LAPORAN KASUS

PREEKLAMPSIA

Disusun Sebagai Bagian dari Persyaratan Menyelesaikan Program Internship

Dokter Indonesia Provinsi Sulawesi Selatan

Disusun Oleh:
dr. Nurul Fildzah K R

Pembimbing:
dr. H. Hariadhi Batriy,Sp.OG

DALAM RANGKA MENGIKUTI PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

DINAS KESEHATAN PROVINSI SULAWESI SELATAN

DINAS KESEHATAN KABUPATEN JENEPONTO

RSUD LANTO DAENG PASEWANG JENEPONTO

PERIODE FEBRUARI 2022-FEBRUARI 2023

 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, segala puji bagi Allah Subhanahuwa Ta’ala atas segala

rahmat dan karuniaNya sehingga penyusun dapat menyelesaikan laporan kasus

berjudul “Preeklampsia” ini sebagai bagian dari persyaratan menyelesaikan

program internship dokter indonesia .

Kami sangat menyadari bahwa penulisan ini belum mencapai sebuah

kesempurnaan. Oleh karena itu, kami dengan penuh harap beberapa saran dan kritik

saudara saudari yang dapat memperbaiki penulisan studi-studi kasus selanjutnya.

Akhir kata, semoga penulisan ini dapat memberikan sumbangsih bagi

keilmuan baik bagi diri sendiri, institusi terkait, dan masyarakat umum.

Jeneponto, Januari 2023

Penulis
 BAB I

PENDAHULUAN

Preeklampsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya

perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Gangguan hipertensi yang
menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan termasuk dalam tiga trias kematian
bersama perdarahan dan infeksi. Hipertensi dalam kehamilan merupakan faktor
resiko medis yang paling sering dijumpai. Penyakit ini dijumpai pada 3,7% di
antara semua kehamilan yang berakhir dengan kelahiran hidup dan kematian ibu
akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman.3

Kejadian preeklampsia di Amerika Serikat berkisar antara 2 – 6 % dari ibu

hamil nulipara yang sehat.Di negara berkembang, kejadian preeklampsia berkisar
antara 4 – 18 %.Penyakit preeklampsia ringan terjadi 75 % dan preeklampsia berat
terjadi 25 %.Dari seluruh kejadian preeklampsia, sekitar 10 % kehamilan umurnya
kurang dari 34 minggu. Kejadian preeklampsia meningkat pada wanita dengan

riwayat preeklampsia, kehamilan ganda, hipertensi kronis dan penyakit ginjal.4,5

Pada ibu hamil primigravida terutama dengan usia muda lebih sering menderita

preeklampsia dibandingkan dengan multigravida.2

Mortalitas maternal pada preeklampsia disebabkan oleh karena akibat

komplikasi dari preeklamsia seperti eklampsia hingga perdarahan otak, gagal ginjal,
dekompensasi kordis dengan edema pulmonal dan aspirasi.Mortalitas perinatal
pada preeklamsia dan eklampsia disebabkan asfiksia intrauterin dan prematuritas,
asfiksia terjadi karena adanya gangguan sirkulasi uteroplasenter akibat vasospasme
arteriole spiralis. Pada hipertensi yang kronis pertumbuhan janin akan terganggu,
dan pada hipertensi yang lebih singkat akan menyebabkan kegawatan janin sampai

terjadinya kematian janin2,3

 BAB II
TINJAUAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
Nama : Ny. M
Umur : 37 Tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Alamat : Tamalate
MRS : 12 Januari 2023
3.2 Anamnesis
a. Keluhan Utama: Sakit kepala dan nyeri perut
b. Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien hamil G4P3A0 gravid 39 minggu HPHT 1 april 2022 datang ke IGD
dengan keluhan sakit kepala disertai nyeri perut tembus belakang. Awalnya
sakit kepala pertama kali dirasakan sejak 3 hari yang lalu kemudian memberat
hingga saat ini. Keluhan dirasakan terus menerus dan tidak menjalar.
pelepasan darah dan lendir. Buang air besar dan buang air kecil kesan normal.

Riwayat pengobatan disangkal

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi sebelum kehamilan disangkal. Riwayat diabetes melitus,
asma, alergi disangkal. Tidak ada riwayat trauma dan infeksi selama
kehamilan.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Hipertensi : disangkal
Diabetes mellitus : disangkal
Asma : disangkal
Alergi : disangkal
e. Riwayat Haid
Menarche : 13 tahun
 Siklus : ± tiap 28 hari, teratur
Lama : 7 hari
Dismenorhea : merasa nyeri selama haid
HPHT : 1 April 2022
HPL : 23 Januari 2023
f. Riwayat Perkawinan
Menikah : 1 kali, saat usia 25 tahun
Lama menikah : 6 tahun
g. Riwayat Kehamilan dan Persalinan
1. Hamil pertama pada 2003, gravid aterm per vaginam tidak ada penyulit
ditolong oleh dokter kandungan. Anak jenis kelamin perempuan, berat
badan lahir 2800 gram.
2. Hamil pertama pada 2004, gravid aterm per vaginam tidak ada penyulit
ditolong oleh dokter kandungan. Anak jenis kelamin perempuan, berat
badan lahir 3.200 gram
3. Hamil pertama pada 2016, gravid aterm per vaginam tidak ada penyulit
ditolong oleh dokter kandungan. Anak jenis kelamin laki-laki, berat badan
lahir 3000 gram
4. Hamil saat ini gravid 39 minggu 2 hari
h. Riwayat KB
Pasien tidak menggunakan kontrasepsi.
i. Riwayat Sosial
Pasien adalah seorang ibu rumah tangga. Pola makan pasien sehari-hari baik
dan teratur. Pasien mengaku tidak memiliki kecenderungan mengonsumsi
jenis makanan tertentu. Pasien tidak memiliki kebiasaan minum alkohol dan
merokok. Hubungan pasien dengan keluarga serta lingkungan sekitar baik.
3.3 Pemeriksaan Umum
Tinggi badan : 155 cm
Berat badan sekarang : 75 kg
Berat badan pregestasi : 65 kg
IMT : 31.21 kg/m2
 IMT pregestasi : 27.05 kg/m2
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan darah : 180 / 120 mmHg
Nadi : 94 x / menit
Suhu (aksila) : 36,5 °C
RR : 20 x / menit
3.4 Pemeriksaan Fisik
a. Status Generalis
Kepala : Oedem kelopak mata - / -
Konjunctiva anemis - / -
Sclera icterus - / -
Sianosis (-)
Dyspnea (-)
Leher : Pembesaran KGB (-), Bendungan Vena Leher (-)
Thorax : Bentuk normal, gerak simetris +/+, retraksi -/-
Pulmo : Suara nafas Simetris +/+, vesikuler +/+, Rhonkhi -/-,
Wheezing -/-
Cor : S1S2 tunggal reguler, tidak ada bunyi tambahan
Abdomen : BU (+) dalam batas normal
Ekstremitas : akral hangat + + oedema - -
+ + - -

b. Status Obstetri
Mammae : kolostrum (-), hiperpigmentasi areola mammae, penonjolan
glandula mammae (-)
Abdomen :
TFU : 32 cm
LP : 105 cm
TBJ : 3.360 g
Situs : memanjang
Punggung : Kiri
 Bagian terbawah : Kepala
Perlimaan : 5/5
HIS : 2x10’ (10-20)
DJJ : 149 x/menit
Anak kesan tunggal
Gerakan anak (+)
Pemeriksaan Dalam:
Portio lunak tebal,
Pembukaan 1 cm,
Penurunan H1,
Bagian terbawah kepala
Pelepasan lendir darah
3.6 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium:

NILAI
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN
RUJUKKAN

WBC 11.760 4.00 – 10.0 10^3 / ul

RBC 4.52 3.80 – 5.20 10^6 / ul

HGB 11.9 12.0 – 16.0 Gr/dl

HCT 34.8 37.0 – 48.0 %

MCV 89.0 80.0 – 97.0 Fl

MCH 30.4 26.5 – 33.5 Pg

MCHC 34.2 31.0 – 35.0 gr/dl

PLT 411 150 - 400 10^3 / ul

GDS 119 <140 mg/dL

Ureum 23 10 – 50 mg/dL
Kreatinin 0.8 L (<1,3), P(<1,1) mg/dL
SGOT 28 <38 U/L
 SGPT 25 <41 U/L

3.6 Diagnosis Kerja

G4P3A0 Gravid 39 minggu 2 hari + Preeklampsia
3.7 Planning
Ø Evaluasi awal:
• Airway: Jalan napas paten
• Breathing: Tidak ada gangguan pernapasan
• Circulation: tidak ada gangguan sirkulasi

Ø Terapi :
• Pasang Infus
• Pasang Kateter Urin
• O2 8 LPM via NRM
• Futrolit + Ketorolac 30mg 8 tpm
• Nifedipine 2x10mg per oral
• Persiapan persalinan sectio cesarea
Monitoring:
• Keluhan pasien
• Tanda vital
• Urine output
• Tanda-tanda intoksikasi MgSO4
3.11 Prognosis
Quo ad vitam: bonam
Quo ad functionam: bonam
 BAB III
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Preeklampsia dapat didefinisikan sebagai kumpulan gejala yang spesifik pada
kehamilan yang secara klinis dapat memberikan dampak terhadap berbagai
sistem organ. Preeklampsia merupakan sindrom dengan peningkatan tekanan
darah ≥ 140/90 mmHg yang terjadi setelah 20 minggu masa gestasi yang
disertai dengan gangguan sistem organ lainnya. Awalnya, preeklampsia
didefinisikan sebagai adanya hipertensi dan proteinuri yang baru terjadi pada
kehamilan. Meskipun kedua kriteria ini masih menjadi definisi klasik
preeklampsia, beberapa penderita menunjukkan adanya hipertensi yang
disertai dengan gangguan multisistem lain akan tetapi tidak mengalami
proteinuria.1,2
Selain itu, dikenal pula terminologi lain terkait hipertensi pada kehamilan.
1. Hipertensi gestasional, hipertensi yang pertama kali terjadi setelah 20
minggu kehamilan tanpa adanya proteinuria5
2. Eklampsia, merupakan komplikasi dari preeklampsia yang ditandai dengan
adanya kejang tonik klonik generalisata1
3. Hipertensi kronik, hipertensi yang terjadi sebelum 20 minggu kehamilan
atau yang menetap hingga 12 minggu postpartum.5
4. Superimposed preeklampsia pada hipertensi kronik, perburukan hipertensi
kronik yang telah ada sebelumnya pada saat kehamilan yang ditandai
dengan adanya proteinuria atau bertambah beratnya derajat proteinuria atau
bahkan memberikan dampak pada target organ.5
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg atau
diastolik ≥ 90 mmHg pada dua kali pemeriksaan dengan jarak 15 menit pada
lengan yang sama2

B. EPIDEMIOLOGI
Hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu dari tiga penyebab utama
kematian ibu (25%), selain dari perdarahan (30%) dan infeksi (12%).
 Prevalensi preeklampsia di negara maju sebesar 1.3% - 6% sedangkan pada
negara berkembang berkisar antara 1.8% - 18%. Secara umum hipertensi pada
kehamilan dapat terjadi pada 5% - 10% dari seluruh kehamilan. Insidens global
penyakit hipertensi pada kehamilan pada tahun 2002-2012 sebanyak 4.6%,
berkisar antara 2.7% - 8.2% tergantung dari lokasinya dan insidens global dari
preeklampsia sebesar 2.16%. Statistik ini berbeda pada tiap daerahnya sesuai
dengan karakteristik populasi, kriteria dan definisi pada tiap-tiap daerah. 2,3
Menurut data yang tercatat dari Kemenkes RI per 27 Maret 2020, total 1066
wanita hamil mengalami kematian yang disebabkan oleh hipertensi pada
kehamilan dan Sulawesi Selatan menyumbang sebesar 41 kasus.4

C. ETIOLOGI
Invasi trofoblastik abnormal
Implantasi plasenta secara umum memiliki karakteristik berupa remodeling
luas arteriol spiral pada desidua basalis. Trofoblas endovaskular menggantukan
endotel vaskular agar memperlebar diameter pembuluh darah. Pada
preeklampsia, invasi trofoblastik dapat terjadi secara tidak sempurna sehingga
arteriol yang berada lebih profunda tidak mengalami remodeling yang
menyebabkan diameter pada pembuluh darah plasenta penderita preeklampsia
tidak sebesar pada kondisi plasenta normal. Kondisi ini dapat menyebabkan
gangguan pada aliran darah plasenta. Turunnya perfusi dan kondisi hipoksik
akan menimbulkan pelepasan placental debris atau mikropartikel yang
kemudian akan menyebabkan respon inflamasi sistemik1
Faktor imunologi
Pada kehamilan normal, terdapat toleransi imunologi terhadap antigen paternal
dan fetal yang memfasilitasi implantasi plasenta. Sel natural killer pada
desidua dan human leukocyte antigen (HLAs) dari sitotrofoblas mengalami
kontak akan tetapi tidak saling bereaksi dan fetus ditoleransi secara imunologi.
Pada preeklampsia, toleransi imunologi ini mengalami gangguan yang
menyebabkan invasi trofoblastik abnormal. Pada wanita nullipara yang
sebelumnya belum terpapar oleh antigen paternal atau tingkat antigen paternal
 tinggi (yang dapat dilihat pada kasus gemelli atau kehamilan mola, kelainan
imunologi ini mungkin mengalami peningkatan sehingga dapat menjelaskan
kondisi diatas sebagai salah satu faktor predisposisi preeklampsia.5
Faktor genetik
Risiko preeklampsia lebih tinggi pada wanita dengan riwayat keluarga dan
riwayat menderita preeklampsia sebelumnya. Beberapa gen telah diamati
menjadi predisposisi herediter seperti gen untuk faktor antiangiogenik pada
kromosom 13 dan gen pada kromosom 12q yang dikaitkan dengan sindrom
HELLP.5
Aktivasi sel endotel
Hipoperfusi plasenta dan hipoksia dapat menyebabkan peningkatan produksi
faktor antiangiogenik dan mengurangi produksi faktor proangiogenik. Hal ini
akan menyebabkan berkurangnya produksi prostaglandin vasodilator (PGI2)
dan nitrit oksida oleh endotelium yang akan menyebabkan kerusakan dan
disfungsi pada endotel. Selain itu, hipoksia plasenta menyebabkan pelepasan
debris sinsitiotrofoblas dan mikropartikel yang akan berujung pada produksi
sitokin, interleukin, dan tumor necrosis alpha (TNF-α) yang kemudian
menginduksi terjadinya stres oksidatif. Stress oksidatif akan menimbulkan
peningkatan radikal bebas yang akan berimplikasi pada terjadinya inflamasi,
kerusakan, dan disfungsi endotel. Disfungsi endotel dapat menyebabkan
koagulasi mikrovaskular sistemik yang bermanifestasi sebagai
trombositopenia dan peningkatan permeabilitas kapiler yang bermanifestasi
sebagai edema dan proteinuria.1,5

D. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

Kerusakan dan disfungsi endotel akan menyebabkan5:
• Peningkatan respon terhadap agen pressor seperti angiotensin II dan
norepinefrin
• Peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kebocoran trombosit dan
fibrinogen melalui endotel yang rusak dan meningktkan ekstravasasi cairan
• Aggregasi platelet dan koagulasi mikrovaskular
• Pelepasan endotelin oleh endotelium
• Gangguan keseimbangan vasodilator (PGI2) dan vasokonstriktor
tromboksan A2
• Endotelin mengurangi kadar NO (salah satu vasodilator) dan meningkatkan
kadar tromboksan A2, kedua hal tersebut akan menyebabkan vasospasme
pada pembuluh darah kecil di target organ
• Vasopasme akan menyebabkan iskemi, nekrosis, dan perdarahan.
Perubahan sistem kardiovaskular
Peningkatan permeabilitas vaskular, peningkatan resistensi perifer, dan
hipertensi dapat menyebabkan perubahan signifikan pada sistem
kardiovaskular. Hipertensi dan peningkatan resistensi perifer mengakibatkan
terjadinya peningkatan afterload dan dapat menyebabkan disfungsi ventrikel.
Peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan ekstravasasi cairan pada paru
yang akan menyebabkan edema paru. Ekstravasasi plasma pada ruang
interstisial dan vasokonstriksi dapat menyebabkan hemokonsentrasi. Kondisi
ini mengakibatkan penderita sangat sensitif terhadap terapi cairan agresif dan
perdarahan akut. Proteinuria dan hipoalbuminemia akan menyebabkan
berkurangnya tekanan onkotik yang akan berujung pada edema.5
Perubahan hematologi
Trombositopeni dapat terjadi pada preeklampsia dan akan memberat pada
kasus preeklampsia berat dan sindrom HELLP. Hemolisis mikroangiopati
terjadi akibat dari kerusakan endotel, adherens trombosit, dan deposisi fibrin.
Hal ini menyebabkan peningkatan kadar laktat dehidrogenase (LDH).5
Perubahan renal
Kerusakan histologi dan fungsional juga terjadi pada ginjal. Pembengkakan sel
endotel pada glomerulus ginjal akan meneybabkan terjadinya obstruksi pada
lumen kapiler yang dikenal sebagai glomerular capillary endotheliosis dimana
glomerulus membesar dan terjadi pengurangan aliran darah yang signifikan.
Filtrasi glomerular berkurang akibat dari (1) berkurangnya volume plasma, (2)
berkurangnya aliran darah renal yang disebabkan oleh peningkatan resistensi
vaskular, (3) glomerular capillary endotheliosis. Protenuiria terjadi akibat dari
peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein. Gangguan filtrasi akan
menyebabkan peningkatan serum kreatinin. Berkurangnya aliran darah pada
ginjal akan mengaktifkan renin-angiotensin sistem yang akan meningkatkan
retensi natrium dan memperparah hipertensi.5
Perubahan pada hepar
Proses patologi pada preeklampsia akan menyebabkan perubahan pada hepar
berupa (1) perdarahan periportal dan (2) vasospasme dan infark di daerah
sekitar sinusoid. Peningkatan kadar serum glutamic oxaloacetic transaminase
(SGOT) dan serum glutamic pyruvic transaminase (SGPT) menandakan
terjadinya preeklampsia berat. Peregangan pada kapsula glissoni yang
diakibatkan oleh edema dan hematon dapat menyebabkan nyeri epigastric.
Mual dan muntah juga menandakan adanya keterlibatan hepar.5
Perubahan sistem saraf pusat
Perubahan pada sistem saraf pusat dapat menyebabkan terjadinya kejang.
Peradarahan kortikal dan subkortikal merupakan lesi yang paling umum terjadi
pada otak. Kerusakan endotel akan menyebabkan ekstravasasi cairan menuju
jaringan interstisial yang akan mengakibatkan edema perivaskular yang dapat
menyebabkan kejang. Gangguan autoregulasi aliran darah otak dapat
menimbulkan hiperperfusi cerebral yang mengakibatkan terjadinya nyeri
kepala. Penglihatan kabur, diplopia, dan kebutaan (jarang) dapat timbul jika
edema terjadi pada lobus oksipital. Edema luas akan menyebabkan kejang dan
bahkan koma.5
Perubahan pada retina
Vasopasme merupakan hal yang paling umum ditemukan pada saat melakukan
funduskopi pada pasien preeklampsia. Eksudat dan perdarahan dapat
ditemukan pada preeklampsia berat. Retinal detachment dapat terjadi terutama
jika terjadi kejang, meskipun kasus ini jarang terjadi.5
Perubahan pada plasenta
Kegagalan pada invasi trofoblastik menyebabkan berkurangnya diameter arteri
spiral pada miometrium. Dinding pembuluh darah mengalami nekrosis dan
dinding selnya digantikan oleh material amorf. Hal ini akan menyebabkan
 kerusakan pembuluh darah dan menyebabkan terjadinya infark pada plasenta.
Hal-hal tersebut dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin, solusio
plasenta, dan persalinan preterm.5

E. DIAGNOSIS
Hipertensi didefinisikan pemeriksaan tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg atau
diastolik ≥ 90 mmHg pada dua kali pemeriksaan dengan interval 15 menit pada
lengan yang sama. Hipertensi berat didefinisikan sebagai peningkatan terkanan
darah sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg. Preeklampsia
ditegakkan dengan hipertensi yang baru terjadi pada kehamilan diatas 20
minggu yang disertai dengan adanya gangguan target organ. Gangguan target
organ dapat berupa tanda dan gejala ataupun berasal dari pemeriksaan
penunjang. Gangguan tersebut berupa2,5:
1. Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau rasio protein:kreatinin urin ≥ 0.3 atau
ruin dipstick protein +1
2. Trombosit < 100.000
3. Serum kreatinin > 1.1 mg/dL atau didapatkan peningkatan kadar kreatinin
dua kali lipat baseline tanpa disertai penyakit ginjal sebelumnya
4. Gangguan hepar: peningkatan enzim transaminase 2 kali normal atau
adanya nyeri epigastrik/perut kanan atas
5. Edema paru
6. Gejala neurologis: stroke, nyeri kepala, gangguan visus
7. Gangguan pertumbuhan janin, oligohidramnion
Hipertensi dan proteinuria merupakan kriteria minimal dalam melakukan
diagnosis preeklampsia. Adanya gejala-gejala pada target organ seperti yang
disebutkan diatas serta tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolik ≥ 110
mmHg merupakan tanda-tanda terjadinya preeklampsia berat. 1,2,5
F. TATALAKSANA
Terminasi kehamilan merupakan terapi definiitif dari preeklampsia.
Preeklampsia dengan gejala berat merupakan indikasi utama untuk
dilakukannya terminasi terutama jika kehamilan berusia ≥ 34 minggu.
Terminasi kehamilan meminimalkan risiko komplikasi maternal, seperti
perdarahan cerebri, ruptur hepar, gagal ginjal, edema paru, kejang, dan lain-
lain. Kehamilan yang belum mencapai usia minimal viabilitas janin (23-24
minggu), kehamilan < 34 minggu disertai preterm atau premature rupture of
membrane, dan kehamilan dimana kondisi ibu atau janin tidak stabil juga
merupakan kandidat dilakukannya terminasi kehamilan pada kasus
preeklampsia berat. Upaya untuk memperpanjang usia kehamilan pada situasi
ini memiliki keuntungan yang lebih sedikit dibandingkan dengan kemungkinan
risiko yang akan ditimbulkan.6
Manajemen ekspektatif pada kasus preeklampsia berat dapat dipertimbangkan
untuk memperbaiki luaran perinatal dengan mengurangi morbiditas neonatal.
Berikut algoritma manajemen ekspektatif pada preeklampsia berat2
Antikonvulsan
Magnesium sulfat merupakan pilihan utama untuk terapi dan pencegahan dari
eklampsia. Mekanisme antikonvulsan dari magnesium sulfat belum secara
pasti diketahui. Beberapa teori mengemukakan magnesium sulfat
meningkatkan ambang batas kejang melalui mekanisme aksinya pada reseptor
n-methyl d-aspartate (NMDA), sebagai blok kanal kalsium nonspesifik pada
sistem saraf pusat yang berguna untuk stabilisasi membran, serta mengurangi
transmisi asteilkolin pada motor nerve terminal.1,6
Pemberian magnesium sulfat dapat dilakukan melalui intravena ataupun
intramuskular meskipun pemberian intramuskular sudah ditinggalkan pada
beberapa center. Syarat pemberian magnesium sulfat, yaitu (1) frekuensi napas
> 20 x/menit, (2) adanya refleks patella, (3) urin output > 100 mL/4jam, (4)
tersedianya antidotum berupa kalsium glukonas. Pemberian magnesium sulfat
 dimulai dengan loading dose sebesar 4 – 6 g dalam 100 mL cairan yang
diberikan selama 15 – 20 menit pertama. Kemudian pemberian dosis rumatan
1 – 2 g dalam 100 mL cairan per jam. Jika kejang terjadi setelah loading dose,
dapat diberikan tambahan magnesium sulfat 2 g, 20% dalam cairan infus habis
dalam 3 – 5 menit. Frekuensi napas dan refleks patella harus diperiksakan
setiap jam untuk mengevaluasi tanda-tanda toksisitas1,5.
Antihipertensi
Tekanan darah harus dipertahankan pada tekanan darah sistol 140 – 160 mmHg
dan diastol 90 – 100 mmHg. Beberapa antihipertensi yang dapat diberikan,
yaitu1,5:
1. Nifedipine, merupakan calcium channel blocker aksi cepat (5 – 10 menit)
Dosis yang diberikan 10 mg setiap 30 menit per oral diikuti dengan 10 – 20
mg setiap 6 – 8 jam.
2. Labetalol, merupakan alpha-beta adrenergic blocker aksi cepat (1 – 2
menit). Dosis yang diberikan 20 – 40 mg IV setiap 10 – 15 menit atau 200
mg dua kali sehari per oral dengan dosis maksimal 220 mg setiap siklus.
3. Hidralazine, merupakan vasodilator perifer aksi cepat (10 – 20 menit).
Dosis yang diberikan 5 – 10 mg IV setiap 15 – 20 menit, maksimal 30 mg.

G. PENCEGAHAN
Beberapa pendekatan dan intervensi (diet rendah garam, minyak ikan, diuretik,
antihipertensi, heparin, dan antioksidan) telah diteliti, tetapi belum ada yang
terbukti mencegah preeklampsia. Olahraga ringan teratur juga dikaitkan
dengan penurunan risiko terjadinya preeklampsia. Suplementasi kalsium dosis
tinggi (2g/hari) bermanfaat pada wanita dengan defisiensi kalsium dan wanita
yang memiliki risiko tinggi.5
Identifikasi kehamilan risiko tinggi terjadinya preeklampsia, monitoring
kehamilan ketat, dan intervensi awal pada saat terjadi peningkatan tekanan
darah merupakan cara paling efektif untuk mencegah preeklampsia berat dan
eklampsia.5
 Aspirin dosis rendah merupakan salah satu metode pencegahan pada kasus
preeklampsia. Seperti yang telah dijelaskan sebelumunya, agregasi trombosit
dan peningkatan thromboxane merupakan salah satu patogenesis dari
preeklampsia. Pemberian aspirin dosis rendah (60 – 80 mg/hari) dapat
mengurangi sintesis thromboxane. Guideline oleh National Institue for Health
and Care Excellence (NICE) merekomendasikan pemberian aspirin 75
mg/hari, mulai pada kehamilan usia 12 minggu hingga sebelum persalinan.
Indikasi pemberian menrutu NICE sebagai berikut5:
Wanita dengan faktor risiko tinggi preeklampsia:
• Penyakit hipertensi saat kehamilan sebelumnya
• Penyakit ginjal kronis
• Penyakit autoimun seperti SLE
• Sindrom antibodi antifosfolipid
• DM tipe 1 atau 2
• Hipertensi kronik
Wanita dengan dua atau lebih faktor risiko sedang preeklampsia:
• Kehamilan pertama
• Usia ≥ 40 tahun
• Interval kehamilan > 10 tahun
• IMT > 35 kg/m2 pada kunjungan pertama
• Riwayat keluarga preeklampsia
• Kehamilan ganda

H. KOMPLIKASI
Komplikasi dari preeklampsia dapat dibagi menjadi komplikasi maternal dan
komlikasi fetal. Komplikasi maternal meliputi, solusio plasenta, edema paru,
ruptur hepar akibat hematom, gagal ginjal, sindrom HELLP, disseminated
intravascular coagulation (DIC), dan kejang. Komplikasi jangka panjang pada
ibu berupa hipertensi, penyakit kardiovaskular, dan sindrom metabolik.5
Perkembangan janin terhambat merupakan komplikasi yang umum didapatkan
pada preeklampsia. Peningkatan mortalitas dan morbiditas janin pada
preeklampsia disebabkan oleh gangguan pertumbuhan janin dan prematuritas.
Komplikasi jangka pendek pada janin dapat juga berupa kematian intrauterin,
asfiksia intrapartum, hipoksik iskemik ensefalopati, dan peningkatan
mortalitas perinatal. Komplikasi jangka panjang dapat berupa cerebral palsy
dan gangguan neurologis lainnya.5
 DAFTAR PUSTAKA
1. Cunningham et al. 2018. Willaims obstetrics 25th edition. New York:
McGraw-Hill Education.
2. Wibowo, Noroyono et al. 2016. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran:
Diagnosis dan tatalaksana preeklampsia. Jakarta: Perkumpulan Obstetri dan
Ginekologi Indonesia Himpunan Kedokteran Feto Maternal.
3. Kongwattanakul, Kiattisak. 2018. Incidence, characteristics, maternal
compliactions, and perinatal outcomes associated with preeclampsia with
severe features and HELLP syndrome. Khon Khaen: Dovepress
4. Budijanto, Didik et al. 2019. Data dan Informasik Profil Kesehatan
Indonesia 2019. Jakarta: Kementrian Kesehatan Republik Indonesia
5. Seshadri L, Arjun G. 2015. Essentials of Obstetrics. New Delhi: Wolters
Kluwer Health (India)
6. Uptodate