Disangkal

F. Riwayat Kebiasaan
Disangkal

II. PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal Pemeriksaan : 28 Oktober 2022
Tempat Pemeriksaan : Az-Zahra

4
A. Status Generalis
Keadaan Umum : Sakit Sedang
Tanda Vital
- Suhu Tubuh : 36oC (per axilla)
- Tekanan Darah : 150/90 mmHg
- Nadi : 104 x/menit, regular
- Laju Nafas : 22 x/menit, reguler
B. Status Internus
- Kepala/leher : Normosefali, deformitas (-), bengkak (-)
: Pembesaran KGB -/-
: Pembesaran kelenjar tiroid -/-
- Mata : Re flek cahaya +/+
: Konjungtiva anemis -/-
: Sklera ikterik -/-
: Pupil isokor, 3mm/3mm
- Hidung : Deformitas (-), nyeri (-), sekret (-)
: Septum nasi ditengah, nafas cuping hidung (-)
- Telinga : Nyeri tekan tragus (-), Sekret (-)
: penurunan fungsi pendengaran (-/-)
- Mulut/faring : Mukosa tidak pucat, hiperemis (-)
: Tonsil T1/T1
: Uvula ditengah
- Thorax
 Paru
Inspeksi : Bentuk dada simetris, barrel chest (-)

: Gerak napas tertinggal (-)

Palpasi : Pelebaran ICS (-/-)

Perkusi : Sonor di seluruh lapangan Paru

5
 Auskultasi : vesikuler (+/+), whezzing (-/-), ronkhi (-/-)

 Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis tidak teraba, thrill (-)

Perkusi : Pekak, batas jantung normal

Auskultasi : S1/S2 normal, (-) murmur, (-) gallop

- Abdomen

 Inspeksi : Datar, bekas luka (-)

 Auskultasi : Bising usus normal, bruits (-)
 Perkusi : Timpani
 Palpasi : Nyeri tekan epigastrik (-), nyeri tekan suprapubik (-)
- Punggung : Nyeri punggung bawah (-)

- Ekstremitas : Akral hangat

: Deformitas (-), edema (-)

: CRT <2 detik

C. Status Neurologis
Kesadaran :
GCS : E1 M6 V5
Saraf otonom
- Miksi : Normal
-Defekasi : Normal
-Sekresi keringat : Normal

D. Status Lokalis Regio Femur Sinistra

- Look : Deformitas (-), Swelling (-),

6
 - Feel : Nyeri Tekan (-), AVN distal (-)
- Movement : ROM terbatas nyeri (-)

III. RESUME
Pasien datang ke IGD RSUD Meuraxa dengan keluhan badan lemas sejak 2
hari yang lalu sampai dengan hari ini. Pasien sempat tidak sadarkan diri tadi sore
namum kini kesadaran sudah membaik seteladapat di diberikan air gula. Anggota
gerak sebelah kiri tidak dapat di gerakkan lagi. BAK tertunda sejak 2 hari yang lalu
namun sudah keluar sendiri dan BAK bercampur darah mengumpal. Pasien
mempunyai riwayat DM, Hipertensi, serta stroke. Saat ini seluruh badan pasien
mulai bengkak sejak 2 minggu lalu. Pada pemeriksaan fisik tidak ada di jumpakan
kelainan dan tanda vital TD: 150/90 mmHg, Nadi: 104x/i, RR: 22x/i, Suhu: 36C
(axilla). pemeriksaan laboratorium darah lengkap di dapatkan kesan Anemia
Normositer Normokrom.

IV. DIAGNOSIS BANDING

1. Diabetes Melitus Tipe 2

2. Hipertensi Stage II

3. Edema Anasarka

4. Susp Stroke Attack + Hiponatrium

V. DIAGNOSIS KERJA
1. Hipertensi Stage II + Anemia

VI. TATALAKSANA

Non farmakologi

1. Istirahat.
2. Pantau tanda vital dan kadar gula darah.
3. Pantau cairan elektrolit.
4.

7
 Farmakologi
IVFD Nacl 20gtt/i
1. Inj. Furosemid 2 amp/8jam
2. Inj. Omeprazole /12jam
3. Cilostazol 1x100mg
4. Adalat oros 1x30mg
5. KSR 2x1
6. Asam folat 1x1

VII. PLANNING
1. Foto Thorax
2. Cek darah rutin
3. GDS
4. Elektrolit

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Pemeriksaan Darah Rutin (27 Oktober 2022)

Darah Rutin 27/10/2022

Hemoglobin 7,2 g/dl (L)

Eritrosit 2,60 106ul (L)

Hematokrit 20,6 % (LL)

MCV 79,2 fl (L)

MCH 27,7 pg (L)

MCHC 35,9 g/dL

RDW-SD 39,2 fl

RDW-CV 13,7 %

8
 Leukosit 7,2 103ul

HITUNG JENIS

Eosinofil 0,7 % (L)

Basofil 0,4 %

Neutrofil 77,3 % (H)

Limfosit 11,3 % (H)

Monosit 10,3 % (H)

Trombosit 200 103/Ul

PDW 7,8 fl (L)

 Pemeriksaan Glukosa Darah dan Elektrolit (27 Oktober 2022)

Glukosa Ad Random 116 mg/dl

Elektrolit

Natrium 133 mmol/L (L)

Kalium 4,0 mmol/L

Chlorida 104 mmol/L

9
  Pemeriksaan Darah Lengkap (30 0ktober 2022)

Darah Rutin 20/10/2022

Hemoglobin 9,2 g/dl (L)

Eritrosit 3,35 106ul (L)

Hematokrit 27,4 % (LL)

MCV 81,8 fl

MCH 27,5 pg (L)

MCHC 33,6 g/dL

RDW-SD 40,4 fl

RDW-CV 13,5 %

Leukosit 12,5 103ul (H)

HITUNG JENIS

Eosinofil 0,0 % (L)

Basofil 0,4 %

Neutrofil 92,6 % (H)

Limfosit 4,2 % (H)

Monosit 3,1 %

Trombosit 220 103/Ul

PDW 7,9 fl (L)

10
Kesan : Anemia Normositi Normokrom

 Pemeriksaan Gula Darah (30 Oktober 2022)

Glukosa Ad Random 135 mg/dl

Albumin 3,0 g/dl (L)

 Pemeriksaan Gula Darah dan Elektrolit (31 Oktober 2022)

Glukosa Ad Random 135 mg/dl

SGOT 16 u/l

SGPT 4 u/l

Ureum 161 mg/dl (H)

Creatinin 1,5 mg/dl (H)

Elektrolit

Natrium 138 mmol/L (L)

Kalium 4,0 mmol/L

Chlorida 106 mmol/L

11
IX. FOLLOW UP
Tanggal/Hari Analisa Penatalaksanaan
Rawatan

24-10-2022 S/ Penurunan Kesadaran th/ Bedrest

Hari ke 1
 IVFD Nacl 3% 7 tpm
O/ KU: sakit berat
 Inj Omz Iv/12 jam
TD : 140/66 mmHg
 Inj Ceftriaxone 1gr/12 jam
HR: 104 x/menit
 Inj. Citicolin 500 mg/12 jam
RR: 21 x/menit  Sp. Furosemide 1cc/jam
 Nefedipine 1x30mg
A/ - Pneumonia  Asam Folat 2x1

-. Stroke Attack  Atorvastatin 1x20mg

-. Hipertensi stage II +
Anemia

27-10-2022 th/ Bedrest

S/ Penurunan Kesadaran

Hari ke 2
O/ Ku : Sakit Berat
 IVFD Nacl 3% 7 tpm
TD : 135/69 mmHg  Inj Omz Iv/12 jam
 Inj Ceftriaxone 1gr/12 jam
HR : 107 x/i
 Inj. Citicolin 500 mg/12 jam
RR : 13x/i  Sp. Furosemide 1cc/jam
 Nefedipine 1x30mg
A/ Pneumonia
 Asam Folat 2x1
-. Stroke Attack
 Atorvastatin 1x20mg
-. Hipertensi stage II +
Anemia

12
  Planning : Cek Elektrolit
00mg
S/ mual (-), muntah (-), puing
(-), batuk berdahak (+),
28-10-2022 Th/ Bedrest
lemas (-)
Hari ke 3
O/ KU : sakit berat  IVFD Nacl 3% 7 tpm
 Inj. Omeprazole Iv/12 jam
TD : 153/90
 Inj. Ceftriaxone 1 gr/12jam
HR : 113 x/i  Inj. Citicolin 500mg
 Sp. Furosemide 1cc/jam-2
RR : 20x/i
amp/8jam
A/ pneumonia  Nefedipine 1x20mg
 Asam folat 2x1
-. Stroke attack

-. Hipertensi Stage II +
Anemia

13
29-10-2022 S/ Mual (-), muntah (-),
pusing (+), batuk (+), demam
Hari ke 4
(-)
O/ KU: sakit sedang
TD : 178/90 mmHg
HR: 103 x/menit
Th/ Bed Rest
 Inj. Omeprazole Iv/12gr
 Inj. Ceftriaxone 1gr/12jam
 Inj. Citicoline 500mg
 Furosemide 1cc/g – 2 amp
 Nefedipine 1x20gm
 Asam Folat 2x1

RR: 20 x/menit

ACC PBJ

A/ -. Pneumonia dr. Erlinda, Sp.PD

-. Stroke Attack

-. Hipertensi Stage II +
Anemia

14
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan
tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg. Tekanan darah diukur dengan
spygmomanometer yang telah dikalibrasi dengan tepat (80% dari ukuran manset
menutupi lengan) setelah pasien beristirahat nyaman, posisi duduk punggung tegak
atau terlentang paling sedikit selama 5 menit sampai 30 menit setelah merokok atau
minum kopi.1
Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi
esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer untuk
membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab yang
diketahui. Menurut The Seventh Report of The Point National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII)
klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal,
prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2.2

3.2 Etiologi
Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan pasti.
Hipertensi primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini
disebabkan berbagai faktor yang saling berkaitan. Hipertensi sekunder disebabkan
oleh faktor primer yang diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat
tertentu, stress akut, kerusakan vaskuler dan lain-lain. Adapun penyebab paling
umum pada penderita hipertensi maligna adalah hipertensi yang tidak terobati. Risiko
relatif hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor risiko yang dapat
dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi.4

3.3 Faktor Risiko

15
 16

Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor genetik, umur,
jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stres,
obesitas dan nutrisi.2
a. Faktor Genetik
Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga itu
mempunyai risiko menderita hipertensi. Hal ini berhubungan dengan peningkatan
kadar sodium intraseluler dan rendahnya rasio antara potasium terhadap sodium
Individu dengan orang tua dengan hipertensi mempunyai risiko dua kali lebih
besar untuk menderita hipertensi dari pada orang yang tidak mempunyai keluarga
dengan riwayat hipertensi.1 Selain itu didapatkan 70-80% kasus hipertensi
esensial dengan riwayat hipertensi dalam keluarga.5
b. Umur
Insidensi hipertensi meningkat seiring dengan pertambahan umur. Pasien yang
berumur di atas 60 tahun, 50 – 60 % mempunyai tekanan darah lebih besar atau
sama dengan 140/90 mmHg. Hal ini merupakan pengaruh degenerasi yang terjadi
pada orang yang bertambah usianya.6 Hipertensi merupakan penyakit
multifaktorial yang munculnya oleh karena interaksi berbagai faktor. Dengan
bertambahnya umur, maka tekanan darah juga akan meningkat. Setelah umur 45
tahun, dinding arteri akan mengalami penebalan oleh karena adanya penumpukan
zat kolagen pada lapisan otot, sehingga pembuluh darah akan berangsur-angsur
menyempit dan menjadi kaku. Tekanan darah sistolik meningkat karena
kelenturan pembuluh darah besar yang berkurang pada penambahan umur sampai
dekade ketujuh sedangkan tekanan darah diastolik meningkat sampai decade
kelima dan keenam kemudian menetap atau cenderung menurun. Peningkatan
umur akan menyebabkan beberapa perubahan fisiologis, pada usia lanjut terjadi
peningkatan resistensi perifer dan aktivitas simpatik. Pengaturan tekanan darah
yaitu reflex baroreseptor pada usia lanjut sensitivitasnya sudah berkurang,
sedangkan peran ginjal juga sudah berkurang dimana aliran darah ginjal dan laju
filtrasi glomerulus menurun.7
c. Jenis Kelamin

16
 17

Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun wanita
terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum menopause.8 Wanita yang
belum mengalami menopause dilindungi oleh hormon estrogen yang berperan
dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol
HDL yang tinggi merupakan faktor pelindung dalam mencegah terjadinya
proses aterosklerosis. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan
adanya imunitas wanita pada usia premenopause. Pada premenopause wanita
mulai kehilangan sedikit demi sedikit hormon estrogen yang selama ini
melindungi pembuluh darah dari kerusakan. Proses ini terus berlanjut dimana
hormon estrogen tersebut berubah kuantitasnya sesuai dengan umur wanita
secara alami, yang umumnya mulai terjadi pada wanita umur 45-55 tahun.7
d. Obesitas
Berat badan merupakan faktor determinan pada tekanan darah pada
kebanyakan kelompok etnik di semua umur. Menurut National Institutes for
Health USA (NIH, 1998), prevalensi tekanan darah tinggi pada orang dengan
Indeks Massa Tubuh (IMT) >30 (obesitas) adalah 38% untuk pria dan 32%
untuk wanita, dibandingkan dengan prevalensi 18% untuk pria dan 17% untuk
wanita bagi yang memiliki IMT <25 (status gizi normal menurut standar
internasional).8 Menurut Hall (1994) perubahan fisiologis dapat menjelaskan
hubungan antara kelebihan berat badan dengan tekanan darah, yaitu terjadinya
resistensi insulin dan hiperinsulinemia, aktivasi saraf simpatis dan sistem
renin-angiotensin, dan perubahan fisik pada ginjal. Peningkatan konsumsi
energi juga meningkatkan insulin plasma, dimana natriuretik potensial
menyebabkan terjadinya reabsorpsi natrium dan peningkatan tekanan darah
secara terus menerus.8
e. Pola Asupan Garam Dalam Diet
Badan kesehatan dunia yaitu World Health Organization (WHO)
merekomendasikan pola konsumsi garam yang dapat mengurangi risiko
terjadinya hipertensi. Kadar sodium yang direkomendasikan adalah tidak lebih
dari 100 mmol (sekitar 2,4 gram sodium atau 6 gram garam) perhari. 9

17
 18

Konsumsi natrium yang berlebih menyebabkan konsentrasi natrium di dalam

cairan ekstraseluler meningkat. Untuk menormalkannya cairan intraseluler
ditarik ke luar, sehingga volume cairan ekstraseluler meningkat.
Meningkatnya volume cairan ekstraseluler tersebut menyebabkan
meningkatnya volume darah, sehingga berdampak kepada timbulnya
hipertensi.10 Karena itu disarankan untuk mengurangi konsumsi
natrium/sodium. Sumber natrium/sodium yang utama adalah natrium klorida
(garam dapur), penyedap masakan monosodium glutamate (MSG), dan
sodium karbonat. Konsumsi garam dapur (mengandung iodium) yang
dianjurkan tidak lebih dari 6 gram per hari, setara dengan satu sendok teh.
Dalam kenyataannya, konsumsi berlebih karena budaya masakmemasak
masyarakat kita yang umumnya boros menggunakan garam dan MSG.11

Tabel 3.1 Kandungan Natrium Pada Beberapa Makanan.

f. Merokok

18
 19

Merokok menyebabkan peninggian tekanan darah. Perokok berat dapat

dihubungkan dengan peningkatan insiden hipertensi maligna dan risiko terjadinya
stenosis arteri renal yang mengalami ateriosklerosis.3 Dalam penelitian kohort
prospektif oleh dr. Thomas S Bowman dari Brigmans and Women’s Hospital,
Massachussetts terhadap 28.236 subyek yang awalnya tidak ada riwayat
hipertensi, 51% subyek tidak merokok, 36% merupakan perokok pemula, 5%
subyek merokok 1-14 batang rokok perhari dan 8% subyek yang merokok lebih
dari 15 batang perhari. Subyek terus diteliti dan dalam median waktu 9,8 tahun.
Kesimpulan dalam penelitian ini yaitu kejadian hipertensi terbanyak pada
kelompok subyek dengan kebiasaan merokok lebih dari 15 batang perhari.13

3.3 Epidemiologi
Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang memberi
gejala yang berlanjut untuk suatu target organ, seperti stroke untuk otak, penyakit
jantung koroner untuk pembuluh darah jantung dan untuk otot jantung. Penyakit
ini telah menjadi masalah utama dalam kesehatan masyarakat yang ada di
Indonesia maupun di beberapa negara yang ada di dunia 3
. Semakin
meningkatnya populasi usia lanjut maka jumlah pasien dengan hipertensi
kemungkinan besar juga akan bertambah 2. Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan
kasus hipertensi terutama di negara berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639
juta kasus di tahun 2000, di perkirakan menjadi 1,15 milyar kasus di tahun 2025.
Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan
penduduk saat ini.3

3.4 Gejala Klinik

Gejala-gejala penyakit yang biasa terjadi baik pada penderita hipertensi,

maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal hipertensi yaitu sakit
kepala, pusing, gelisah, jantung berdebar, perdarahan hidung, sukar tidur, sesak
nafas, cepat marah, telinga berdenging, tekuk terasa berat, berdebar dan sering
kencing di malam hari. Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai

19
 20

meliputi gangguan; penglihatan, saraf, jantung, fungsi ginjal dan gangguan

serebral (otak) yang mengakibatkan kejang dan perdarahan pembuluh darah otak
yang mengakibatkan kelumpuhan, ganguan kesadaran hingga koma.15

3.5 Klafikasi

Tekanan darah diklasifikasikan berdasarkan pada pengukuran rata-rata dua kali

pengukuran pada masing-masing kunjungan.

Tabel 3.2 Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII 3

3.6 Patofisiologi

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari

angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang peran
fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung
angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh hormon, renin
(diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang
terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II
inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua
aksi utama.5 Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik
(ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan
bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan
meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh
(antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk

20
 21

mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara

menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang
pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.5 Aksi kedua adalah
menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan
hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur
volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam)
dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan
diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang
pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.5

Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat

komplek. Faktor-faktor tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi
jaringan yang adekuat meliputi mediator hormon, aktivitas vaskuler, volume
sirkulasi darah, kaliber vaskuler, viskositas darah, curah jantung, elastisitas
pembuluh darah dan stimulasi neural. Patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu
oleh beberapa faktor meliputi faktor genetik, asupan garam dalam diet, tingkat
stress dapat berinteraksi untuk memunculkan gejala hipertensi.4 Perjalanan

21
 22

penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang kadang-kadang

muncul menjadi hipertensi yang persisten. Setelah periode asimtomatik yang
lama, hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi,
dimana kerusakan organ target di aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina dan
susunan saraf pusat. Progresifitas hipertensi dimulai dari prehipertensi pada
pasien umur 10-30 tahun (dengan meningkatnya curah jantung) kemudian
menjadi hipertensi dini pada pasien umur 20-40 tahun (dimana tahanan perifer
meningkat) kemudian menjadi hipertensi pada umur 30-50 tahun dan akhirnya
menjadi hipertensi dengan komplikasi pada usia 40-60 tahun.4

gambar 2. Perjalanan Alamiah hipertensi primer yang tidak terobati.

3.7 Diagnosis Hipertensi

Sebelum dibuat diagnosis hipertensi diperlukan pengukuran berulang paling

tidak pada tiga kesempatan yang berbeda selama empat sampai enam minggu.
Pengukuran dirumah dapat menggunakan sfigmomanometer yang tepat sehingga

22

Gambar 3.2 Perjalanan alamiah hipertensi Primer

yang tidak terobati 5
 23

menambah jumlah pengukuran untuk analisis.17 Sedangkan menurut Depkes

(2006), upaya deteksi faktor risiko penyakit hipertensi dilakukan dalam beberapa
tahapan sebagai berikut.15

 Wawancara dengan menggunakan kuesioner yang meliputi identitas

diri, riwayat penyakit, riwayat anggota keluarga, perubahan aktifitas
atau kebiasaan (seperti merokok, konsumsi makanan, riwayat dan
faktor psikososial lingkungan keluarga, dan lain-lain)

Pengukuran tekanan darah.

Pengukuran indeks antropometri, seperti pengukuran berat badan dan
tinggi badan.

Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium rutin yang
dilakukan sebelum memulai terapi bertujuan menentukan adanya
kerusakan organ dan faktor risiko lain atau mencari penyebab
hipertensi. Biasanya diperiksa urinalisa, darah perifer lengkap, kimia
darah (kalium, natrium, kreatinin, gula darah puasa, kolesterol total,
kolesterol HDL). Sebagai tambahan dapat dilakukan pemeriksaan lain,
seperti klirens kreatinin, protein urin 24 jam, asam urat, kolesterol
LDL, TSH, dan ekokardiografi.16

3.8 Penatalaksanaan

a. Target Tekanan Darah

Menurut Joint National Commission (JNC) 7, rekomendasi target tekanan

darah yang harus dicapai adalah < 140/90 mmHg dan target tekanan darah untuk
pasien penyakit ginjal kronik dan diabetes adalah ≤ 130/80 mmHg. American
Heart Association (AHA) merekomendasikan target tekanan darah yang harus
dicapai, yaitu 140/90 mmHg, 130/80 mmHg untuk pasien dengan penyakit ginjal
kronik, penyakit arteri kronik atau ekuivalen penyakit arteri kronik, dan ≤ 120/80
mmHg untuk pasien dengan gagal jantung. Sedangkan menurut National Kidney
Foundation (NKF), target tekanan darah yang harus dicapai adalah 130/80

23
 24

mmHg untuk pasien dengan penyakit ginjal kronik dan diabetes, dan < 125/75
mmHg untuk pasien dengan > 1 g proteinuria.2

b. Algoritme Penanganan Hipertensi

Gambar 3. Algoritme penanganan hipertensi menurut JNC 7.

C. Modifikasi Gaya Hidup
Pelaksanaan gaya hidup yang positif mempengaruhi tekanan darah memiliki
implikasi baik untuk pencegahan dan pengobatan hipertensi. Promosi kesehatan
modifikasi gaya hidup direkomendasikan untuk individu dengan pra-hipertensi dan
sebagai tambahan terhadap terapi obat pada individu hipertensi. Intervensi ini untuk

24
 25

risiko penyakit jantung secara keseluruhan. Meskipun dampak intervensi gaya hidup
pada tekanan darah akan lebih terlihat pada orang dengan hipertensi, dalam
percobaan jangka pendek, penurunan berat badan dan pengurangan NaCl diet juga
telah ditunjukkan untuk mencegah perkembangan hipertensi. Pada penderita
hipertensi, bahkan jika intervensi tersebut tidak menghasilkan penurunan tekanan
darah yang cukup untuk menghindari terapi obat, jumlah obat atau dosis yang
dibutuhkan untuk mengontrol tekanan darah dapat dikurangi. Modifikasi diet yang
efektif menurunkan tekanan darah adalah mengurangi berat badan, mengurangi
asupan NaCl, meningkatkan asupan kalium, mengurangi konsumsi alkohol, dan pola
diet yang sehat secara keseluruhan.2
Mencegah dan mengatasi obesitas sangat penting untuk menurunkan tekanan
darah dan risiko penyakit kardiovaskular. Rata-rata penurunan tekanan darah 6,3/3,1
mmHg diobseravsi setelah penurunan berat badan sebanyak 9,2 kg. Berolah raga
teratur selama 30 menit seperti berjalan, 6-7 perhari dalam seminggu, dapat
menurunkan tekanan darah. Ada variabilitas individu dalam hal sensitivitas tekanan
darah terhadap NaCl, dan variabilitas ini mungkin memiliki dasar genetik.
Berdasarkan hasil meta-analisis, menurunkan tekanan darah dengan membatasi
asupan setiap hari untuk 4,4-7,4 g NaCl (75-125 meq) menyebabkan penurunan
tekanan darah 3.7-4.9/0.9-2.9 mmHg pada hipertensi dan penurunan lebih rendah
pada orang darah normal. Konsumsi alkohol pada orang yang mengkonsumsi tiga
atau lebih minuman per hari (minuman standar berisi ~ 14 g etanol) berhubungan
dengan tekanan darah tinggi, dan penurunan konsumsi alkohol dikaitkan dengan
penurunan tekanan darah. Begitu pula dengan DASH (Dietary Approaches to Stop
Hypertension) meliputi diet kaya akan buah-buahan, sayuran, dan makanan rendah
lemak efektif dalam menurunkan tekanan darah.2

25
 26

Gambar 4. Modifikasi Gaya Hidup Untuk Mencegah dan Mengatasi Hipertensi.

Jadi, modifikasi gaya hidup merupakan upaya untuk mengurangi tekanan

darah, mencegah atau memperlambat insiden dari hipertensi, meningkatkan efikasi
obat antihipertensi, dan mengurangi risiko penyakit kardiovaskular.3
d. Terapi Farmakologi
Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang
dianjurkan oleh JNC 7 adalah:3
a. Diuretika, terutama jenis Thiazide (Thiaz) atau Aldosteron Antagonist

b. Beta Blocker (BB)

26
 27

c. Calcium Chanel Blocker atau Calcium antagonist (CCB)

d. Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACEI)

e. Angiotensin II Receptor Blocker atau Areceptor antagonist/blocker (ARB)

Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara bertahap, dan
target tekanan darah tercapai secara progresif dalam beberapa minggu. Dianjurkan
untuk menggunakan obat antihipertensi dengan masa kerja panjang atau yang
memberikan efikasi 24 jam dengan pemberian sekali sehari. Pilihan apakah memulai
terapi dengan satu jenis obat antihipertensi atau dengan kombinasi tergantung pada
tekanan darah awal dan ada tidaknya komplikasi. Jika terapi dimulai dengan satu
jenis obat dan dalam dosis rendah, dan kemudian tekanan darah belum mencapai
target, maka langkah selanjutnya adalah meningkatkan dosis obat tersebut, atau
berpindah ke antihipertensif lain dengan dosis rendah. Efek samping umumnya bisa
dihindari dengan menggunakan dosis rendah, baik tunggal maupun kombinasi.
Sebagian besar pasien memerlukan kombinasi obat antihipertensi untuk mencapai
target tekanan darah, tetapi terapi kombinasi dapat meningkatkan biaya pengobatan
dan menurunkan kepatuhan pasien karena jumlah obat yang harus diminum
bertambah.3

Kombinasi obat yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien adalah:

a. CCB dan BB
b. CCB dan ACEI atau ARB
c. CCB dan diuretika
d. AB dan BB
e. Kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat

27
 28

28
 29

29
 30

3.9 Komplikasi
Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya penyakit jantung,
gagal jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan dan penyakit ginjal. Tekanan
darah yang tinggi umumnya meningkatkan resiko terjadinya komplikasi tersebut.
Hipertensi yang tidak diobati akan mempengaruhi semua sistem organ dan akhirnya
memperpendek harapan hidup sebesar 10-20 tahun.19
Mortalitas pada pasien hipertensi lebih cepat apabila penyakitnya tidak terkontrol
dan telah menimbulkan komplikasi ke beberapa organ vital. Sebab kematian yang
sering terjadi adalah penyakit jantung dengan atau tanpa disertai stroke dan gagal
ginjal. Dengan pendekatan sistem organ dapat diketahui komplikasi yang mungkin
terjadi akibat hipertensi, yaitu: 20

Komplikasi yang terjadi pada hipertensi ringan dan sedang mengenai mata, ginjal,
jantung dan otak. Pada mata berupa perdarahan retina, gangguan penglihatan sampai
dengan kebutaan. Gagal jantung merupakan kelainan yang sering ditemukan pada
hipertensi berat selain kelainan koroner dan miokard. Pada otak sering terjadi
perdarahan yang disebabkan oleh pecahnya mikroaneurisma yang dapat
mengakibakan kematian. Kelainan lain yang dapat terjadi adalah proses

30
 31

tromboemboli dan serangan iskemia otak sementara (Transient Ischemic Attack/TIA).

Gagal ginjal sering dijumpai sebagai komplikasi hipertensi yang lama dan pada
proses akut seperti pada hipertensi maligna.21

Risiko penyakit kardiovaskuler pada pasien hipertensi ditentukan tidak hanya

tingginya tekanan darah tetapi juga telah atau belum adanya kerusakan organ target
serta faktor risiko lain seperti merokok, dislipidemia dan diabetes melitus. 21
Tekanan
darah sistolik melebihi 140 mmHg pada individu berusia lebih dari 50 tahun,
merupakan faktor risiko kardiovaskular yang penting. Selain itu dimulai dari tekanan
darah 115/75 mmHg, kenaikan setiap 20/10 mmHg meningkatkan risiko penyakit
kardiovaskuler sebanyak dua kali.22

3.9 Definisi Anemia

Anemia merupakan salah satu kelainan darah yang umum terjadi ketika
kadar sel darah merah dalam tubuh menjadi terlalu rendah. Hal ini dapat
menyebabkan masalah kesehatan karena sel darah merah mengandung hemoglobin,
yang membawa oksigen ke jaringan tubuh. Anemia dapat menyebabkan berbagai
komplikasi, termasuk kelelahan dan stress pada organ tubuh. Anemia sebenarnya
adalah sebuah tanda dari proses penyakit bukan penyakit itu sendiri. Anemia sering
disebut kurang darah yaitu keadaan dimana kadar hemoglobin dalam darah kurang
dari normal (<12gr/dL) yang berakibat pada daya tahan tubuh, kemampuan dan
konsentrasi belajar, kebugaran tubuh, menghambat tumbuh kembang dan akan
membahayakan kehamilan pada wanita.

3.10 Batasan Anemia

Kelompok Umur Hemoglobin (gr/dL)

Anak umur 6 bulan-5 tahun <11
Anak umur 6 tahun-11 tahun <11,5
Anak umur 12-14 tahun <12
Laki-laki dewasa <13
Wanita dewasa tidak hamil <12
Wanita dewasa hamil <11

31
 32

Batasan anemia berdasarkan pemeriksaan hemoglobin adalah :

1. Tidak Anemia : Hb 11 gr/dL

2. Anemia Ringan : Hb 9 gr/dL – 10 gr/dL
3. Anemia Sedang : Hb 7 gr/dL – 8 gr/dL
4. Anemia Berat : Hb <7 gr/dL
 Tanda dan Gejala Anemia
A. Anemia Ringan

Anemia dapat menyebabkan berbagai tanda dan gejala, karena jumlah sel
darah merah yang rendah menyebabkan berkurangnya pengiriman oksigen ke
setiap jaringan dalam tubuh. Anemia ringan biasanya tidak menimbulkan gejala
apapun, tetapi anemia secara perlahan terus-menerus (kronis), tubuh dapat
beradaptasi dan mengimbangi perubahan dalam hal ini mungkin tidak ada gejala
apapun sampai anemia menjadi lebih berat.

1. Kelelahan

2. Penurunan energi

3. Kelemahan

4. Sesak nafas

5. Tampak pucat

B. Anemia Berat

Beberapa tanda yang menunjukkan anemia berat pada seseorang adalah :

1. Perubahan warna tinja termasuk tinja hitam dan lengket dan berbau
busuk, berwarna merah atau tampak berdarah jika anemia karena
kehilangan darah melalui saluran pencernaan.

2. Denyut jantung cepat

32
 33

3. Tekanan darah rendah

4. Frekuensi pernafasan cepat

5. Pucat atau kulit dingin

6. Kelelahan atau kekurangan energi

7. Kesemutan

8. Daya konsentrasi rendah

C. Penyebab Anemia

Kondisi medis yang dapat menyebabkan anemia adalah :

a. Anemia dari perdarahan aktif

Kehilangan darah melalui perdarahan menstruasi berat atau luka dapat

menyebabkan anemia. Ulkus gastrointestinal atau kanker seperti kanker usus
besar mungkin secara perlahan dapat menyebabkan anemia.

b. Anemia defisiensi besi

Kebutuhan besi pada sumsum tulang untuk membuat sel-sel darah merah.
Iron memainkan peranan penting dalam struktur yang tepat dari molekul
hemoglobin. Jika asupan bsei terbatas atau tiak memadai karena asupan diet
yang buruk, anemia dapat terjadi hal ini disebut anemia kekurangan zat besi.

c. Anemia penyakit kronis

Setiap kondisi medis jangka panjang dapat menyebabkan anemia.

Mekanisme yang tepat dari proses ini tidak diketahui, tetapi berlangsung
lama dan kondisi medis yang berkelanjutan seperti infeksi kronis atau kanker
dapat menyeabkan anemia.

33
 34

d. Anemia yang berhubungan dengan penyakit ginjal

Ginjal mengeluarkan hormon yang disebut eritropoietin yang membantu

tulang untuk membuat sel darah merah. Pada orang dengan penyakit ginjal
kronis (jangka panjang), produksi hormon ini berkurang. Hal ini dapat
menyebabkan anemia.

34
 35

BAB IV

ANALISIS KASUS

Temuan Pada Pasien Temuan Secara Teori

Nama : M. Nasir Hipertensi adalah keadaan tekanan darah

Jenis Kelamin : Laki-Laki sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan
diastolik lebih dari 90 mmHg. Sampai saat
Umur : 65 tahun
ini penyebab hipertensi esensial tidak
Agama : Islam
diketahui dengan pasti. Hipertensi primer
Pekerjaan : Wiraswasta
tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan
Status : Menikah khusus. Hipertensi ini disebabkan berbagai
Alamat : Aceh Besar faktor yang saling berkaitan. Hipertensi
No. Rekam Medik : 141932 sekunder disebabkan oleh faktor primer yang

Tanggal Masuk RS : 21-Oktober-2022 diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal,

gangguan obat tertentu, stress akut, kerusakan
vaskuler dan lain-lain.
Keluhan : Pasien datang ke IGD RSUD Meuraxa
dengan keluhan badan lemas sejak 2 hari yang lalu Anemia dapat menyebabkan berbagai
sampai dengan hari ini. Pasien sempat tidak komplikasi, termasuk kelelahan dan stress
sadarkan diri tadi sore namum kini kesadaran pada organ tubuh. Anemia sebenarnya
sudah membaik seteladapat di diberikan air gula. adalah sebuah tanda dari proses penyakit
Anggota gerak sebelah kiri tidak dapat di bukan penyakit itu sendiri. Anemia sering
gerakkan lagi. BAK tertunda sejak 2 hari yang lalu disebut kurang darah yaitu keadaan dimana
namun sudah keluar sendiri dan BAK bercampur kadar hemoglobin dalam darah kurang dari
darah mengumpal. Pasien mempunyai riwayat normal (<12gr/dL) yang berakibat pada daya
DM, Hipertensi, serta stroke. Saat ini seluruh tahan tubuh.
badan pasien mulai bengkak sejak 2 minggu lalu.
Pada pemeriksaan fisik tidak ada di jumpakan
kelainan dan tanda vital TD: 150/90 mmHg, Nadi:
104x/i, RR: 22x/i, Suhu: 36C (axilla).

35
 36

pemeriksaan laboratorium darah lengkap di

dapatkan kesan Anemia Normositer Normokrom.

Faktor resiko Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi

antara lain faktor genetik, umur, jenis
Pada pasien di dapatkan beberapa faktor resiko
kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor yang
yaitu usia pasien, jenis kelamin laki-laki, dari
dapat dimodifikasi meliputi stres, obesitas
riwayat penyakit dahulu dimana pasien
dan nutrisi.
mempunyai riwayat hipertensi dan memiliki
riwayat stroke attack serta riwayat diabetes
melitus tipe 2.

Tanda dan gejala Gejala-gejala penyakit yang biasa terjadi baik

pada penderita hipertensi, maupun pada
Pada pasien ditemukan gejala berupa badan lemas
seseorang dengan tekanan darah yang normal
serta penurunan kesadaran dan di dapatkan edema
hipertensi yaitu sakit kepala, pusing, gelisah,
anasarka pada tubuh pasien.
jantung berdebar. Gejala akibat komplikasi
hipertensi yang pernah dijumpai meliputi
gangguan penglihatan, saraf, jantung, fungsi
ginjal dan gangguan serebral (otak) yang
mengakibatkan kejang dan perdarahan
pembuluh darah otak yang mengakibatkan
kelumpuhan, ganguan kesadaran hingga
koma.

Diagnosis diagnosis hipertensi diperlukan pengukuran

berulang paling tidak pada tiga kesempatan
Pada pasien dilakukan anamnesis, pemeriksan
yang berbeda selama empat sampai enam
fisik serta pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis
minggu. Pengukuran dirumah dapat
di dapatkan keluhan pasien dan riwayat penyakit
menggunakan sfigmomanometer yang tepat
sekarang serta penyakit dahulu. Dari pemeriksaan

36
 37

fisik di dapatkan penurunan kesdaran serta sehingga menambah jumlah pengukuran

dilakukan pemeriksaan penunjang di dapatkan untuk analisis.
hasil dari darah lengkap dengan kesan anemia,
Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan
hasil elektrolit ureum tinggi.
laboratorium rutin yang dilakukan sebelum
memulai terapi bertujuan menentukan adanya
kerusakan organ dan faktor risiko lain atau
mencari penyebab hipertensi. Biasanya
diperiksa urinalisa, darah perifer lengkap,
kimia darah (kalium, natrium, kreatinin, gula
darah puasa, kolesterol total, kolesterol
HDL). Sebagai tambahan dapat dilakukan
pemeriksaan lain, seperti klirens kreatinin,
protein urin 24 jam, asam urat, kolesterol
LDL, TSH, dan ekokardiografi.

Tatalaksana Menurut Joint National Commission (JNC) 7,

rekomendasi target tekanan darah yang harus
Pada pasien tatalaksana yang diberikan adalah :
dicapai adalah < 140/90 mmHg dan target
 Inj Omz Iv/12 jam tekanan darah untuk pasien penyakit ginjal
 Inj Ceftriaxone 1gr/12 jam kronik dan diabetes adalah ≤ 130/80 mmHg.
 Inj. Citicolin 500 mg/12 jam
Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi
 Sp. Furosemide 1cc/jam
farmakologis hipertensi yang dianjurkan oleh
 Nefedipine 1x30mg
JNC 7 adalah:
 Asam Folat 2x1
a. Diuretika, terutama jenis Thiazide (Thiaz)
 Atorvastatin 1x20mg atau Aldosteron Antagonist

b. Beta Blocker (BB)

c. Calcium Chanel Blocker atau Calcium

antagonist (CCB)

37
 38

d. Angiotensin Converting Enzym Inhibitor

(ACEI)
e. Angiotensin II Receptor Blocker atau
Areceptor antagonist/blocker (ARB)
Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi
dimulai secara bertahap, dan target tekanan
darah tercapai secara progresif dalam
beberapa minggu. Dianjurkan untuk
menggunakan obat antihipertensi dengan
masa kerja panjang atau yang memberikan
efikasi 24 jam dengan pemberian sekali
sehari.

BAB V

38
 39

KESIMPULAN

Hipertensi merupakan penyakit tidak menular yang menjadi salah satu

penyebab utama kematian prematur di dunia. Organisasi kesehatan dunia (World
Health Organization/WHO) mengestimasikan saat ini prevalensi hipertensi secara
global sebesar 22% dari total penduduk dunia. Sampai saat ini, hipertensi masih
merupakan tantangan terbesar di indonesia. Hipertensi merupakan kondisi yang
sering ditemukan pada pelayanan kesehatan primer. Hipertensi merupakan salah satu
faktor risiko utama penyabab penyakit kardiovaskular terutam gangguan jantung.
Selain mengakibatkan gagal jantung, hipertensi juga dapat berakibat terhadap
terjadinya penyakit gagal ginjal maupun penyakit serebrovaskular.

Sasaran pengobatan hipertensi untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas

terhadap penyakit kardiovaskular dan penyakit ginjal. Dengan menurunkan tekanan
darah kurang dari 140/90 mmHg diharapkan komplikasi akibat penyakit hipertensi
dapat berkurang. Terapi terhadap penyakit hipertensi dapat dimulai dengan perubahan
pola hidup terlebih dahulu dan dapat dilanjutkan dengan pemberiaan obat-obatan oral
atau dilakukan secara bersamaan antara perubahan pola hidup dan pemberian obat-
obatan.

39
 DAFTAR PUSTAKA

1. Wade, A Hwheir, D N Cameron, A. 2013. Using a Problem Detection Study

(PDS) to Identify and Compare Health Care Privider and Consumer Views of
Antihypertensive therapy. Journal of Human Hypertension, Jun Vol 17 Issue
6. [Accesed On November 2022]
2. Yogiantoro M. Hipertensi Esensial dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid I Edisi IV. Jakarta: FK UI. 2006. [Accesed On November 2022]
3. Armilawaty, Amalia H, Amirudin R. Hipertensi dan Faktor Risikonya dalam
Kajian Epidemiologi. Bagian Epidemiologi FKM UNHAS.
2007.http;//www.CerminDuniaKedokteran.com/index.php?
option=com_content&tas k=view&id=38&Itemid=12). Diakses tanggal 8
April 2014, pukul 20.00 WIB. [Accesed On November 2022]
4. Sharma S, et all. Hypertension. Last Update Aug 8, 2014.
http//:www.emedicine.com.Anonim.Hipertensi.Primer.http://www.scribd.com
/doc/3498615/HIPERTENSI PRIMER? autodown=doc. [Accesed On
November 2022]
5. Oktora R. Gambaran Penderita Hipertensi Yang Dirawat Inap di Bagian
Penyakit Dalam RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode Januari Sampai
Desember 2012, Skripsi, FK UNRI, 2012 hal 41-42. [Accesed On November
2022]
6. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Hypertensive Vascular Disease. Dalam:
Robn and Cotran Pathologic Basis of Disease, 7th edition. Philadelpia:
Elsevier Saunders, 2014. [Accesed On November 2022]
7. Cortas K, et all. Hypertension. Last update May 11 2008.
http//:www.emedicine.com. [Accesed On November 2022]
8. Shapo L, Pomerleau J, McKee M. Epidemiology of Hypertension and
Associated Cardiovascular Risk Factors in a Country in Transition. Albania:
Journal Epidemiology Community Health 2015. [Accesed On November
2022]

40
 41

9. Widayanto D. Apa Manfaat Garam Sebagai Bahan Pengawet.

http://id.answers.yahoo.com/question/index;_ylt=Aj3eh2PdCnd0po.ZrHRTkN
LVRg x.;_ylv=3?qid=20080814042051AAWyOOk. [Accesed On November
2022]
10. Sianturi G. Cegah Hipertensi dengan Pola Makan. Last update 27 Februari
2016. www.gizi.net/cgi-bin/berita/fullnews.cgi?newsid1046314663,16713, -
24k. [Accesed On November 2022]
11. Waspadji S dkk. Daftar Bahan Makanan Penukar. Divisi Metabolik Endokrin
Departemen Ilmu Penyakit Dalam dan Instalasi Ilmu Gizi RS Cipto
Mangunkusuno, Jakarta, 2010. [Accesed On November 2022]
12. Bowman ST et al. Clinical Research Hypertension. A Prospective Study of
Cigarette Smokey And Risk of Inciden Hypertension In Bringham And
Women Hospital Massachucetts, 2015. [Accesed On November 2022]
13. Sarwoyo HD dan Hendarwo M. Pola Perilaku Type A (PPTA) Pada Penyakit
Jantung Koroner (PJK). Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya, Malang.
http://www.tempo.co.id/medika/arsip/092002/art-2.htm. [Accesed On
November 2022]
14. Cahyono, Suharjo. 2013. Gaya Hidup dan Penyakit Modern. Jakarta:
Kanisius. [Accesed On November 2022]
15. Price, Wilson. 2009. Patofisiologi Volume 2. Jakarta: EGC [Accesed On
November 2022]
16. Gray, Huon. 2010. Kardiologi Edisi IV. Jakarta: Erlangga. [Accesed On
November 2022]
17. Depkes 2013. Pedoman Teknis Penemuan dan Tata Laksana Penyakit
Hipertensi. Jakarta: Direktorat Pengendalian Penyakit Tidak Menular Depkes
RI. [Accesed On November 2022]
18. Cardiology Channel. Hypertension (High Blood Pressure); http://www.
Cardiologychannel.com [Accesed On November 2022] Hoeymans N, Smit
HA, Verkleij H, Kromhout D. Cardiovascular Risk Factors in Netherlands.
Eur Heart , 2009.p 520.

41
 42

19. Susalit E, Kapojos EJ, Lubis HR. Hipertensi Primer Dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Edisi III, Jilid II, Jakarta: Balai Penerbit FKUI. [Accesed On
November 2022]
20. Ridjab DA. Pengaruh Aktifitas Fisik Terhadap Tekanan Darah. Majalah
Kedokteran Atmajaya, Volume 4, Nomor 2 2010. hal.73. [Accesed On
November 2022]

42