MOLA HIDATIDOSA
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Dalam Mengikuti Program
Pendidikan Profesi Bagian Obstetri dan Ginekologi
Disusun oleh :
Monalisa Dewi C. Erang
226100802076
Pembimbing :
dr. Mikko Uriamapas Ludjen, Sp. OG, M. Kes
REFERAT
MOLA HIDATIDOSA
Disusun oleh :
Monalisa Dewi C. Erang
226100802076
Pembimbing,
ii
PERNYATAAN KEASLIAN TULISAN
NIM : 226100802076
iii
KATA PENGANTAR
Puji Syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
berkat, rahmat, dan kasih karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
referat yang berjudul “Mola Hidatidosa”. Referat ini merupakan salah satu syarat
untuk mengikuti Ujian Akhir Kepaniteraan Klinik di Bagian Obstetri dan
Ginekologi di RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya, Fakultas Kedokteran
Universitas Palangka Raya. Terima kasih penulis ucapkan kepada semua pihak
yang telah banyak membantu menyusun referat ini, khususnya kepada dr. Mikko
Uriamapas Ludjen, Sp. OG, M. Kes. sebagai dokter yang membimbing dan
membantu saya dalam penyusunan referat ini, juga kepada rekan-rekan dokter
muda. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa referat ini masih jauh dari
kesempurnaan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran sebagai
masukan untuk perbaikan demi kesempurnaan referat ini. Semoga referat ini dapat
bermanfaat bagi kita semua dalam menambah pengetahuan dan pemahaman serta
dapat meningkatkan pelayanan khususnya di Bagian Obstetri dan Ginekologi pada
masa yang akan datang.
Penulis
iv
DAFTAR ISI
REFERAT.................................................................................................................i
LEMBAR PENGESAHAN.....................................................................................ii
PERNYATAAN KEASLIAN TULISAN..............................................................iii
KATA PENGANTAR............................................................................................iv
DAFTAR ISI............................................................................................................v
BAB I.......................................................................................................................1
PENDAHULUAN...................................................................................................1
1.1 Latar Belakang..........................................................................................1
1.2 Tujuan Penulisan.......................................................................................1
1.3 Manfaat Penulisan.....................................................................................2
BAB II......................................................................................................................3
TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................................3
2.1 Definisi......................................................................................................3
2.2 Epidemiologi.............................................................................................3
2.3 Klasifikasi..................................................................................................3
2.4 Faktor Predisposisi dan Faktor Presipitasi................................................4
2.5 Etiologi......................................................................................................4
2.6 Patofisiologi...............................................................................................4
2.7 Tanda dan Gejala.......................................................................................7
2.8 Diagnosis Klinis........................................................................................7
2.9 Diagnosis Banding....................................................................................9
2.10 Tatalaksana............................................................................................9
2.11 Prognosis..............................................................................................11
BAB III..................................................................................................................12
KESIMPULAN......................................................................................................12
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................13
v
BAB I
PENDAHULUAN
1
1.2 Tujuan Penulisan
Tujuan dari penulisan referat ini yaitu untuk meningkatkan pengetahuan
dan pemahaman tentang patofisiologi, diagnosis, dan tatalaksana kehamilan mola.
2
3
2.2 Epidemiologi
Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika, dan Amerika Latin
dibandingkan dengan negara-negera Barat. Pada negara-negara Barat dilaporkan
1:2000 kehamilan. Frekuensi mola umumnya pada wanita di Asia lebih tinggi
sekitar 1: 120 kehamilan. Amerika Serikat dilapor kaninsi densimola sebesar 1
pada 1000- 1200 kehamilan. Indonesia didapatkan kejadian mola pada 1: 85
kehamilan. Biasanya dijumpai lebih sering pada usia reproduktif (15-45 tahun);
dan pada multipara. Jadi dengan meningkatnya paritas kemungkinan menderita
mola akan lebih besar. Sekitar 10% dari seluruh kasus akan cenderung mengalami
transformasi ke arah keganasan, yang disebut sebagai gestational trophoblastic
neoplasma.2
2.3 Klasifikasi
Kehamilan mola terbagi menjadi dua jenis, yaitu kehamilan mola parsial
(sebagian) dan kehamilan mola komplit (lengkap). Pada kehamilan mola parsial,
dapat ditemukan jaringan yang akan berkembang menjadi fetus seiring dengan
perkembangan mola. Di sisi lain, kehamilan mola komplit lebih umum terjadi dan
berkembang tanpa diikuti perkembangan perkembangan jaringan fetus.3
5
2.5 Etiologi
Kejadian kehamilan mola berawal dari terjadinya abnormalitas pada
gametogenesis serta fertilisasi yang kemudian tampak pada aktivitas proliferasi
yang berlebihan dari vili korionik. 3,4
2.6 Patofisiologi
Kehamilan mola komplit terjadi akibat sel ovum yang tidak memiliki
nucleus (enucleated ovum) berfusi dengan dua atau satu sel sperma haploid yang
kemudian akan membelah dan hanya mengekspresikan genetik paternal.
Karyotipe pada kehamilan mola komplit yaitu 46,XX sebanyak 90% kasus dan
46,XY sebanyak 10% kasus. Pada kehamilan mola parsial, ovum yang bersifat
haploid akan dibuahi oleh satu sperma dan kemudian membelah atau dibuahi oleh
dua sperma. Hal ini menghasilkan karyotipe kehamilan mola parsial sebagai
69,XXX atau 69,XXY.3 Perbandingan kehamilan mola parsial dan komplit
tampak pada Tabel 2.1.
6
Inhibitor p57 (Gambar 2.1) disandikan oleh gen paternal dan diekspresikan
oleh gen maternal.2 Inhibitor p57 merupakan protein yang tersusun oleh 316 asam
amino dan berfungsi dalam menekan siklus pembelahan sel dengan menghentikan
pembelahan sel pada fase G1. Pada kehamilan mola komplit, material genetik
maternal tidak tampak akibat ovum yang tidak bernukleus dan menyebabkan
aktivitas inhibitor p57 tidak dapat diekspresikan.4,7 Di sisi lain, pada kehamilan
mola parsial, ekspresi inhibitor p57 tidak dapat dijadikan penilaian aktivitas
penekanan siklus pembelahan sel sehingga tidak mampu membedakan kehamilan
mola parsial dengan kehamilan non mola, tetapi karyotipe 69,XXX atau 69,XXY
(sitogenetik) dapat membantu dalam diagnose kehamilan mola parsial.2
2.10 Tatalaksana
lanjut.3,4
seminggu tanpa perawatan. Siklus pengobatan ini diulang setiap dua minggu dan
beberapa siklus pengobatan mungkin diperlukan hingga target beta-hCG tercapai.
Kemoterapi dengan MTX dapat menimbulkan beberapa efek samping, seperti:
- Mata kering
2.11 Prognosis